Los cerebros de los muertos por COVID-19 exhiben signos similares a los de pacientes con Alzheimer y Parkinson

Aunque el SARS-CoV-2 se dirige principalmente al sistema respiratorio, los pacientes y los sobrevivientes pueden también sufrir síntomas neurológicos, pero aún resta comprender los procesos celulares y moleculares afectados en los cerebros de los pacientes con COVID-19. Sin embargo, el panorama podría estar aclarándose de a poco.

La inflamación cerebral y los “circuitos cerebrales” deteriorados que se observan en las personas que mueren de COVID-19 se parecen mucho a lo que ven los médicos en el cerebro de las personas que mueren de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, informaron investigadores el lunes en la revista Nature.

Los análisis del tejido cerebral de ocho personas que murieron por COVID-19 y otras 14 que murieron por otras causas mostraron “cambios sorprendentes” en los cerebros de los pacientes con COVID-19, dijo a Reuters el investigador de la Universidad de Stanford, Tony Wyss-Coray.

Su equipo en Stanford, junto a colegas de la Universidad de Saarbruecken en Alemania, analizó miles de genes en cada una de las 65.309 células individuales tomadas de las muestras de tejido cerebral. Hallaron que los genes relacionados con la cognición, la esquizofrenia y la depresión se “activaban” con mayor frecuencia en los cerebros de los pacientes con COVID-19.

“También hubo signos de falla en las neuronas de la corteza cerebral, la región del cerebro que juega un papel clave en la toma de decisiones, la memoria y el razonamiento matemático”, escribieron los investigadores en un comunicado. “Estas neuronas forman circuitos lógicos complejos que realizan esas funciones cerebrales superiores”.

Wyss-Coray aclaró que su equipo no pudo encontrar el virus en el cerebro, lo que sugiere que “la infección por virus en el resto del cuerpo podría ser suficiente para causar síntomas neurológicos, incluso en personas que no mueren a causa de la enfermedad”. Los hallazgos, anotó Wyss-Coray en un comunicado, “pueden ayudar a explicar la confusión mental, la fatiga y otros síntomas neurológicos y psiquiátricos del COVID prolongado”.

Los científicos perfilaron 65.309 transcriptomas de núcleo único de 30 muestras de corteza frontal y plexo coroideo en 14 controles (incluida 1 influenza terminal) y 8 pacientes con COVID-19: “Si bien un análisis sistemático no arrojó rastros moleculares de SARS-CoV-2 en el cerebro, observamos amplias perturbaciones celulares que predicen que las células de la barrera del plexo coroideo detectan y transmiten la inflamación periférica al cerebro y muestran que las células T periféricas se infiltran en el parénquima”.

“Descubrimos subpoblaciones de astrocitos y microglias asociadas a la enfermedad COVID-19 que comparten características con estados celulares patológicos reportados en enfermedades neurodegenerativas humanas. La señalización sináptica de las neuronas excitadoras de la capa superior se ve afectada preferentemente en COVID-19. En todos los tipos de células, las perturbaciones de COVID-19 se superponen con las de los trastornos cerebrales crónicos y residen en variantes genéticas asociadas con la cognición, la esquizofrenia y la depresión”, profundizaron.

“Nuestros hallazgos y el conjunto de datos públicos proporcionan un marco molecular para comprender la enfermedad neurológica relacionada con COVID-19 que se observa ahora y que puede surgir más adelante”, finalizaron.

Pistas para el Long COVID

Le llaman Post COVID, COVID prolongado, o COVID largo, y es el trastorno de larga duración que puede surgir tras desarrollar la infección aguda por el coronavirus. Le afecta a grandes y a niños. Hoy se estima que habría hasta 205 síntomas diferentes asociados al Post COVID. Esos síntomas fluctúan, y las personas suelen pasar por fases en las que se sienten mejor y días en los que vuelven a recaer.

En enero pasado, pasó a ser reconocido como una preocupación de salud pública. La Organización Mundial de la Salud revisó sus pautas sobre el tratamiento de la COVID-19 e incluyó la recomendación de que todos los pacientes deben tener acceso a la atención de seguimiento en caso del Post COVID.

Si alrededor del 10% de las personas infectadas por el coronavirus contraen el Post COVID como sugieren los datos del Reino Unido, aún hay incertidumbre sobre por qué ocurre. Aún no existe una explicación clara. Hasta ahora, se sabe que la etapa aguda termina cuando el paciente se recupera, pero hay evidencias de que fragmentos del virus, como las moléculas de proteínas, pueden persistir durante meses, en cuyo caso podrían alterar el organismo de alguna manera aunque no puedan infectar las células.

Otra posibilidad es que el Post COVID se deba a que el sistema inmune reacciona para controlar la infección por el coronavirus con una respuesta desmedida que termina dañando al mismo organismo. Es decir, podría ser una enfermedad autoinmune. Existen antecedentes de otras infecciones virales con secuelas, y la investigación científica tendría que demostrar esa hipótesis. También los datos preliminares sugieren que el Post COVID podría ser varios trastornos agrupados en uno solo.

Es por eso que este estudio de Stanford se suma a la esperanza, y puede ayudar a explicar el enigma detrás de los síntomas neurológicos y psiquiátricos del COVID prolongado.

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