Madrid, 29 nov (EFE).- Un equipo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha descubierto los mecanismos que aumentan la agresividad del sarcoma de Ewing, un tumor de huesos y tejidos blandos que se da en niños y jóvenes, lo que amplía la lista de potenciales marcadores pronóstico y dianas terapéuticas frente a la enfermedad.
Las conclusiones del estudio, dirigido por la jefa del Grupo de Dinámica Cromosómica del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), Ana Losada, junto con los investigadores Ana Cuadrado y Daniel Giménez-Llorente, aparecen recogidas este viernes en la revista científica EMBO Reports.
El sarcoma de Ewing es un tumor de huesos y tejidos blandos que se da en niños y jóvenes, es poco prevalente (9 o 10 casos por cada millón de niños), como todos los cánceres pediátricos, pero muy agresivo: un 25% de los pacientes no responde bien a la terapia habitual y con frecuencia presentan recidivas.
Está causado por la fusión anormal de dos genes, que da lugar a un oncogén; y la proteína producida por este oncogén (STAG2) provoca la expresión de genes que dan lugar al desarrollo del tumor.
Ya se sabía que la falta de STAG2 amplifica el efecto pernicioso de este oncogén, la novedad de esta investigación ha sido descubrir que la ausencia de la proteína STAG2 “modifica además la expresión de otros genes que no dependen del oncogén, y estos cambios también aumentan la agresividad de tumor”, señala una de las autoras, Ana Cuadrado.
Ese aumento del tumor sarcoma de Ewing promueve la metástasis y da lugar a una peor evolución de la enfermedad.
STAG2 forma parte de un complejo de proteínas esenciales para la vida, la cohesina, descubierto en vertebrados por la investigadora Ana Losada a finales de los años 90.
La cohesina es clave en la división celular y durante el proceso de lectura o expresión de los genes.
Los investigadores españoles han visto que cuando falta la cohesina STAG2, el ADN se pliega incorrectamente, lo que provoca fallos en la expresión de muchos genes.
“La cohesina que lleva STAG2 se mueve a lo largo del ADN formando lazos que facilitan el contacto físico entre elementos que controlan la lectura de muchos genes; si desaparece, la expresión génica se vuelve más difícil, porque las células sobreviven, pero con muchas aberraciones que las vuelven más agresivas”, explica Losada.
La importancia de haber identificado más genes afectados por la falta de STAG2, independientes del oncogén, “es que se abre la puerta a investigar cómo contribuye cada uno de ellos a la agresividad de los tumores”, agrega la jefa del Grupo de Dinámica Cromosómica del CNIO.
En esa línea, futuros estudios que comparen la respuesta inmunológica de pacientes con y sin mutaciones en STAG2 pueden ayudar a entender si los tumores sin STAG2 evaden mejor el sistema inmune, y ese conocimiento sería clave a la hora de aplicar inmunoterapia para combatir el sarcoma de Ewing.
Los investigadores apuntan también a que, además de alterar la expresión génica, la pérdida de STAG2 podría afectar a la estabilidad del propio genoma, ya que esa es otra de las funciones del complejo cohesina, lo que implicaría que habría varios mecanismos afectados por la pérdida de STAG2 que contribuirían a la vez al peor pronóstico de la enfermedad.
“Es necesario dilucidar cada uno de esos mecanismos para proporcionar nuevas opciones de tratamiento a los pacientes con mutaciones que afectan a la cohesina”, subraya el estudio.EFE
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