Madrid, 23 oct (EFE).- Un equipo de internacional de científicos con participación española ha demostrado la eficacia de un nuevo medicamento en un tipo de adenocarcinoma pulmonar resistente al tratamiento convencional.
La investigación, en la que han participado investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca) y del Instituto Catalán de Oncología (ICO), ha descubierto los mecanismos celulares de dos variedades de adenocarcinoma, un tipo de cáncer de pulmón con múltiples subtipos histológicos y gran variedad de síntomas.
El estudio ha comprobado la eficacia de una terapia dirigida en proceso de evaluación clínica sobre KRAS G12C, la mutación oncogénica que causa una cuarta parte de todos los casos de adenocarcinoma de pulmón y ha abierto una vía terapéutica para evitar la resistencia de tumores BRAF V600E, una mutación menos común y menos estudiada.
Ambos hallazgos se han publicado en las revistas científicas Cell Reports Medicine y Nature Communications.
En los últimos años, gracias a un mayor conocimiento genómico y molecular del cáncer, los científicos han desarrollado nuevas terapias dirigidas y adaptadas a las características concretas de cada tumor pero aunque esta medicina de precisión ha demostrado su potencial, algunos tumores desarrollan resistencia al tratamiento.
Por eso, los equipos científicos centran sus esfuerzos en entender los mecanismos moleculares y celulares causantes de estas resistencias.
Los primeros medicamentos específicos contra la mutación KRAS G12C se aprobaron en 2021 para su uso clínico y, desde entonces, diversos estudios han descrito alteraciones tumorales que podrían explicar la resistencia a los mismos en un 50 por ciento de los pacientes.
El equipo de David Santamaría, del Centro de Investigación del Cáncer, accedió a muestras tumorales tanto previas al tratamiento, como durante el progreso de la enfermedad para compararlas y descubrió mecanismos de adaptación que permiten la reactivación de KRAS G12C y su resistencia a las terapias.
En un estudio paralelo, el equipo investigó los mecanismos que inducen a la resistencia a fármacos dirigidos contra BRAF V600E, una mutación que causa el 4 por ciento de los adenocarcinomas y cuyos mecanismos de resistencia a la medicación habían sido apenas estudiados.
Según Santamaría, la dificultad en la resistencia a medicación de ambas mutaciones radica en determinar el momento preciso e idóneo en el que los pacientes obtendrían un mayor beneficio al implementar un cambio de tratamiento.
Estudios actualmente en curso intentan encontrar biomarcadores que puedan guiar en un futuro a los oncólogos clínicos. EFE
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