¿A quién no le pasó alguna vez empezar a comer un alimento y no poder detenerse? Suele suceder con snacks, dulces, y todo tipo de alimentos ricos en grasas, aceites y azúcar. Los productos hipercalóricos habitualmente provocan comer en exceso y la explicación podría estar en mecanismos de la estimulación cerebral.
La sensación es la de haber perdido el control sobre el propio cuerpo. Y el responsable, según un nuevo estudio, podría ser un gen.
Es que un grupo de investigación dirigido por el profesor asociado Shigenobu Matsumura de la Escuela de Graduados de Vida Humana y Ecología de la Universidad Metropolitana de Osaka, Japón, descubrió que un gen llamado CREB-Regulated Transcription Coactivator 1 (CRTC1) está asociado con la obesidad en humanos.
“Cuando CRTC1 se elimina en ratones, se vuelven obesos, lo que indica que CRTC1 en funcionamiento suprime la obesidad. Sin embargo, dado que CRTC1 se expresa en todas las neuronas del cerebro, las neuronas específicas responsables de suprimir la obesidad y el mecanismo presente en esas neuronas siguen siendo desconocidos”, resumieron entre los alcances del hallazgo.
Para dilucidar el mecanismo por el cual CRTC1 suprime la obesidad, los autores del trabajo se centraron en las neuronas que expresan el receptor de melanocortina-4 (MC4R). Supusieron que la expresión de CRTC1 en las neuronas que expresan MC4R suprimía la obesidad porque se sabe que las mutaciones en el gen MC4R causan obesidad.
“El receptor de melanocortina-4 (MC4R) es un regulador crítico del apetito y el gasto de energía en roedores y humanos. La deficiencia de MC4R causa hiperfagia, gasto de energía reducido y alteración del metabolismo de la glucosa -precisaron los investigadores en la publicación científica-. La unión del ligando a MC4R activa la adenilil ciclasa, lo que da como resultado un aumento de los niveles intracelulares de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP), un mensajero secundario que regula varios procesos celulares. El coactivador de transcripción regulado por la proteína 1 de unión a elementos cíclico de adenosina monofosfato sensible al elemento 1 (CRTC1) es un coactivador citoplasmático que se transloca al núcleo en respuesta al AMPc y, según se informa, está involucrado en la obesidad”.
Cuando se alimentaron con una dieta estándar, los ratones sin CRTC1 en las neuronas que expresan MC4R no mostraron cambios en el peso corporal en comparación con los ratones de control. Sin embargo, cuando los ratones deficientes en CRTC1 se criaron con una dieta alta en grasas, comieron en exceso, luego se volvieron significativamente más obesos que los ratones de control y desarrollaron diabetes.
“La expresión de CRTC1 en las células MC4R es necesaria para la adaptación metabólica a una dieta rica en grasas con respecto a la regulación del apetito. Nuestros resultados revelaron un papel protector importante de CRTC1 en las células MC4R contra la adaptación dietética”, analizaron los investigadores.
El estudio se publicó en la revista de la Federación de Sociedades Estadounidenses de Biología Experimental con el título “La deficiencia de CRTC1, específicamente en las células que expresan el receptor de melanocortina-4, induce hiperfagia, obesidad y resistencia a la insulina”.
Para el profesor Matsumura, “este estudio ha revelado el papel que desempeña el gen CRTC1 en el cerebro y parte del mecanismo que nos impide comer en exceso alimentos ricos en calorías, grasos y azucarados”.
Y amplió: “Esperamos que esto conduzca a una mejor comprensión de lo que hace que las personas coman en exceso”.
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