Alteraciones celulares del Alzheimer, observadas también en cultivos de neuronas infectadas por virus del herpes labial

El modelo tridimensional experimental utilizado en la investigación permitió detectar que el virus del herpes labial es capaz de atravesar las estructuras neuronales y desencadenar los mismos mecanismos moleculares vinculados con las alteraciones celulares observadas en la enfermedad de Alzheimer. Esta observación refuerza la hipótesis de que una infección común podría tener impacto sobre procesos neurodegenerativos. Según publicó el medio, el estudio fue desarrollado por un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED).

De acuerdo con lo divulgado, la investigación liderada por especialistas del CIBERNED y del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM), área mixta del CSIC y la UAM, demostró que la infección por el virus del herpes simple tipo 1 en un modelo tridimensional de neuronas humanas reproduce manifestaciones celulares características del Alzheimer. El trabajo se enfocó en un modelo de infección aguda bajo condiciones controladas de laboratorio, por lo que no representa completamente cómo evoluciona la infección en seres humanos a lo largo del tiempo. Pese a esa limitación, los resultados respaldan la idea de que, junto con los factores genéticos, existen elementos ambientales que pueden influir en el desarrollo de patologías neurodegenerativas, según explicó María Jesús Bullido, investigadora del CBM.

El medio detalló que la metodología empleada consistió en el uso de una línea de células humanas con capacidad de diferenciación rápida y homogénea en neuronas funcionales. Estas células se cultivaron tanto en superficies planas como en entornos tridimensionales. Los modelos 3D favorecieron la formación de agregados esferoidales donde las células establecieron redes complejas y diferenciadas por capas, simulando con mayor precisión la organización y las interacciones características del tejido cerebral humano. Jesús Aldudo, también miembro del CBM, señaló que el entorno tridimensional permite el crecimiento neuronal en múltiples direcciones y una aproximación más realista al sistema nervioso.

Los análisis efectuados por el equipo mostraron que la infección por el virus del herpes labial produce acumulación de beta-amiloide en las neuronas, una sustancia que, en concentraciones elevadas, aporta efectos tóxicos. Además, observaron un incremento en las modificaciones anómalas de la proteína tau, la cual pierde su función y contribuye a la disfunción neuronal. Según el CSIC y tal como consignó el medio, tanto la acumulación de beta-amiloide como las alteraciones químicas de la tau se reconocen entre los principales marcadores biológicos de la enfermedad de Alzheimer.

Investigaciones recientes en muestras de población y en tejido encefálico ya habían sugerido que ciertas infecciones crónicas podrían incidir en el inicio y progresión del Alzheimer, apuntando específicamente al virus del herpes labial. El nuevo estudio demostró que este virus interrumpe el sistema encargado de la degradación y reciclaje de proteínas dañadas o innecesarias dentro de la célula, lo que favorece la acumulación de proteínas alteradas y facilita la neurodegeneración, reportó el medio.

Los expertos precisaron, según informó el medio, que la relevancia de estos hallazgos radica no solo en los resultados obtenidos en cultivos celulares sencillos, sino en que los mismos efectos se reprodujeron en los modelos 3D, que simulan de manera más fiel el comportamiento neuronal cerebral. El virus logró penetrar en toda la estructura de los esferoides y generó alteraciones moleculares equiparables a las del Alzheimer.

El estudio, que fue publicado en la revista ‘International Journal of Molecular Sciences’, constituye una nueva herramienta experimental para analizar, bajo condiciones determinadas, cómo una infección vírica común puede incidir sobre los mecanismos celulares asociados a trastornos neurodegenerativos. El CSIC subrayó que este avance podría servir para el desarrollo futuro de estrategias de prevención y posibles tratamientos orientados a limitar los efectos del virus en el deterioro neuronal.