
La jirafa, el animal terrestre más alto que existe, destaca entre otros mamíferos por su icónico cuello largo, que puede alcanzar los 180 centímetros y proporciona ventajas para buscar comida y detectar depredadores en la llanura a largas distancias. Sin embargo, como consecuencia, la jirafa tiene una presión arterial dos veces más alta que la de otros animales rumiantes, una medida necesaria para llevar sangre al cerebro, que se encuentra ubicado tan lejos del corazón del animal.
Recientemente, un equipo científico, compuesto por investigadores de la Universidad de Copenhague, en Dinamarca, y de la Universidad Politécnica del Noroeste en China, llevó adelante un estudio que puso el foco en un gen, cuya naturaleza podría explicar por qué las jirafas han sobrevivido tanto tiempo a pesar de los desafíos que plantean sus grandes cuerpos. Para los investigadores, este gen puede presentar un caso de pleiotropía en funcionamiento, es decir, cuando un gen produce una multitud de rasgos diferentes que, en apariencia, no están relacionados.
A través de esta investigación, se descubrió que el gen de la proteína 1 del receptor del factor de crecimiento de fibroblastos de jirafa (FGFRL1) tiene siete mutaciones que afectan el dominio de unión de FGF, la mayor cantidad en cualquier comparación de secuencia genética con otros mamíferos rumiantes. Antes de este sentido, ya se sabía que este gen estaba involucrado en la densidad mineral ósea y la resistencia a la hipertensión
Sin embargo, los resultados de la investigación, titulada “Un genoma imponente: adaptaciones validadas experimentalmente a la presión arterial alta y la estatura extrema en la jirafa”, fueron publicados en la revista especializada Science Advances. Allí, los investigadores ofrecen detalles sobre la secuenciación del genoma de una subespecie, la jirafa de Rothschild, y su comparación con el genoma, por ejemplo, del ganado vacuno.
Según destacan los autores, la extraordinaria estatura de la jirafa ha dado lugar a una larga lista de coadaptaciones fisiológicas. Por ejemplo, su presión sanguínea es dos veces mayor que la de los seres humanos y la mayoría de mamíferos para permitir un suministro constante de sangre a su elevada cabeza.
Pero, ¿cómo evita la jirafa sufrir los efectos secundarios habituales de la hipertensión, tales como daños graves en el sistema cardiovascular o derrames cerebrales? El equipo puso el foco en el gen FGFRL1, que ha sufrido muchos cambios en comparación con los demás animales.

Los efectos del gen FGFRL1 podrían permitir a las jirafas hacer frente a la presión arterial, desarrollar huesos fuertes y ser menos vulnerables a los daños cardiovasculares.
Para las jirafas, el hecho de ponerse de pie es un procedimiento incómodo, tal como lo es levantarse, así como escapar de un depredador. Por esta razón, estos animales han evolucionado hasta pasar mucho menos tiempo durmiendo que la mayoría de mamíferos.
Los investigadores explican que los genes que regulan el ritmo circadiano y el sueño están sometidos a una fuerte selección en las jirafas, lo que posiblemente les permite tener un ciclo de sueño-vigilia más interrumpido que el de otros mamíferos.
Además, si se compara con investigaciones realizadas en otros animales, de acuerdo al estudio, parecería ser que una compensación evolutiva determina su percepción sensorial.

Los investigadores encontraron diferencias en genes relacionados con el desarrollo ocular, la visión, la audición y el equilibrio. Al igual que otros rumiantes, las jirafas tienen solo dos genes de opsina, lo que sugiere la ausencia de visión tricromática del color. Quizás, el genoma de la jirafa haya perdido 53 genes relacionados con el olfato en comparación con el opaki, una especie de mamífero artiodáctilo de la familia giraffidae, el pariente vivo más próximo a la jirafa, consideran los investigadores. Esto es probable que esté relacionado con el hecho de que los olores tienen una presencia radicalmente diluida a cinco metros del nivel del suelo.
Los hallazgos también apuntan al FGFRL1 como un posible objetivo de investigación en las enfermedades cardiovasculares humanas.
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