
Murcia (España), 23 sep (EFE).- Una investigación liderada por el catedrático de Biología del Desarrollo de Universidad de Murcia (sur de España) y profesor del Instituto Salk de La Jolla (Estados Unidos), Juan Carlos Izpisua, ha determinado que el envejecimiento prematuro de las células nerviosas es uno de los factores que produce esclerosis múltiple.
Esto abre la puerta al uso de métodos de rejuvenecimiento celular para prevenir, retrasar o revertir los síntomas de la enfermedad.
Según un comunicado difundido este jueves por la universidad católica murciana (UCAM), se trata de un estudio promovido y financiado íntegramente por la institución, liderado por sus investigadores Juan Carlos Izpisua y José Meca, director de la Cátedra de Neuroinmunología Clínica y Esclerosis Múltiple, y en el que colabora el Hospital Virgen de la Arrixaca de Murcia.
Esta investigación, publicada en la publicación "Stem Cell Research", ha permitido crear un modelo experimental basado en células reprogramadas, procedentes de pacientes con esta enfermedad del Hospital Virgen de La Arrixaca de Murcia.
Hasta ahora, el conocimiento limitado de esta patología se debía, en parte, a la falta de acceso para estudiar las células nerviosas afectadas, por lo que los modelos generados en este estudio son una herramienta "muy valiosa" para toda la comunidad científica, de cara a descubrir nuevos fármacos y terapias de reemplazo celular para el tratamiento de la enfermedad.
Según las fuentes, dado que la mayoría de conocimientos actuales derivan de modelos experimentales animales, el doctor José Meca explica que “desde el punto de vista diagnóstico, no disponemos de biomarcadores específicos de utilidad para diferenciar entre los distintos tipos de esclerosis múltiple, ni para establecer un pronóstico certero en cuanto a la gravedad de su evolución”.
Los avances conseguidos en las tecnologías de reprogramación celular a partir de células adultas (generación de células iPS), han permitido generar, en este estudio, células madre específicas de cada paciente con su historial genético completo.
Al respecto, Izpisua explica que “los resultados obtenidos apuntan hacia la senescencia prematura (envejecimiento) de las células del sistema nervioso de los pacientes, como una de las causas de la enfermedad, lo que abre la posibilidad de aplicar metodologías de rejuvenecimiento celular, desarrolladas previamente con la UCAM, encaminadas a prevenir este proceso y así retrasar o invertir los síntomas de la esclerosis múltiple”.
“Al estar asociadas neurodegeneración y neurosenescencia, identificar marcadores de neurosenescencia podría ser muy útil para establecer un diagnóstico diferencial precoz entre formas progresivas y recurrentes-remitentes de la enfermedad, y así poder identificar nuevas dianas terapéuticas para curarla”, apunta José Meca.
El equipo investigador continúa ahora trabajando en los modelos celulares obtenidos de pacientes y de animales de laboratorio, sobre los que aplica tecnologías de modificación epigenética previamente diseñadas, y ensaya moléculas con posible acción terapéutica.
La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa, crónica y progresiva, que causa la pérdida de mielina y la muerte de neuronas, lo que conduce a discapacidades del cerebro y la médula espinal.
Los síntomas de la enfermedad incluyen dificultades en el habla y la visión, incapacidad para caminar, falta de coordinación y muerte en casos graves. Es la causa más frecuente de discapacidad neurológica de origen no traumático en adultos jóvenes, principalmente mujeres.
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