Qué son los “anticuerpos falsos” y por qué pueden producir coágulos en pacientes con COVID-19

Los anticuerpos generalmente ayudan al cuerpo a neutralizar las infecciones. Pero los autoanticuerpos son anticuerpos producidos por el sistema inmunitario que se dirigen por error y, a veces, dañan los propios sistemas y órganos del cuerpo.

En un nuevo estudio, científicos han descubierto que los anticuerpos “falsos” que circulan en la sangre de los pacientes con COVID-19 tienen el potencial de hacer que las células pierdan su resistencia a la coagulación.

Investigadores de Michigan Medicine y el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre estudiaron las muestras de sangre de casi 250 pacientes hospitalizados por COVID-19. Después de varias semanas, encontraron niveles más altos de lo esperado de autoanticuerpos antifosfolípidos, que pueden desencadenar coágulos sanguíneos en las arterias y venas de pacientes con trastornos autoinmunitarios, incluidos el lupus y el síndrome antifosfolípido.

Los autoanticuerpos antifosfolípidos son anticuerpos dirigidos contra fosfolípidos aniónicos. Se detectan entre el 30 y40% de pacientes con lupus eritematoso sistémico y en el síndrome antifosfolipídico (trombosis venosa y arterial, trombocitopenia y abortos recurrentes).

En un estudio anterior, realizado en 2020, el grupo de investigación descubrió que los autoanticuerpos de pacientes con infecciones activas de COVID-19 causaron “una sorprendente cantidad de coágulos” en ratones.

Los científicos compararon las muestras de sangre con las de controles sanos y encontraron que las muestras de COVID-19 contenían niveles más altos del anticuerpo IgG, que funciona con otras células inmunitarias, como la IgM, para responder a las amenazas inmunitarias. Los niveles más altos de IgG también se asociaron con la gravedad de la enfermedad de COVID-19, como en pacientes que requerían asistencia respiratoria. Los investigadores observaron patrones similares, pero en menor medida, después de analizar muestras de sangre de 100 pacientes hospitalizados por sepsis, que puede provocar un shock inflamatorio en el cuerpo después de una infección bacteriana o viral.

IgG ayuda a cerrar la brecha entre las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas, un proceso que ayuda al cuerpo a reconocer, responder y recordar el peligro. En casos normales, estas características ayudan a proteger el cuerpo de enfermedades e infecciones. Sin embargo, en algunos casos, esta respuesta puede volverse hiperextendida o alterada y exacerbar la enfermedad. Un hallazgo único de este estudio es que cuando los investigadores extrajeron IgG de las muestras de sangre de COVID-19, vieron caer los indicadores moleculares de “pegajosidad de los vasos sanguíneos”. Cuando agregaron estos mismos anticuerpos IgG a las muestras de control, observaron una respuesta inflamatoria de los vasos sanguíneos que puede conducir a la coagulación.

Dado que cada órgano tiene vasos sanguíneos, los factores circulantes que conducen a la “pegajosidad” de los vasos sanguíneos sanos durante el COVID-19 pueden ayudar a explicar por qué el virus puede afectar a muchos órganos, incluidos el corazón, los pulmones y el cerebro. Una consulta de este estudio fue evaluar los factores “aguas arriba” relacionados con la coagulación sanguínea y la inflamación graves entre las personas con enfermedad grave por COVID-19.

Ahora, en el nuevo estudio, descubrieron la posible razón: los autoanticuerpos parecen estresar las células endoteliales que forman el revestimiento interno de los vasos sanguíneos y, al hacerlo, hacen que las células pierdan su capacidad para prevenir la formación de coágulos de sangre. Los resultados se publican en Arthritis & Rheumatology.

“Esto proporciona una conexión aún más fuerte entre la formación de autoanticuerpos y la coagulación en COVID-19. Cuando las células endoteliales se activan, hacen que los vasos sanguíneos sanos se vuelvan ‘pegajosos’, atrayendo otras células a las paredes de los vasos y volviéndose más propensos a la trombosis. Esto puede afectar a muchos de los órganos esenciales del cuerpo”, dijo Hui Shi, MD, Ph.D., autor principal del artículo e investigador de reumatología en Michigan Medicine.

Los investigadores encontraron que cuando eliminaron los autoanticuerpos antifosfolípidos de las muestras de sangre de COVID-19, se perdió la activación de las células endoteliales que promueve la coagulación. Si bien el vínculo es sólido, se deben realizar estudios futuros para determinar si estos autoanticuerpos son la causa precisa de la trombosis que contribuye a la coagulación y a una mayor gravedad de la COVID-19, dice Jason Knight, MD, Ph.D., coautor del estudio y profesor asociado de reumatología en Michigan Medicine.

“Debemos investigar más para decidir si es beneficioso evaluar a los pacientes con COVID-19 grave en busca de estos autoanticuerpos para evaluar su riesgo de coagulación e insuficiencia respiratoria progresiva. Eventualmente, es posible que podamos reutilizar los tratamientos utilizados en los casos tradicionales de síndrome antifosfolípido para COVID-19. Este es un paso más hacia una comprensión completa de la interacción entre la infección por coronavirus, el sistema inmunológico humano y la salud vascular”, concluyó Knight.

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