Barcelona (España), 28 ene (EFE).- Un estudio ha identificado que la acumulación de errores en procesos de cicatrización y reparación de tejidos podría conducir a varias enfermedades inflamatorias, cáncer y fibrosis, una situación que puede deberse tanto a factores genéticos como ambientales.
Así lo revela una revisión basada en más de 150 artículos científicos publicados en los últimos 150 años, liderada por el investigador del Departamento de Medicina y Ciencias de la Vida de la Universidad de Barcelona Pompeu Fabra (MELIS) Carlos Pardo y en la que han participado científicos del Reino Unido.
El trabajo, publicado en la revista científica Science, tiene el objetivo de ir más allá de las mutaciones genéticas para explicar el origen de estas afecciones y así contribuir a una mejor prevención y tratamiento.
Según ha informado la UPF, el desarrollo de tecnologías de secuenciación ha permitido detectar alteraciones en distintos genes, moléculas y otras señales biológicas involucradas en la reparación de heridas y la cicatrización que son comunes en muchas enfermedades crónicas, entre ellas el cáncer.
Sin embargo, durante la última década, el incremento de datos ómicos (que permiten descifrar la naturaleza biológica de los organismos) ha evidenciado que, aunque secuenciemos el ADN e identifiquemos mutaciones genéticas, estas acciones "no son suficientes" para explicar la aparición de dichas enfermedades.
Esto se debe a que, por ejemplo, muchas mutaciones oncogénicas son abundantes en tejidos no cancerosos y a que los factores ambientales a los que nos exponemos a lo largo de nuestra vida también influyen en la aparición de estas enfermedades.
Ante este contexto, los autores proponen mejorar la comprensión de los procesos de reparación en una enfermedad progresiva, lo que "mejoraría las opciones preventivas y terapéuticas".
Durante la reparación de daños en nuestra piel o en cualquier otro epitelio (capas de células que recubren los órganos huecos y las glándulas) de nuestro cuerpo tienen lugar respuestas inflamatorias, fibróticas y de multiplicación celular “normales y necesarias”.
La inflamación atrae al sistema inmunitario y crea un ambiente propicio para eliminar los patógenos que entran por la herida, mientras que la fibrosis ayuda a reparar el tejido rápidamente y las nuevas células epiteliales cubren esta herida.
Sin embargo, defectos durante este proceso pueden hacer que se pierdan más células funcionales de las que se reponen, que se genere un exceso de tejido fibroso o un crecimiento celular descontrolado, resistente a condiciones adversas y con mayor capacidad de trasladarse a otras partes del cuerpo.
En este sentido, los investigadores han indicado que factores ambientales como la obesidad, la contaminación, microplásticos, infecciones microbianas o heridas físicas que sufrimos por golpes y otros traumatismos contribuyen a que nuestros procesos de reparación "acumulen errores con la edad y dejen cicatrices".
Estos cambios, según los expertos, serían los responsables del cambio de función celular que daría lugar a enfermedades como la inflamación, la fibrosis y el cáncer.
Aunque nuestra capacidad para controlar la exposición ambiental a la contaminación, los microplásticos, el humo, el envejecimiento y los virus puede ser limitada, entender cómo estas señales contribuyen al avance de estas enfermedades permitiría a la comunidad científica diseñar mejores tratamientos.
Por ejemplo, identificar las peculiaridades de la señalización en heridas respecto a tejidos intactos, como la regulación de EGFR por Piezo1, implicada en la proliferación maligna, podría ayudar a encontrar mejores tratamientos contra el cáncer o la fibrosis.
Asimismo, políticas de salud pública destinadas a reducir contaminantes del aire, microplásticos y elementos nocivos en nuestra alimentación "podrían desempeñar un papel crucial en la prevención de enfermedades, como se ha visto con las limitaciones contra el tabaquismo", concluyen los investigadores. EFE
agp/fl/cc
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