COVID-19: cómo el virus afecta las proteínas estructurales de nuestro ADN

Investigadores de la Universidad de Pensilvania estudiaron a la proteína ORF8 del SARS-CoV-2 y el impacto que tiene en la estructura del organismo. Los detalles

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Descubren como el COVID-19 que interfiere con la capacidad de las células de generar inmunidad
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Los científicos han descubierto que el coronavirus interfiere con el empaquetamiento del ADN, lo que impide que la célula lea correctamente los genes inmunitarios. Definiéndolas sencillamente, las infecciones son batallas entre los virus y las reacciones de las células atacadas. Estas deben lidiar de manera veloz y eficiente para evitar que los virus se propaguen. Estos, por su parte, evolucionan para garantizarse la supervivencia en las células huéspedes que los acogen. El virus que produce el COVID-19 no es una excepción. Según este estudio, el coronavirus interrumpe un cambio químico en las proteínas estructurales del ADN.

Estas son las conclusiones de un equipo dirigido por Erica Korb del Departamento de Genética de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania en Filadelfia, Estados Unidos. Sus hallazgos se basan en un análisis detallado de la proteína ORF8 del virus. Según la publicación que aparece en la revista especializada Nature, esta proteína contiene un segmento que corresponde a parte de la proteína histona H3 unida al ADN. Al hacerlo, intercepta un cambio químico que se supone que está ocurriendo en H3. Si falta este cambio, el ADN modifica su estructura de modo que ya no se pueden leer los genes inmunitarios importantes.

Las histonas son complejos proteicos donde se enrolla la cadena de ADN y juegan un papel importante en la epigenética (Getty)
Las histonas son complejos proteicos donde se enrolla la cadena de ADN y juegan un papel importante en la epigenética (Getty)

Las histonas son complejos proteicos alrededor de los cuales se enrolla la cadena de ADN y juegan un papel importante en la epigenética. Se aseguran de que la larga hebra de material genético se encuentre ordenadamente en la célula y no se enrede. También determinan qué secciones de ADN son accesibles abiertamente para que se puedan leer sus genes. Para que un segmento de gen sea accesible, se debe unir un grupo químico específico a H3, entre otras cosas; esto lo hace la proteína KAT2A. El equipo de Korb ahora sospechaba que la similitud entre ORF8 y H3 significa que la reacción química tiene lugar en la proteína viral en lugar de donde realmente debería tener lugar.

De hecho, resulta que ese es el caso, y más. Cuando ORF8 aparece en la célula, la concentración de KAT2A cae significativamente. Aparentemente, la proteína viral no solo interfiere con la reacción química en sí, sino que también asegura que la proteína requerida para ello se descomponga. Al mismo tiempo, aumentaron los cambios químicos en las histonas que impiden que se lean los genes; por lo tanto, el grupo de trabajo cree que es posible que ORF8 también influya en otras señales epigenéticas. El resultado es que el ADN se empaqueta más densamente y los genes antivirales importantes se transcriben con menos frecuencia.

Las conclusiones fueron llevadas a cabo por el equipo dirigido por Erica Korb del Departamento de Genética de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania
Las conclusiones fueron llevadas a cabo por el equipo dirigido por Erica Korb del Departamento de Genética de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania

El hallazgo también plantea preguntas sobre la evolución de los coronavirus en su conjunto. Porque en esta familia de virus, ORF8 es muy variable. Como han demostrado los estudios, la proteína del primer virus Sars que apareció en 2003 no interfería con la regulación de H3 porque no tenía la misma sección de proteínas. Sin embargo, sí aparece en algunos parientes evolutivos del Sars que pueden identificarse entre los murciélagos. “Esto podría indicar que la capacidad del SARS-CoV-2 para intervenir en la epigenética a través de las histonas es una innovación evolutiva”, señalan los especialistas Lisa Thomann y Volker Thiel, de la Universidad de Berna, en un artículo que comenta la nueva investigación, también publicado en Nature.

“Nuestra reciente investigación ha logrado describir un particular caso de mimetismo de células específicas durante la infección por SARS-CoV-2, lo que, además, define un mecanismo a través del cual el virus actúa para interrumpir la regulación de la cromatina de la célula huésped. Un proceso que da inicio a una serie de consecuencias que dificultan a la célula huésped reconocer el ataque del virus y combatirlo”, concluye Korb.

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