La SEPD destaca la "auténtica revolución terapéutica" que se está experimentando en enfermedad inflamatoria intestinal

La vocal de la Sociedad Española de Patología Digestiva (SEPD), la doctora Marisa Iborra, ha destacado la "auténtica revolución terapéutica" que se está experimentando en la actualidad en enfermedad inflamatoria intestinal (EII), y es que "no se trata únicamente de disponer de más fármacos, sino de poder elegir el más adecuado para cada paciente, y de utilizarlo en el momento oportuno".

"Hemos pasado de considerar la EII como una única patología a entender que existen distintos procesos inmunológicos que predominan en cada paciente", ha explicado, como fundamento, durante la reciente celebración en Sevilla del 85º Congreso de esta sociedad científica, en el que se ha expuesto que entre los principales avances destaca el desarrollo de terapias dirigidas frente a la interleucina 23 (IL-23), molécula clave en el mantenimiento de la inflamación intestinal crónica.

Además, en esta cita, en la que se han puesto de relieve los inhibidores de la vía JAK, capaces de bloquear de forma rápida las señales inflamatorias intracelulares, se ha señalado que la investigación continúa explorando nuevas estrategias terapéuticas, como las dirigidas frente a la citoquina asociada a la inflamación y fibrosis (TL1A), diana especialmente prometedora porque podría no solo controlar la inflamación, sino también prevenir la fibrosis intestinal, una de las complicaciones más importantes de la enfermedad de Crohn.

A juicio de los expertos, estas nuevas opciones benefician especialmente a pacientes con enfermedad moderada o grave, factores de mal pronóstico o pérdida de respuesta a tratamientos previos, aunque la evidencia científica también apunta a que su utilización precoz puede modificar la evolución natural de la enfermedad y prevenir daños irreversibles.

Todo en el contexto de la EII, que engloba la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, y que produce una inflamación crónica del tracto gastrointestinal y un fuerte impacto en la calidad de vida de las personas que conviven con ella, aproximadamente un 1 por ciento de la población española.

COMPLEJA INTERACCIÓN

Ahondando en el mejor conocimiento de la patología y de los mecanismos inmunológicos que desencadenan la inflamación, Iborra ha afirmado que esta no responde únicamente a un mecanismo, sino que es el resultado de una compleja interacción entre la genética, el sistema inmunitario, la microbiota intestinal, la barrera epitelial y factores ambientales.

"Gracias a nuevas tecnologías y a los avances en genética, inmunología, microbiota y secuenciación celular, conocemos mucho mejor qué vías mantienen activa la enfermedad", ha resumido Iborra, quien ha añadido que, por ello, se ha pasado "de utilizar tratamientos que actuaban de forma general sobre el sistema inmunitario a desarrollar terapias dirigidas contra dianas muy específicas", las cuales "acercan a una Medicina personalizada".

Ahora, los especialistas buscan metas más ambiciosas, como la cicatrización de la mucosa intestinal, la curación transmural (la desaparición de la inflamación en toda la pared del intestino y no solamente en la superficie) en la enfermedad de Crohn y la remisión histológica en la colitis ulcerosa. Además, la disponibilidad de tratamientos orales, como los mencionados inhibidores de JAK, o subcutáneos autoadministrables, facilita la adherencia y permite una mejor conciliación con la vida laboral y personal de los pacientes.

Por último, han expuesto que alrededor de un tercio de los pacientes de EII no responde al primer tratamiento o deja de responder con el tiempo, motivo por el que los estudios actuales buscan identificar biomarcadores que permitan conocer desde el diagnóstico cuál es el mecanismo predominante en cada paciente y seleccionar desde el principio la terapia con mayor probabilidad de éxito.