Uno de los puntos clave para entender la obesidad es conocer el mecanismo por el cual una persona siente saciedad. Y la cuestión se vuelve elemental entre quienes tienen un exceso de peso tal que ven comprometida su salud.
Se sabe que la obesidad es una epidemia mundial. Y que ya no distingue entre países ricos y de menores recursos o en vías de desarrollo. En los cinco continentes preocupan los indicadores de índice de masa corporal (IMC) de la población.
Ahora, una investigación de científicos de la Universidad Johns Hopkins de Baltimore, en los EEUU, que publicó la revista Science podría ser el primer paso en la comprensión del mecanismo por el cual el cerebro "da la orden" de dejar de comer.
Un diminuto grupo de neuronas situado en el hipotálamo sería el encargado de dar la "orden" al cerebro de dejar de comer
La clave está en un diminuto grupo de neuronas situado en el centro del cerebro, más específicamente en el hipotálamo, la región del cerebro que regula –entre otras funciones- la temperatura corporal, el hambre, la sed y el sueño. Para ser exactos, están localizadas en un pequeño distrito del hipotálamo llamado núcleo paraventricular.
En un experimento realizado con ratones, los investigadores observaron que los animales llegan a comer el doble y casi a duplicar su peso cuando estas neuronas están inactivas. No engordan comiendo más a menudo sino ingiriendo cantidades mayores en cada comida, lo que indica que las neuronas regulan el umbral a partir del que el cerebro se siente saciado.
En un segundo experimento en el que lograron estimular las neuronas, los animales redujeron en un 25% la cantidad de comida que ingieren a lo largo de un día.
Y dado que el sistema de regulación del apetito de los roedores es similar al de las personas, los autores de la investigación creen que los resultados pueden ser útiles en el futuro para desarrollar nuevos tratamientos para la obesidad. "Si las observaciones se confirman en personas, pueden favorecer la búsqueda de fármacos u otras terapias para controlar el apetito", aseguró Olof Lagerlöf, primer autor del trabajo, en un comunicado de la Universidad Johns Hopkins.
Según los resultados de la investigación, la actividad de estas neuronas depende de una enzima llamada OGT. El trabajo de la enzima consiste en añadir una molécula derivada de la glucosa –el azúcar que circula en la sangre– a algunas proteínas, lo que modifica el comportamiento de estas proteínas.
Dado que el nivel de glucosa se eleva durante las comidas, la actividad de la enzima OGT en el hipotálamo también aumenta, estimulando las neuronas del núcleo paraventricular que, al llegar a un determinado umbral de actividad, dan la orden de dejar de comer.
Es en el líquido cefalorraquídeo –el fluído que baña el cerebro-, donde el nivel de glucosa se mantiene elevado después de las comidas. De manera que la sensación de hambre no reaparece hasta horas después de haber comido. Este mecanismo "tiene la ventaja de estabilizar la ingesta de calorías, ya que la última comida informa de las necesidades calóricas de la siguiente", concluyeron los investigadores.
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