Antiguos enfermos, nuevas sorpresas: las mutaciones del coronavirus parecerían poder saltear los anticuerpos

Se estudia la hipótesis por la cual las mutaciones en el SARS-CoV-2 podrían ayudar al virus a frustrar potentes moléculas inmunes. Aún los enfermos con más riesgos pueden ayudar a entender la enfermedad

Las mutaciones parecerían poder saltear los anticuerpos (Shutterstock)
Las mutaciones parecerían poder saltear los anticuerpos (Shutterstock)

La sangre de muchas personas que se recuperan del COVID-19 contiene moléculas del sistema inmunitario llamadas anticuerpos neutralizantes que desactivan las partículas del nuevo coronavirus. La mayoría de estos anticuerpos reconoce la nueva proteína espiga del coronavirus, que el virus usa para infectar las células. Los investigadores esperan que estas moléculas puedan usarse como terapias y que las vacunas puedan provocarlas.

Theodora Hatziioannou y Paul Bieniasz de la Universidad Rockefeller en la ciudad de Nueva York y sus colegas diseñaron una versión del virus de la estomatitis vesicular, que infecta al ganado, para producir la proteína espiga. Luego crecieron el virus en presencia de anticuerpos neutralizantes. La proteína espiga en los virus diseñados adquirió mutaciones que permitieron a los virus escapar del reconocimiento por una gama de anticuerpos neutralizantes.

El equipo también encontró estas mutaciones en muestras de SARS-CoV-2 de personas infectadas en todo el mundo, aunque a frecuencias muy bajas. Los “cócteles” de tratamiento de múltiples anticuerpos neutralizantes, cada uno de los cuales reconoce una parte diferente de la proteína espiga, podrían detener la evolución del virus de la resistencia a estas moléculas, sugieren los autores.

Según un estudio, explican que una variante de SARS-CoV-2 con Spike G614 ha reemplazado a D614 como la forma pandémica dominante (Shutterstock)
Según un estudio, explican que una variante de SARS-CoV-2 con Spike G614 ha reemplazado a D614 como la forma pandémica dominante (Shutterstock)

Mutaciones para empezar a de nuevo

Existen en este momento circulando en las publicaciones científicas al menos cinco experiencias que en lo preliminar sugieren que la mutación hace que el virus sea más infeccioso, aunque solo uno de ellos ha sido testeado por pares.

Así, un análisis de los profesionales Bette Korber, Will M. Fischer, Sandrasegaram Gnanakaran, Celia C. LaBranche, Erica O. Saphire y David C. Montefiori del Laboratorio Nacional de Los Alamos, Estados Unidos, detectó esta tendencia. En su artículo publicado en Cell explican que una variante de SARS-CoV-2 con Spike G614 ha reemplazado a D614 como la forma pandémica dominante. El aumento constante de G614 a niveles regionales puede indicar una ventaja de aptitud. G614 sugiere una mayor carga viral en pacientes, a la vez que crece a títulos más altos como viriones seudotipados

Si bien estos estudios no confirman que las personas puedan enfermarse más gravemente, sí se estaría tras la pista de que sea más contagioso, allí radica la mayor preocupación de los especialistas.

Estos estudios no confirman que las personas puedan enfermarse más gravemente (Shutterstock)
Estos estudios no confirman que las personas puedan enfermarse más gravemente (Shutterstock)

Incapaz de mantenerse vivo o de multiplicarse por sí solo, anida en células humanas y se sirve de su biología para reproducirse a sí mismo. A su paso deja un rastro de tejido dañado y desencadena una respuesta del sistema inmune que para algunas personas puede ser desastrosa. En su proceso de servirse de las células humanas para multiplicarse el coronavirus se “equivoca” y emergen mutaciones. Su gran mayoría no tienen efecto sobre el modo en que se contagia o enferma. Aún así, los científicos en búsqueda de medicamentos y vacunas para combatirlo, han estado alertas a estos cambios. Lo que estos estudios viene a confirmar es que muchas mutaciones afectan la proteína espiga, la herramienta más poderosa del virus.

La proteína espiga se une a un receptor en las células respiratorias llamado ACE2, que es la puerta a la célula y da entrada al virus a ésta. Cuanto más propicia es la proteína espiga, resulta más sencillo para el virus entrar en las células. De allí la trascendencia de esta proteína y sus efectos en el proceso. Una medicina pertinente tendiente a poner freno a la pandemia deberá utilizar anticuerpos del virus, “pero también detener la infección”, afirma Alejandro Cané, un profesional argentino que integra el equipo de los expertos de Pfizer que trabajan en una de las potenciales vacunas.

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