Они узнают, почему коронавирус может вызывать аритмию и как ее можно обратить вспять

Коронавирус может инфицировать специализированные клетки, которые поддерживают сердечный ритм. Их изменение может вызвать процесс саморазрушения внутри клеток и вызвать аритмию, согласно доклиническому исследованию, проведенному совместно исследователями из Weill Cornell Medicine, NewYork-Presbyterian и Медицинской школы Гроссмана Нью-Йоркского университета. Результаты предлагают возможное объяснение сердечных аритмий, обычно наблюдаемых у пациентов с инфекцией SARS-CoV-2.

Исследование было опубликовано в специализированном журнале Circulation Research Американской кардиологической ассоциации. Исследователи использовали модель животных и клетки человека, полученные из стволовых клеток, чтобы продемонстрировать, что коронавирус SARS-CoV-2 может легко инфицировать клетки, которые являются естественным кардиостимулятором сердца и составляют так называемый «синусовый или синоатриальный узел».

Они представляют собой группу специализированных клеток, расположенных в верхней части правого предсердия, которые производят электрические импульсы, которые распространяются через сердце до достижения желудочковой мышцы и стимулирования сокращения сердца. Этот орган человеческого тела перекачивает через тело почти 5 литров крови в минуту. Даже в состоянии покоя сердце бьется (расширяется и сокращается) от 60 до 80 раз в минуту.

Известно, что у некоторых людей аритмии являются врожденным дефектом, то есть они рождаются с этой проблемой. Некоторые заболевания, высокое кровяное давление и гемохроматоз (накопление железа в организме), могут способствовать возникновению аритмий. Кроме того, стресс, кофеин, табак, алкоголь и некоторые лекарства от кашля и простуды, отпускаемые без рецепта, могут влиять на естественный ритм сердцебиения.

Новое исследование было разработано учеными из медицинского института Вейла Корнелла в США. Результаты поразили экспертов. «Это удивительная и, казалось бы, уникальная уязвимость этих клеток: мы изучили другие типы клеток человека, которые могут быть инфицированы коронавирусом SARS-CoV-2, включая клетки сердечной мышцы, но мы обнаружили признаки ферроптоза только в клетках кардиостимулятора», - говорит он. Шуйбин Чен, соавтор исследования и профессор химической биологии в хирургии и химической биологии в биохимии в Weill Cornell Medicine.

Они обнаружили, что если человек заразится коронавирусом и заболеет инфекцией, это может вызвать процесс, называемый «ферроптоз», при котором клетки самостоятельно -разрушать, но они также производят активные молекулы кислорода, которые могут влиять на близлежащие клетки.

Случаи аритмии, включая слишком быстрый сердечный ритм (тахикардия) и слишком медленный (брадикардия), ранее наблюдались среди многих пациентов с COVID-19, и многочисленные исследования связывали эти аномальные ритмы с ухудшением исхода COVID-19. Однако не было ясно, как коронавирусная инфекция может вызвать эти аритмии.

В новом исследовании исследователи, в том числе доктор Бенджамин Теновер, который входит в Медицинскую школу Гроссмана Нью-Йоркского университета, изучили золотых хомячков - одного из немногих лабораторных животных, у которых надежно развиваются признаки COVID-19. 19 из-за коронавируса. Они обнаружили доказательства того, что после воздействия на нос вирус может инфицировать клетки естественного кардиостимулятора, известного как синоатриальный узел.

Чтобы более подробно изучить влияние коронавируса на клетки кардиостимулятора и на клетки человека, исследователи использовали передовые методы стволовых клеток, чтобы индуцировать созревание эмбриональных стволовых клеток человека в клетки, похожие на клетки синоатриального узла.

Они продемонстрировали, что эти индуцированные клетки кардиостимулятора человека экспрессируют рецептор ACE2 и другие факторы, которые коронавирус использует для проникновения в клетки и легко инфицируются. Исследователи также наблюдали значительное увеличение активности воспалительных иммунных генов в инфицированных клетках.

Однако самое удивительное открытие команды заключалось в том, что клетки кардиостимулятора в ответ на стресс, вызванный инфекцией, показали явные признаки процесса клеточного самоуничтожения под названием «ферроптоз». Этот процесс включает накопление железа и безудержное производство активных молекул кислорода, которые разрушают клетки. Ученым удалось обратить эти признаки в клетках с помощью соединений, которые, как известно, связывают железо и ингибируют ферроптоз.

«Этот вывод говорит о том, что некоторые нарушения сердечного ритма, обнаруженные у пациентов с COVID-19, могут быть вызваны повреждением синоатриального узла, вызванным ферроптозом», - говорит доктор Роберт Шварц, соавтор исследования, доцент медицины в отделении гастроэнтерологии и гепатологии в Вейле Корнелльская медицина и гепатолог в медицинском центре NewYork-Presbyterian/Weill Cornell.

Хотя в принципе пациентов с COVID-19 можно лечить ингибиторами ферроптоза специально для защиты клеток синоатриального узла, противовирусные препараты, блокирующие воздействие инфекции на все типы клеток, были бы предпочтительными, считают исследователи. Исследователи планируют продолжать использовать свои клеточные и животные модели для исследования повреждения синоатриальных узлов при COVID-19.

«Существуют и другие синдромы синоатриальной аритмии у людей, которые мы могли бы моделировать с помощью нашей платформы», - сказал доктор Тодд Эванс, другой соавтор исследования, профессор хирургии Питер И. Прессман и заместитель декана исследований в Медицинском центре Weill Cornell Medicine. «И хотя врачи теперь могут использовать искусственный электронный кардиостимулятор для замены функции поврежденного синоатриального узла, здесь есть потенциал для использования синоатриальных клеток, подобных тем, которые мы разработали в качестве альтернативной клеточной терапии кардиостимулятора».

Проконсультировавшись с Infobae, кардиолог Марио Боскис из Аргентинского общества кардиологов прокомментировал: «Новое исследование, проведенное в Соединенных Штатах, помогает нам немного лучше понять способность коронавируса вызывать аритмии. Заражая синусовый узел, «генерирующий» центр нашего сердечного ритма, коронавирус может вызвать значительный ущерб его клеточной архитектуре. Это приводит к снижению частоты сердечных сокращений или брадикардии».

Что касается возможных методов лечения, доктор Боскис сказал: «Если аритмия очень серьезная, лечение заключается в имплантации кардиостимулятора. Использование таких препаратов, как дефероксамин или иматиниб, продемонстрировало в этом исследовании на культурах клеток, что они могут оказывать защитное действие на сино-предсердный узел, но еще предстоит продемонстрировать, верно ли этот эффект у пациентов. На данный момент следует обратить внимание у пациентов с Covid на возникновение аритмий, которые могут быть потенциально злокачественными, например, в случаях, когда возникает воспалительный миокардит».

ПРОДОЛЖАЙТЕ ЧИТАТЬ

У одного из 16 пациентов, госпитализированных с COVID-19, после выписки происходит сердечный приступ или инсульт.

Исследование показывает, что около 80% людей, перенесших коронавирус, страдают от проблем с сердцем.