Der Geruchsverlust aufgrund von COVID wäre eine Folge einer Nervenentzündung und nicht des Virus

Anosmie, dh der Geruchsverlust, ist ein häufiges und oft langfristiges Symptom im Zusammenhang mit COVID-19, das die Lebensqualität einer Person ernsthaft beeinträchtigen kann, es sehr schwierig macht, Lebensmittel zu probieren und Gefahren in der Luft in der Umwelt und die Leistung anderer zu erkennen sinnabhängige Funktionen.

Während die verheerenden Auswirkungen der COVID-vermittelten Anosmie bekannt sind, bleiben die biologischen Mechanismen, die der Erkrankung zugrunde liegen, ein Rätsel. In einer in JAMA Neurology veröffentlichten Studie zeigte ein Team unter der Leitung von Johns Hopkins Medicine, dass Geruchsverlust wahrscheinlich eine sekundäre Folge einer Entzündung ist, die im System auftritt Das Immunsystem des Körpers reagiert eher auf eine Infektion mit SARS-CoV-2 als auf eine direkte Wirkung des Virus.

„Als Neuropathologe habe ich mich gefragt, warum Geruchsverlust ein sehr häufiges Symptom von COVID-19 ist, aber nicht für andere Atemwegserkrankungen“, kommentierte der Hauptautor der Studie, Cheng-Ying Ho, außerordentlicher Professor für Pathologie an der Johns Hopkins University School of Medicine. Deshalb haben wir uns entschlossen, uns mit der Geruchsmechanik zu befassen, um zu sehen, was wirklich auf zellulärer Ebene passiert, wenn SARS-CoV-2 in den Körper eindringt.“

Um ihre Forschung durchzuführen, sammelten Ho und seine Kollegen Gewebe aus dem Riechkolben an der Basis des Gehirns, einer Region, die Nervenimpulse überträgt, die Informationen über Gerüche übertragen, von 23 an COVID-19 verstorbenen Personen und einer Kontrollgruppe von 14 Personen, die an andere Ursachen und dass sie zum Zeitpunkt ihres Todes kein nachweisbares SARS-CoV-2 hatten.

Alle Gewebe wurden auf nachweisbare SARS-CoV-2-Partikel untersucht, die Struktur und Eigenschaften von Zellen, Blutgefäßen und Neuronen (Nervenzellen) in ihnen unter Verwendung von Licht- und Elektronenmikroskopie sowie die Anzahl der vorhandenen Axone (die Teile von Neuronen, die elektrische Impulse übertragen). Informationen zu Geruch und Geschmack stammen aus den Krankenakten von drei Patienten und aus Familieninterviews für den Rest.

Bei drei der 23 COVID-19-Patienten wurde festgestellt, dass sie ihren Geruchssinn verloren hatten, vier hatten eine verminderte Geruchsfähigkeit und zwei hatten einen Verlust an Geruch und Geschmack. Bei keinem der 14 Patienten in der Kontrollgruppe wurde festgestellt, dass er Geruchs- oder Geschmacksverlust hatte. Die Forscher wollten aus ihrer Untersuchung der beiden Gruppen drei Dinge lernen: das Ausmaß der Degeneration (Schädigung) von Neuronen im Riechsystem, die Anzahl der verlorenen Riechaxone und den Schweregrad der Mikrovaskulopathie (Erkrankung der kleinen Blutgefäße). Was sie laut Ho fanden, war nicht unerwartet.

„Als wir das Gewebe von Patienten ohne COVID-19 mit denen von Personen verglichen, die mit SARS-CoV-2 infiziert waren, insbesondere von Patienten mit einem vollständigen oder verringerten Geruchsverlust, stellten wir fest, dass die Gruppe mit COVID eine schwerere Gefäßläsion und weitaus weniger Axone im Riechkolben aufwies“, sagt Ho. Und das änderte sich nicht, als wir die Auswirkungen des Alters statistisch kontrollierten, was stark darauf hindeutet, dass diese Effekte nicht altersbedingt sind und daher mit einer SARS-CoV-2-Infektion zusammenhängen.“

Der Forscher versicherte jedoch, dass sie von dem anderen wichtigen Ergebnis der Studie überrascht waren: dass trotz Nerven- und Gefäßschäden bei den meisten Patienten mit COVID-19 keine SARS-CoV-2-Partikel im Riechkolben nachgewiesen wurden.

„Frühere Untersuchungen, die nur auf pathologischen Routineuntersuchungen des Gewebes und nicht auf den von uns durchgeführten tiefen, ultrafeinen Analysen beruhten, gingen davon aus, dass eine Virusinfektion von Riechnuronen und Riechkolben eine Rolle beim Geruchsverlust im Zusammenhang mit COVID-19 spielen könnte“, sagte er fügt hinzu. Unsere Ergebnisse deuten jedoch darauf hin, dass eine SARS-CoV-2-Infektion des Riechepithels zu Entzündungen führt, die wiederum Neuronen schädigen, die Anzahl der Axone reduzieren, die zur Übertragung von Signalen an das Gehirn verfügbar sind, und zu einer Funktionsstörung des Riechkolbens führt.“

Als nächstes planen die Forscher eine Folgestudie an Geweben von Patienten, die an den Varianten Omicron und Delta von SARS-CoV-2 gestorben sind.

„Wir wollen alle axonalen Schäden und Funktionsstörungen der Zwiebeln in diesen Geweben mit denen vergleichen, die wir bei Patienten mit dem ursprünglichen Virusstamm beobachtet haben“, schloss Ho. Auf diese Weise können wir besser vorhersagen, ob Delta und Omicron mehr oder weniger wahrscheinlich zu Geruchsverlust führen.“

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