IRB Barcelona halla un mecanismo por el que envejecimiento reprograma actividad genética de piel y favorece inflamación

Científicos del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) han llevado a cabo un estudio a través del que han identificado un mecanismo molecular por el que el envejecimiento reprograma la actividad genética de la piel y favorece la inflamación, algo que se ha observado en ratones y ha sido respaldado por el análisis de datos de piel humana.

Este trabajo, que ha sido publicado en la revista especializada 'Nature Aging', y dirigido por la miembro del Institut de Recerca Sant Joan de Déu, Pediatric Cancer Center Barcelona, la doctora Guiomar Solanas, -integrante del IRB Barcelona en el momento de su realización- y el representante de este centro, el doctor Salvador Aznar Benitah, se ha centrado en obtener respuestas al proceso que provoca que la piel, al envejecer, pierda parte de su capacidad para regenerarse, cicatrizar heridas y mantener una barrera eficaz frente al exterior.

"Entre las causas de este deterioro se encuentra una inflamación leve, pero persistente asociada a la edad, pero todavía no se conoce bien qué mecanismos mantienen activa esta respuesta en las células de la piel", han explicado los autores, que han añadido que, durante esta fase de la vida, "dos proteínas, llamadas BMAL1 y YAP, cambian la manera en la que trabajan juntas y aumentan la actividad de genes inflamatorios en la epidermis, la capa más externa de la piel".

Según ha puesto de manifiesto Aznar Benitah, los resultados obtenidos con esta investigación "muestran que, durante el envejecimiento, mecanismos que normalmente mantienen el equilibrio de la epidermis cambian de función y pasan a amplificar la inflamación".

En este sentido, los investigadores han divulgado que BMAL1 es conocida por formar parte del reloj circadiano, que coordina numerosos procesos del organismo a lo largo del día; mientras que YAP ayuda a las células a adaptarse a cambios físicos en su entorno. "El estudio revela que ambas proteínas colaboran en la epidermis independientemente de los ritmos diarios", han señalado, para añadir que "en la piel adulta, esta colaboración contribuye a preservar la identidad y la correcta función de las células de la piel".

EXPLICACIÓN A UN HALLAZGO PREVIO A TRAVÉS DE IL-17

No obstante, "lo que ocurre con la edad es que los cambios en la rigidez de la piel, junto con un aumento de las señales inflamatorias, hacen que ambas proteínas se concentren en regiones del ADN que controlan genes inflamatorios y aumenten su actividad", han aclarado, al tiempo que han recordado que este hallazgo da continuidad a un estudio del mismo laboratorio, publicado en 2023, por el que se identificó a IL-17 como una señal inflamatoria clave en el envejecimiento cutáneo.

Al respecto, han subrayado que, según se constató entonces, "en ratones, el bloqueo temporal de esta proteína redujo la inflamación persistente y retrasó algunos rasgos asociados al envejecimiento de la piel". Sin embargo, esta nueva investigación "muestra qué ocurre dentro de las células epidérmicas cuando reciben esta señal, procedente de las células inmunes de la dermis", han declarado.

"Según los experimentos, IL-17 contribuye a la activación de YAP" y cuando se bloquea IL-17 en ratones envejecidos, también disminuyen "la actividad asociada a YAP y la expresión de los genes inflamatorios estudiados", han proseguido, para concluir destacando que "el hallazgo aclara cómo el envejecimiento y la inflamación se conectan en la piel".