Identifican un mecanismo clave para frenar la progresión del cáncer de hígado

León (España), 29 abr (EFE).- Un equipo investigador ha identificado un mecanismo molecular clave que permite al cáncer de hígado adaptarse a condiciones extremas y volverse más agresivo, un hallazgo que abre nuevas vías para frenar la progresión de uno de los tumores con peor pronóstico a nivel mundial.

El estudio, recogido por EFE y publicado recientemente en la revista científica internacional 'Biology Direct', demuestra que una proteína denominada HIF‑1α actúa como un auténtico "interruptor de supervivencia" para el carcinoma hepatocelular, el tipo más frecuente de cáncer de hígado.

Según los investigadores, bloquear esa proteína reduce de forma significativa la capacidad de las células tumorales de sobrevivir, proliferar e invadir otros tejidos en entornos con bajo nivel de oxígeno, una característica común de este tipo de tumores.

La investigación ha sido liderada por científicos del Instituto de Biomedicina (IBIOMED) de la Universidad de León (norte de España) y del Instituto de Investigación Biosanitaria de León (IBioLEON), en colaboración con el Hospital de León y la Universidad de Uppsala (Suecia).

El trabajo combina el análisis de grandes bases de datos clínicos con experimentos avanzados en laboratorio que reproducen con mayor realismo el comportamiento de los tumores.

El cáncer de hígado es actualmente el sexto tumor más diagnosticado y la tercera causa de muerte por cáncer en el mundo, con cerca de 900.000 nuevos casos y más de 800.000 fallecimientos al año.

La mayoría de esos diagnósticos corresponden a carcinoma hepatocelular, una enfermedad estrechamente ligada a la enfermedad hepática crónica, especialmente la cirrosis causada por hepatitis B y C, el consumo excesivo de alcohol y, cada vez más, por trastornos metabólicos como la obesidad y el hígado graso.

Su pronóstico sigue siendo desfavorable —la supervivencia global a cinco años ronda el 20%— porque suele detectarse en fases avanzadas, cuando las opciones terapéuticas son limitadas.

En este contexto, los autores del estudio destacan la relevancia de centrarse en los mecanismos que permiten al tumor adaptarse a la falta de oxígeno.

Una de las principales aportaciones del trabajo es el uso de modelos experimentales tridimensionales que imitan la estructura y el entorno real del hígado enfermo, frente a los cultivos celulares tradicionales en dos dimensiones.

En estos modelos 3D, que recrean mejor la escasez de oxígeno y la rigidez del tejido hepático, la eliminación de HIF‑1α tuvo efectos especialmente contundentes, con una clara reducción de la viabilidad y la capacidad invasiva del tumor.

Los investigadores subrayan que estos resultados refuerzan el potencial de HIF‑1α como diana terapéutica y evidencian la necesidad de emplear modelos más realistas en la investigación preclínica del cáncer. EFE

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