Identifican un nuevo mecanismo que contribuye al desarrollo temprano del alzhéimer

Investigadores identifican la proteína SFRP1 como un factor clave en el desarrollo temprana del alzhéimer al interferir en la comunicación celular, socavando así la memoria y el aprendizaje

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Sevilla (España), 8 may (EFE).- Investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, en colaboración con la Universidad Pablo de Olavide de Sevilla, en el sur de España, y la VU University Amsterdam, han identificado un nuevo mecanismo que contribuye al desarrollo temprano de la enfermedad de Alzheimer, mucho antes de la aparición de sus signos clásicos.

El estudio, del que ha informado este jueves el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) español en un comunicado, pone el foco en los denominados 'astrocitos', células del cerebro que durante mucho tiempo fueron consideradas como meros ayudantes de las neuronas.

Los investigadores han demostrado en un modelo de ratón que dichos astrocitos pueden desempeñar sin embargo un "papel clave" en el origen del alzhéimer, a través de la producción excesiva de una proteína llamada 'SFRP1'.

En condiciones normales, esa proteína regula la comunicación entre células durante el desarrollo cerebral. No obstante, su acumulación en el cerebro adulto, como ocurre durante procesos inflamatorios crónicos asociados al envejecimiento o a la enfermedad de Alzheimer, tiene efectos perjudiciales.

En exceso, la SFRP1 bloquea la actividad de una enzima, es decir, una proteína que facilita y acelera funciones en el cerebro, denominada por su parte 'ADAM10', necesaria para mantener sanas las conexiones neuronales.

 'Consolidación de recuerdos'

Este bloqueo genera un desequilibrio que deteriora un mecanismo celular esencial para formar y consolidar recuerdos que permite a las neuronas regular su conectividad en respuesta a diferentes estímulos.

El trabajo muestra además cómo el exceso de SFRP1 interfiere con un proceso fundamental para el aprendizaje y la memoria, que permite que las conexiones entre neuronas se fortalezcan cuando se usan repetidamente, lo que facilita la consolidación de nuevos recuerdos.

"El aumento de SFRP1 en etapas tempranas parece actuar como un motor activo de la patología, no como un simple acompañante de otros procesos degenerativos", ha explicado Guadalupe Pereyra, autora del estudio.

Los hallazgos posicionan a SFRP1 como una diana terapéutica emergente en la lucha contra el alzhéimer, con el potencial de intervenir en fases tempranas de la enfermedad, antes de que se produzcan daños neuronales irreversibles. EFE

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