彼らは、動脈内のプラークの発生を防ぐタンパク質を見出します。

マドリッド, 17 3月国際的な研究者グループは、プラークのある動脈を発見しました (アテローム性動脈硬化症) または腹部大動脈瘤 (AAA) ガレクチン-1のレベルが低い, 健康な大動脈にはガレクチン-1が多く含まれています.これは、ガレクチン-1が有効な治療標的であることを示している。 調査結果の詳細は、スペインのCIBER心血管疾患（CIBERCV）とアルゼンチンの全米科学技術研究評議会（CONICET）のチームにより、ジャーナル「Science Advances」に掲載されました。 心筋梗塞や脳卒中を引き起こす可能性のある心血管疾患は、動脈にアテロームプラークが形成されるため、アテローム性動脈硬化症と呼ばれるプロセスです。 これらのプラークは、内容物を壊して放出し、凝固と血流を妨げる血栓の形成を活性化する可能性があります。 一方、腹部大動脈の拡張を特徴とする腹部大動脈瘤（AAA）は無症候性の病状であり、時間の経過とともに診断が困難であり、悪化して動脈破裂を引き起こす可能性があります。 これらの病状に関連するメカニズムを特定し、これらの疾患に関連する死亡率を予防するための治療法を模索することが不可欠です。 この論文は、ガレクチン-1の損失が血管疾患の発症に関連していることを示唆している。 この研究を実施するために、著者らはアテローム性動脈硬化症のマウスモデルからガレクチンを除去し、このタンパク質を含まない人は、通常レベルのガレクチン-1を有するプラークよりもプラークがますます大きくなることを観察した。 アテローム性動脈硬化症およびAAAは、血管平滑筋細胞の機能喪失、ならびに大動脈の壁におけるコレステロールおよび炎症細胞の蓄積を特徴とする。 この研究は、ガレクチン-1がアテローム性動脈硬化症とAAAの発症を予防する新しいメカニズムの研究に焦点を当て、研究者はインビトロ研究を通じて、ガレクチン-1欠損マクロファージがより多くのコレステロールを占めるが、ガレクチン-1治療はこれらの細胞のコレステロール取り込みを防ぐことを観察しました。 この研究は、アテローム性動脈硬化症またはAAAのマウスでのガレクチン-1治療が、血管平滑筋細胞の保存に関連するメカニズムを通じて血管病変の発症を予防できることを示しました。 「ガレクチン-1による治療は、進行性アテローム性動脈硬化性プラークの不安定性のマーカーである壊死核のサイズを縮小し、プラークの破裂や梗塞や脳卒中などの関連する合併症を防ぎます」と、CIBER心血管疾患領域（CIBERCV）のホセ・ルイス・マルティン・ベンチュラは説明します。ディアス健康研究所のヒメネス。 しかし、研究者たちは、この分野でのさらなる研究が必要であると警告しています。ベスト 心電図/心電図