La sal eleva la presión arterial y provoca el envejecimiento prematuro de las células arteriales, afirma un estudio

Una investigación realizada en modelos animales por la Universidad del Sur de Alabama identificó que el sodio activa la interleucina-16, una proteína inflamatoria que deteriora la función de los vasos sanguíneos

El estudio de la Universidad del Sur de Alabama revela que el exceso de sal acelera el envejecimiento de los vasos sanguíneos en ratones (Imagen Ilustrativa Infobae)

El consumo excesivo de sal en la dieta ha sido asociado históricamente a un mayor riesgo de hipertensión y enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, nuevas investigaciones sugieren que los efectos negativos del sodio podrían ser más complejos y profundos de lo que se pensaba.

Un estudio realizado en ratones por la Universidad del Sur de Alabama identificó que el exceso de sal puede acelerar el envejecimiento de los vasos sanguíneos desde el interior, no solo por el aumento de la presión arterial, sino mediante la activación de señales inmunitarias, en particular la interleucina-16.

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La investigación, publicada por el grupo dirigido por Thiago Bruder-Nascimento, detalla que el consumo elevado de sal induce una respuesta inflamatoria que genera envejecimiento prematuro en las células que recubren los vasos sanguíneos, deteriorando su función y aumentando el riesgo de enfermedades cardíacas en modelos animales. Los autores señalan que este hallazgo describe una vía de daño vascular distinta a la tradicionalmente reconocida y podría orientar el desarrollo de tratamientos específicos.

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La activación de la interleucina-16 explica el vínculo entre el consumo de sal y el envejecimiento vascular, más allá del aumento de presión arterial (Imagen Ilustrativa Infobae)

En el experimento, los investigadores suministraron a ratones dietas con un 8% de cloruro de sodio durante 14 y 28 días, en comparación con el estándar del 0,49%. Tras dos semanas, se observó un aumento en la contracción de las arterias pequeñas, aunque sin disfunción grave. Después de cuatro semanas, las arterias perdieron su capacidad de relajarse, una señal temprana de daño cardiovascular.

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Cómo se evidenció el envejecimiento vascular por el exceso de sal

El análisis de los tejidos mostró niveles elevados de los marcadores p21 y p16, ambos relacionados con el envejecimiento celular, así como incrementos en las proteínas inflamatorias IL-6 e IL-1β. Según el estudio, estos resultados respaldan que la exposición prolongada a la sal impulsa procesos de envejecimiento acelerado en las células vasculares.

En una segunda fase, los científicos emplearon navitoclax, un fármaco antitumoral, en ratones tras cuatro semanas de dieta alta en sal. El tratamiento logró mejorar la función de las arterias pequeñas y reducir los marcadores de envejecimiento celular. El estudio concluye que “navitoclax restauró la función de las arterias pequeñas en ratones sometidos a una dieta alta en sal”.

El rol de la interleucina-16 en el envejecimiento de los vasos sanguíneos

El análisis destacó que la interleucina-16, presente en las arterias, puede desencadenar el envejecimiento prematuro sin efectos directos del sodio (Imagen Ilustrativa Infobae)

Los experimentos demostraron que la sal no daña directamente las células de los vasos sanguíneos. Cuando células aisladas se expusieron a altas concentraciones de sodio, no se registró un aumento en los indicadores de envejecimiento. El foco se trasladó entonces a la respuesta inmune: los ratones alimentados con dietas ricas en sal presentaron un aumento significativo de proteínas inflamatorias, especialmente interleucina-16.

Cuando las arterias fueron expuestas directamente a interleucina-16 durante 24 horas, manifestaron los mismos signos de deterioro y marcadores de envejecimiento detectados en los animales alimentados con sal. El estudio demuestra que la interleucina-16, por sí sola, puede desencadenar el envejecimiento prematuro de las células vasculares. Los investigadores confirmaron también la presencia de receptores funcionales para esta proteína en las arterias, reforzando la importancia de esta vía inflamatoria.

El equipo sostiene que la sal no daña directamente las células de los vasos sanguíneos, sino que activa una cadena de señales inmunitarias que aceleran el envejecimiento celular. Este mecanismo podría abrir nuevas opciones terapéuticas dirigidas a la inflamación vascular.

Implicancias para la salud y perspectivas terapéuticas

Los autores enfatizan la necesidad de más estudios en humanos antes de aplicar tratamientos para frenar el envejecimiento vascular vinculado al consumo excesivo de sal (Imagen Ilustrativa Infobae)

Pese a las advertencias de organismos internacionales, el consumo global de sal se mantiene elevado, mientras que las enfermedades cardiovasculares continúan siendo la principal causa de muerte en el mundo, con 19,1 millones de fallecimientos anuales. La investigación liderada por Bruder-Nascimento evidencia que la interleucina-16 es un factor clave en el deterioro funcional de los vasos sanguíneos asociado a dietas ricas en sal.

El estudio se realizó únicamente en modelos animales y no incluyó una evaluación directa de la presión arterial. Los autores advierten que se requieren ensayos en humanos antes de considerar tratamientos enfocados en la inhibición de la inflamación o el uso de fármacos antienvejecimiento vascular. Subrayan que el potencial del navitoclax aún no ha sido probado en personas para este fin y señalan la necesidad de más investigaciones antes de trasladar estos resultados a la práctica clínica.

Si bien las recomendaciones médicas de reducir la sal no se modifican, los autores destacan que la identificación de vías inflamatorias como la interleucina-16 podría permitir, en el futuro, el desarrollo de terapias dirigidas a frenar el envejecimiento vascular y reducir el impacto de las enfermedades asociadas al consumo excesivo de sal.

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