Они обнаруживают белок, который предотвращает развитие бляшек в артериях

Мадрид, 17 марта Международная группа исследователей обнаружила, что артерии с бляшками (атеросклеротическими) или аневризмой брюшной аорты (ААА) имеют низкий уровень галектина-1, а здоровые аорты содержат больше галектина-1, что свидетельствует о том, что галектин-1 является эффективной терапевтической мишенью. Подробности вывода, сделанного командой CIBER для сердечно-сосудистых заболеваний (CIBERCV) в Испании и Национального совета по научно-техническим исследованиям (CONICET) в Аргентине, были опубликованы в журнале «Science Advances». Сердечно-сосудистые заболевания, которые могут привести к инфаркту миокарда или инсульту, возникает из-за образования бляшек атеромы в артериях, процесса, называемого атеросклерозом. Эти бляшки могут разрушаться и высвобождать свое содержимое и активировать свертывание крови и образование тромбов, препятствующих кровотоку. С другой стороны, аневризма брюшной аорты (ААА), которая характеризуется расширением брюшной аорты, представляет собой бессимптомную патологию, которую трудно вовремя диагностировать и которая может усугубить разрыв артерии. Выявление механизмов, связанных с этими патологиями, и поиск методов лечения для предотвращения смертности, связанной с этими заболеваниями, имеет важное значение. В данной работе предполагается, что потеря галектина-1 связана с развитием сосудистого заболевания. Чтобы провести исследование, авторы удалили галектин из мышиной модели атеросклероза и заметили, что у людей без этого белка развилось больше и больше бляшек, чем у тех, у кого нормальный уровень галектина-1. Атеросклероз и ААА характеризуются накоплением холестерина и воспалительных клеток в стенке аорты, а также потерей функциональности гладкомышечных клеток сосудов. Исследование было сосредоточено на изучении новых механизмов, с помощью которых галектин-1 может защищать от развития атеросклероза и ААА, и в ходе исследований in vitro исследователи заметили, что, хотя макрофаги с дефицитом галектин-1 поглощают больше холестерина, лечение галектином 1 предотвращало поглощение холестерина эти клетки. Исследование показало, что лечение галектином-1 мышей с атеросклерозом или ААА способно предотвратить развитие сосудистых поражений благодаря механизмам, связанным с сохранением гладкомышечных клеток сосудов. «Лечение галектином-1 уменьшило размер некротического ядра, маркера нестабильности прогрессирующих атеросклеротических бляшек, что могло предотвратить разрыв бляшки и связанные с ним осложнения, такие как инфаркт или инсульт», - объясняет Хосе Луис Мартин Вентура из области сердечно-сосудистых заболеваний CIBER (CIBERCV ) в Научно-исследовательском институте здравоохранения им. Хименеса Диаса. Однако исследователи предупреждают, что существует необходимость в дополнительных исследованиях в этой области.