La perte d'odorat due au COVID serait une conséquence d'une inflammation nerveuse et non du virus

L'anosmie, c'est-à-dire la perte d'odorat, est un symptôme fréquent et souvent à long terme associé à la COVID-19 qui peut gravement affecter la qualité de vie d'une personne, rendre très difficile le goût des aliments, détecter les dangers aéroportés dans l'environnement et la performance des autres fonctions dépendant des sens.

Bien que les effets dévastateurs de l'anosmie induite par la COVID-19 soient bien connus, les mécanismes biologiques sous-jacents à la maladie restent un mystère. Dans une étude publiée dans JAMA Neurology, une équipe dirigée par Johns Hopkins Medicine a démontré que la perte d'odorat est probablement une conséquence secondaire de l'inflammation qui survient lorsque le système le système immunitaire du corps réagit à l'infection par le SARS-CoV-2 plutôt qu'à une action directe du virus.

« En tant que neuropathologiste, je me suis demandé pourquoi la perte d'odorat est un symptôme très courant de la COVID-19, mais pas d'autres maladies respiratoires », a commenté l'auteur principal de l'étude, Cheng-Ying Ho, professeur agrégé de pathologie à la faculté de médecine de l'Université Johns Hopkins. Nous avons donc décidé de nous pencher sur la mécanique de l'odorat pour voir ce qui se passe réellement au niveau cellulaire lorsque le SARS-CoV-2 envahit l'organisme. »

Pour mener leurs recherches, Ho et ses collègues ont prélevé des tissus du bulbe olfactif à la base du cerveau, une région qui transmet des influx nerveux qui transmettent des informations sur les odeurs, auprès de 23 personnes décédées des suites de la COVID-19 et d'un groupe témoin de 14 personnes décédées des suites de d'autres causes et qu'ils n'avaient aucun SARS-CoV-2 détectable au moment de leur décès.

Tous les tissus ont été évalués pour détecter les particules détectables du SARS-CoV-2 ; la structure et les caractéristiques des cellules, des vaisseaux sanguins et des neurones (cellules nerveuses) qui s'y trouvent, en utilisant la microscopie optique et électronique ; et le nombre d'axones (les parties des neurones qui transmettent les impulsions électriques) présents. Les informations sur l'odorat et le goût ont été obtenues à partir des dossiers médicaux de trois patients et d'entretiens familiaux pour les autres.

Il a été constaté que trois des 23 patients atteints de la COVID-19 avaient perdu leur odorat, quatre avaient une capacité olfactive réduite et deux avaient une perte d'odorat et de goût. Aucun des 14 patients du groupe témoin n'a été identifié comme ayant perdu son odorat ou son goût. Les chercheurs ont voulu apprendre trois choses de leur étude des deux groupes : les niveaux de dégénérescence (dommages) des neurones du système olfactif, le nombre d'axones olfactifs perdus et la gravité de la microvasculopathie (maladie des petits vaisseaux sanguins). Ce qu'ils ont trouvé, selon Ho, n'était pas inattendu.

« Lorsque nous avons comparé les tissus de patients sans COVID-19 à ceux de personnes qui avaient été infectées par le SARS-CoV-2, en particulier ceux qui avaient une perte totale ou réduite d'odorat, nous avons constaté que le groupe atteint de COVID présentait une lésion vasculaire plus grave et beaucoup moins d'axones dans le bulbe olfactif », explique Ho. Et cela n'a pas changé lorsque nous avons contrôlé statistiquement l'impact de l'âge, ce qui suggère fortement que ces effets ne sont pas liés à l'âge et donc liés à l'infection par le SARS-CoV-2. »

Cependant, le chercheur a assuré qu'il était surpris par l'autre constat important de l'étude : que, malgré des lésions nerveuses et vasculaires, les particules du SARS-CoV-2 n'étaient pas détectées dans le bulbe olfactif chez la plupart des patients atteints de COVID-19.

« Des recherches antérieures, basées uniquement sur des examens pathologiques de routine du tissu, et non sur les analyses profondes et ultra-fines que nous avons effectuées, supposaient que l'infection virale des neurones olfactifs et du bulbe olfactif pouvait jouer un rôle dans la perte d'odorat associée à la COVID-19 », a-t-il déclaré ajoute. Mais nos résultats suggèrent que l'infection par le SARS-CoV-2 de l'épithélium olfactif entraîne une inflammation qui à son tour endommage les neurones, réduit le nombre d'axones disponibles pour envoyer des signaux au cerveau et provoque un dysfonctionnement du bulbe olfactif. »

Ensuite, les chercheurs prévoient de mener une étude de suivi sur des tissus prélevés sur des patients décédés des variants Omicron et Delta du SARS-CoV-2.

« Nous voulons comparer les dommages axonaux et les dysfonctionnements du bulbe détectés dans ces tissus avec ceux que nous avons observés chez des patients porteurs de la souche initiale du virus », a conclu Ho. De cette façon, nous pouvons mieux prédire si Delta et Omicron sont plus ou moins susceptibles de provoquer une perte d'odeur. »

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