Qué es la migraña y por qué no todos los dolores de cabeza son iguales

Los datos más recientes indican que dos de cada cinco personas en América viven con alguna afección neurológica. Un estudio publicado en The Lancet Regional Health analizó 19 condiciones de este tipo en 2023.

El dato, que fue difundido por la Organización Panamericana de la Salud (OPS), expone la verdadera dimensión del problema: estas patologías, que incluyen desde accidentes cerebrovasculares hasta demencias, epilepsia y cefaleas, provocaron 1,1 millones de muertes y costaron 37,5 millones de años de vida ajustados por discapacidad.

Dentro de ese conjunto de enfermedades, las cefaleas ocupan un lugar central por su frecuencia y por la discapacidad que provocan. Según el informe, 162,3 millones de personas vivían con migraña en las Américas en 2023, mientras que 314 millones padecían cefalea tensional.

El impacto excede la cantidad de casos. El estudio identificó a la migraña como la principal responsable de pérdida de salud entre los trastornos neurológicos y estimó en 5,7 millones los años de vida ajustados por discapacidad que generó.

Migraña: más que un dolor de cabeza

Los cuadros que parecen simples suelen desatenderse y un dolor de cabeza queda fuera de la esfera médica grave hasta que recibe una etiqueta nosológica compleja. La realidad clínica obliga a ver este sesgo: no todos los dolores de cabeza son iguales, y en la migraña, el dolor no explica la totalidad del episodio.

La OMS calcula que el 40% de la población mundial sufrió algún trastorno de cefalea en 2021. Esta cifra engloba distintos tipos de dolor y no equivale a la prevalencia de la migraña, un trastorno neurológico con características clínicas propias.

Su dolor es moderado o intenso, pulsátil, empeora con la actividad física, se acompaña de náuseas, vómitos e intolerancia, a veces muy intensa, a la luz y al sonido. Sin un tratamiento eficaz, los episodios típicos sin aura duran entre cuatro y 72 horas.

Reducir la migraña al dolor físico es ver el árbol del síntoma y no el bosque del padecimiento individual.

El ataque suele anunciarse con cansancio súbito, bostezos repetidos, alteraciones del apetito, sed, irritabilidad o rigidez cervical. Este pródromo precede al dolor durante horas.

En algunos pacientes luego estalla el aura, que son manifestaciones neurológicas transitorias, como destellos, líneas en zigzag, fallas sensitivas o dificultades en el lenguaje, que duran entre cinco y 60 minutos e inquietan mucho a los pacientes que los lleva a pensar en una patología sistémica grave.

La Clasificación Internacional de las Cefaleas, tercera edición (ICHD-3), reconoce que el aura puede ocurrir sin dolor. Todo síntoma visual o cognitivo brusco y nuevo exige evaluar otras causas.

El ataque tampoco termina cuando el dolor cede. Durante la fase de recuperación persisten el agotamiento, la falta de concentración y la lentitud mental. La migraña altera el funcionamiento cotidiano antes, durante y después del estallido. Reducir el diagnóstico a la intensidad de la punzada anula una parte central de la experiencia del paciente.

Cómo diferenciar la migraña de la cefalea tensional

La cefalea tensional, la migraña y la cefalea en brotes son cefaleas primarias. Esto significa que no hay un tumor, una infección o un trauma subyacente desencadenando el cuadro: el dolor de cabeza es, en sí mismo, el síntoma a evaluar con mucho cuidado. Por esto la medicación sin una cuidadosa evaluación puede dejar cuadros sin reconocer.

La cefalea tensional produce un dolor bilateral opresivo, de intensidad leve a moderada, sin náuseas intensas y no empeora necesariamente con la actividad física cotidiana. Atribuirla exclusivamente a contracturas musculares o tensión emocional es un error. En sus formas crónicas intervienen mecanismos de sensibilización y modulación del dolor en el propio sistema nervioso.

La cefalea en brotes, o en racimos, ataca con un dolor unilateral a veces insoportable alrededor del ojo o la sien. Cada episodio dura entre 15 y 180 minutos. Provoca lagrimeo, ojo rojo, congestión nasal, caída del párpado e inquietud motora profunda. Es una cefalea trigéminoautonómica. Su mecanismo enciende las vías del dolor y los circuitos del hipotálamo, y conforma una entidad clínica diferenciada con criterios diagnósticos propios.

La migraña nace de una alteración estructural en el procesamiento sensorial y las redes cerebrales. Involucra el sistema trigeminovascular, el tronco encefálico, el hipotálamo y la corteza cerebral. El aura se relaciona con la depresión cortical propagada, una onda de alteración neuronal que recorre la corteza.

Como detalla una revisión abierta del Journal of Neurology, sumada a la hipótesis de patogénesis trigeminovascular, entender la migraña exige dejar de verla como un simple fenómeno de vasos sanguíneos dilatados.

Las cefaleas secundarias son el eco de otra patología: enfermedades vasculares, infecciones, traumatismos o alteraciones de la presión intracraneal. Como pueden mimetizarse con una migraña, la clínica exige interpretar el dolor cruzándolo con la evolución y la presencia de otros síntomas.

La evaluación clínica es clave para un tratamiento adecuado

Un dolor súbito, explosivo y máximo desde el primer segundo requiere atención médica inmediata. Debilidad motora, confusión, pérdida de visión o fiebre con rigidez de nuca exigen evaluación urgente. Todo dolor nuevo temporalmente asociado a otra enfermedad debe considerarse secundario.

Pero cualquier dato o estudio no reemplaza a la clínica. El clínico necesita medir la frecuencia, la limitación funcional y la respuesta terapéutica individual. El uso indiscriminado de analgésicos u otro medicamento, sin diferenciar aspectos clínicos e individuales, genera cefalea por sobreuso de medicación, lo que cronifica y empeora el cuadro original.

El informe de la OPS muestra el daño acumulado a nivel continental: las afecciones neurológicas generan una carga masiva de muerte y discapacidad real. El diagnóstico no es una etiqueta estática. La evaluación clínica de una cefalea exige superar la medición del dolor para identificar el inicio del episodio, rastrear los síntomas paralelos y aislar los mecanismos subyacentes. Esa es la única vía para definir la intervención terapéutica exacta.

* El doctor Enrique De Rosa Alabaster es médico psiquiatra, neurólogo y médico legista. Estudia la conducta desde una perspectiva biológica, psicológica y social.