
Según detalló el equipo del Institut de Neurociències de la Universitat Autònoma de Barcelona (INc-UAB), las células defensivas del sistema nervioso pueden identificar como dañadas algunas neuronas dopaminérgicas que aún conservan su funcionalidad, lo que provoca su eliminación a través de la fagocitosis. Esta observación forma parte de un estudio sobre la enfermedad de Parkinson, publicado en la revista npj Parkinson's Disease, en el que los investigadores lograron comprobar que una estrategia de inmunoterapia experimental puede frenar esta destrucción neuronal y abrir nuevas posibles vías de tratamiento para este trastorno neurodegenerativo.
El medio informó que la investigación se realizó con muestras extraídas de pacientes, así como en modelos animales y celulares, y logró precisar cómo las células del sistema inmune en el cerebro aumentan la presencia de ciertos receptores, denominados Fc gamma, que normalmente se encargan de identificar células dañadas para ser eliminadas. No obstante, en el caso de la enfermedad de Parkinson, estos receptores parecen no distinguir correctamente entre células realmente dañadas y aquellas que todavía cumplen su función, desencadenando un proceso de eliminación que contribuye al deterioro cerebral.
Tal como publicó el equipo del INc-UAB, la activación errónea de los receptores Fc gamma en las neuronas dopaminérgicas genera una señal para las células de la microglía —las defensoras inmunitarias del sistema nervioso central—. Al recibir esta señal, las microglías modifican su estructura interna por la acción de una proteína llamada Cdc42, lo que les permite engullir y destruir estas neuronas a través del proceso conocido como fagocitosis. Este mecanismo, que normalmente limpia el sistema nervioso de elementos perjudiciales, se convierte en un factor que agrava la progresión del Parkinson cuando se elimina también a las neuronas aún sanas.
El estudio difundido por el medio indica que la modificación de esta respuesta inmunitaria, mediante una inmunoterapia específicamente dirigida tanto al receptor Fc gamma como a la proteína Cdc42, podría impedir o ralentizar la eliminación de las neuronas dopaminérgicas. Esta estrategia, según los autores, permitiría preservar la función cerebral que sostiene precisamente a través de estas células nerviosas, afectadas en la enfermedad de Parkinson. Además, la investigación apunta a que la interrupción selectiva de esta vía patológica podría convertirse en un enfoque terapéutico innovador.
El equipo del INc-UAB mostró cómo su planteamiento experimental consigue frenar la acción anómala del sistema inmunitario sobre las neuronas impulsoras de dopamina, favoreciendo su supervivencia y protección funcional. Según el estudio recogido por npj Parkinson's Disease, los resultados apoyan la hipótesis de que el control específico de los procesos inmunitarios cerebrales representa una posible opción para retrasar el progreso del Parkinson y atenuar su impacto sobre la capacidad neurológica de los pacientes.
La investigación subraya la relevancia de entender cómo las células defensivas del cerebro pueden convertirse en agentes patológicos, y describe con detalle cómo la inmunoterapia, al modular la actividad de los receptores Fc gamma y la proteína Cdc42, incide directamente en el ciclo de daño neuronal asociado a la enfermedad. De acuerdo con los investigadores citados por el medio, las próximas etapas del trabajo buscarán trasladar estos resultados a ensayos clínicos y ampliar la base de conocimiento sobre la regulación de la microglía y los mecanismos de fagocitosis en el contexto del Parkinson y otros trastornos neurodegenerativos.