El colesterol malo, la punta del iceberg en riesgo cardiovascular

En el marco del 29º Congreso de Cardiología, se presentó el simposio "Reunión Conjunta FAC – SAL – IAS: Lípidos y Regresión de la Aterosclerosis", que estuvo a cargo del doctor Gerardo Elikir, presidente de la Sociedad Argentina de Lípidos y médico de la Fundación Favaloro y se centró en el análisis de estudios clínicos con diferentes esquemas terapéuticos para tratar la aterosclerosis y producir regresión de la placa de ateroma.

"Diferentes estudios determinaron que aún con el colesterol LDL bajo (colesterol malo), el riesgo cardiovascular residual permanecía alto. Esto llevó a la búsqueda de los factores de riesgo aún no controlados, entre los que se destacaron los valores de C-HDL (colesterol bueno) que se encontraba bajo y resultaba en un agravante del riesgo. Ese tipo de pacientes, aún con LDL bajo tienen un riesgo de un 70% de padecer una enfermedad cardiovascular", explicó el doctor Alfredo Lozada, jefe de Lípidos FLENI, médico de Universidad Austral y de SMG, quien también participó del simposio.

Por su parte, en la presentación de estudios de imágenes, Elikir afirmó que "tanto la ecografía arterial como la determinación del calcio coronario permiten identificar individuos aparentemente sanos con alto riesgo que no hubieran sido tratados de haberse evaluado solo los scores habituales, en esos pacientes se debería que tratar la regresión de placa".

"El C-LDL es sólo la punta del iceberg", advirtió también la doctora Ada Cuevas, miembro de la Sociedad Internacional de Aterosclerosis y Jefa del Departamento de Nutrición Clínica en Clínica Las Condes, en Santiago de Chile, invitada extranjera de la IAS, refiriéndose a la creencia falsa de que el único factor para tratar en pacientes con aterosclerosis es el colesterol "malo".

"Tenemos mucho que hacer para mejorar la sobrevida de nuestros pacientes en riesgo y evitar otro evento cardiovascular fatal", resaltó.

La exposición de la reunión se basó en los últimos resultados de estudios en los que se combinaron estatinas para la disminución del C-LDL y ácido nicotínico para elevar el C-HDL: los estudios ARBITER II, III y VI, en los que se observó una mejoría en las alteraciones de la pared arterial. Estos estudios registraron regresión de la placa aterosclerótica en la medición del grosor de la íntima-media de las arterias carótidas durante 12 a 24 meses de tratamiento. Se estimó que por 1 mg/dl de elevación de C-HDL, el riesgo cardiovascular disminuía hasta en un 3%.

De acuerdo a los expositores, en la Argentina, para este tipo de tratamientos, se sigue midiendo solamente el valor de C-LDL, sin tener en cuenta en primera instancia la importancia del eje TG-HDL. En el simposio se remarcó que desde los primeros estudios con ácido nicotínico en los últimos años se ha demostrado con estos tratamientos regresión de placa y disminución de ECV de hasta un 90%.

Asimismo, el alto riesgo cardíaco es atribuido a otro factor independiente, el aumento  de TG (triglicéridos). Los TG son lípidos complejos que están relacionados con la generación de partículas aterogénicas (modificación del C-LDL). Para el tratamiento de los TG se suelen utilizar fibratos, siendo el fenofibrato el más seguro en el caso de que el paciente se encuentre tomando estatinas. Aunque, en cada caso, el médico realiza su evaluación de acuerdo a los análisis clínicos y la historia del paciente, al nivel de riesgo cardíaco y al tratamiento.

Acerca de la aterosclerosis

Las enfermedades cardiovasculares constituyen la principal causa de muerte a nivel mundial y la aterosclerosis es una de mayores etiologías.

En el proceso de esta enfermedad las arterias sufren un deterioro progresivo. Las placas acumuladas vulnerables pueden ser susceptibles de ruptura debido a su alto contenido de lípidos, mayor inflamación y delgadez de la capa fibrosa.

El aumento de la presión arterial y la inflamación de la placa pueden causar su ruptura. La exposición de la placa vulnerable al flujo sanguíneo desencadena la formación de un coagulo que puede liberarse (trombo) y viajar al corazón o al cerebro.

Si el trombo bloquea completamente el flujo sanguíneo de un área del corazón se produce falta de oxígeno. Sin oxígeno suministrado por la sangre, el tejido cardíaco muere (infarto de miocardio). A su vez, los coágulos también pueden producirse donde no se ha roto la arteria.

Cuanto mayor es el tamaño de la placa, existen mayores probabilidades de  obstrucción.

Entre los factores de riesgo que llevan a la aterosclerosis podemos encontrar niveles de colesterol poco saludables (C-LDL alto y C-HDL bajo), hipertensión arterial, diabetes, sedentarismo, tabaquismo, sobrepeso y una dieta aterogénica.