彼らは、動脈のプラークの発生を防ぐタンパク質を発見します。

マドリッド, 17 3月国際的な研究者グループは、プラークのある動脈 (アテローム性動脈硬化症) または腹部大動脈瘤 (AAA) ガレクチン-1のレベルが低く、健康な大動脈にはガレクチン-1が多いことを発見しました, ガレクチン-1が効果的な治療標的であることを示す. スペインの心血管疾患のためのCIBER（CIBERCV）とアルゼンチンの国立科学技術研究評議会（CONICET）のチームによって行われた発見の詳細は、ジャーナル「Science Advances」に掲載されました。 心筋梗塞や脳卒中を引き起こす可能性のある心血管疾患は、動脈にアテロームプラークが形成され、アテローム性動脈硬化症と呼ばれるプロセスが原因で発生します。 これらのプラークは、内容物を壊して放出し、凝固と血流を妨げる血栓の形成を活性化します。 一方、腹部大動脈瘤の拡張を特徴とする腹部大動脈瘤（AAA）は、無症候性の病状であり、時間の経過とともに診断が難しく、悪化して動脈破裂を引き起こす可能性があります。 これらの病態に関与するメカニズムを特定し、これらの疾患に関連する死亡率を予防する治療法を模索することは不可欠である。 この論文は、ガレクチン-1の損失が血管疾患の発症と関連していることを示唆している。 この研究を行うために、著者らは、アテローム性動脈硬化症のマウスモデルからガレクチンを除去し、このタンパク質を含まない人は、ガレクチン-1の正常レベルのプラークよりも大きくて大きなプラークを発生させることを観察しました。 アテローム性動脈硬化症およびAAAは、大動脈壁にコレステロールおよび炎症細胞が蓄積すること、ならびに血管平滑筋細胞の機能喪失を特徴とする。 この研究は、ガレクチン-1がアテローム性動脈硬化症とAAAの発症から保護できる新しいメカニズムの調査に焦点を当て、インビトロ研究を通じて、ガレクチン-1欠損マクロファージがより多くのコレステロールを吸収する一方で、ガレクチン-1治療はコレステロールの取り込みをこの細胞。 この研究は、アテローム性動脈硬化症またはAAAを伴うマウスのガレクチン-1治療が、血管平滑筋細胞の保存に関連するメカニズムを通じて、血管病変の発症を予防できることを示しました。 「ガレクチン-1による治療により、進行したアテローム性動脈硬化性プラークの不安定性のマーカーである壊死核のサイズが減少し、プラークの破裂や梗塞や脳卒中などの関連する合併症を防ぐことができます」と、CIBER心血管疾患領域のホセ・ルイス・マルティン・ベンチュラは説明します（CIBERCV）ヒメネス・ディアス健康研究所で。 しかし、研究者らは、この分野では追加の研究が必要であると警告しています。