Madrid, 17 mars Un groupe de chercheurs internationaux a découvert que les artères présentant des plaques (athérosclérotiques) ou des anévrismes de l'aorte abdominale (AAA) présentaient des taux plus faibles de galectine-1 et plus de galectine-1 dans l'aorte saine, ce qui montre que la galectine-1 est une cible thérapeutique efficace. Les détails des résultats ont été publiés dans la revue « Scientific Advancement » par l'équipe de CIBER Cardiovascular Diseases (CIBERCV) en Espagne et le Conseil national pour la recherche en science et technologie (CONICET) en Argentine. Les maladies cardiovasculaires, qui peuvent entraîner un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral, sont un processus appelé athérosclérose dû à la formation de plaques d'athérome dans les artères. Ces plaques peuvent casser et libérer le contenu, provoquant la coagulation et la formation de caillots sanguins qui interfèrent avec la circulation sanguine. En revanche, l'anévrisme de l'aorte abdominale (AAA), caractérisé par l'expansion de l'aorte abdominale, est une maladie asymptomatique difficile à diagnostiquer avec le temps et qui peut s'aggraver jusqu'à ce qu'elle provoque une rupture artérielle. Il est essentiel d'identifier les mécanismes associés à ces maladies et de trouver des traitements pour prévenir la mortalité associée à ces maladies. Cet article suggère que la perte de galectine-1 est associée au développement de maladies vasculaires. Pour mener à bien l'étude, les auteurs ont retiré la galectine d'un modèle murin d'athérosclérose et ont observé que les personnes sans cette protéine développent des plaques beaucoup plus grandes que celles présentant des taux normaux de galectine-1. L'athérosclérose et l'AAA se caractérisent par une perte de fonction des cellules musculaires lisses vasculaires, ainsi que par l'accumulation de cholestérol et de cellules inflammatoires dans les parois de l'aorte. L'étude s'est concentrée sur l'étude de nouveaux mécanismes par lesquels la gallectine-1 peut empêcher le développement de l'athérosclérose et de l'AAA, et des études in vitro, les chercheurs ont découvert que les macrophages déficients en galectine-1 présentaient plus de cholestérol, mais que le traitement par la galectine-1 empêchait l'absorption de ce cholestérol cellulaire. Cette étude a montré que le traitement par la galectine-1 chez des souris atteintes d'athérosclérose ou d'AAA peut prévenir le développement de lésions vasculaires grâce à des mécanismes liés à la préservation des cellules musculaires. Lissage des vaisseaux sanguins. « Le traitement par la galectine-1 réduit la taille du noyau nécrotique, ce qui est un indicateur de l'instabilité des plaques athérosclérotiques progressives, empêchant la rupture de la plaque et les complications associées », a déclaré José Luis Martín Ventura, de la zone des maladies cardiovasculaires CIBER (CIBERCV), Jiménez du Diaz Health Institut. Cependant, les chercheurs préviennent que des recherches supplémentaires sont nécessaires dans ce domaine. ECG/CCG
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