Eles descobrem por que o coronavírus pode causar arritmia e como isso pode ser revertido

O coronavírus pode infectar células especializadas que mantêm o ritmo cardíaco. Alterá-los pode desencadear um processo de autodestruição dentro das células e gerar arritmias, de acordo com um estudo pré-clínico co-liderado por pesquisadores da Weill Cornell Medicine, NewYork-presbiteriana e da NYU Grossman School of Medicine. Os resultados oferecem uma possível explicação para as arritmias cardíacas comumente observadas em pacientes com infecção por SARS-CoV-2.

O estudo foi publicado na revista especializada Circulation Research da American Heart Association. Os pesquisadores usaram um modelo animal e células humanas derivadas de células-tronco para demonstrar que o coronavírus SARS-CoV-2 pode infectar facilmente células que são o marca-passo natural do coração e compõem o chamado “nó sinusal ou sinoatrial”.

Eles são um grupo de células especializadas, localizadas na parte superior do átrio direito, que produzem impulsos elétricos que se espalham através do coração até atingir o músculo ventricular e estimular a contração do coração. Esse órgão do corpo humano bombeia quase 5 litros de sangue pelo corpo por minuto. Mesmo em repouso, o coração bate (dilata e contrai) entre 60 e 80 vezes por minuto.

Sabe-se que, em algumas pessoas, as arritmias são um defeito congênito, ou seja, nascem com esse problema. Algumas doenças, hipertensão arterial e hemocromatose (acúmulo de ferro no organismo), podem contribuir para arritmias. Além disso, o estresse, a cafeína, o tabaco, o álcool e alguns medicamentos para tosse e resfriado vendidos sem receita médica podem afetar o ritmo natural dos batimentos cardíacos.

A nova pesquisa foi desenvolvida por cientistas da instituição Weill Cornell Medicine, nos Estados Unidos. Os resultados surpreenderam os especialistas. “Esta é uma vulnerabilidade surpreendente e aparentemente única dessas células: estudamos outros tipos de células humanas que podem ser infectadas pelo coronavírus SARS-CoV-2, incluindo células do músculo cardíaco, mas só encontramos sinais de ferroptose nas células do marcapasso”, diz ele Dr. Shuibing Chen, co-autor do estudo e professor de biologia química em cirurgia e biologia química em bioquímica na Weill Cornell Medicine.

O que eles descobriram é que se uma pessoa pega o coronavírus e desenvolve a infecção, ela pode desencadear um processo chamado “ferroptose”, no qual as células se auto -destruir, mas também produzem moléculas reativas de oxigênio que podem afetar as células próximas.

Casos de arritmias, incluindo ritmos cardíacos muito rápidos (taquicardia) e muito lentos (bradicardia), foram observados anteriormente em muitos pacientes com COVID-19, e vários estudos associaram esses ritmos anormais a piores resultados do COVID-19. No entanto, não ficou claro como a infecção por coronavírus poderia causar essas arritmias.

No novo estudo, pesquisadores, incluindo o Dr. Benjamin TenoEver, que faz parte da Grossman School of Medicine da Universidade de Nova York, examinaram hamsters dourados - um dos únicos animais de laboratório que desenvolvem sinais semelhantes ao COVID de forma confiável. 19 devido ao coronavírus. Eles encontraram evidências de que, após a exposição nasal, o vírus pode infectar as células da unidade de marcapasso cardíaco natural, conhecida como nó sinoatrial.

Para estudar os efeitos do coronavírus nas células do marcapasso com mais detalhes e com células humanas, os pesquisadores usaram técnicas avançadas de células-tronco para induzir a maturação de células-tronco embrionárias humanas em células muito parecidas com as do nó sinoatrial.

Eles demonstraram que essas células de marcapasso humano induzidas expressam o receptor ACE2 e outros fatores que o coronavírus usa para entrar nas células e são facilmente infectados. Os pesquisadores também observaram um grande aumento na atividade de genes imunes inflamatórios em células infectadas.

No entanto, o achado mais surpreendente da equipe foi que as células do marcapasso, em resposta ao estresse da infecção, mostraram sinais claros de um processo de autodestruição celular chamado “ferroptose”. Esse processo envolve o acúmulo de ferro e a produção desenfreada de moléculas reativas de oxigênio que destroem as células. Os cientistas conseguiram reverter esses sinais nas células usando compostos conhecidos por se ligarem ao ferro e inibirem a ferroptose.

“Essa descoberta sugere que algumas das arritmias cardíacas detectadas em pacientes com COVID-19 podem ser causadas por danos ao nódulo sinoatrial causados por ferroptose”, diz o Dr. Robert Schwartz, co-autor do estudo, professor associado de medicina na Divisão de Gastroenterologia e Hepatologia da Weill Cornell Medicine e hepatologista do NewYork-Presbyterian/Weill Cornell Medical Center.

Embora, em princípio, os pacientes com COVID-19 possam ser tratados com inibidores da ferroptose especificamente para proteger as células do nó sinoatrial, medicamentos antivirais que bloqueiam os efeitos da infecção em todos os tipos de células seriam preferíveis, disseram os pesquisadores. Os pesquisadores planejam continuar usando seus modelos celulares e animais para investigar os danos do nó sinoatrial no COVID-19.

“Existem outras síndromes de arritmia sinoatrial em humanos que poderíamos modelar com nossa plataforma”, disse o Dr. Todd Evans, outro co-autor do estudo, Peter I. Pressman professor de cirurgia e reitor associado de pesquisa da Weill Cornell Medicine. “E embora os médicos agora possam usar um marcapasso eletrônico artificial para substituir a função de um nó sinoatrial danificado, existe o potencial aqui de usar células sinoatriais como as que desenvolvemos como uma terapia alternativa de marcapasso baseada em células”.

Consultado pela Infobae, o cardiologista Mario Boskis, da Sociedade Argentina de Cardiologia, comentou: “O novo estudo realizado nos Estados Unidos nos ajuda a entender um pouco mais a capacidade do coronavírus de gerar arritmias. Ao infectar o nó sinusal, o centro “gerador” do nosso ritmo cardíaco, o coronavírus pode ser responsável por induzir danos significativos à sua arquitetura celular. Isso resulta em uma diminuição da frequência cardíaca ou bradicardia.”

Em relação aos possíveis tratamentos, o Dr. Boskis disse: “Se a arritmia for muito grave, o tratamento é a implantação de um marcapasso cardíaco. O uso de drogas como deferoxamina ou imatinibe demonstrou neste estudo em culturas celulares que elas poderiam ter um efeito protetor sobre o nó sino-atrial, mas ainda não foi demonstrado se esse efeito é verdadeiro nos pacientes. Por enquanto, atenção deve ser dada em pacientes com Covid, à geração de arritmias que podem ser potencialmente malignas, por exemplo, em casos que desencadeiam miocardite inflamatória”.

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