Una proteína, la esperanza para descubrir la cura contra el Alzheimer

La cinasa p38y podría ser la solución para la enfermedad neurodegenerativa. El aumento de su actividad permitió, en ratones de laboratorio, evitar el deterioro cognitivo típico de su proceso neuronal. Las explicaciones de este descubrimiento científico clave para proteger al cerebro de un mal frecuente

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El Alzheimer es la primera causa de demencia en el mundo. Su cura es todavía una ardua búsqueda
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"Nuestro trabajo ha cambiado completamente la comprensión sobre lo que ocurre en el cerebro durante el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer". Lars Ittner es el responsable de un nuevo estudio que propone quitarle el velo de impavidez de la enfermedad neurodegenerativa que destruye progresivamente las neuronas cerebrales. Director de la investigación llevada a cabo por científicos de la Universidad de Nueva Gales del Sur en Sidney, Australia, halló una hipotética solución para desacelerar o neutralizar la progresión del Alzheimer.

La respuesta está en la actividad de la proteína cinasa p38y, un componente que interviene en la fosforilación de la proteína tau e interfiere con la toxicidad generada por las placas de beta-amiloide. La enfermedad se produce, justamente, por la acumulación en el cerebro de ovillos neurofibrilares de proteína tau y de placas de beta-amiloide, altamente tóxicos para las neuronas. La investigación, publicada en la revista Science, opera sobre la esperanza: describe el comportamiento, el desarrollo y las funciones de las placas y los ovillos; y evalúa la rehabilitación de una única proteína derrotada durante el avance de la afección neuronal pero que en su reintroducción protegería al cerebro de su deterioro cognitivo, diagnóstico medular del tipo de demencia más frecuente.

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La cinasa p38y es una proteína que desaparece mientras avanza la enfermedad. Su estimulación podría proteger al cerebro de su deterioro cognitivo
La cinasa p38y es una proteína que desaparece mientras avanza la enfermedad. Su estimulación podría proteger al cerebro de su deterioro cognitivo

"Nuestros resultados muestran que la cinasa p38y, que en un principio tiene una función protectora, se desvanece en las primeras fases de la enfermedad de los cerebros de los pacientes con Alzheimer, lo que sugiere una pérdida de protección", reveló el profesional. El equipo médico-científico comprobó la corrección de esta desaparición en un experimento animal. Los autores del informe le administraron la proteína a ratones con un resultado exitoso.

Lars Ittner narró cómo fue el procedimiento: "En nuestro trabajo reintroducimos la cinasa p38y y aumentamos su actividad. Y lo que vimos es que podría prevenir la pérdida de memoria, por lo que tiene un potencial terapéutico muy real. Si podemos de estimular la actividad de esta proteína, podríamos ser capaces de ralentizar e, incluso, de detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer".

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La pérdida de memoria a una edad avanzada no siempre está relacionada con la enfermedad
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Borra la historia, los vínculos, la independencia, cercena la posibilidad de un envejecimiento noble, digno. El Alzheimer es una de las grandes incógnitas de la ciencia. La Organización Mundial de la Salud (OMS) informó que en el mundo hay unos 47,5 millones de personas que padecen demencia, y que cada año se suman otros 7,7 millones . En Argentina, las estimaciones registran 500 mil enfermos por deterioro cognitivo y demencia. Sin embargo, los profesionales prefieren anunciar también a los afectados, al círculo íntimo del paciente. Una cifra que engloba a más de dos millones de argentinos.

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