マドリード, 17 3月国際的な研究者グループが、プラークのある動脈 (アテローム性動脈硬化症) または腹部大動脈瘤 (AAA) ガレクチン1のレベルが低く、健康な大動脈のガレクチン-1が多いことを発見しました.ガレクチン-1が有効な治療標的であることを示している。 結果の詳細は、スペインのCIBER心血管疾患（CIBERCV）とアルゼンチンの国立科学技術研究評議会（CONICET）のチームによるジャーナル""Science Advances""に掲載されています。 心筋梗塞や脳卒中を引き起こす可能性のある心血管疾患は、動脈にアテロームプラークが形成されるため、アテローム性動脈硬化症と呼ばれるプロセスです。 これらのプラークは、内容物を壊して放出し、凝固と血流を妨げる血栓の形成を引き起こす可能性があります。 一方、腹部大動脈拡張を特徴とする腹部大動脈瘤（AAA）は、時間の経過とともに診断が困難な無症候性の疾患であり、動脈破裂を引き起こすまで悪化する可能性があります。 これらの疾患に関連するメカニズムを明らかにし、これらの疾患に関連する死亡率を予防するための治療法を模索することが不可欠です。 この論文は、ガレクチン-1の損失が血管疾患の発症に関連していることを示唆している。 この研究を実施するために、著者らはアテローム性動脈硬化症のマウスモデルからガレクチンを除去し、このタンパク質を持たない人は、通常レベルのガレクチン-1を有するプラークよりも大きなプラークを発生させることを観察した。 アテローム性動脈硬化症およびAAAは、血管平滑筋細胞の機能の喪失、ならびに大動脈の壁におけるコレステロールおよび炎症細胞の蓄積を特徴とする。 この研究は、ガレクチン-1がアテローム性動脈硬化症とAAAの発症を予防できる新しいメカニズムの研究に焦点を当て、インビトロ研究を通じて、ガレクチン-1欠損マクロファージがより多くのコレステロールを表すが、ガレクチン-1による治療はこれらの吸収を妨げることを観察しました細胞のコレステロール。 この研究は、アテローム性動脈硬化症またはAAAのマウスでのガレクチン-1による治療が、筋肉細胞の保存に関連するメカニズムを通じて血管病変の発症を防ぐことができることを示しました。血管スムーズ。 ""ガレクチン-1治療は、進行性アテローム性動脈硬化性プラークの不安定性のマーカーである壊死核のサイズを縮小し、心臓発作や脳卒中などのプラーク破裂や関連する合併症を防ぎます""と、CIBER心血管疾患領域（CIBERCV）のホセ・ルイス・マルティン・ベンチュラは説明します。ディアス健康研究所のヒメネス。 しかし、研究者たちは、この分野ではさらに研究が必要であると警告しています。 心電図/GCC