心血管疾患は、心筋梗塞や脳卒中などのイベントを引き起こす可能性があるため、人口の主な死因の1つです。世界保健機関（WHO）の数字によると、この種の病状により、毎年約1800万人が死亡しています。
心血管疾患は、動脈にアテロームプラークが形成されるため、アテローム性動脈硬化症と呼ばれるプロセスです。アテローム性動脈硬化性プラークは破裂し、内容物を放出し、血栓を活性化し、血流を妨げる血栓の形成を引き起こす可能性があります。
Science Advancesに掲載された新しい研究では、血管疾患の進行の原因となる可能性のあるタンパク質が発見されました。マドリード自治大学（UAM）のヒメネス・ディアス財団と、mark class="hl_yellow"bスペインのCIBERCVおよびアルゼンチンの全米科学技術研究評議会（CONICET）の一部である生物実験医学研究所（IBYME）のチームは、ガレクチン-1レベルの制御が効果的な治療法になり得ることを実証しました。
腹部大動脈瘤（AAA）は、腹部大動脈の拡張を特徴とする疾患です。これは無症候性の病理であり、時間の経過とともに診断することが困難であり、ほとんどの場合、致命的な出来事である動脈の破裂に進行する可能性があります。したがって、これらの病状に関連する新しいメカニズムの特定と、これらの疾患に関連する死亡率を予防するための治療法の探索が、この研究の主な課題です。
この分野のスペインとアルゼンチンのチームによって実施されたこの新しい研究は、健康な大動脈にガレクチン-1が存在し、ヒトのアテローム性動脈硬化プラークと腹部大動脈瘤でそのレベルが急激に低下することを示しました。
""これらのデータは、ガレクチン-1の喪失が血管疾患の発症と関連していることを示唆しています。実際、アテローム性動脈硬化症のマウスモデルでガレクチン-1を除去する効果を分析し、ガレクチン-1を含まないマウスは、正常な動物よりもプラークが多く、プラークが大きいことに注目しました。このタンパク質のレベル。""この研究の筆頭著者であるラケル・ロルダン・モンテロは、""マドリード自治大学（UAM）のヒメネス・ディアス財団""と呼ばれています。
アテローム性動脈硬化症およびAAAは、血管平滑筋細胞の機能喪失だけでなく、大動脈の壁にコレステロールおよび炎症細胞が蓄積することによっても特徴付けられる。他の疾患では、ガレクチン-1が病理組織で炎症細胞が活性化されるのを防ぐのに重要な役割を果たすことが以前に見出された。
この新しい研究は、ガレクチン-1がアテローム性動脈硬化症とAAAの発症を予防する新しいメカニズムの分析に焦点を当てました。研究チームは、in vitroでの研究を通じて、ガレクチン-1欠損マクロファージがより多くのコレステロールを占めることを発見しましたが、ガレクチン-1治療はこれらの細胞によるコレステロールの摂取を妨げていました。
一方、科学者たちは、血管平滑筋細胞からガレクチン-1を除去すると、これらの細胞はミトコンドリア機能障害を伴うメカニズムを介して収縮する能力を失い、ガレクチン-1の添加はアテローム性動脈硬化症などの表現型の変化から保護することを示していますと AAA。
現在、治療は主に高血圧や血糖値、高血圧、喫煙などの心血管リスク因子の調節に基づいています。しかし、これらのマーカーは、人口の一部にはないため価値が限られていますが、心血管疾患に苦しむ可能性があるため、この共同国際研究の重要性があります。
ブエノスアイレスの生物実験医学研究所（IBYME）のGabriel bA.Rabinovichグループによる以前の研究では、ガレクチン-1が関節リウマチや多発性関節炎を含むさまざまな慢性炎症モデルに対して抗炎症作用を持つことが明らかになりました。一方、アルゼンチンの著者らは、このレクチンが急性心筋梗塞の発症に保護効果があることを示しています。
アルゼンチンの科学者ラビノビッチは、""炎症および血管プログラムの調節におけるガレクチン-1の役割は、アテローム性動脈硬化症に対する保護的役割を果たす可能性がある""と示唆した。この点で、CIBERCVの研究者が科学的共同研究を始めるという提案は素晴らしかったです。心血管疾患に関する彼の経験と、ガレクチンと慢性炎症に関する彼の経験により、私たちはこの分野を前進させることができました。""
この研究は、アテローム性動脈硬化症またはAAAのマウスでのガレクチン-1治療が、血管平滑筋細胞の保存に関連するメカニズムを通じて血管病変の発症を予防できることを示しました。ヒメネスディアス衛生研究所の心血管疾患（CIBER CV）の研究者であるホセ・ルイス・マルティン・ベンチュラは、治療標的としての有用性について、次のように説明しています。""ガレクチン-1による治療により、プラークのマーカーである壊死核のサイズが縮小されました。不安定性が進行したアテローム性動脈硬化薬は、プラークの破裂や、梗塞や脳卒中などの関連する合併症を防ぐことができます。""
しかし、研究者らは、この分野でのさらなる研究の必要性を指摘した。""臨床的観点から、これらの知見が患者に伝達され、ガレクチン-1がアテローム性動脈硬化症とAAAに関与するメカニズムに寄与することがさらなる研究が保証されています""と彼は結論付けています。
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