Un estudio publicado en la revista Nature indica que algunas pacientes con cáncer de mama en remisión desde hace años, incluso décadas, podrían mantener células cancerosas latentes en los pulmones que llegarían a “despertar” por culpa de virus comunes como la gripe o el SARS-CoV-2.
El estudio, liderado por James DeGregori - genetista molecular de la Universidad de Colorado -, surgió después del repunte de casos de cáncer detectado durante la pandemia de COVID-19. El equipo de DeGregori, junto con expertos internacionales, comenzó a examinar si existía relación entre infecciones respiratorias y la reaparición del cáncer. Para arrojar luz sobre esta hipótesis, recurrieron tanto a análisis de poblaciones humanas como a modelos experimentales con ratones.
Un 40% más de riesgo de desarrollar metástasis
Entre los hallazgos destaca el aumento del riesgo detectado en pacientes que dieron positivo por SARS-CoV-2 tras haber superado un cáncer. Según los datos extraídos del Biobanco del Reino Unido, estos supervivientes presentaron un riesgo de muerte relacionada con el cáncer el doble de alto que otros pacientes en remisión. En palabras del epidemiólogo Roel Vermeulen, de la Universidad de Utrecht, se trata de una diferencia llamativa y poco frecuente en estudios epidemiológicos sobre cáncer.
No solo la COVID-19 figura en la investigación. El análisis de casi 37.000 pacientes estadounidenses reflejó que una infección previa por SARS-CoV-2 se asoció a un riesgo un 40% superior de desarrollar metástasis de cáncer de mama en los pulmones. Esta asociación fue también observada en modelos animales: ratones con células de cáncer de mama latentes en los pulmones experimentaron, tras una infección por gripe o coronavirus, una multiplicación rápida de las células malignas. En tan solo dos semanas, el número de lesiones metastásicas llegó a multiplicarse por más de cien respecto al inicio del proceso. Shi Chia, genetista molecular de la Universidad de Colorado, detalla que la expansión observada en animales tras la infección viral supone una señal de alerta, aunque recuerda que las diferencias entre especies exigen cautela al trasladar estos resultados a humanos.
Desde hace varios años, se investiga el posible papel de los virus en la aparición o el empeoramiento del cáncer. Ejemplo de ello es el virus de Epstein-Barr (VEB), hallado en niveles muy superiores en muestras tumorales de mama respecto a tejidos sanos, o el virus del papiloma humano, que motivó la creación de una vacuna que ha reducido de forma drástica determinados tipos de cáncer. Aunque existe interés en encontrar una relación directa e inequívoca entre otros virus y el cáncer de mama, hasta ahora el mecanismo que activa la formación o reactivación tumoral no se conoce con claridad.
El estudio apunta a que la propia respuesta inmunitaria frente a estas infecciones puede propiciar el ambiente idóneo para que se activen células malignas que han permanecido inactivas en órganos como los pulmones, el hígado o los huesos. En los experimentos con ratones, solo la gripe A que provocó un aumento de ciertas citocinas inflamatorias (como la IL-6) logró “despertar” estas células dormidas, resultado idéntico al observado con el coronavirus.
La investigación formula la posibilidad de convivir con células cancerosas latentes sin que nunca sean peligrosas salvo que una infección viral altere el equilibrio. Según DeGregori, una persona puede vivir con estas células sin desarrollar otro tumor, pero una gripe o una COVID-19 podría elevar el riesgo de que se reactiven y, en consecuencia, aumenten las probabilidades de fallecimiento a causa del cáncer.
A partir de estos datos, la comunidad científica contempla la importancia de proteger a los millones de supervivientes de cáncer de mama frente a infecciones como la gripe y la COVID-19, sobre todo ante el riesgo de recaída. La investigación resalta la necesidad de profundizar en el papel de la vacunación para reducir este peligro potencial en la población oncológica.