Tener sed, una sensación fisiológica que podría verse como anodina, es realmente un poderoso mecanismo de nuestro cuerpo para protegerse. Nada en nuestro organismo surge del azar, pues todo gira en torno a la poderosa lucha por la supervivencia.
Ese ansia por ingerir líquidos es un engranaje que activa nuestro cerebro para incitarnos a beber agua. Sentimos sed cuando el cerebro detecta que ya hemos perdido suficiente líquido, ya sea por haber realizado alguna actividad física, por haber ingerido alimentos ricos en sal o por la propia evaporación de la piel.
Cuando sentimos sed, nuestro cerebro activa la lámina terminal, una estructura de nuestro cerebro que regula diversas funciones homeostáticas. En este caso, la homeostasis hídrica, que es el equilibrio de los líquidos en el cuerpo. Así lo explica Clara García, bióloga y doctora en Neurociencia por la Universidad de Barcelona.
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En el interior de la lámina terminal existen neuronas especializadas que detectan los cambios en la concentración y el volumen de sales en nuestro cuerpo. Al mismo tiempo, los demás órganos también pueden identificar anomalías relacionadas con la cantidad de líquido disponible en el cuerpo y avisar a la lámina terminal para que esta haga su función. Es decir, que nos haga sentir sedientos.
Este estructura cerebral también conoce los ritmos circadianos (nuestro reloj biológico) y nos anima a beber agua en determinados momentos del día. Por ejemplo, solemos beber agua antes de dormir porque sabemos que estaremos varias horas hasta que volvamos a hacerlo.
El equilibrio de líquidos en el cuerpo
Hace años que la ciencia investiga cuáles son los mecanismos que se activan en el cerebro para que sintamos sed. No obstante, no se conocía cuáles eran esas proteínas que detectaban los cambios en la concentración de sodio y otros solutos en el torrente sanguíneo.
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Ahora, un equipo de investigadores de la Universidad Médica Capital, el Laboratorio de la Bahía de Shenzhen y otros institutos de China demostraron recientemente que la proteína transmembrana TMEM63B actúa como un “sensor de sed” molecular, que en última instancia impulsaría a los mamíferos a beber cuando sus cuerpos necesitan líquidos.
El estudio ya ha sido publicado en la revista Neuron y profundiza en los conocimientos que ya se tenían sobre el proceso de la homeostasis hídrica. “Se cree que un aumento en la osmolalidad sanguínea induce sed al activar un sensor hiperosmolar expresado en el órgano subfornical (SFO), pero la identidad molecular de este sensor sigue siendo desconocida”, explican los investigadores en el artículo.
La proteína transmembrana TMEM63B o TMEM63B es una proteína que se extiende a través de la membrana de las células y es necesaria “para las respuestas neuronales a la estimulación hipertónica”. Los científicos descubrieron que cuando silenciaban este gen en los modelos con ratones estos veían afectada su capacidad para sentir sed y, por tanto, buscar agua.
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“En conjunto, estos resultados proporcionan una base molecular para la sed y sugieren que TMEM63B es un sensor hiperosmolar mamífero para la sed”, concluyen. Además de avanzar en la comprensión neurocientífica de la sed, este descubrimiento abre una nueva vía para el tratamiento de defectos genéticos raros en el equilibrio de líquidos o enfermedades relacionados con la sed.