Madrid, 17 mars Un groupe international de chercheurs a découvert que les artères présentant des plaques (athérosclérotiques) ou des anévrismes de l'aorte abdominale (AAA) contiennent de faibles niveaux de galectine-1 et que les aortes saines contiennent plus de galectine-1, ce qui démontre que la galectine-1 est une cible thérapeutique efficace. Les détails de la découverte, faite par une équipe du CIBER pour les maladies cardiovasculaires (CIBERCV) en Espagne et du Conseil national pour la recherche scientifique et technique (CONICET) en Argentine, ont été publiés dans la revue « Science Advances ». Les maladies cardiovasculaires, qui peuvent entraîner un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral, surviennent en raison de la formation de plaques d'athérome dans les artères, un processus appelé athérosclérose. Ces plaques peuvent casser et libérer leur contenu et activer la coagulation et la formation de thrombus qui obstruent la circulation sanguine. En revanche, l'anévrisme de l'aorte abdominale (AAA), caractérisé par une dilatation de l'aorte abdominale, est une pathologie asymptomatique difficile à diagnostiquer à temps qui peut s'aggraver et provoquer une rupture de l'artère. Il est essentiel d'identifier les mécanismes impliqués dans ces pathologies et de rechercher des thérapies pour prévenir la mortalité associée à ces maladies. Cet article suggère que la perte de galectine-1 est associée au développement d'une maladie vasculaire. Pour réaliser l'étude, les auteurs ont retiré la galectine d'un modèle murin d'athérosclérose et ont observé que les personnes sans cette protéine développaient des plaques plus nombreuses et plus grandes que celles présentant des taux normaux de galectine-1. L'athérosclérose et l'AAA se caractérisent par l'accumulation de cholestérol et de cellules inflammatoires dans la paroi aortique, ainsi que par la perte de fonctionnalité des cellules musculaires lisses vasculaires. L'étude s'est concentrée sur l'étude de nouveaux mécanismes par lesquels la galectine-1 pourrait protéger contre le développement de l'athérosclérose et de l'AAA et, grâce à des études in vitro, les chercheurs ont observé que si les macrophages déficients en galectine-1 absorbaient plus de cholestérol, le traitement par la galectine-1 empêchait l'absorption du cholestérol par ces cellules. L'étude a montré que le traitement par la galectine-1 de souris atteintes d'athérosclérose ou d'AAA était capable de prévenir le développement de lésions vasculaires, grâce à des mécanismes liés à la préservation des cellules musculaires lisses vasculaires. « Le traitement par la galectine-1 a réduit la taille du noyau nécrotique, marqueur de l'instabilité des plaques athérosclérotiques avancées, ce qui pourrait empêcher la rupture de la plaque et les complications associées telles qu'un infarctus ou un accident vasculaire cérébral », explique José Luis Martín Ventura, de la zone des maladies cardiovasculaires CIBER (CIBERCV). ) à l'Institut de recherche en santé Jiménez Díaz. Cependant, les chercheurs préviennent qu'il est nécessaire de mener des études supplémentaires dans ce domaine. CHEF ecg/cg