两篇文章@@ 指出，b感染了SARS-CoV-2的免疫b细胞可能会引发大规模的炎症反应，从而加剧COVID-19 的严重程度，其中一篇今天发表在科学杂志《自然》上，另一篇是在线发表的初步版本本月初。
自疫情初期以来，研究表明，炎症会导致严重的呼吸窘迫和其他器官损伤，这是严重COVID的特征。但是科学家们一直在努力找出引发炎症的原因。
最新的研究涉及两种类型的白细胞：肺中的巨噬细胞和血液中的单核细胞，一旦感染了病毒，就会引发炎症。这些研究还提供了确凿的证据，表明该病毒可以在免疫细胞中感染和复制，并揭示了它是如何进入这些细胞的。到目前为止，这种感染的证据好坏参半。
香港大学病毒学家马b利b克·佩里斯（Malik Peiris）解释说：“这些研究为 COVID-19 进展的严重性提供了合理的解释。”他补充说：“我认为这不是唯一或最重要的道路，但这当然很有趣。”尽管如此，对于爱荷华城爱荷华大学的免疫学家b郑健来说，“受感染的免疫细胞可以为药物研发提供潜在的靶标。”
反应过度
在《自然》杂志的文章中，马萨诸塞州波士顿儿童医院的免疫学家朱迪·利伯曼和她的同事分析了 COVID-19 患者的血液样本，发现大约 6％ 的单核细胞，即巡逻人体寻找外国入侵者的 “早期反应” 免疫系统的细胞，正在经历一种与炎症相关的细胞死亡，称为 pyroptosis。他警告说：“看到许多细胞死亡是不寻常的，因为人体通常会很快清除死细胞。”
当研究人员观察垂死的细胞时，他们发现它们感染了SARS-CoV-2。他们认为，该病毒可能正在激活炎症小体，炎症体是触发一系列炎症反应的大分子，最终导致细胞死亡。
科学家们还在死于 COVID-19 的人的肺部观察到另一种免疫细胞巨噬细胞。由于巨噬细胞会收集细胞废物，包括病毒废物，因此很难确定巨噬细胞是感染了SARS-CoV-2还是仅仅吸收了这些废物。研究小组发现，大约四分之一的巨噬细胞激活了炎症小体，其中一小部分感染了该病毒。其他受感染的肺细胞，即上皮细胞，没有表现出相同的反应。
研究结果与纽黑文耶鲁大学医学院的免疫学家b埃森·塞菲克及其同事发表在 BioRXIV 上但尚未进行同行评审的第二项研究的结果一致。他们还发现，该病毒可以在人肺细胞的巨噬细胞和人体免疫系统的小鼠模型中感染和复制。巨噬细胞表现出与利伯曼描述的相同的炎症反应，最终死亡。
研究小组还发现，给老鼠服用阻断炎症体的药物可以防止严重的呼吸窘迫。塞菲克说，这些药物 “救出了老鼠，这样它们就不会生病了”。这表明受感染的巨噬细胞在重度 COVID-19 患者的肺炎中起着作用。
研究合著者同样来自b耶鲁大学的免疫学家理查德· 弗拉维尔和霍华德· 休斯医学研究所强调：“巨噬细胞的炎症反应可能是阻止SARS-CoV-2复制的方式。” 当炎症体被激活时，病毒停止在细胞中复制。但是，当研究人员阻断炎症体时，巨噬细胞开始产生传染性病毒颗粒。Peiris指出，这是一个 “令人惊讶” 的发现，因为它表明巨噬细胞可以帮助感染。
但是爱荷华大学的病毒学家b斯坦利·珀尔曼表示，与其他可能的机制相比，需要进行后续研究，以确定受感染的免疫细胞在诱导严重 COVID-19 方面的重要性。
病毒进入
两支球队还能够展示SARS-CoV-2如何进入免疫细胞。研究人员对此感到困惑，因为细胞中没有太多的ACE2受体，而ACE2受体是病毒的主要切入点。
在人类和小鼠细胞的实验中，S efik和Flavell 发现SARS-CoV-2 可以通过存在的有限数量的ACE2受体进入肺巨噬细胞。但是，在抗体的帮助下b，该病毒还突破了另一种表面蛋白，称为 Fcγ 受体。当病毒发现附着在 Fcy 受体上的抗体时，它没有使病毒失活，而是被收集在细胞中。
利伯曼说，这也是病毒进入没有 ACE2 受体的单核细胞的方式。只有含有 Fcγ 受体的单核细胞才能被感染。但是专家保证，并非所有抗体都能促进病毒进入。研究小组发现，接受辉瑞和 BionTech 开发的 mRNA 疫苗的人所产生的抗体不允许单核细胞吸收病毒。
根据 Peiri s的说法，鉴于许多人已经接种了mRNA疫苗，这一发现令人放心。但是，还需要进行更多的研究，以了解哪种类型的抗体有助于单核细胞吸收病毒，以及使用其他技术的疫苗是否会引起不同的反应。
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