La Secretaría de Seguridad de Honduras intensifica operativos contra grupos criminales en zonas críticas, en respuesta a la capacidad de recomposición de las bandas delictivas y a décadas de violencia alimentada por el narcotráfico. El titular de la dependencia, Gerson Velásquez, explicó este lunes que la estrategia actual se enfoca en debilitar las estructuras que más contribuyen a la violencia. El modus operandi del crimen organizado complica su erradicación.

En sus declaraciones, el secretario de Seguridad recalcó que la violencia que afecta al país resulta de un proceso que se intensificó con la consolidación del narcotráfico en la región.

“La violencia en el país no es de ahorita ni de estos dos meses”, enfatizó. El crecimiento del crimen organizado durante décadas, principalmente ligado al tráfico de drogas, ha generado el problema estructural identificado por la autoridad.

Un síntoma visible del fenómeno es el “constante reacomodo” de las bandas delictivas tras las intervenciones policiales. Velásquez detalló que la captura de líderes, como el caso reciente del cabecilla de “La Kleivona”, generalmente origina la fragmentación interna de los grupos. Cuando los responsables principales son neutralizados, las organizaciones criminales no desaparecen. Estas se dividen, emergen nuevos liderazgos internos y se generan células independientes, lo que dificulta a las autoridades determinar cuántas estructuras delictivas permanecen activas.

Velásquez puntualizó: “Hay una gran cantidad de estructuras criminales y no se puede dar un número porque se están reconfigurando constantemente. Cuando son muy numerosas crean estructuras más pequeñas y están mutando; las autoridades estamos neutralizando unas y surgen otras”.

El ministerio deSeguridad ha concentrado sus intervenciones en municipios con altos niveles de criminalidad, especialmente en el departamento de Cortés, como Choloma y los sectores bajos de La Lima, así como en Sulaco, en Yoro. De acuerdo con Velásquez, estas regiones presentan una intensa actividad de grupos dedicados al narcotráfico, el sicariato y otros delitos.

Los operativos incluyen capturas de sospechosos, decomiso de armas y drogas, y patrullajes especiales. Gran parte de la violencia identificada en estas zonas está ligada a disputas entre diferentes estructuras criminales. Los conflictos territoriales y la competencia por el control de actividades ilícitas generan enfrentamientos letales. Velásquez señaló que la población civil puede verse involucrada de manera incidental: “Aunque la población puede ser víctima por estar en el lugar y en el momento equivocado”.

El gobierno, por medio de la Secretaría de Seguridad y bajo la dirección de Gerson Velásquez, implementa una estrategia focalizada que une operativos policiales con acciones de inteligencia en los municipios más afectados. La meta es atacar tanto las estructuras como los liderazgos responsables del mayor impacto, reducir los índices delictivos y restablecer el control estatal sobre las áreas más vulnerables.

Velásquez informó sobre el uso de vehículos blindados Black Mamba por las fuerzas de seguridad. Indicó que estos equipos se emplean en operaciones especiales dentro de territorios de alto riesgo, dado que la presencia de grupos armados representa un peligro grave para los policías.

Esta medida forma parte de las acciones destinadas a fortalecer la protección de los agentes que llevan a cabo intervenciones directas contra grupos armados. El despliegue puntual de los Black Mamba refleja la adaptación de las capacidades policiales a la mutación constante de las organizaciones criminales, lo cual obliga a las autoridades a ajustar sus estrategias de manera continua.

Según la información difundida por Velásquez, el reto enfrentado por el país es estructural y sostenido en el tiempo. Las medidas del gobierno apuntan a debilitar las redes criminales más peligrosas, aunque la fragmentación y los conflictos internos de las bandas mantienen desafíos en la consolidación de la seguridad públical.

El análisis de 450 familias de países del norte de África y Oriente Medio permitió a los científicos descubrir la causa genética de la sordera prelingual en el 90 % de los casos. La mayoría de los diagnósticos mostró un patrón hereditario recesivo y más del 85 % de las familias tenía padres emparentados, lo que favorece la aparición de mutaciones hereditarias.

El equipo liderado por Christine Petit utilizó la tecnología HearPanel-IdA-1 para buscar errores en los genes. Así identificaron mutaciones en 49 genes diferentes, casi todos relacionados con la sordera hereditaria, pero algunos también con síndromes que afectan otros órganos. El 36 % de las variantes halladas nunca se había visto antes, lo que muestra la gran diversidad genética en estas poblaciones.

Uno de los principales hallazgos fue que el gen GJB2 está detrás del 41 % de los casos, seguido por MYO15A, MYO7A, LRTOMT y SLC26A4. La frecuencia de cada gen varía según el país: por ejemplo, las mutaciones en LRTOMT son muy habituales en Mauritania (35 %), pero no se detectaron en Jordania.

El estudio, publicado en en lasActas de la Academia Nacional de Ciencias también evidenció la existencia de mutaciones únicas para cada familia, llamadas “mutaciones privadas”.

“Sólo unas pocas mutaciones, como c.35delG en GJB2, se repiten entre diferentes familias y países; el resto son exclusivas en cada caso”, explicó Crystel Bonnet, ingeniera de investigación del Laboratorio de Innovación en Terapia Auditiva del Instituto reConnect, centro bajo la égida del Instituto Pasteur. Este fenómeno complica la creación de pruebas genéticas universales y obliga a personalizar los diagnósticos según la región.

En total, se identificaron 211 tipos distintos de mutaciones. La mitad provocan que la proteína deje de funcionar y la otra mitad son cambios en un solo aminoácido. El equipo analizó cómo estos errores afectan la estructura y función de las proteínas implicadas en la audición, empleando modelos por computadora y técnicas de laboratorio avanzadas como AlphaFold2 y cristalografía de rayos X.

La investigación permitió diferenciar mutaciones que sólo causan sordera de otras que, al combinarse con ciertos errores genéticos, provocan el síndrome de Usher tipo 1, una enfermedad que también afecta la visión.

“En poblaciones con alta consanguinidad, podemos observar casos homocigotos que permiten distinguir si una mutación genera sordera aislada o el síndrome completo”, señaló Christine Petit. Según el artículo, la mayoría de las mutaciones que eliminan la función del gen llevan a Usher tipo 1 si se heredan de ambos padres, mientras que las mutaciones menos graves en genes como CDH23 suelen causar sólo sordera. En MYO7A, en cambio, el 80 % de las mutaciones puntuales termina causando el síndrome, lo que exige un análisis detallado para cada paciente.

El estudio también documentó casos poco comunes: niños con sordera profunda y padres que sólo tienen pérdida auditiva leve, o pacientes con mutaciones en dos genes diferentes. Estos casos muestran la gran complejidad de la herencia genética y la importancia de analizar todos los genes relacionados para evitar diagnósticos incompletos.

Otro aporte importante fue la identificación de mutaciones que alteran la estructura de proteínas esenciales para oír y ver. Por ejemplo, algunos errores en la proteína cadherina-23 modifican la transmisión del sonido y, junto con otras variantes, pueden afectar el equilibrio y la visión.

La genética molecular está cambiando la vida de las familias afectadas, ya que permite anticipar el riesgo de complicaciones como la pérdida de visión y ayuda a elegir la forma de comunicación y rehabilitación auditiva más adecuada. “La posibilidad de contar con un diagnóstico preciso y precoz cambia la perspectiva de las familias y su acceso a tratamientos personalizados”, explicó Bonnet.

El equipo de expertos destacó que descubrir nuevas mutaciones y analizar juntas la información genética y clínica es clave para mejorar el diagnóstico y el seguimiento de los niños con sordera hereditaria, sobre todo en lugares con gran diversidad genética y pocos recursos para pruebas avanzadas.

Una terapia permitió oír a niños con sordera genética profunda

Una reciente terapia génica experimental ha permitido restablecer la audición en niños afectados por sordera infantil profunda causada por variantes genéticas, según se informó en una nota reciente de Infobae tras la publicación de los resultados en The New England Journal of Medicine y su presentación en el Congreso de la Academia Estadounidense de Otorrinolaringología-Cirugía de Cabeza y Cuello.

La intervención, basada en el uso de DB-OTO, posibilitó que once de los doce participantes del ensayo experimentaran mejoras auditivas significativas; tres alcanzaron niveles considerados normales.

Regeneron, responsable del desarrollo de DB-OTO, colaboró en el ensayo encabezado por Lawrence R. Lustig, presidente del Departamento de Otorrinolaringología-Cirugía de Cabeza y Cuello de la Universidad de Columbia. El estudio incluyó a pacientes de entre diez meses y dieciséis años procedentes de España, Alemania, Reino Unido y Estados Unidos, bajo el protocolo CHORD.

Los niños recibieron la terapia génica mediante una infusión intracoclear en uno o ambos oídos, en una intervención quirúrgica similar a la implantación coclear. Este procedimiento fue tolerado incluso por los bebés, lo que amplía su potencial aplicación en distintas edades.

El ensayo clínico evidenció mejoras rápidas: la audición se recuperó en cuestión de semanas. Nueve participantes lograron un umbral auditivo igual o inferior a setenta decibelios a las veinticuatro semanas, un nivel suficiente según los investigadores para evitar el implante coclear.

Hace unas semanas, la Sociedad Protectora de Animales (SPCA, por sus siglas en inglés) de Sacramento, California, rescató a un gato callejero que fue encontrado solo en la calle. Tras su ingreso al refugio, el felino dio positivo en la prueba de tiña, una enfermedad cutánea altamente contagiosa, por lo que tuvo que ser puesto en aislamiento temporal, separado de otros animales y del contacto humano.

Una vez recuperado, se reintrodujo en el área común del refugio. Fue entonces, durante su primer contacto cercano con los voluntarios, que algo llamó la atención del equipo. A primera vista, parecía un felino como cualquier otro, pero al girarse, reveló una peculiaridad anatómica que nadie esperaba.

“De frente, parecía un gatito normal”, relató Sarah Varanini, gerente de comunicaciones de la SPCA de Sacramento, a The Dodo For Animal People, una plataforma con enfoque emocional hacia el cuidado y la defensa de los animales. “Pero al voltearse, los voluntarios del refugio vieron que tenía dos colgajos de piel extra que sobresalían de detrás de la cabeza”. Al examinarlo más de cerca, confirmaron que el felino tenía cuatro orejas.

La sorpresa se apoderó del refugio. “En ese momento, la noticia se extendió rápidamente y todos estaban entusiasmados”, recordó Varanini. Fue así que decidieron bautizar al minino como Quattro, en referencia al número cuatro en italiano. Aunque poco común, su apariencia no solo generó curiosidad, sino una enorme ternura entre el personal y los seguidores del refugio.

Una mutación que conquistó corazones

El caso de Quattro despertó el interés por el misterio detrás de su peculiar anatomía. Según Varanini, “es probable que la aparición de múltiples orejas se deba a algún tipo de mutación rara, tan rara que no parece haber ningún estudio al respecto”.

Pero a pesar de lo que se podría suponer, tener cuatro orejas no mejora la capacidad auditiva del felino, ya que estas no están conectadas a ningún canal auditivo funcional. “Las orejas no se conectan al canal auditivo; son trozos adicionales de piel con pelo que sobresalen de la parte posterior de las orejas primarias”, explicó Varanini. “No parecen tener ninguna función real… aparte de ser adorables”.

Además de las orejas, Varanini también notó otras características físicas atípicas en Quattro. “Tiene la cara más estrecha y ojos ligeramente más pequeños que la mayoría de los gatitos”, observó.

Así, tras publicar un video del gatito en las redes sociales de la SPCA, la historia de Quattro rápidamente se volvió viral. “¿Quién no querría oír hablar de un gatito de cuatro orejas?”, comentó Varanini con entusiasmo.

¿Por qué los gatos tienen cuatro orejas?

De acuerdo con la empresa de genética Basepaws, especializada en la detección temprana de riesgos de enfermedades en las mascotas, este tipo de características físicas se deben a mutaciones genéticas, es decir, cambios permanentes en el ADN que pueden afectar de diversas maneras a los individuos.

Dichas mutaciones pueden ser beneficiosas, inofensivas o perjudiciales, pero en todos los casos, constituyen una fuente de diversidad genética. En el caso de las cuatro orejas, el rasgo aparece solamente si ambos progenitores son portadores del gen específico, sin embargo, la alteración no implica que haya órganos auditivos adicionales; las orejas extra son, en realidad, duplicaciones de tejido.

Esta mutación, además, puede conllevar efectos físicos como ojos más pequeños, mandíbulas ligeramente prominentes y, en algunos casos, letargo o interferencias en el funcionamiento cerebral. Basepaws también indica que el gen podría ser letal en etapas tempranas del desarrollo, ya que muchos gatitos portadores no sobreviven en el útero.

A pesar de esto, hay excepciones que desafían las predicciones. “La mayoría de los gatos con cuatro orejas reportados recientemente han estado sanos, lo que indica que podría haber más genes involucrados en esta inusual configuración de orejas”, concluye Basepaws.

Quattro es, sin duda, uno de esos casos excepcionales. Actualmente no solo se encuentra saludable, sino que su peculiaridad le ayudó a encontrar rápidamente un hogar. De hecho, según la información proporcionada por The Dodo, su nuevo dueño, tan fascinado por el minino como todos los que lo conocieron, condujo tres horas hasta Sacramento y llegó al refugio apenas una hora después de que abriera.

Barcelona, 8 ene (EFE).- La base de datos Dominioma Humano, integrada por medio millón de mutaciones en 522 dominios de proteínas humanas, ha permitido conocer la causa de diversas enfermedades hereditarias, según indica un estudio del Centro de Regulación Genómica (CRG) publicado por la revista Nature.

Los resultados de este estudio indican, por ejemplo, que las proteínas inestables son la principal causa de la formación de cataratas hereditarias y también contribuyen a diferentes tipos de enfermedades raras neurológicas, del desarrollo y musculares.

Tres de cada cinco de las 621 mutaciones estudiadas, que representan el 61 %, causaron una disminución detectable en la estabilidad de las proteínas, y las inestables son más propensas a doblarse incorrectamente y degradarse, lo que provoca que dejen de funcionar o se acumulen en cantidades perjudiciales dentro de las células.

Las mutaciones que sustituyen un aminoácido por otro en la secuencia de una proteína pueden causar enfermedades, y el estudio del CRG explica que esto sucede porque la mayoría de estas mutaciones desestabilizan la proteína que codifican.

Según el equipo científico del Centro de Regulación Genómica (CRG) en Barcelona y del Beijing Genomics Institute (BGI), ubicado en Shenzhen (China) que ha elaborado el estudio, su trabajo ayuda a explicar por qué cambios mínimos en el genoma humano, conocidos como mutaciones con cambio de sentido, causan enfermedades a nivel molecular.

Este descubrimiento abre la puerta para crear estrategias de tratamiento más precisas, y los datos pueden utilizarse para predecir si para corregir los efectos de una mutación se requiere estabilizar la proteína o inhibir su actividad perjudicial, que es una información vital para el desarrollo de fármacos.

El doctor Antoni Beltran, primer autor del estudio e investigador del CRG, indica: "Revelamos, a una escala sin precedentes, cómo las mutaciones causan enfermedades a nivel molecular", y "al distinguir si una mutación desestabiliza una proteína o altera su función sin afectar la estabilidad, podemos crear estrategias de tratamiento más precisas".

Esto, explica, "podría significar la diferencia entre desarrollar fármacos que estabilizan una proteína versus aquellos que inhiben una actividad perjudicial", lo que "es un paso significativo hacia la medicina personalizada".

El estudio también descubrió que la forma en que las mutaciones causan enfermedades a menudo depende de si la enfermedad es recesiva o dominante.

Los trastornos genéticos dominantes se producen cuando una sola copia de un gen mutado es suficiente para causar la enfermedad, incluso si la otra copia es normal, mientras que las condiciones recesivas se producen cuando un individuo hereda dos copias de un gen mutado, una de cada progenitor.

Los resultados del estudio han sido posibles gracias a la primera versión del Dominioma Humano, que es una base de datos enorme de medio millón de mutaciones en 522 dominios de proteínas humanas, lo que supone que es el catálogo más grande creado hasta ahora.

El Centro de Regulación Genómica (CRG) es una entidad de investigación biomédica ubicada en Barcelona que fue creada en diciembre de 2020, y que acoge un equipo de investigación interdisciplinar de más de 400 científicos centrados en comprender la complejidad de la vida, desde el genoma hasta la célula y un organismo completo. EFE

Miami, 6 ene (EFE).- Un paciente de Luisiana que contrajo el virus de la gripe aviar al estar expuesto a aves de corral y silvestres se convirtió en el primero en Estados Unidos en morir de la enfermedad, informó este lunes el Departamento de Salud de ese estado.

El paciente, de 65 años, padecía afecciones médicas subyacentes, precisaron las autoridades.

El Departamento de Salud recalcó hoy que no se ha identificado la transmisión del virus del fallecido a otras personas.

En ese mismo sentido se pronunciaron a finales de diciembre los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, en inglés).

En esa ocasión señalaron que el virus había mutado en este paciente, el primero en condición de gravedad en Estados Unidos.

Los científicos advirtieron entonces de que aunque es preocupante porque las mutaciones podrían hacer el virus potencialmente más transmisible entre humanos, estas serían alarmantes si se encontraran en huéspedes animales o en etapas tempranas de la infección o la aparición de los síntomas, lo que facilitaría la propagación a contactos cercanos.

Para diciembre los CDC habían identificado en Estados Unidos al menos 65 contagios humanos de la gripe aviar, más de la mitad (36) en el estado de California, entre los que se cuenta el primer niño contagiado por este virus en el país.

El análisis de los CDC del paciente de Luisiana identificó mutaciones en el gen de la hemaglutinina, que no se encontraron en las muestras de aves de corral infectadas foco del contagio, lo que sugiere que los cambios surgieron a medida que el virus se replicaba en el paciente gravemente enfermo.EFE

Miami, 27 dic (EFE).- El virus de la gripe aviar mutó en el interior del primer paciente en condición grave en EE.UU., según las autoridades sanitarias del país, que sin embargo aseguraron que hasta el momento no se ha identificado la transmisión persona a persona del virus de esta persona hospitalizada en Luisiana.

Los científicos advirtieron de que aunque es preocupante porque las mutaciones podrían hacer el virus potencialmente más transmisible entre humanos, estas serían alarmantes si se encontraran en huéspedes animales o en etapas tempranas de la infección o la aparición de los síntomas, lo que facilitaría la propagación a contactos cercanos.

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, en inglés) han identificado en Estados Unidos al menos 65 contagios humanos de la gripe aviar, más de la mitad (36) se han reportado en el estado de California, entre los que se cuenta el primer niño contagiado por este virus en el país.

El análisis de los CDC del paciente de Luisiana identificó mutaciones en el gen de la hemaglutinina, que no se encontraron en las muestras de aves de corral infectadas foco del contagio, lo que sugiere que los cambios surgieron a medida que el virus se replicaba en el paciente gravemente enfermo.

Los CDC recalcaron que, en este caso, no se ha identificado transmisión del paciente en Luisiana a otras personas.

Las autoridades sanitarias de EE.UU. como del estado de Luisiana están analizando muestras adicionales para facilitar una mayor investigación genética y virológica de este caso.

La semana pasada, el gobernador de California, Gavin Newsom, declaró el estado de emergencia debido a que la gripe aviar se ha estado diseminando por las ganaderías del estado y se han reportado varios casos en trabajadores.

De las 36 personas contagiadas en California solo una contrajo el virus a través de productos lácteos infectados, de acuerdo con el Departamento de Salud Pública de California.

El estado de Washington ha reportado 11 personas contagiadas con el virus, y Colorado ha identificado 10 contagios. La mayoría de los pacientes identificados son trabajadores de granjas avícolas o ranchos de ganado.

En Luisiana solo se ha reportado el caso del paciente hospitalizado, infectado por aves de corral que eran de su propiedad. EFE

Redacción ciencia, 18 oct (EFE).- Un estudio sobre las mutaciones del cáncer que causan resistencia a los fármacos ha descubierto que se agrupan en cuatro categorías. Además, el estudio ha detallado cada tipo, lo que ayudará a descubrir dianas para desarrollar nuevos fármacos y terapias de segunda línea más eficaces contra el cáncer.

Los autores del estudio, realizado por investigadores del Instituto Wellcome Sanger, el Instituto Europeo de Bioinformática del EMBL (EMBL-EBI), y la plataforma de datos genéticos Open Targets, utilizaron la edición genética CRISPR para cartografiar el panorama genético de la resistencia a fármacos en cánceres, centrándose en los de colon, pulmón y sarcoma de Ewing.

Los tratamientos contra el cáncer intentan acabar con él pero, a su vez, las células tumorales mutan para hacerse resistentes a las terapias. Esa resistencia es uno de los principales problemas para los pacientes.

Cuando el cáncer se vuelve resistente al tratamiento inicial, se recurre a las llamadas terapias de segunda línea, cuyas opciones pueden ser limitadas. Por eso, entender qué cambios moleculares causan la resistencia y qué puede hacerse para atajarlos puede ayudar a descubrir nuevas opciones e informar sobre las vías clínicas para mutaciones específicas.

Pero los métodos actuales para identificar las mutaciones resistentes a los fármacos exigen múltiples muestras de pacientes recogidas a lo largo de mucho tiempo, lo que lo convierte en un proceso largo y difícil.

Para recopilar información a gran escala sobre las mutaciones del cáncer, el equipo utilizó técnicas punteras de edición genética CRISPR y genómica unicelular para investigar el impacto de múltiples fármacos en líneas celulares de cáncer humano y modelos celulares organoides.

Mediante la combinación de estas técnicas, los investigadores pudieron crear un mapa que muestra la resistencia a los fármacos en distintos tipos de cáncer, centrándose en los de colon, pulmón y sarcoma de Ewing.

El mapa descubre más sobre los mecanismos de resistencia a los fármacos, destaca los cambios en el ADN que podrían ser biomarcadores de tratamiento e identifica terapias combinadas o de segunda línea prometedoras.

El equipo descubrió que las mutaciones del cáncer se clasifican en cuatro categorías diferentes en función del impacto del cambio en el ADN.

Las mutaciones de resistencia a fármacos son cambios genéticos en la célula cancerosa que hacen que el fármaco sea menos eficaz. Por ejemplo, cambios que hacen que el fármaco ya no pueda unirse a su diana en la célula cancerosa.

Las mutaciones farmacológicas hacen que algunas células cancerosas utilicen el fármaco para crecer, en lugar de destruirlas. Para estos casos, esta investigación respalda los periodos sin tratamiento, un método que, a su juicio, podría ayudar a destruir las células cancerosas con este tipo de mutación, ya que las células son ahora dependientes del tratamiento.

Las mutaciones impulsoras son cambios genéticos de ganancia de función que permiten a las células cancerosas utilizar una vía de señalización diferente para crecer, evitando la vía que el fármaco puede haber bloqueado.

Por último, las variantes sensibilizadoras a fármacos son mutaciones genéticas que hacen que el cáncer sea más sensible a determinados tratamientos y podrían significar que los pacientes con estos cambios genéticos en su tumor se beneficiarían de fármacos concretos.

La investigación se centró en líneas celulares de cáncer de colon, pulmón y sarcoma de Ewing, ya que todos ellos son propensos a desarrollar resistencias y disponen de tratamientos de segunda línea limitados.

El equipo empleó diez fármacos contra el cáncer que se prescriben actualmente o están en fase de ensayo clínico para ver si alguno de ellos podría reutilizarse o combinarse para hacer frente a la resistencia y reducir el tiempo necesario para que los posibles tratamientos lleguen a la clínica.

Conocer mejor los cuatro tipos diferentes de alteraciones del ADN puede ayudar a tomar decisiones clínicas, explicar por qué los tratamientos no funcionan, apoyar la idea de las vacaciones farmacológicas en determinados pacientes y contribuir al desarrollo de nuevos tratamientos, subraya el estudio.

Además, estos conocimientos también contribuirán a acelerar la investigación de las empresas farmacéuticas sobre la nueva generación de inhibidores del cáncer, que podrían evitar mejor la resistencia a los fármacos, concluyen los autores. EFE

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) han informado sobre la detección de al menos dos casos en Estados Unidos de las denominadas cepas “dobles mutantes” de influenza H1N1, con mutaciones que podrían reducir la efectividad del antiviral oseltamivir, conocido comercialmente como Tamiflu, así lo informó CBS News. Estos hallazgos resaltan la necesidad crítica de monitoreo constante de la gripe. Estas mutaciones han sido identificadas como I223V y S247N, afectando proteínas clave de la superficie del virus.

Los casos estadounidenses fueron detectados por laboratorios del Departamento de Salud de Connecticut y la Universidad de Michigan durante el otoño e invierno pasados. El portavoz de los CDC afirmó en un comunicado enviado por correo electrónico que “la vacuna contra la gripe todavía puede ofrecer protección contra los virus con estas mutaciones”.

La aparición de estas cepas fue detallada en un estudio publicado en la revista Emerging Infectious Diseases de los CDC, que analiza los potenciales impactos y la propagación de estas mutaciones, que parecen ser raras por ahora, habiéndose registrado apenas 101 secuencias en la base de datos mundial de virus GISAID. Dichas secuencias provienen de África, Asia, Europa, América del Norte y Oceanía, representando menos del 1% del total de secuencias del virus de la gripe obtenidas desde mayo de 2023.

Un informe previo de científicos de Hong Kong, publicado en marzo, experimentó por primera vez con las mutaciones I223V y S247N, revelando que estas podrían incrementar la resistencia del H1N1 al tratamiento con oseltamivir. Las pruebas de laboratorio indicaron que los virus mutados eran hasta dieciséis veces menos sensibles al antiviral. Sin embargo, esta disminución fue menor en comparación con mutaciones anteriores preocupantes.

“Estos virus mutados conservaron la sensibilidad a otros medicamentos contra la influenza, incluido uno más nuevo, baloxavir marboxil. No hay implicaciones inmediatas para cambiar las decisiones de atención clínica”, añadió el portavoz de los CDC.

Desde la identificación de estas mutaciones en un caso registrado en Columbia Británica, Canadá, en mayo de 2023, los CDC han seguido de cerca su propagación. “Es posible que estos datos no representen necesariamente la proporción real de lo que estaba en circulación debido a las diferencias en las estrategias de vigilancia y secuenciación en cada país”, señalaron los autores del informe publicado por los CDC.

La preocupación no es nueva. La historia muestra que en 2007 y 2008, autoridades sanitarias de Europa a Japón ya observaban cepas resistentes a oseltamivir, notablemente con la mutación H275Y de H1N1 que era hasta 1.000 veces menos sensible al tratamiento, justo antes de que una cepa rival detrás de la pandemia de gripe porcina de 2009 la desplazara.

Un estudio reciente de los CDC reveló que oseltamivir constituye el 99,8% de los antivirales contra la gripe recetados a niños. Este medicamento también ha sido central en el tratamiento de casos humanos de gripe aviar H5N1 en brotes recientes.

“Es importante continuar monitoreando la propagación de estos virus y la evolución de estos virus”, concluyó el portavoz de los CDC, subrayando la importancia de la vigilancia constante para responder a potenciales amenazas a la efectividad de los tratamientos disponibles contra la gripe.