VIERNES, 3 de octubre de 2025 (HealthDay News) -- La menopausia no aumenta los síntomas y la discapacidad entre las mujeres con esclerosis múltiple, concluyó un nuevo estudio importante.

A algunos expertos les preocupaba que los niveles hormonales fluctuantes asociados con la menopausia pudieran afectar la gravedad de la enfermedad neurodegenerativa, dijeron los investigadores.

La discapacidad de la EM aumenta notablemente alrededor de los 50 años, lo que coincide con la edad en que muchas mujeres experimentan la menopausia, señaló la investigadora principal Vilija Jokubaitis, subdirectora de medicina traslacional de la Universidad de Monash en Australia.

Pero los resultados mostraron que "la menopausia no se asocia con un mayor riesgo de acumulación de discapacidad en las mujeres con EM", dijo en un comunicado de prensa.

"Por lo tanto, los aumentos en la discapacidad que vemos alrededor de los 50 años no se deben directamente a la menopausia, sino que probablemente se deban a otros procesos de envejecimiento que afectan a todas las personas, independientemente de su sexo o género", dijo Jokubaitis.

El estudio aparece en la edición del 29 de septiembre de la revista JAMA Neurology.

La EM ocurre cuando el propio sistema inmunológico del cuerpo ataca el sistema nervioso central, dañando la vaina protectora alrededor de las fibras nerviosas llamada mielina. Esto interrumpe las señales hacia y desde el cerebro, causando una variedad de síntomas que impiden los sentidos y afectan la capacidad de moverse, según la Clínica Mayo.

El trastorno afecta tres veces más a las mujeres que a los hombres, dijeron los investigadores en las notas de respaldo.

"Durante la perimenopausia, la cantidad de estrógeno y progesterona en las mujeres fluctúa mucho, antes de que los niveles de estas hormonas se reduzcan significativamente en la menopausia", dijo Jokubaitis. "En este estudio preguntamos si la pérdida de hormonas sexuales en la menopausia podría ser la razón del empeoramiento de la EM en las mujeres en la mediana edad".

Para el estudio, los investigadores analizaron datos de más de 120,000 personas con EM en todo el mundo, utilizando el registro de resultados clínicos de EM más grande del mundo.

El equipo también siguió a casi 1,000 mujeres australianas con EM, de las cuales alrededor de un 40 por ciento habían pasado por la menopausia. Su edad promedio de menopausia fue de poco menos de 49 años, y las mujeres fueron seguidas durante poco más de 14 años.

Los resultados no mostraron ninguna asociación entre la menopausia y la progresión de la discapacidad de una mujer con EM.

Estos resultados deberían tranquilizar a las mujeres con EM que se enfrentan a la menopausia, señaló en un comunicado de prensa la investigadora principal, la Dra. Francesca Bridge, neuróloga de Alfred Health en Melbourne, Australia.

"La transición a la menopausia puede ser un desafío para muchas mujeres", dijo Bridge. "Este estudio les da a las mujeres con EM una cosa menos de qué preocuparse".

Eso no significa que la menopausia sea fácil para las mujeres con EM, dijo Bridge. Los sofocos, los problemas de memoria, los cambios de humor y los síntomas urinarios pueden superponerse con los síntomas relacionados con la EM.

Pero estos resultados ayudarán a informar cómo las mujeres manejan tanto los síntomas de la menopausia como los problemas relacionados con la EM, incluidos los cambios en el estilo de vida y el uso de la terapia hormonal, dijo Bridge.

"Las mujeres con EM se beneficiarán de la gestión holística de los síntomas de la menopausia con medidas de estilo de vida como el ejercicio y el mantenimiento de una dieta saludable, además de medidas farmacológicas como la terapia hormonal para la menopausia y los medicamentos no hormonales para mejorar sus síntomas y su calidad de vida", dijo.

Más información

La Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple ofrece más información sobre la menopausia y la EM.

FUENTES: Universidad de Monash, comunicado de prensa, 29 de septiembre de 2025; JAMA Neurology, 29 de septiembre de 2025

MIÉRCOLES, 1 de octubre de 2025 (HealthDay News) -- Las señales de advertencia tempranas de la esclerosis múltiple parecen ser las mismas para todos, independientemente de sus antecedentes.

El dolor, los cambios de humor, el deterioro cerebral y los problemas neurológicos asociados con la EM temprana pueden aparecer años antes del diagnóstico, pero parecen afectar a todo tipo de personas de manera similar, según un nuevo estudio.

"Nuestro estudio muestra que las características más tempranas de la EM son similares independientemente del origen étnico o socioeconómico de alguien", dijo el investigador Ben Jacobs, profesor clínico de neurología en la Universidad Queen Mary de Londres.

"Por lo tanto, los esfuerzos para detectar la EM antes o identificar a las personas con un riesgo alto deben ser inclusivos y representativos de toda la población", dijo Jacobs en un comunicado de prensa.

El diagnóstico y el tratamiento tempranos pueden retrasar la progresión de la EM y hacer que las personas comiencen el tratamiento antes, dijeron los investigadores. Desafortunadamente, muchos pacientes sufren años de síntomas inexplicables antes de recibir su diagnóstico de EM.

En el estudio, los investigadores analizaron los expedientes de salud de más de 96,000 residentes del Reino Unido, incluidas 15,000 personas con EM. Es una de las investigaciones más grandes y diversas sobre la EM temprana.

Los resultados muestran que en los cinco años anteriores a su diagnóstico, los pacientes con EM fueron:

8 veces más probabilidades de tener síntomas neurológicos como cambios en la visión, entumecimiento u hormigueo 2,5 veces más probabilidades de tener problemas de memoria o concentración 2 veces más probabilidades de tener dolor crónico o problemas de vejiga / intestinos 1.7 veces más probabilidades de tener depresión o ansiedad

"Esta es la evidencia más sólida hasta ahora de que la EM nos da pistas años antes del diagnóstico", señaló en el comunicado de prensa la investigadora principal, Ruth Dobson, profesora de neurología clínica de la Universidad de Queen Mary. "Si los médicos saben qué buscar, potencialmente pueden detectar la enfermedad antes y actuar para comenzar el tratamiento antes de que se produzca un daño significativo".

Estos patrones también son válidos para las personas de todas las etnias, así como para las personas que viven en áreas urbanas o rurales, encontraron los investigadores.

Los resultados mostraron que el vínculo entre los síntomas neurológicos y el diagnóstico posterior de EM fue más fuerte entre los hombres y las personas de origen negro y asiático, anotaron los investigadores. En general, estos grupos suelen tener menos probabilidades de ser diagnosticados con EM.

"Casi todo lo que sabemos sobre cómo se desarrolla la EM se basa en personas de etnia blanca", dijo Catherine Godbold en el comunicado de prensa. Es gerente sénior de comunicaciones de investigación en la Sociedad de EM en el Reino Unido.

"Investigaciones como esta son cruciales para ayudarnos a garantizar que los servicios de atención de la salud puedan beneficiar a todas las personas que viven con EM y a las que tienen un mayor riesgo de desarrollar la afección, independientemente de sus antecedentes", añadió Godbold, que no participó en el estudio.

El equipo de investigación ahora está trabajando en herramientas que podrían ayudar a marcar a los pacientes de alto riesgo para un monitoreo más cercano.

El nuevo estudio aparece en la edición del 24 de septiembre de la revista Annals of Clinical and Translational Neurology.

Más información

La Clínica Cleveland ofrece más información sobre los primeros síntomas de la EM.

FUENTES: Universidad Queen Mary de Londres, comunicado de prensa, 24 de septiembre de 2025; Anales de Neurología Clínica y Traslacional, 24 de septiembre de 2025

Las personas con esclerosis múltiple (EM) comienzan a experimentar nuevos problemas de salud hasta 15 años antes de que aparezcan las señales clásicas de la enfermedad, muestra una investigación canadiense.

“La EM puede ser difícil de reconocer, ya que muchos de los primeros signos, como la fatiga, el dolor de cabeza, el dolor y los problemas de salud mental, pueden ser bastante generales y confundirse fácilmente con otras afecciones”, anotó la autora principal del estudio, Helen Tremlett .

“Nuestros hallazgos cambian drásticamente el cronograma de cuándo se cree que comienzan estas señales de advertencia tempranas, lo que potencialmente abre la puerta a oportunidades para una detección e intervención más tempranas”, dijo Tremlett, profesor de neurología de la Universidad de Columbia Británica, en Vancouver.

Su equipo publicó sus hallazgos el 1 de agosto en la revista JAMA Network Open.

La EM es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico del cuerpo se desvía y ataca la vaina protectora de mielina que rodea los nervios dentro del cerebro y a lo largo de la médula espinal. La comunicación se rompe entre el cerebro y el cuerpo, lo que lleva a una discapacidad progresiva.

El nuevo estudio que sugiere que la EM puede comenzar más de una década antes de un diagnóstico clínico. El grupo de Tremlett revisó los datos de salud de Columbia Británica de 12.000 personas con o sin EM. Los registros se remontaban a 25 años antes del diagnóstico de un paciente con EM.

Eso es mucho más largo que los cinco a 10 años cubiertos en estudios anteriores que analizaron el inicio de la enfermedad.

Los principales hallazgos:

Quince años antes de la aparición de los síntomas clásicos de la EM, hubo un aumento notable en las visitas de los pacientes a su médico de cabecera o en las visitas a especialistas por problemas como fatiga, dolor y mareos, así como problemas de salud mental como ansiedad y depresión.

Doce años antes del inicio de los síntomas, las visitas a los psiquiatras comenzaron a aumentar. Ocho o nueve años antes, aumentaron las visitas a neurólogos y especialistas en ojos, tal vez relacionadas con problemas como visión borrosa o dolor ocular.

De tres a cinco años antes, los investigadores notaron un aumento en las visitas a los departamentos de emergencia y/o centros de radiología. Un año antes, las visitas alcanzaron su punto máximo para una amplia gama de diferentes tipos de médicos, como neurólogos, radiólogos y médicos de emergencia.

“Estos patrones sugieren que la EM tiene una fase prodrómica larga y compleja, en la que algo está sucediendo debajo de la superficie, pero aún no se ha declarado como EM”, dijo la primera autora del estudio, la Dra. Marta Ruiz-Algueró, becaria postdoctoral de la UBC.

“Recién ahora estamos empezando a comprender cuáles son estas señales de advertencia temprana, y los problemas relacionados con la salud mental parecen estar entre los primeros indicadores”, añadió en un comunicado de prensa.

Los investigadores enfatizaron que los problemas iniciales que llevaron a los pacientes de EM a buscar atención pueden ser causados por una gran variedad de afecciones de salud. El simple hecho de experimentar estas condiciones no significa que una persona desarrollará EM.

Sin embargo, “al identificar estas señales de alerta anteriores, es posible que al final podamos intervenir antes, ya sea a través de la monitorización, el respaldo o las estrategias preventivas”, dijo Tremlett en un comunicado de prensa de la universidad. “Abre nuevas vías para la investigación de biomarcadores tempranos, factores de estilo de vida y otros desencadenantes potenciales que pueden estar en juego durante esta fase de la enfermedad que antes se pasaba por alto”.

Más información: Obtenga más información sobre la esclerosis múltiple en la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple

FUENTE: Universidad de Columbia Británica, comunicado de prensa, 1 de agosto de 2025

*Ernie Mundell HealthDay Reporter - ©The New York Times

(Dennis Thompson - HealthDay News) -- Un análisis de sangre podría predecir cuándo los pacientes con esclerosis múltiple están a punto de sufrir una recaída en sus síntomas, señala un estudio reciente.

Los niveles sanguíneos de una proteína llamada cadena ligera de neurofilamento aumentan significativamente en los pacientes con EM hasta un año antes de que tengan una recaída, informaron investigadores el lunes en una reunión de la Academia Europea de Neurología en Helsinki.

Este tipo de detección temprana puede ayudar a los médicos a prepararse para una recaída, garantizando un tratamiento oportuno y potencialmente ralentizando la progresión de la EM, señalaron los investigadores.

“Nuestros hallazgos respaldan significativamente la idea de que la cadena ligera de neurofilamentos séricos (sNfL) tiene un potencial real para la integración en la monitorización rutinaria de la EM”, señaló en un comunicado de prensa la investigadora principal, Maria Martinez-Serrat, estudiante doctoral de la Universidad de Medicina de Graz, en Austria.

“Interpretado correctamente, podría ayudar a los médicos a anticipar la actividad de la enfermedad, evaluar la respuesta al tratamiento y personalizar la atención para los pacientes con mayor riesgo y, en última instancia, permitir intervenciones más tempranas y dirigidas”, dijo.

La esclerosis múltiple se produce cuando el sistema inmunitario comienza a atacar la vaina protectora que cubre las células nerviosas, que se llama mielina. Esto causa un daño amplio e irreversible, afectando la capacidad de movimiento de las personas, dañando su visión y causando problemas con el estado de ánimo y la memoria.

Las personas con EM temprana a menudo entran en largos períodos de remisión, con semanas o meses de recuperación entre los brotes de síntomas.

Para ver si se podían predecir estas recaídas, los investigadores recurrieron a la cadena ligera de neurofilamentos, una proteína que se libera cuando las células nerviosas se dañan.

“Nuestro objetivo era explorar cómo los niveles de sNfL evolucionan con el tiempo y cómo podrían servir como una señal de advertencia clínica temprana de recaídas en entornos del mundo real”, dijo Martínez-Serrat.

En el estudio, los investigadores analizaron los datos de 162 pacientes con EM a los que se dio seguimiento durante unos 10 años.

Los resultados mostraron que los niveles de sNfL podían predecir un brote de EM, pero solo entre aquellos pacientes que no sufrían síntomas actualmente.

“Cuando alguien ya está en recaída, los niveles de sNfL son altos debido a una lesión nerviosa en curso, lo que limita su poder predictivo”, dijo Martínez-Serrat. “Pero durante la remisión, los picos inesperados de sNfL pueden indicar una patología emergente oculta, lo que la convierte en una señal de alerta temprana efectiva”.

Sin embargo, la prueba solo pudo predecir los brotes de EM hasta un año.

La prueba refleja el daño nervioso actual o reciente, “lo que la hace excelente para la evaluación del riesgo a corto plazo”, dijo Martínez-Serrat. “Pero la predicción a largo plazo se ve confundida por los cambios en el tratamiento, los factores del estilo de vida o los nuevos eventos inflamatorios”.

Los niveles de la proteína también permanecieron elevados hasta nueve meses tras la recaída de una persona, lo que refleja cuánto tiempo puede tardar el cuerpo en recuperarse, apuntaron los investigadores.

Aunque la sNfL se muestra prometedora como prueba para los pacientes con EM, Martínez-Serrat advirtió contra su uso aislado.

“La EM es una enfermedad multifacética, y la SNfL es una pieza del rompecabezas”, dijo. “Es posible que las investigaciones futuras se centren en combinarlo con otros biomarcadores... para construir una imagen más completa de la trayectoria de la enfermedad”.

Los hallazgos presentados en reuniones médicas deben considerarse preliminares hasta que se publiquen en una revista revisada por pares.

Más información

La Clínica Cleveland ofrece más información sobre la cadena ligera de neurofilamentos.

FUENTE: Academia Europea de Neurología, comunicado de prensa, 23 de junio de 2025

*Dennis Thompson. HealthDay Reporter ©The New York Times 2025

*Este contenido fue producido por expertos del Instituto Weizmann de Ciencias, uno de los centros más importantes del mundo de investigación básica multidisciplinaria en el campo de las ciencias naturales y exactas, situado en la ciudad de Rejovot, Israel.

La esclerosis múltiple, o EM, es una enfermedad peligrosa. Este trastorno del sistema nervioso central, en el que el sistema inmunitario ataca la capa protectora que recubre las fibras nerviosas, progresa en ciclos de remisión y recaída. Es decir, el cuerpo logra recuperarse repetidamente del ataque y mantener la enfermedad bajo control, antes de finalmente sucumbir a ella.

La prolongación de las remisiones y el retraso de los brotes pueden permitir a las personas con EM ganar un tiempo valioso. Esto es posible, al menos temporalmente, con algunos medicamentos, entre ellos el Copaxone®, desarrollado en el Instituto de Ciencias Weizmann. Pero comprender el mecanismo subyacente puede ser la clave para vencer la enfermedad por completo. Sin embargo, se sabe relativamente poco sobre las causas de las remisiones o sobre cómo inducirlas.

En un estudio de 2023, un equipo de investigadores del Instituto Weizmann ha dado un paso importante hacia la identificación de la causa de la remisión. Los investigadores, dirigidos por el profesor Steffen Jung, del Departamento de Inmunología y Biología Regenerativa, identificaron los “reguladores maestros” de la remisión: las células inmunitarias del cerebro llamadas microglía. Estas ayudan a mantener bajo control a los agentes atacantes que impulsan el trastorno, que son un tipo diferente de célula inmunitaria. “Nuestra investigación básica en el modelo animal tiene como objetivo tanto comprender cómo progresa la patología (cómo lidia el cuerpo con el ataque) como identificar a los actores importantes, pero eventualmente puede conducir al desarrollo de terapias dirigidas, de las que carecemos actualmente”, dice Jung.

En la EM, explica Jung, las vainas nerviosas son atacadas por las células T del sistema inmunológico. Las células T agresoras, llamadas efectoras, confunden las moléculas de la vaina con las de un microorganismo infeccioso u otro peligro. Otro tipo de célula T, conocida como célula T reguladora, inhibe a las efectoras; cuando no lo hace, la enfermedad se agrava. El equilibrio de estas actividades opuestas determina el desenlace de la enfermedad.

Pero ni las células T efectoras ni las reguladoras actúan solas. Por lo general, necesitan instrucciones de otras células, que “descomponen” los objetivos apropiados para la respuesta de las células T y muestran fragmentos de esos objetivos, conocidos como antígenos, a las células T. Lo que se desconocía era la identidad de esos “presentadores” de antígenos en la patología de la EM. El equipo de Jung se propuso investigar a sus principales candidatos, la microglía. La microglía es un tipo de macrófago que reside en el cerebro. Estas células limpian los desechos, pero también tienen muchas otras funciones, incluida la poda de sinapsis neuronales y otras funciones específicas del sistema nervioso central.

Saber cuándo mirar

Sin embargo, los experimentos iniciales no respaldaron la hipótesis de Jung sobre la participación de la microglía en la EM. Su equipo eliminó moléculas de superficie para la presentación de antígenos de la microglía en ratones y luego indujo en estos animales una enfermedad análoga a la EM en humanos.

“El resultado fue decepcionante: los ratones con microglía modificada enfermaron de la misma manera que los ratones con microglía inalterada”, dijo Jung sobre esos experimentos. “Esto sugirió que la microglia no era importante para la aparición de la EM”.

O bien, pensó el equipo, ¿es posible que la microglía entre en acción después de que la EM ya se haya establecido?

De EM, ratones y hombres

Para averiguarlo, el equipo de Jung comenzó a experimentar con una nueva cepa de ratones de laboratorio en los que la enfermedad similar a la esclerosis múltiple progresa a través de remisiones y recaídas, al igual que en los humanos. Este modelo permitió a los investigadores demostrar que durante la patología, la microglía expresaba genes que se sabe que son importantes para las interacciones con las células T, y que incluso tendían a agruparse junto con las células T calmantes y reguladoras.

En conjunto, estos hallazgos sugieren que la microglía podría de hecho desempeñar un papel en la remisión de la EM, pero la agrupación, que puede ocurrir en varias situaciones, no explica el mecanismo ni si era significativo.

El equipo de Jung repitió el experimento original. Como ya habían hecho, eliminaron las moléculas que presentan antígenos de la microglía, así como otro receptor esencial para la interacción con las células T. Los resultados fueron claros: “Los ratones con la microglía alterada desarrollaron una enfermedad similar a la EM, pero con un curso crónico y constante, sin remisión”, afirma Jung. “Esto sugiere firmemente que la microglía es responsable de la remisión causada por las células T reguladoras”.

Los científicos observaron que el número de interacciones entre la microglía y las células T reguladoras disminuyó en los ratones con microglía alterada. De hecho, muchas de las células T reguladoras experimentaron un cambio y se volvieron similares a las células T efectoras causantes de la enfermedad.

Glóbulos blancos, zonas grises

Uno de los principales retos a la hora de diseñar los experimentos fue distinguir entre la microglía residente en el cerebro y otras células muy similares, conocidas como monocitos, que se desarrollan a partir de glóbulos blancos y luego se convierten en macrófagos una vez que invaden el cerebro enfermo. Los científicos lograron superar esta dificultad utilizando técnicas genómicas avanzadas que ellos y otros habían desarrollado en el pasado. En particular, crearon ratones transgénicos cuya microglía está etiquetada de una manera que permite recuperar información sobre los genes expresados por estas células, y solo por ellas, a lo largo del curso de la enfermedad.

Jung afirma que negociar y documentar estas complejidades (que pueden resultar importantes para futuros estudios sobre la EM) ocupó una parte importante de los esfuerzos de los investigadores. Pero, en última instancia, “en la microglía, definimos el agente que controla las células T reguladoras, y lo hicimos con una alta resolución que solo permiten los modelos animales, hasta el tipo específico de macrófago cerebral y las moléculas inmunitarias específicas que liberan”, afirma. “Comprender estas complejidades del cuerpo es gratificante en sí mismo, pero ahora, para los médicos que buscan formas de manipular elementos del sistema inmunitario para vencer a la EM, estas células y moléculas podrían ser objetivos potenciales”.

El estudio fue dirigido por la Dra. Zhana Haimon del Departamento de Inmunología y Biología Regenerativa de Weizmann. Otros participantes fueron Gal Ronit Frumer, Sébastien Trzebanski y los Dres. Jung-Seok Kim, Louise Chappell-Maor y Sigalit Boura-Halfon del mismo departamento; la Dra. Rebecca Haffner-Krausz del Departamento de Recursos Veterinarios de Weizmann; los Dres. Shifra Ben-Dor y Ziv Porat del Departamento de Instalaciones Básicas de Ciencias de la Vida de Weizmann. El Dr. Andreas Muschaweckh y el Prof. Dr. Thomas Korn de la Facultad de Medicina de la Universidad Técnica de Múnich aportaron su experiencia en biología de células T.

(Dennis Thompson - HealthDay News) - El tratamiento temprano y agresivo de las lesiones cerebrales provocadas por la esclerosis múltiple podría ayudar a prevenir un deterioro más rápido en los pacientes, encuentra un estudio reciente. Dicho tratamiento podría prevenir o potencialmente curar las lesiones del borde paramagnético (PRL, por sus siglas en inglés), áreas de inflamación cerebral crónica que se vinculan con un deterioro más rápido en los pacientes con EM, informan los investigadores.

“Controlar los niveles de PRL no es actualmente una parte estándar de un diagnóstico y un estudio de EM, pero nuestros hallazgos sugieren que debería serlo”, señaló el investigador principal, Jack Reeves, estudiante de medicina de la Universidad Estatal de Nueva York, en Buffalo.

La esclerosis múltiple se produce cuando el sistema inmunitario de una persona ataca la mielina, la vaina protectora que recubre las fibras nerviosas. El daño a las células nerviosas hace que el cerebro se encoja, así como síntomas como debilidad muscular, rigidez, espasmos, problemas de visión, deterioro del pensamiento y dolor.

Los tratamientos altamente efectivos para la EM, como los anticuerpos monoclonales y los fármacos inmunosupresores, "podrían conducir a mejores resultados clínicos al prevenir la aparición de PRL, y deberían ser el estándar de oro para los pacientes con una mayor actividad de la enfermedad, lo que significa que tienen más lesiones cerebrales y más recaídas", añadió Reeves.

Los pacientes con EM a veces desarrollan lesiones a corto plazo en el cerebro que pueden evolucionar a PRL, explicaron los investigadores en las notas de respaldo. Alrededor de la mitad de las personas con EM tienen PRL, y alrededor de 1 de cada 5 tiene cuatro o más PRL, dijo Reeves. Estas lesiones causan inflamación crónica en el cerebro, lo que se suma a la degeneración causada por la EM.

Para el estudio, los investigadores utilizaron escáneres cerebrales de resonancia magnética para evaluar a 155 pacientes con EM para detectar PRL. Luego siguieron la progresión de los pacientes durante cinco años. En general, los investigadores encontraron que los pacientes con un mayor número de lesiones tendían a tener una progresión más rápida de la EM.

Prevenir la formación de nuevas lesiones reduciría los síntomas de EM de los pacientes en casi un 8 por ciento a lo largo de cinco años, estimaron los investigadores. Además, los tratamientos que se dirigen a las PRL existentes podrían reducir los síntomas de la EM en un 29 por ciento a lo largo de cinco años y la progresión de la EM en un 19 por ciento, mostraron los resultados.

Los investigadores presentaron los hallazgos el lunes en la reunión anual de la Asociación Americana de Neuroología (American Neurological Association) en Orlando, Florida. Los hallazgos presentados en reuniones médicas deben considerarse preliminares hasta que se publiquen en una revista revisada por profesionales.

"Las PRL son una herramienta potencialmente útil para ayudar a decidir cuál es el mejor [tratamiento] a usar, pero son solo una pieza del rompecabezas, y deben ser interpretadas en contexto por un neurólogo experimentado que se especialice en la EM", planteó Reeves en un comunicado de prensa de la reunión. "La investigación futura debería centrarse en el desarrollo de nuevos DMT [tratamientos modificadores de la enfermedad] que actúen directamente sobre las PRL existentes".

Más información

Los Institutos Nacionales de la Salud ofrecen más información sobre la esclerosis múltiple.

FUENTE: Asociación Americana de Neurología (American Neurological Association), comunicado de prensa, 16 de septiembre de 2024

* Dennis Thompson. HealthDay Reporters ©The New York Times 2024