Lejos de mantenerse al margen de la controversia, el artista decidió responder a quienes han cuestionado la noticia y dejó en claro que no está dispuesto a tolerar comentarios que afecten su relación.

Además, defendió públicamente a Heydi y aseguró que confía plenamente en ella pese a las especulaciones que han surgido en los últimos días.

Melcochita rompe su silencio tras las críticas de su hija

La polémica comenzó luego de que el propio Melcochita revelara que Heydi Amado, de 22 años, presentaba un retraso menstrual de aproximadamente una semana. Según contó el humorista, ambos acudieron a una clínica para realizarse los exámenes correspondientes y determinar si efectivamente se encuentran a la espera de un hijo.

La noticia generó sorpresa debido a la edad del artista, quien está próximo a cumplir 90 años. Entre las personas que reaccionaron estuvo su hija Susan Villanueva, quien manifestó públicamente que le resultaba difícil creer que su padre pudiera convertirse nuevamente en padre a esta etapa de su vida.

Las declaraciones no fueron bien recibidas por el cómico, quien respondió de manera contundente al ser consultado sobre la opinión de sus familiares. Para él, se trata de una decisión estrictamente personal que no debería ser motivo de debate dentro de su entorno.

“A ninguno de la familia le debe interesar que yo pueda tener otro hijo. Mis hijos ya están grandes, tienen sus familias, así que me dejen tranquilo. Yo los quiero y apoyo a todos mis hijos, pero que me dejen vivir mi vida”, declaró a Trome.

El posible embarazo de Heydi Amado genera controversia familiar

La noticia del presunto embarazo no tardó en convertirse en tema de conversación en diversos programas de espectáculos. Las diferencias de edad entre la pareja y la posibilidad de que Melcochita vuelva a ser padre despertaron opiniones divididas tanto entre figuras públicas como entre usuarios en redes sociales.

Sin embargo, el artista dejó claro que no es la primera vez que enfrenta cuestionamientos relacionados con su vida privada y aseguró estar cansado de escuchar críticas provenientes incluso de personas cercanas.

“Que se preocupen por sus familias, que sean felices, pero déjenme tranquilo. Ya voy a cumplir 90 años y siguen con la misma ‘vaina’”, agregó.

La respuesta de Melcochita a Monserrat Seminario por pedir una prueba de ADN

Otra de las personas que se pronunció sobre la situación fue Monserrat Seminario, quien todavía mantiene un vínculo legal con el artista. La expareja de Melcochita aseguró que, si el embarazo llega a confirmarse, sería recomendable que el cómico se realice una prueba de ADN.

Las declaraciones de Seminario alimentaron aún más la polémica, ya que dejaron entrever ciertas dudas respecto a la versión que viene sosteniendo la joven pareja del sonero.

Al enterarse de estas afirmaciones, Melcochita respondió de manera directa y evidenció su incomodidad por la intervención de quien todavía es su esposa legal.

“¿Y a ella qué le importa? Piensa que todas las mujeres son iguales”, manifestó.

“Yo confío en mi Heydi”: el respaldo público del artista a su pareja

Más allá de responder a sus detractores, Melcochita aprovechó la oportunidad para defender a Heydi Amado, quien se ha convertido en blanco de cuestionamientos desde que se conoció la posibilidad del embarazo.

El artista aseguró que las especulaciones sobre una eventual infidelidad carecen de fundamento y destacó las cualidades personales y profesionales de la joven empresaria.

“Yo confío en mi Heydi, que me cuida y trabaja porque tiene su tienda en Gamarra. Es una mujer tranquila y culta”, expresó.

Con estas palabras, el cómico buscó respaldar públicamente a su pareja y demostrar que mantiene plena confianza en ella pese a las críticas que han surgido desde distintos sectores.

Además, dejó entrever que la relación atraviesa un momento estable y que ambos están concentrados en esperar los resultados médicos antes de emitir cualquier anuncio definitivo.

Esperan resultados médicos para confirmar el embarazo

La posibilidad de que Melcochita vuelva a ser padre fue revelada durante una entrevista en la que participó junto a Heydi Amado. En aquella conversación, ambos contaron que estaban a la espera de exámenes clínicos que permitieran confirmar o descartar el embarazo.

Desde entonces, la expectativa ha crecido debido a la repercusión mediática que tuvo la noticia. Mientras algunos celebran la posibilidad de que la pareja agrande la familia, otros mantienen dudas y esperan conocer los resultados oficiales. Según explicó el propio artista, la respuesta podría conocerse muy pronto.“Mañana (hoy) tenemos que ir a la clínica”, indicó cuando fue consultado sobre la fecha en que recibirían la información médica.

El cáncer afecta a millones de personas en todo el mundo y su estudio sigue evolucionando gracias al progreso científico. El Dr. Paul Michiel, profesor de patología en la Universidad de Stanford y figura destacada en investigación oncológica, compartió en The Living Room Podcast su visión sobre el origen de los tumores más agresivos, así como sobre hábitos que pueden reducir el riesgo de desarrollar la enfermedad.

Los tumores más agresivos suelen estar relacionados tanto con factores genéticos como ambientales. Uno de los hallazgos recientes más relevantes es la presencia de ADN extracromosómico en ciertos tipos de tumores.

Según el Dr. Michiel, este material genético facilita la evolución y resistencia del cáncer y complica su tratamiento. Para disminuir el riesgo, el especialista resaltó en diálogo con el conductor del podcast, Chris Wharton, la importancia del ejercicio regular, evitar fumar, limitar el consumo de alcohol, alimentarse con productos naturales y mantener vínculos sociales activos.

Qué origina los tumores más agresivos

“El cáncer no es un solo mal, sino un conjunto de enfermedades que comparten la ruptura de las reglas celulares”, explicó el Dr. Michiel. Compartió que su motivación profesional comenzó tras la muerte de su padre, quien falleció a los 51 años por un tumor.

El investigador remarcó el avance que supuso el descubrimiento del ADN extracromosómico en la comprensión de los tumores de rápida progresión. “La aparición de ADN extracromosómico explica por qué ciertos tumores evolucionan y se vuelven tan agresivos”, detalló.

Este material genético, circular y separado de los cromosomas, permite que los genes asociados al cáncer se dupliquen sin control, favoreciendo que las células tumorales se adapten con rapidez frente a los tratamientos disponibles.

De acuerdo con estimaciones presentadas en el podcast, este fenómeno afecta a casi 4 millones de personas cada año. Michiel subrayó que los portadores de tumores con esta alteración suelen tener peor pronóstico y enfrentan importantes retos clínicos. “Se vuelve mucho más difícil de rastrear y tratar”, señaló, indicando que el estudio del ADN extracromosómico apenas comenzó a revelar su impacto.

Hábitos que ayudan a reducir el riesgo de cáncer

En The Living Room Podcast, el Dr. Michiel insistió en la influencia del entorno y el estilo de vida en la aparición del cáncer. Respondiendo a la pregunta sobre cómo reducir el riesgo, afirmó que “una de las herramientas más eficaces para reducirlo está al alcance de todos: la actividad física”.

Recomendó mantener una actividad física constante y regular, evitar fumar, preferir una dieta basada en alimentos poco procesados y no excederse con el alcohol. Además, destacó la importancia de que cada persona asuma un papel activo en el cuidado de su salud y tome decisiones que favorezcan su bienestar.

El experto matizó que “no existe una garantía absoluta, incluso quienes llevan una vida saludable pueden enfermar”. Agregó que la prevención está determinada también por factores sociales y económicos, como el acceso a la salud, la alimentación y el ambiente.

Avances y desafíos en la detección y tratamiento

Las opciones para diagnosticar el cáncer de forma temprana aumentaron, aunque persisten limitaciones. “El mayor consenso en la literatura científica es que el ejercicio mejora los resultados tanto en prevención como durante el tratamiento”, indicó Michiel.

En cuanto a la detección, citó colonoscopias, análisis de sangre y nuevas tecnologías, pero advirtió de los riesgos asociados al sobrediagnóstico: “Cuando observas dentro del cuerpo con estas tecnologías, no es raro encontrar algo anómalo, pero muchas veces no se sabe si realmente sería un problema”.

El doctor precisó que los avances tecnológicos permiten reconocer alteraciones antes de que el cáncer progrese plenamente, aunque pidió cautela ante pruebas no validadas. “Aún no tenemos una prueba que brinde certeza total”, expresó, subrayando la necesidad de complementar la prevención con los métodos tradicionales.

Vencer los mitos y los retos humanos del cáncer

El Dr. Michiel abordó los prejuicios asociados al cáncer en su participación en The Living Room Podcast. “El mayor mito es pensar que si tienes cáncer, es tu culpa”, enfatizó. Criticó la tendencia a responsabilizar a los pacientes, incluso cuando han mantenido hábitos saludables.

Analizó también el impacto social y económico de la enfermedad e insistió en la importancia de la resiliencia y el apoyo social para pacientes y familias.

Con perspectiva optimista, afirmó: “La capacidad de las personas para tomar decisiones sobre su salud y la colaboración científica global son claves para el futuro de la prevención y el tratamiento”, alentando a la cooperación entre investigadores y al desarrollo de una ciencia más humana.

Según explicó el especialista en The Living Room Podcast, los progresos en la investigación y los tratamientos han hecho posible que muchas personas con cáncer mantengan una buena calidad de vida y centren su atención en su bienestar, aun cuando conviven con la enfermedad.

En el corazón de Europa, investigaciones recientes sobre prácticas funerarias medievales desafían supuestos tradicionales sobre los vínculos sociales y familiares de aquella época. Un estudio científico reveló el primer caso documentado de un entierro doble de personas del mismo sexo sin parentesco genético en la Polonia medieval, un hallazgo que ofrece nuevas perspectivas sobre la complejidad de las relaciones y los rituales en el pasado.

La investigación, publicada en Journal of Archaeological Science: Reports, se centró en una tumba localizada junto a la Catedral de la Exaltación de la Santa Cruz en Opole, Polonia. El análisis de ADN antiguo permitió reconstruir la identidad biológica y las posibles conexiones de los individuos, lo que aportó elementos inéditos sobre la sociedad medieval en Europa Central.

Lo que revela el inusual entierro sobre las costumbres en la Edad Media

El equipo de científicos examinó los restos de dos adultos sepultados en un abrazo mutuo en Opole. Según el estudio, ambos esqueletos correspondían a mujeres de alrededor de 40 años de edad, y no existía entre ellas parentesco cercano, como madre e hija o hermanas. Así lo confirma el análisis genético citado en el trabajo.

La disposición de los cuerpos llamó la atención desde el inicio de la excavación. Una de las mujeres yacía de espaldas, mirando hacia arriba, mientras que la otra se ubicaba de lado, con un brazo bajo el cuello de su compañera y el otro sobre el pecho de ella, creando la imagen de un abrazo. Esta escena, en un espacio privilegiado cerca de los muros de la catedral, se consideraba exclusiva para miembros de la élite local.

“Debido a su posición atípica, estos individuos fueron rápidamente apodados los ‘esqueletos abrazados’ e interpretados como amantes. Nuestro trabajo busca interpretar este entierro atípico en el contexto del parentesco genético y el sexo, así como de los datos arqueológicos. Demostramos que ambos individuos son genéticamente mujeres y no están emparentados, lo que constituye el primer entierro doble del mismo sexo genéticamente confirmado en la Polonia medieval”, afirman en el estudio.

El estudio sostiene que la relación entre ambas pudo haber estado basada en lazos sociales, profesionales, institucionales o espirituales, y menciona la posibilidad de “parentesco ficticio”, una práctica donde los grupos humanos forjaban lazos familiares simbólicos a través de alianzas sociales o identidades comunales.

Las pistas ocultas en el ADN

La excavación del cementerio y el interior de la catedral de Opole se efectuó entre 2022 y 2023, bajo permiso del Conservador Provincial de Monumentos. El trabajo permitió identificar 46 enterramientos, pero el más relevante resultó el de las “esqueletos abrazadas”.

El documento científico describe que, debido a la conservación deficiente de los restos, particularmente en las extremidades inferiores, los investigadores optaron por extraer muestras de dientes y del hueso petroso, una parte del oído interno que suele preservar ADN durante siglos. El objetivo era determinar el sexo, el parentesco y el origen de las mujeres.

El análisis de secuenciación permitió confirmar que ambas eran de sexo femenino y carecían de lazos sanguíneos cercanos. Además, el equipo descartó la presencia de enfermedades infecciosas o signos de violencia en los huesos, y estableció que ambas compartían una ascendencia genética afín a la población local del este y centro de Europa en la época medieval.

La investigación integró métodos de la bioarqueología, la osteología y la genética, combinando el examen contextual de la tumba, el análisis de los huesos y la interpretación de datos genéticos para reconstruir el escenario social y funerario de la época.

Nuevas formas de entender la muerte y las relaciones en el pasado

El estudio plantea que los enterramientos múltiples no siempre corresponden a lazos familiares directos, como suele asumirse. El caso de las mujeres abrazadas de Opole sugiere que el reconocimiento social o la pertenencia a instituciones, comunidades o hermandades pudo haber motivado la sepultura conjunta.

El concepto de “parentesco ficticio” adquiere relevancia en este contexto, ya que documenta cómo las sociedades creaban vínculos semejantes a los familiares entre personas no emparentadas por sangre, otorgando a esos lazos un valor ritual y simbólico en la muerte. El hallazgo refuerza la noción de que los cementerios medievales reflejan no solo relaciones biológicas, sino también redes sociales complejas, identidades compartidas y formas alternativas de comunidad.

Los autores del estudio subrayan la importancia de la validación genética en la interpretación de tumbas dobles o colectivas, sobre todo cuando la conservación ósea dificulta la determinación visual del sexo o el vínculo. El análisis aporta una nueva dimensión a la comprensión de las prácticas funerarias y de las relaciones interpersonales en la Edad Media europea, abriendo interrogantes sobre la diversidad de vínculos que las sociedades del pasado reconocían y honraban en sus rituales de muerte.

Investigadores identificaron que la enzima APE1 detecta daño en el ADN al deslizarse a lo largo de la molécula, un mecanismo que ayuda a explicar cómo las células encuentran con rapidez lesiones que, si no se reparan, pueden derivar en cáncer y envejecimiento, según informó el portal científico Phys.org.

El hallazgo, publicado en Nucleic Acids Research, describe una estrategia de difusión unidimensional: en lugar de saltar de forma aleatoria entre distintos puntos del genoma, la enzima se desplaza de manera lineal a lo largo de la hebra de ADN hasta localizar los llamados sitios apurínicos/apirimidínicos, o sitios AP, donde se perdió una de las letras de la información genética.

Cada día se producen miles de lesiones en el ADN del cuerpo humano. Entre ellas, los sitios AP son clave porque su reparación defectuosa puede desencadenar mutaciones asociadas a tumores y al deterioro celular progresivo. Encontrar esos daños diminutos dentro de la vastedad del genoma es, según los autores, como hallar una aguja en una ciudad entera.

APE1 encuentra esos daños al avanzar sobre el propio ADN, como si usara la molécula como una vía de desplazamiento, en lugar de saltar sin dirección entre distintos puntos del genoma.

El trabajo fue liderado por el profesor Gwangrog Lee del Departamento de Ciencias Biológicas del Instituto Coreano de Ciencia y Tecnología Avanzada (KAIST), junto con equipos del profesor Ja Yil Lee en la Universidad Nacional de Ciencia y Tecnología de Ulsan (UNIST) y del profesor Jejoong Yoo en la Universidad Sungkyunkwan, ambas también de Corea del Sur.

Cómo APE1 recorre el ADN en busca de daños

Para reconstruir ese comportamiento, los investigadores combinaron tres herramientas: smFRET (FRET de molécula única), una técnica de microscopía de fluorescencia que permite observar en tiempo real el movimiento y los cambios estructurales de biomoléculas individuales; la tecnología DNA curtain, que alinea múltiples hebras de ADN para estudiar su interacción con proteínas; y dinámica molecular, un método de simulación computacional que reproduce el movimiento de átomos y moléculas para predecir su comportamiento.

Esa combinación permitió seguir el desplazamiento de APE1 en tiempo real y determinar que su patrón de búsqueda depende del contacto continuo con la hebra. El estudio plantea que ese patrón de búsqueda vuelve más eficiente la detección eficiente de lesiones en el genoma.

El trabajo también identificó una pieza concreta que sostiene esa capacidad: la región terminal flexible de la enzima, conocida como región intrínsecamente desordenada o IDR. Se trata de un segmento proteico sin estructura fija que puede moverse con libertad.

Esa región funciona como un gancho que ayuda a APE1 a mantenerse unida al ADN durante más tiempo y a avanzar sin desprenderse. Cuando los investigadores eliminaron esa región, la capacidad de la enzima para encontrar sitios dañados cayó más de 5 veces.

Qué más encontró el estudio y qué podría lograrse

El estudio también determinó que los iones de magnesio (Mg²⁺), no cumplen solo una función auxiliar en la reacción, sino que son elementos clave para mejorar la búsqueda del daño. Los investigadores observaron que esos iones estabilizan la unión entre APE1 y el ADN y facilitan un desplazamiento más eficaz a lo largo de la hebra.

Para el profesor Gwangrog Lee, el estudio “identificó el mecanismo por el cual una biomolécula busca con rapidez daños en el ADN a través de una región intrínsecamente desordenada y luego opera con precisión mediante una región estructurada”.

Por su parte, Ja Yil Lee de UNIST subrayó que la IDR, capaz de moverse con flexibilidad e interactuar con diversas moléculas, cumple un papel central en la detección del daño genético.

El profesor de KAIST añadió: “Este principio podría aportar una pista clave para desarrollar fármacos anticancerígenos de próxima generación que desactiven las funciones de reparación del ADN en las células cancerosas, así como para la investigación sobre la supresión del envejecimiento”.

Un hombre fue condenado el viernes a 21 años de prisión por una violación cometida en 2003 en el Reino Unido, por la que otro hombre inocente pasó 17 años encarcelado. El caso es considerado uno de los errores judiciales más serios de la historia británica reciente.

Paul Quinn, de 52 años y padre de seis hijos, fue juzgado por dos cargos de violación, estrangulamiento intencional y lesiones corporales graves tras seis semanas de juicio en el Tribunal de la Corona de Manchester. Podrá solicitar la excarcelación a los 14 años, tres menos de los que cumplió el hombre condenado injustamente.

El juez Robert Bright le dijo al condenado: “Usted se sentó a disfrutar de su libertad a costa de un hombre inocente”.

En la madrugada del 19 de julio de 2003, una mujer de 33 años regresaba a casa de su novio por las calles de Little Hulton, en Salford, Gran Manchester. Quinn la siguió durante aproximadamente un kilómetro y medio antes de arrastrarla hasta un terraplén de autopista, donde la estranguló hasta dejarla inconsciente y la violó dos veces. Le fracturó el pómulo y una mordedura le desgarró parcialmente el pezón.

En una declaración leída ante el tribunal, la víctima —que hoy tiene cerca de 60 años— describió las secuelas permanentes del ataque. “Cada día miro mi rostro y veo la desfiguración, las cicatrices. Para él fue una noche de su vida. Para mí fue una noche que cambió mi vida”, declaró. El juez la llamó “una verdadera heroína”.

Pese a ser un delincuente sexual convicto que residía cerca del lugar de los hechos, Quinn no fue investigado. Andrew Malkinson, que trabajaba como guardia de seguridad en un centro comercial cercano, fue identificado erróneamente por la víctima en una rueda de reconocimiento policial. Condenado a cadena perpetua en 2004, proclamó su inocencia desde el primer día, lo que le costó cumplir diez años por encima del mínimo impuesto. No fue liberado hasta 2020, aunque su nombre permaneció en el registro de delincuentes sexuales del Reino Unido.

Los avances en análisis genético permitieron al equipo legal de Malkinson y a la organización Appeal recuperar ADN de Quinn en fragmentos de ropa de la víctima que habían permanecido sin procesar durante años. Ese perfil coincidía con una muestra tomada al agresor tras su condena de 1992, lo que llevó al Tribunal de Apelación a anular la condena del guardia de seguridad en julio de 2023. Las autoridades sabían desde 2007 que existía material genético de un hombre no identificado en la víctima, pero decidieron no actuar.

Malkinson, de 60 años, se declaró “insultado y consternado” por la sentencia. “Espero que este hombre no obtenga la libertad condicional y que cumpla una condena mayor que la mía”, sostuvo en un comunicado difundido por Appeal. “Cualquier cosa menos que eso no es justicia”, añadió.

La fiscalía había solicitado cadena perpetua, pero Bright la rechazó. Argumentó que Quinn había modificado su estilo de vida desde 2017 y que en los delitos de violación “llega un momento en la vida en que el peligro disminuye”. Fuentes cercanas al caso indicaron que la sentencia podría ser remitida a la fiscalía general por considerarse excesivamente benévola.

Una revisión de 2024 detectó fallos que habrían podido liberar a Malkinson una década antes, lo que derivó en la apertura de una investigación pública. La Oficina Independiente de Conducta Policial (IOPC) investiga a cinco exagentes de la Policía del Gran Manchester (GMP) por mala conducta grave, uno de ellos bajo pesquisa penal, y a un sexto agente en activo. Dos altos cargos del organismo encargado de revisar posibles errores judiciales han dimitido.

Quinn tenía antecedentes que las autoridades no vincularon al ataque de 2003. Fue amonestado a los 12 años por agresión sexual y en 1992 condenado por abuso de menores, delito que hoy se tipificaría como violación, condena que generó su muestra de ADN en el sistema. Durante el juicio se reveló que había buscado en internet cuánto tiempo conservaba la policía las muestras genéticas.

La GMP se ha disculpado con Malkinson. “Sabemos que este resultado llega con dos décadas de retraso”, declaró la detective superintendente Rebecca McKendrick, quien instó a posibles nuevas víctimas de Quinn a presentarse. El condenado está siendo investigado como sospechoso en al menos tres agresiones sexuales adicionales.

Malkinson reclama una indemnización del Estado y ha cuestionado si la víctima fue presionada durante la rueda de reconocimiento. Su abogado Toby Wilton, del bufete Hickman & Rose, afirmó que para su cliente “no es el final del asunto”.

(Con información de AP, BCC y The Guardian)

Un juzgado civil de San Martín dictó sentencia en una causa iniciada por un hombre contra su expareja por daños y perjuicios derivados de la falsa atribución de paternidad. El fallo condenó a la demandada a pagar 15.080.000 pesos, más intereses, tras considerar probados los daños sufridos por el reclamante.

La demanda se originó luego de que el reclamante mantuviera una relación convivencial con la persona demandada y registrara como propio al niño nacido en 2012. Poco tiempo después, una prueba de ADN practicada en 2013 confirmó que no existía vínculo biológico entre ambos.

Según consta en la resolución, la relación entre las partes se inició en 2009 y atravesó diversos quiebres, incluso una separación de tres meses. A principios de 2012, reanudaron la convivencia y, pocos días después, la mujer le comunicó su embarazo, atribuyéndole la paternidad del niño. El nacimiento del menor generó gran expectativa familiar y marcó el comienzo de una dinámica atravesada por disputas respecto del régimen de visitas y la comunicación con el niño.

El accionante relató que la demandada fue renuente a facilitar el contacto con el menor y que, en 2013, inició un reclamo por alimentos. En ese contexto, quien accionó decidió someterse a una prueba genética que resultó negativa, lo que supuso un quiebre emocional significativo. Dijo que, aun así, continuó proveyendo asistencia material y desarrollando un vínculo afectivo con el niño.

La sentencia detalla que, ante la negativa de la parte demandada a admitir la verdadera paternidad, el reclamante promovió una acción de impugnación de filiación. El proceso culminó con una sentencia firme en 2022, que excluyó al reclamante del reconocimiento legal como padre y ordenó la modificación de los registros civiles. A su vez, se reconoció la paternidad biológica de otra persona.

En la demanda civil, el reclamante fundamentó su pedido en la lesión de intereses personalísimos, como la identidad y la dignidad, y en el daño emocional provocado por el engaño. La presentación incluyó documentación probatoria, informes periciales y testimonios de familiares y allegados, que describieron el impacto emocional y social que atravesó el reclamante tras conocer la verdad.

El fallo, dictado por el Juzgado en lo Civil y Comercial n.° 9 de San Martín, resalta la importancia de la tutela de la dignidad personal en el marco del Código Civil y Comercial. El juez sostuvo que la conducta de la demandada, al ocultar la verdadera identidad biológica del niño y atribuir la paternidad al reclamante, configuró un acto engañoso que vulneró derechos fundamentales. El texto subraya que el menoscabo de la dignidad puede ser objeto de resarcimiento integral si se comprueba el daño y la relación causal.

La resolución, a la que accedió Infobae, señala que la ausencia de respuesta de la demandada, declarada en rebeldía, permitió tener por ciertos los hechos relatados en la demanda y la autenticidad de la documentación incorporada al expediente. El juez citó doctrina y jurisprudencia relevante, remarcando que el falseamiento de la identidad constituye un hecho doloso que habilita el pedido de indemnización por daño moral y psicológico.

En cuanto a la prueba, el magistrado valoró informes periciales, testimonios y la documentación aportada. El informe psicológico determinó la existencia de un trastorno adaptativo con ansiedad persistente, atribuible al impacto de la situación, con una incapacidad estimada en el 10%. El dictamen recomendó un tratamiento psicológico prolongado para abordar las secuelas emocionales.

Los testimonios de allegados y familiares, recogidos durante la audiencia de vista de causa, aportaron detalles sobre la relación inicial, el vínculo con el niño, las dificultades para ejercer el rol paternal y las consecuencias emocionales tras la revelación de la verdadera filiación. Las declaraciones coincidieron en describir un proceso de sufrimiento, aislamiento y afectación en la vida social y laboral del reclamante.

El juez desestimó la procedencia de un daño punitivo, al no encontrar configurados los requisitos legales para la imposición de una multa civil adicional. Sin embargo, reconoció el derecho del reclamante a ser indemnizado por daño psicológico, tratamiento y daño moral, sumando un total de 15.080.000 pesos más intereses desde la fecha del nacimiento del niño.

La sentencia ordena el pago de intereses anuales del 8% sobre el monto principal, desde la fecha de nacimiento del menor (en 2012) hasta la cancelación total. Además, impone las costas del proceso a la parte demandada y difiere la regulación de honorarios de profesionales y peritos para una etapa posterior.

La decisión destaca que el resarcimiento integral debe cubrir todos los perjuicios sufridos, tanto patrimoniales como no patrimoniales, y que el reconocimiento de daño moral no requiere prueba específica, ya que surge de la acción antijurídica.

El juez fundamentó su resolución en los artículos 51 y 52 del Código Civil y Comercial, que reconocen la protección de la dignidad personal y los derechos personalísimos, así como en la doctrina de la Suprema Corte de la Provincia de Buenos Aires y la Convención sobre los Derechos del Niño.

La resolución remarca que la inscripción del reclamante como padre en el registro civil, basada en un vínculo inexistente, constituyó un menoscabo tanto para él como para el menor, al privarlos de conocer la realidad biológica y vincularse según la verdad.

El fallo también hace referencia al contexto social y familiar, mencionando la afectación personal y la autoestima del reclamante, así como las consecuencias en su entorno laboral.

La decisión judicial representa un precedente en la protección de los derechos personalísimos y la reparación de daños derivados de la falsa atribución de paternidad, subrayando la relevancia del derecho a la identidad y la dignidad en el ámbito civil.

El 9 de junio de 2008 cinco amigos entraron a una casa de dos pisos en Mesa, Arizona, Estados Unidos, con el código del garaje que les había dado un conocido. Adentro, el olor era suave pero inconfundible. Subieron al primer piso, abrieron la puerta de la habitación principal y el hallazgo fue brutal. En la ducha, con el agua todavía corriendo, estaba el cuerpo de Travis Victor Alexander, de 30 años, en posición fetal. Tenía la garganta cortada de oreja a oreja, un orificio de bala sobre la ceja izquierda y entre 27 y 30 puñaladas distribuidas por todo el cuerpo. Llevaba cinco días muerto.

Lo primero que dijeron los amigos cuando la policía les preguntó si Travis tenía enemigos fue un nombre: Jodi Ann Arias. Sin dudar.

Travis Alexander nació el 28 de julio de 1977 en Riverside, California, en una familia marcada por la adicción. Sus padres, Gary David Alexander y Pamela Elizabeth Morgan, consumían drogas y se separaron cuando él tenía ocho años. A los 11 años, se mudó a vivir con su abuela paterna, una mujer mormona y estricta que le impuso una disciplina férrea. Sus siete hermanos llegaron después, tras la muerte del padre en un accidente de tránsito ocurrido en julio de 1997, el mismo día en que Travis cumplía 20 años. Su madre Pamela murió en 2005, a los 52 años.

La universidad no era una opción que Travis considerara. Trabajó en telemarketing y ventas minoristas, pero su verdadera ambición era convertirse en orador motivacional. Con ojos claros y facilidad para hablar en público, encontró su lugar en Pre Paid Legal Services (PPL), una empresa de servicios legales prepagos orientada a personas de bajos recursos. Travis se convirtió en el encargado de los seminarios, y ayudar a otros a crecer profesionalmente pasó a ser su norte.

Era, según quienes lo conocieron, carismático y simpático. Vivía en Mesa, Arizona, y su fe mormona era central en su vida cotidiana.

En septiembre de 2006, Travis asistió a una convención de PPL en Las Vegas, Nevada. Ahí conoció a Jodi Ann Arias, una joven de 26 años nacida el 9 de julio de 1980 en Salinas, California. Ella era fotógrafa amateur, ambiciosa, de pelo largo teñido de rubio y con una facilidad natural para caer bien. Según su amiga Sky Lovingier Hughes, que contó la historia a la cadena estadounidense ABC News, la conexión entre los dos fue inmediata: “Ella estaba muy entusiasmada con la relación. Le encantaba lo gracioso que era él, lo bien que la pasaban juntos”.

Jodi había tenido una infancia sin grandes traumas, según declararon sus padres. Pero a los 17 años ya se había ido de su casa para vivir con un novio. Después vinieron varios: Matt McCartney, Bobby Juárez, Darryl Brewer y Abe Abdelhadi. Saltaba de trabajo en trabajo, de ciudad en ciudad, de pareja en pareja.

Cuando conoció a Travis, cortó de inmediato con quien salía en ese momento y empezó a frecuentarlo. Usó el sexo como herramienta de conquista desde el principio. Ante las creencias religiosas de él, que limitaban las relaciones sexuales convencionales, la pareja practicó sexo oral y anal durante un tiempo. Jodi calculó cada movimiento: cuando Travis le regaló un libro del mormonismo, ella lo leyó y le anunció que quería convertirse. El 26 de noviembre de 2006 fue bautizada en la iglesia de él.

En febrero de 2007 comenzaron a salir formalmente. Ella se mudó de Palm Desert, California, a Mesa para estar cerca de Travis. Según su amiga Lovingier Hughes, él llegó a decirle que Jodi era la mujer con quien quería casarse.

Los amigos de Travis no tardaron en inquietarse. Jodi era demasiado posesiva: si en una cena no estaba sentada al lado de él, la furia se le notaba en los ojos. No toleraba que Travis hablara con otra mujer. Le revisaba el celular, los mails y las redes sociales. Se paraba detrás de las puertas cerradas para escuchar sus conversaciones privadas.

Lovingier Hughes recordó un episodio ante ABC News: tuvo la sensación de que Jodi estaba del otro lado de una puerta cerrada, Travis la abrió para verificar y la encontró parada ahí, con lo que el marido de la amiga describió como “una rabia en los ojos”. La propia Lovingier Hughes dijo que le advirtió a Travis en tono de broma: “Temo que un día te encontremos descuartizado en el freezer”. No era solo una broma.

Travis estaba convencido de que Jodi se había mudado a Mesa precisamente para vigilarlo. La relación se volvió un ciclo de discusiones, reconciliaciones y tensión permanente.

En marzo de 2008, Travis cortó definitivamente. Pero la ruptura no cambió nada en el comportamiento de Jodi. Seguía apareciendo en su casa sin avisar, entraba por el garaje y se metía desnuda en su habitación. Él a veces cedía. Otras, le tenía miedo.

Cuando Travis descubrió que ella le había revisado los mensajes y se había enterado de que salía con una chica llamada Lisa, Jodi se vengó: le tajeó las cuatro gomas del auto. El episodio quedó registrado en los testimonios de los amigos ante la policía.

A comienzos de junio de 2008 Jodi Arias alquiló un auto en California y manejó hasta Mesa. Lo que ocurrió dentro de la casa de Travis ese día se reconstruyó, en parte, gracias a una cámara digital que ella misma intentó destruir: la metió en el lavarropas junto con sábanas y toallas. El aparato resistió.

Los peritos recuperaron las imágenes con reactivos químicos. La secuencia comenzaba a las 13:40 con fotos de contenido sexual explícito. Después había varias de Travis desnudo en la ducha. A las 17:20, en la última foto de esa serie, él miraba directo a la cámara mientras el agua le corría por la cara. En la imagen siguiente, ya estaba en el piso del baño, sangrando.

La autopsia confirmó que Travis murió el 4 de junio de 2008, antes de cumplir los 31 años. Le dispararon con una pistola calibre .25, lo apuñalaron entre 27 y 30 veces y le cortaron la garganta al borde de la decapitación.

La escena del crimen aportó más pruebas. Los peritos encontraron un casquillo calibre .25, mechones de pelo largo oscuro, una huella de palma ensangrentada en la pared del pasillo y la cámara dentro del lavarropas. El análisis de esa huella dio dos rastros de ADN: el de Travis y el de Jodi. No quedaban dudas.

Jodi Arias fue arrestada en California. Al principio negó haber estado en Mesa el día del crimen. Después de pasar una noche detenida, cambió su historia: dijo que sí había estado, que tuvieron sexo, que sacaron fotos en la ducha y que después dos intrusos enmascarados irrumpieron en la casa y atacaron a Travis. Las autoridades no creyeron esa historia.

En el juicio, que comenzó el 2 de enero de 2013 en el Tribunal Superior del Condado de Maricopa, Jodi presentó una tercera versión: dijo que Travis la atacó después de que ella rompió accidentalmente su cámara nueva, y que lo mató en defensa propia. Agregó que había perdido la memoria durante el ataque. El juicio duró cuatro meses y se convirtió en uno de los procesos más seguidos de Estados Unidos desde la absolución de la estrella de fútbol americano O.J. Simpson, con transmisión en vivo por televisión y por internet. El 8 de mayo de 2013, el jurado la declaró culpable de asesinato en primer grado con premeditación.

Cuatro integrantes de la familia de Travis hablaron antes de conocerse la sentencia. Su hermana Tanisha Sorenson dijo: “Dejá de asesinar a mi hermano una y otra vez manchando su nombre”, refiriéndose a Jodi como “ese mal que está sentado detrás de mí”.

La propia Arias tomó la palabra. Sostuvo su versión de defensa propia, acusó a la policía y a los fiscales de haber cambiado su relato durante la investigación y pidió disculpas: “Lo más importante que quiero decir es que lamento enormemente el dolor que le causé a las personas que amaban a Travis. Estoy verdaderamente asqueada y siento repugnancia con mí misma”.

El jurado que la condenó no logró ponerse de acuerdo sobre si merecía la pena de muerte o cadena perpetua, por lo que se declaró un juicio nulo en esa instancia. Un segundo jurado, convocado en octubre de 2014, también quedó trabado. La ley del estado de Arizona impedía un tercer intento.

El 13 de abril de 2015, una jueza la sentenció a cadena perpetua sin posibilidad de libertad condicional. Arias tenía 34 años.

En mayo de 2018 intentó revertir la condena ante un tribunal de apelaciones, con el argumento de que la cobertura mediática masiva y la supuesta mala conducta del fiscal le habían impedido tener un juicio justo y un jurado imparcial. El intento fracasó.

Un juez la obligó a pagar 32.000 dólares a la familia de Travis para cubrir los gastos de traslado y alojamiento durante el juicio.

Jodi Arias cumple su condena en la prisión femenina de Perryville, en Goodyear, Arizona. Está alojada en un módulo de seguridad media-baja y trabaja como auxiliar en la biblioteca del penal, función que ocupa desde julio de 2018. Antes había trabajado en el depósito de la tienda interna entre 2017 y 2018, y como portera en 2016.

Según registros públicos relevados por la revista estadounidense People, tiene un único antecedente disciplinario: en febrero de 2016 fue sancionada por “falta de respeto al personal”.

No tiene posibilidad de salir en libertad. Por haber asesinado a su novio hace exactamente 18 años.

El desciframiento del genoma del tiburón de Groenlandia abre nuevas perspectivas sobre los factores genéticos que explican su longevidad y resistencia a enfermedades asociadas al envejecimiento, como el cáncer.

Un equipo internacional, liderado por Shigeharu Kinoshita de la Universidad de Tokio, ha logrado mapear casi la totalidad del material genético de esta especie, revelando pistas inéditas que podrían impulsar la investigación biomédica.

El estudio del genoma del tiburón de Groenlandia muestra que posee mecanismos moleculares poco comunes entre los vertebrados. Estas características podrían explicar por qué este animal alcanza edades cercanas a los 400 años y mantiene una salud extraordinaria incluso en la vejez. Los hallazgos pueden contribuir al desarrollo de estrategias médicas dirigidas a prolongar la vida y prevenir enfermedades vinculadas al paso del tiempo.

El tiburón de Groenlandia habita las aguas frías de Groenlandia, Canadá e Islandia. Es conocido como el vertebrado más longevo del planeta y crece a un ritmo de solo un centímetro al año, por lo que la madurez reproductiva puede demorar hasta 150 años. La falta de información genética había dificultado el estudio de los secretos de su supervivencia.

El proceso de secuenciación del genoma

El equipo dirigido por Kinoshita logró secuenciar el 96,7% del genoma del tiburón de Groenlandia, lo que equivale a 5.900 millones de bases de ADN. Este avance representa la cartografía más precisa de la genética de esta especie hasta la fecha.

Para este análisis, los científicos examinaron a un solo ejemplar, lo que subraya la singularidad de los datos obtenidos. Señalan que serán necesarias investigaciones adicionales para confirmar estos resultados en poblaciones más amplias. La decodificación genética constituye una base para entender los mecanismos de longevidad en especies con vidas excepcionalmente largas.

Claves genéticas de la longevidad

Uno de los descubrimientos principales es la presencia de sustituciones de aminoácidos en la proteína histona H1.0. Esta proteína está implicada en la organización de la cromatina y la protección del material genético. En el tiburón de Groenlandia, estas variaciones podrían ayudar a estabilizar la cromatina, evitando el deterioro del ADN que se asocia con el envejecimiento.

Según los autores del estudio, “nuestros análisis revelan posibles mecanismos que pueden permitir a esta especie superar los límites convencionales de longevidad”. Este enfoque remarca la importancia de la estabilidad genética para frenar los efectos del paso del tiempo en las células.

El estudio también identifica la expansión del gen FTH1b en el pseudo-cromosoma 33, con 59 copias halladas, frente a cantidades menores en otros tiburones y peces relacionados. Esta familia génica regula el almacenamiento intracelular de hierro y está involucrada en la ferroptosis, un tipo de muerte celular programada que protege frente al daño oxidativo.

Además, los investigadores observaron la ampliación de familias de genes vinculados a la función inmunológica, la resistencia al cáncer y la reparación del ADN. Estos rasgos podrían explicar la notable capacidad del tiburón para conservar su salud a lo largo de los siglos.

Potenciales aplicaciones en salud humana

Los avances en el conocimiento del ADN del tiburón de Groenlandia abren la puerta a futuras aplicaciones en la medicina humana. Las estrategias genéticas identificadas podrían inspirar nuevas terapias para prolongar la vida y fortalecer la defensa frente a enfermedades ligadas al envejecimiento y al cáncer.

A pesar de que el estudio se realizó sobre el genoma de un solo individuo, los resultados sientan las bases para nuevas líneas de investigación en biología evolutiva y en tratamientos biomédicos.

La disponibilidad de este recurso genético constituye un punto de partida fundamental para mejorar la comprensión de los procesos vinculados a la longevidad y el envejecimiento, y para arrojar luz sobre la evolución de los peces cartilaginosos.

La Sala Segunda de la Cámara de Apelaciones en lo Civil y Comercial resolvió modificar una sentencia de primera instancia y condenó a un hombre a pagar 3 millones de pesos en concepto de daño moral por negarse a reconocer a su hija, incluso después de que un estudio de ADN confirmara la paternidad.

La resolución dio cierre a un litigio que comenzó hace seis años cuando la madre hizo una demanda de filiación ante la Justicia. Si bien durante la instancia inicial se determinó que la niña era hija del demandado, el proceso no resultó sencillo debido a la actitud del progenitor.

A pesar del reconocimiento legal del vínculo que se inició en 2022, el hombre adoptó una postura de resistencia, en donde mantuvo su falta de reconocimiento y una conducta omisiva, lo que llevó a que fuera declarado rebelde. La sentencia subrayó que su actitud fue “intencionalmente incumplidora y renuente respecto del deber legal que le cabía como progenitor de la niña”, una conducta que derivó en un daño moral pasible de reparación.

Los jueces del tribunal de segunda instancia de Salta, Verónica Gómez Naar y Leonardo Rubén Aranibar, destacaron que la negativa a reconocer a un hijo “viola derechos de la personalidad de la persona humana, a la identidad, al emplazamiento en el estado civil de hijo, a su nombre y, en suma, a ser reconocido por sus padres ante la sociedad en la cual vive”. Además, se trata de derechos fundamentales protegidos por tratados y convenciones, incorporados a la Constitución Nacional, en especial la Convención sobre los Derechos del Niño.

A su vez, los magistrados repasaron el reconocimiento paterno regulado en los artículos 570 a 574 del Código Civil y Comercial. A partir de estos motivos, los jueces llegaron a la resolución de que se trata de un daño moral, señalando que el hijo tiene el derecho a ser reconocido por su progenitor.

Según lo que pudo saber el portal provincial El Tribuno, todo comenzó a partir del embarazo de la madre. Al enterarse, el hombre cortó todo vínculo, bloqueando a la mujer de las redes sociales y suspendiendo la comunicación. Tras el nacimiento de la niña, retomó contacto de forma breve y manifestó que asumiría su responsabilidad, aunque nunca procedió al reconocimiento. Sin embargo, volvió a desaparecer.

Poco después reapareció, pero mantuvo una actitud de violencia verbal hacia la mujer y le manifestó que tenía una nueva pareja. El hombre vio a su hija solo una vez a través de una foto enviada por una hermana y, en ese periodo, comenzó a entregar pequeñas sumas de dinero de forma esporádica como cuota alimentaria.

Cerca de la edad escolar de la menor, la madre decidió iniciar la demanda judicial que terminó con la reciente resolución por parte de la Justicia. La suma establecida como indemnización por daño moral devengará intereses a la tasa promedio activa citada en caso de incumplimiento de la condena.

Algo similar había ocurrido en abril pasado. La Cámara de Apelaciones en lo Civil y Comercial de Junín revisó el fallo de un caso que involucró a una madre y su hija menor de edad en reclamo contra el presunto padre biológico por la falta de reconocimiento de la filiación.

La demanda se presentó por daños y perjuicios, alegando afectación a la dignidad y perjuicio emocional por la negativa del hombre a reconocer legalmente a la niña como hija extramatrimonial. El proceso judicial se centró en la solicitud de indemnizaciones tanto para la menor como para la progenitora.

La Cámara consideró probado que tanto la madre como la hija resultaron psicológicamente afectadas por la conducta omisiva del progenitor, motivo por el cual justificó la indemnización para cubrir el tratamiento terapéutico profesional. La menor continuará percibiendo la indemnización por daño moral y los gastos derivados de la terapia, mientras que la madre solo recibirá el monto correspondiente al tratamiento psicológico.

El caso por el asesinato de Charlie Kirk en Utah avanza hacia una instancia crucial tras la decisión del juez Tony Graf de mantener abierta al público la audiencia preliminar contra Tyler Robinson, acusado de homicidio agravado.

La medida, reportada por AP News, permitirá la exposición pública de las pruebas reunidas por la fiscalía, que busca la pena de muerte en este proceso de alto perfil.

El proceso judicial y el debate sobre el acceso público

El juez Graf rechazó el lunes el pedido de la defensa de Tyler Robinson para cerrar partes de la audiencia preliminar, prevista del 6 al 10 de julio, en la que los fiscales deberán demostrar si existen pruebas suficientes para llevar el caso a juicio.

Según detalló AP News, la defensa argumentó que la cobertura mediática podría perjudicar el derecho de su cliente a un proceso justo, mientras que la fiscalía insistió en la importancia de la transparencia judicial.

Durante su resolución, Graf sostuvo que “el público y los medios disfrutan de un derecho presunto de acceso a los procedimientos judiciales, incluidas las audiencias preliminares”, y descartó que la exposición de pruebas en esa instancia suponga un daño para la imparcialidad del proceso.

De acuerdo con NBC News, la audiencia de julio será la presentación de pruebas más relevante hasta el momento en una causa marcada por la controversia en torno al acceso de la prensa y la opinión pública sobre el caso.

Robinson, de 23 años y oriundo del suroeste de Utah, enfrenta cargos por el asesinato de Kirk el 10 de septiembre de 2025 en el campus de la Utah Valley University. Hasta la fecha, el acusado no presentó declaración de culpabilidad y permanece bajo prisión preventiva.

La fiscalía, por su parte, prevé introducir como pruebas análisis forenses, grabaciones de cámaras de seguridad, testimonios de testigos, hallazgos de la autopsia y mensajes atribuidos a Robinson en los que admitiría su responsabilidad.

Entre los elementos que serán evaluados, destacan los resultados de ADN hallados en el gatillo del arma homicida, en la vaina del cartucho disparado y en una toalla utilizada para envolver el rifle.

Además, los investigadores incautaron una nota dirigida a la pareja sentimental de Robinson con el mensaje: “Tuve la oportunidad de eliminar a Charlie Kirk y voy a hacerlo”, según informaron AP News y CBS News.

Tensiones entre la defensa y la fiscalía

La defensa de Robinson sostiene que la cobertura mediática distorsionó la imagen pública de su cliente y buscó restringir el acceso a los detalles de la audiencia para evitar una afectación al futuro juicio.

El equipo legal del acusado consiguió que se programe una audiencia previa, prevista para el 12 de junio, destinada a discutir las acciones de la fiscalía en relación con declaraciones realizadas a la prensa.

Según AP News, los abogados acusan al fiscal Christopher Ballard de haber realizado una “gira mediática” en la que expresó opiniones sobre la culpabilidad de Robinson.

La fiscalía respondió que las intervenciones de Ballard se limitaron a corregir información errónea difundida en la prensa, en particular sobre un informe preliminar de balística que había generado especulaciones en torno a una posible exoneración del acusado.

En ese sentido, los fiscales negaron que Ballard haya emitido juicios de valor sobre la culpabilidad de Robinson, como puntualizó AP News.

Contexto y repercusiones del caso

El asesinato de Charlie Kirk conmocionó a la comunidad universitaria y generó amplia repercusión en medios nacionales e internacionales. Kirk, conocido por su activismo político y su cercanía a líderes conservadores, fue asesinado en circunstancias que las autoridades describen como premeditadas.

El proceso judicial captó la atención por el debate sobre el acceso público a audiencias sensibles y el impacto de la cobertura mediática en casos penales de alta notoriedad.

El desarrollo de la audiencia preliminar en Utah marcará un punto de inflexión en el caso, al poner a disposición del público y la prensa las pruebas clave reunidas hasta el momento.

Si la fiscalía logra acreditar la solidez de su acusación, el proceso avanzará hacia un juicio en el que los fiscales ya anticiparon que solicitarán la pena de muerte para Tyler Robinson.

El síndrome de X frágil es el trastorno genético hereditario más frecuente asociado a la discapacidad intelectual.

Afecta a 1 de cada 2.000 niños y se origina por una mutación en el gen FMR1, que elimina una proteína esencial para el desarrollo del cerebro.

Investigadores de los Estados Unidos y Canadá identificaron a la proteína EPAC2 como un posible blanco para futuros tratamientos del síndrome. Lo publicaron en la revista Neuron.

El hallazgo, obtenido en modelos animales, abre la posibilidad de desarrollar medicamentos que actúen directamente sobre los procesos químicos alterados dentro del cerebro.

La investigación fue liderada por Anand Suresh y coordinada por Carlos Portera-Cailliau, con la participación de Nazim Kourdougli, Jessie Buth, Carlos Sánchez-León, Lauren Wall y otros investigadores. El equipo pertenece a la Universidad de California Los Ángeles, en Estados Unidos, y a la Universidad de Montreal, en Canadá.

El síndrome que desafió décadas de ciencia

La proteína FMRP, cuya ausencia define al síndrome de X frágil, regula la producción de más de mil proteínas necesarias para que las neuronas funcionen bien. Sin ella, el cerebro no madura ni se conecta de la manera esperada.

Quienes tienen el síndrome suelen tener dificultades para mantener la atención, relacionarse con otros y tolerar ciertos estímulos como el ruido o el tacto. El riesgo de sufrir convulsiones también es mayor que en la población general.

Desde que se identificó la base genética del síndrome en 1991, todos los ensayos clínicos para tratarlo fracasaron. Para dar con un camino nuevo, los investigadores que publicaron en Neuron se propusieron identificar qué genes y proteínas se alteran en el cerebro de los afectados.

Buscaron un blanco farmacológico concreto, es decir, una molécula específica sobre la que un futuro medicamento pudiera actuar.

Una de las preguntas que guió la investigación fue si la pérdida de FMRP afecta por igual a las neuronas que activan la actividad cerebral y a las que la frenan. Ese desequilibrio entre excitación e inhibición se considera uno de los factores que explica los síntomas del síndrome.

Cómo se encontró la llave molecular

El equipo utilizó una técnica llamada RiboTag, que permite extraer y analizar las instrucciones genéticas activas de tipos específicos de neuronas.

Lo aplicaron por separado en dos poblaciones de ratones sin el gen FMR1: las neuronas excitadoras y un subtipo de las inhibidoras llamadas interneuronas de parvalbúmina, que son células especializadas en regular y frenar la actividad cerebral.

El análisis reveló más de 3.000 genes alterados en las neuronas excitadoras y apenas 537 en las inhibidoras. Los procesos biológicos afectados no solo eran distintos entre ambos tipos celulares, sino que en varios casos funcionaban en sentidos contrarios.

De los 193 genes alterados en ambos tipos de neuronas, solo uno reunía todas las condiciones para ser considerado un objetivo terapéutico prioritario.

“Entre los 184 genes diferencialmente expresados de manera concordante en ambos tipos celulares, solo Rapgef4 (Epac2) era también un objetivo de FMRP, un gen de riesgo de TEA y enriquecido en el cerebro”, afirmaron los científicos.

EPAC2 es una proteína que regula la estabilidad y fortaleza de las conexiones entre neuronas, conocidas como sinapsis. Cuando su nivel aumenta, esas conexiones se vuelven inestables y funcionan peor, un patrón que coincide con lo observado en los modelos del síndrome.

Para comprobar si bloquear EPAC2 podría revertir los síntomas, los investigadores administraron el compuesto de laboratorio ESI-05, un inhibidor específico de esta proteína, a ratones modelo durante seis días.

Esa intervención mejoró el funcionamiento de los circuitos cerebrales y los comportamientos relacionados con el procesamiento sensorial en los animales afectados.

Los ratones tratados mostraron menor sensibilidad táctil, mejor reconocimiento de objetos nuevos y menos reacciones defensivas ante estímulos repetidos. No se registraron efectos adversos durante el período evaluado.

Lo que este hallazgo abre para el futuro

Los investigadores recomendaron avanzar con estudios preclínicos más amplios para evaluar la seguridad y eficacia de los inhibidores de EPAC2.

También señalaron que esa proteína aumenta de forma gradual durante el desarrollo cerebral, lo que la convierte en un objetivo especialmente relevante para intervenciones en etapas posteriores de la vida.

Una ventaja adicional es que EPAC2 se expresa casi exclusivamente en el cerebro, a diferencia de proteínas similares presentes en todo el organismo.

Eso reduce la probabilidad de efectos secundarios fuera del sistema nervioso central, aunque aún falta confirmarlo en estudios con humanos.

Los experimentos se realizaron en modelos animales y en dos tipos específicos de neuronas, por lo que los resultados aún deben validarse en mayor profundidad. Determinar si EPAC2 también aparece elevada en tejido cerebral humano será un paso necesario antes de pensar en tratamientos para personas.

La investigación concluyó que explorar los procesos químicos cerebrales con tecnologías avanzadas permite descubrir rutas terapéuticas con base real. Analizar por separado las neuronas excitadoras e inhibidoras resultó clave para comprender mejor la complejidad del síndrome de X frágil.

El silencio genético del síndrome

En diálogo con Infobae, el médico pediatra Pablo Barvosa, especializado en enfermedades poco frecuentes del Hospital de Pediatría Juan Garrahan y asesor externo de la Alianza Argentina de Pacientes (ALAPA), explicó: “El síndrome X frágil es una condición genética que debe confirmarse mediante un estudio molecular del gen FMR1. Este análisis es fundamental porque el síndrome se asocia con trastornos del espectro autista en aproximadamente el 30% al 60% de los casos. El resto de los pacientes suele presentar un coeficiente intelectual bajo”.

Entre las características físicas más frecuentes del síndrome X frágil se encuentran la macrocefalia relativa, orejas prominentes, paladar alto y aumento anormal del tamaño de los testículos en varons.

En las mujeres, el diagnóstico suele ser más complejo porque muchas no presentan los rasgos físicos típicos observados en los varones, advirtió.

“Los científicos identificaron que el gen Rapgef4 (EPAC2) está sobreexpresado en neuronas de ratones con síndrome X frágil, y que su inhibición con el antagonista ESI-05 restauró la función cortical y redujo comportamientos de hipersensibilidad sensorial”, destacó Barvosa.

“Este hallazgo posiciona a EPAC2 como un posible blanco terapéutico para el síndrome X frágil, aunque los resultados se limitan al modelo murino, sin datos de seguridad ni eficacia en seres humanos”, comentó.

A medida que avanza la edad —en especial después de los 60 años— se acumulan mutaciones en el ADN mitocondrial (el ADN de las mitocondrias, estructuras celulares que ayudan a producir energía). Según explicó un reciente estudio destacado por el cardiólogo y experto en longevidad Eric Topol en su cuenta de X, esas alteraciones pueden permanecer “crípticas” —presentes pero no detectables en análisis habituales— hasta que se expanden en clones de células, y podrían asociarse con cambios medibles en salud.

El planteo se apoya en un trabajo publicado en Nature que analizó datos de genoma completo de cerca de 750.000 personas y describió un patrón nítido: las variantes del ADN mitocondrial en sangre se acumularon bruscamente a partir de los 60 años y, en la mayoría de los casos, aparecieron en niveles bajos, lo que sugiere que muchas no “empujan” por sí mismas a la célula a crecer, sino que se vuelven visibles cuando cambia la composición de células sanguíneas con la edad.

Qué es el ADN mitocondrial y por qué importa después de los 60

Las mitocondrias tienen su propio material genético: el ADN mitocondrial (ADNmt). A diferencia del ADN “principal” que está en el núcleo de la célula, el ADNmt está en muchas copias por célula y puede acumular cambios a lo largo de la vida. En la práctica, estudiarlo en sangre permite observar señales del envejecimiento en un tejido accesible, sin necesidad de biopsias.

En el estudio, los autores evaluaron en sangre humana variantes del ADNmt detectadas con secuenciación genómica masiva. La señal más marcada fue que ciertas variantes —en particular las variantes de un solo nucleótido (cambios de una “letra” del ADN)— se acumularon bruscamente a partir de los 60 años. Además, la mayoría apareció en bajos niveles de heteroplasmia, un detalle técnico que ayuda a entender por qué muchas pasan desapercibidas durante años.

Qué significa “heteroplasmia” y por qué puede pasar desapercibida

“Heteroplasmia” es un término de genética mitocondrial que puede confundir fuera del ámbito biomédico. En simple: significa que, dentro de una misma persona, y hasta dentro de una misma célula, puede haber una mezcla de ADNmt “sin cambios” y ADNmt con mutaciones. Si la proporción mutada es muy baja, un análisis en “masa” (es decir, que promedia millones de células) puede no detectarla.

El estudio describió justamente ese escenario: mutaciones que surgen, pero quedan “crípticas” (invisibles en el promedio) hasta que aumenta la proporción de células que las llevan.

El mecanismo propuesto: errores de copia del ADN mitocondrial, no “daño oxidativo”

Durante años, una explicación habitual para el aumento de mutaciones con la edad fue el “daño oxidativo” (daño químico asociado a moléculas reactivas generadas por el metabolismo). En este trabajo, el espectro mutacional observado no encajó bien con esa hipótesis y resultó más consistente con errores de replicación del ADNmt, es decir, fallas al copiar el ADN mitocondrial cuando las células se dividen.

Ese matiz es central: sugiere que parte del fenómeno no depende tanto de “lesiones” externas sobre el ADN, sino de un proceso interno de copiado que, con el tiempo, produce pequeñas variaciones.

Por qué se volvieron detectables con la edad: expansión clonal en sangre

El trabajo propuso un mecanismo en dos pasos. Primero, cada célula acumula al azar niveles bajos de mutaciones del ADNmt, que quedan por debajo del umbral de detección cuando se analiza sangre “en conjunto”. Después, con la edad, se produce la expansión de clones: grupos de células que descienden de una célula original y terminan representando una fracción mayor de la sangre.

Cuando un clon se expande, arrastra como “pasajeras” (sin ser necesariamente la causa del crecimiento) esas mutaciones mitocondriales que ya estaban presentes en la célula madre. El resultado es que, en el promedio de sangre total, esas variantes pasan a ser visibles y parecen “aparecer” con fuerza después de los 60.

La relación con la hematopoyesis clonal y el término CHIP

La hematopoyesis es la producción de células sanguíneas. La hematopoyesis clonal (abreviada CH, por su sigla en inglés) describe un fenómeno en el que algunos clones de células madre sanguíneas aumentan su representación con el tiempo. En la literatura, suele aparecer el término CHIP (clonal hematopoiesis of indeterminate potential), una etiqueta usada cuando se detectan clones en sangre con ciertas mutaciones, aun sin criterios clínicos de cáncer de la sangre.

El estudio vinculó la carga de variantes del ADNmt con señales genéticas en el ADN nuclear: identificó asociaciones con variantes heredadas cercanas a TERT, TCL1A y SMC4, regiones ya relacionadas con hematopoyesis clonal. También encontró que una alta carga de variantes del ADNmt tendió a coexistir con mutaciones “impulsoras” (drivers) de hematopoyesis clonal.

Topol, en su publicación en X, resumió esa conexión y agregó un punto que hoy queda como pregunta abierta: aunque el fenómeno se asocie con CHIP, las mutaciones mitocondriales podrían tener un impacto independiente en resultados de salud.

Qué implica para la salud después de los 60 (y qué no permite afirmar todavía)

Con los datos disponibles, el hallazgo más sólido es biológico y metodológico: el ADNmt en sangre ofrece una señal sensible del envejecimiento y, en particular, puede reflejar la expansión de clones celulares con la edad. Los autores plantearon que el alto número de copias y la tasa de mutación del ADNmt lo vuelven un candidato a marcador en sangre de ese proceso.

Lo que el trabajo no permite cerrar, por sí solo, es el “cuánto” y el “cómo” en clínica: no alcanza para afirmar que estas mutaciones causen directamente una enfermedad específica en mayores de 60, ni para convertirlas en un test de rutina sin estudios adicionales que conecten esos hallazgos con eventos de salud definidos y con valor predictivo medible.

El trabajo cerró con una propuesta integradora: el mecanismo descrito conecta tres formas del envejecimiento que suelen estudiarse por separado —variantes heredadas cerca de TERT, la hematopoyesis clonal y la acumulación observada de mutaciones del ADNmt— bajo un mismo marco causal plausible basado en errores de replicación y expansión clonal con la edad.

Mucho antes del surgimiento del imperio Inca, grupos humanos ya atravesaban extensos territorios de la costa peruana llevando consigo sus costumbres, rituales y formas de organización familiar. Un reciente estudio internacional basado en el análisis de ADN antiguo descubrió que comunidades enteras migraron desde la costa norte del Perú hacia el sur hace al menos 800 años, desafiando las teorías históricas sobre la movilidad de las sociedades preincaicas.

La investigación, difundida por DW y publicada en la revista científica Nature Communications, encontró evidencias de desplazamientos humanos de más de 700 kilómetros hasta el actual Valle de Chincha, en la región Ica. Los hallazgos no solo revelan el alcance de estas migraciones, sino también cómo estas poblaciones conservaron durante generaciones sus tradiciones culturales pese a mezclarse con otros grupos de la costa peruana.

Migraciones preincaicas cambiaron la historia de la costa peruana

El estudio fue liderado por especialistas de la Universidad de Sídney, en Australia, quienes analizaron restos óseos de 21 individuos hallados en antiguos cementerios del Valle de Chincha. Gracias al uso de técnicas de datación por radiocarbono y análisis genómicos, los investigadores concluyeron que los migrantes llegaron desde la costa norte peruana alrededor del siglo XIII, es decir, mucho antes de la expansión incaica.

Los resultados muestran que las antiguas sociedades costeras mantenían conexiones sociales y comerciales mucho más amplias de lo que se creía. Según explicó el arqueólogo Jacob Bongers, coautor principal del estudio, estas comunidades “mantuvieron tradiciones culturales distintivas durante siglos”, incluso después de establecer relaciones con poblaciones vecinas.

Entre las prácticas identificadas por los especialistas destacan la modificación craneal, una técnica aplicada desde la infancia mediante tablillas y vendajes para alterar la forma de la cabeza, así como la costumbre de pintar los cráneos de los fallecidos con pigmento rojo. Ambas tradiciones eran comunes en la costa norte peruana y fueron trasladadas hacia el sur por los grupos migrantes.

Los investigadores también encontraron evidencia de continuidad poblacional durante al menos 200 años. Todos los individuos estudiados presentaban algún nivel de ascendencia proveniente del norte del Perú, lo que sugiere que las familias migrantes lograron mantener su identidad cultural durante generaciones.

Otro aspecto que llamó la atención de los especialistas fue la compleja red de relaciones que existía entre distintas comunidades de la costa peruana. Las pruebas genéticas muestran mezclas entre poblaciones del norte, centro y sur del país en generaciones posteriores, lo que evidencia una interacción constante entre diversos grupos humanos antes de la llegada de los incas.

Familias, matrimonios y ayllus: así se organizaban las comunidades antiguas

El análisis de ADN también permitió reconstruir vínculos familiares dentro de los entierros encontrados en Chincha. Uno de los descubrimientos más relevantes fue un osario familiar donde se identificó la presencia de parientes cercanos, además de evidencia de endogamia, es decir, uniones entre miembros de una misma familia o grupo de parentesco.

Para los investigadores, estas prácticas reflejan la importancia que tenía la familia dentro de las antiguas sociedades andinas. Jordan Dalton, coautora principal del estudio e investigadora de la Universidad Estatal de Nueva York en Oswego, explicó que las relaciones biológicas encontradas sugieren la existencia de ayllus o parcialidades, sistemas tradicionales basados en el parentesco y el control compartido de recursos y territorios.

De acuerdo con los especialistas, las uniones entre familiares pudieron responder a estrategias sociales destinadas a conservar el poder y los recursos dentro del grupo. Este modelo de organización habría permitido fortalecer la cohesión interna de las comunidades en un contexto marcado por movimientos poblacionales y cambios políticos en toda la costa peruana.

Las excavaciones arqueológicas en el Valle de Chincha también recuperaron textiles, figurillas y otros objetos funerarios que respaldan la continuidad de las tradiciones culturales del norte peruano. Estos elementos ayudan a comprender cómo las comunidades migrantes lograron preservar sus costumbres pese a establecerse a cientos de kilómetros de su lugar de origen.

Las imágenes aéreas de antiguos cementerios y los hallazgos bioarqueológicos muestran además la magnitud de los asentamientos humanos en esta zona de Ica, considerada hoy uno de los puntos clave para entender la historia prehispánica del Perú.

Aunque el estudio confirma que estas migraciones ocurrieron siglos antes del auge del Imperio Inca, las razones exactas que impulsaron el desplazamiento masivo de personas todavía no están claras. Los investigadores sostienen que el movimiento coincidió con importantes transformaciones políticas y sociales a lo largo de la costa peruana, aunque aún no existen pruebas definitivas sobre qué motivó estas travesías de larga distancia.

El hallazgo abre nuevas preguntas sobre el nivel de organización, movilidad e intercambio cultural que existía en el Perú preincaico. Además, evidencia que las sociedades antiguas del territorio peruano mantenían conexiones mucho más dinámicas y extensas de lo que históricamente se había planteado.

La activación de esta capacidad técnica ocurrió luego de la promulgación, hace una semana, de la Ley N° 32595, norma que crea el Banco Nacional de Datos de Perfiles Genéticos. El objetivo central, según lo establecido, es mejorar la capacidad del Estado para investigar delitos, reducir la impunidad, agilizar procesos judiciales y modernizar el sistema criminalístico peruano.

El laboratorio de la Dircri incorpora dos equipos tecnológicos automatizados. En ese espacio se realiza la extracción del material genético y se pueden obtener hasta 13 muestras biológicas independientes de manera simultánea. Los dispositivos están preparados para trabajar con cabello, sangre o hisopado bucal, conforme a la presentación realizada por la PNP.

Una vez completado el procedimiento correspondiente, los perfiles genéticos de personas investigadas en procesos penales, imputadas o privadas de su libertad pasarán al Banco Nacional de Datos de Perfiles Genéticos. Ese registro busca facilitar diligencias y acelerar pesquisas en delitos como extorsión y sicariato, entre otros, de acuerdo con el alcance descrito por la institución.

La PNP también sostuvo que el análisis permitirá identificar indicios biológicos recolectados en una escena del crimen. Ese material será contrastado con perfiles de individuos investigados, lo que aportará una identificación plena vinculada con un acto criminal, dentro de las actuaciones periciales previstas.

La Ley 32595 dispone que las personas investigadas o imputadas por algún delito, además de internos de penales, deberán someterse a esta prueba de ADN de manera obligatoria. En cambio, las víctimas de delitos, las personas desaparecidas y sus familiares podrán acceder al examen solo con su consentimiento, según el texto legal.

En declaraciones difundidas por 24 Horas, la coronel Pérez describió el flujo de trabajo en el ambiente de extracción. “Aquí es donde llegan todas las muestras, ya sea muestras de cabello, sangre, semen”, afirmó al mostrar el ingreso del material biológico que luego pasa por un circuito técnico interno.

La oficial explicó que cada tubo llega con un código y atraviesa un proceso previo antes de la extracción. Señaló que el laboratorio rompe las células para obtener el ADN y que luego lo purifica con equipos “semioptimizados”. Mencionó el uso de un sistema Automatek Express validado para investigación criminal, y precisó que, tras esa fase, el personal continúa con la cuantificación.

Pérez detalló que la cuantificación permite medir cuánto ADN existe y qué calidad presenta, además de detectar mezclas y establecer características como la correspondencia con un individuo femenino o masculino. También indicó que el servicio funciona desde hace más de 25 años, aunque con limitaciones por el consentimiento informado requerido hasta ahora.

Según la coronel, con la nueva redacción legal el servicio cambiará y el trabajo pericial ganará rapidez. Sostuvo que ese avance permitirá identificar con mayor celeridad a un depredador sexual o a un homicida y, además, abrirá la posibilidad de liberar a una persona inocente involucrada falsamente en un proceso. También afirmó que el sistema ayudará a identificar a personas desaparecidas a partir de las muestras entregadas por familiares.

A más de ocho décadas del ataque a Pearl Harbor, la familia de Royle Bradford Luker podrá finalmente despedirse del joven marinero. Los restos de Luker, quien murió a los 17 años como bombero de tercera clase a bordo del USS West Virginia, fueron identificados gracias a pruebas forenses y análisis de ADN realizados por la Defense POW/MIA Accounting Agency (DPAA). La ceremonia de entierro tendrá lugar el 30 de mayo en Plainview, Arkansas, donde Luker reposará junto a sus padres.

El ataque a Pearl Harbor el 7 de diciembre de 1941 marcó un antes y un después en la historia de Estados Unidos. En esa jornada, el USS West Virginia sufrió múltiples impactos de torpedo y terminó hundido en aguas poco profundas. Luker fue uno de los 106 tripulantes que perdieron la vida a bordo de ese acorazado.

Durante décadas, su nombre figuró como “no recuperable” y sus restos permanecieron sin identificar en el National Memorial Cemetery of the Pacific, en Hawái.

El ataque a Pearl Harbor provocó la muerte de más de 2.400 estadounidenses y fue el detonante de la entrada de Estados Unidos en la Segunda Guerra Mundial.

Un proceso de identificación forense y el rol de la familia

En 2017, la DPAA inició la exhumación de 35 féretros asociados a tripulantes del USS West Virginia para aplicar tecnologías modernas de análisis forense. El proceso contempló la comparación de ADN extraído de los restos con muestras aportadas por familiares vivos.

Esta labor, que refleja la magnitud y complejidad de la identificación de desaparecidos en conflicto, permitió finalmente confirmar la identidad de Luker. El anuncio oficial de la identificación se realizó el 29 de mayo de 2024, cerrando una búsqueda de más de ocho décadas.

El obituario publicado por Cornwell Funeral Homes resalta que Luker será sepultado junto a su madre, Nettie Estelle David Luker, y su padre, George F. Luker, quien fue veterano de la Primera Guerra Mundial. La ceremonia contará con honores militares completos, incluyendo la entrega de la bandera a la familia y la presencia de miembros de las Fuerzas Armadas.

Entre los familiares que sobreviven a Luker figuran dos sobrinos, Donald Bradford Henderson y John Luker, y una sobrina, Becky Downen Lensing. La Defense POW/MIA Accounting Agency informó además que la tumba original de Luker en el National Memorial Cemetery of the Pacific será marcada con su nombre para reflejar la identificación lograda más de 80 años después del ataque.

Reconocimientos, memoria y el compromiso con los caídos

Por su servicio y sacrificio, Royle Bradford Luker recibió varias condecoraciones militares póstumas: la Purple Heart, la Navy Presidential Unit Citation, la designación Gold Star Veteran, la Combat Action Ribbon, la Navy Expeditionary Medal, la Navy Good Conduct Medal, la Asiatic-Pacific Campaign Medal, la American Campaign Medal y la World War II Victory Medal.

Durante décadas, su nombre permaneció inscrito en los Courts of the Missing del National Memorial Cemetery of the Pacific.

La DPAA sigue trabajando para localizar, identificar y repatriar a militares estadounidenses desaparecidos en conflictos. El caso de Luker, cubierto por medios internacionales como Fox News, ilustra cómo los avances de la ciencia forense y la disposición de las familias para participar en el proceso permiten cerrar heridas históricas.

“Más de 80 años después, el ADN de Royle Luker y la disposición de una familia a compartir su ADN cerraron la distancia entre la pérdida y la certeza”, señala el obituario citado por Fox News.

La identificación y regreso de Luker a Arkansas es un ejemplo del esfuerzo sostenido por honrar la memoria de quienes murieron en servicio y brindar respuestas a sus familiares, décadas después de los hechos.

La ataxia de Friedreich es una enfermedad hereditaria poco frecuente que daña de forma progresiva el sistema nervioso y el corazón.

Sus síntomas son pérdida de coordinación, dificultad para caminar y complicaciones cardíacas. Suelen aparecer en la adolescencia y afectan a aproximadamente una de cada 50.000 personas.

Ahora, un equipo de la Escuela de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania en los Estados Unidos encontró una pista nueva sobre por qué el gen central de esta enfermedad deja de funcionar.

El hallazgo, publicado en la revista Molecular Cell, sugiere que el problema no está únicamente en la mutación genética conocida, sino también en el lugar físico donde ese gen queda atrapado dentro del núcleo celular.

El gen FXN, atrapado en el borde del núcleo

El núcleo de una célula es como una habitación donde el ADN está cuidadosamente organizado en el espacio. Los genes ubicados cerca del borde de esa habitación tienden a apagarse, mientras que los que ocupan el centro suelen permanecer activos.

En personas con ataxia de Friedreich, el gen FXN —responsable de producir una proteína llamada frataxina, fundamental para el sistema nervioso y el corazón— aparece con mayor frecuencia en esa zona periférica.

Esa ubicación, según los investigadores, no es casualidad: refuerza el silenciamiento del gen y agrava sus bajos niveles de actividad, más allá del daño que ya produce la mutación en el ADN.

Los científicos identificaron dos mecanismos que determinan dónde se ubican los genes dentro del núcleo. El primero es la cohesina, un complejo de proteínas que organiza el ADN: cuando actúa de forma desregulada, arrastra los genes y los deja inactivos.

El segundo es la transcripción, el proceso por el cual un gen se lee para fabricar ARN, el primer paso en la producción de proteínas. Si la transcripción disminuye, el gen también tiende a migrar hacia el borde del núcleo, lo que profundiza aún más su silenciamiento.

La reactivación del gen

Con herramientas basadas en CRISPR, el equipo manipuló ambos mecanismos en células de pacientes y observó los efectos sobre la posición del gen FXN.

Al reducir la actividad de la cohesina, el gen se alejó del borde del núcleo, regresó hacia el interior y sus niveles de expresión aumentaron de forma notable, aunque la mutación en el ADN permaneció intacta.

“Estos resultados sugieren que el silenciamiento génico en la ataxia de Friedreich se ve reforzado por la posición que ocupa el gen dentro del núcleo”, afirmó Ashley Karnay, investigadora posdoctoral y autora principal del estudio. “Al modificar esa posición, podemos restaurar parcialmente la actividad del gen FXN en células enfermas”, agregó.

Los investigadores describen esta dinámica como si fuera el control de brillo de una pantalla: no es un interruptor que enciende o apaga de golpe, sino un mecanismo que gradúa de forma continua tanto la posición como la actividad de los genes.

La cohesina y la transcripción actúan como las perillas de ese sistema, y cuando alguna se desregula, el gen puede quedar atrapado en silencio.

“La actividad génica y la maquinaria que pliega el ADN funcionan juntas como controles ajustables para determinar dónde viven los genes dentro del núcleo y si pueden funcionar correctamente”, explicó Rajan Jain, profesor de Investigación Cardiovascular y autor principal del estudio.

El hallazgo es preliminar y aún no se traduce en un tratamiento disponible, pero señala a la organización física del ADN como un factor que interviene en la enfermedad y abre una vía de investigación concreta.

El trabajo contó con financiamiento de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), la Asociación Estadounidense del Corazón y la Alianza de Investigación sobre la Ataxia de Friedreich, entre otras instituciones.

La incertidumbre que durante casi cuatro años rodeó a la familia de Carlos Ramírez llegó a su fin con un desenlace devastador.

Estudios genéticos confirmaron en las últimas horas que los restos óseos calcinados hallados en 2024 en la zona de Punta del Mono, en el barrio Bajada Grande de Paraná, pertenecían al hombre de 65 años desaparecido desde el 15 de noviembre de 2022.

El hallazgo, comunicado oficialmente por la Justicia, cerró una etapa de angustia, pero abrió nuevos interrogantes para los allegados, quienes aún reclaman respuestas sobre las circunstancias que rodearon la muerte.

La confirmación se produjo a través de una notificación judicial recibida por la familia. Gonzalo Ramírez, hijo de Carlos, relató la manera en que recibieron la noticia: “Hace dos días me notificaron que un cuerpo que aproximadamente hace un año se encontró calcinado en la zona donde había desaparecido mi padre concuerda en un 98% con el ADN”. El impacto emocional fue inmediato. “Recibir esta noticia fue muy duro”, expresó Gonzalo, visiblemente afectado por la situación.

El resultado del análisis genético representó un punto de inflexión para la familia, que durante años no tuvo ninguna certeza sobre el paradero de Carlos. La noticia también trajo consigo una nueva frustración: la comunicación de que la causa judicial sería cerrada, pese a que persisten dudas fundamentales sobre los hechos.

Según informó el portal El Once, la información genética, que estableció una coincidencia del 98% entre el ADN del cuerpo hallado y el de Carlos Ramírez, fue acompañada por la notificación de que la investigación judicial se daba por concluida. Gonzalo Ramírez manifestó su desacuerdo con la decisión: “Lo único que me dijeron fue que concuerdan los genes y nada más. También me dijeron que la investigación está cerrada, algo con lo que tampoco estoy de acuerdo”.

A lo largo de los años de búsqueda, los familiares aseguran no haber recibido respuestas claras sobre el avance del expediente ni explicaciones sobre la demora para identificar los restos encontrados en Bajada Grande. “Pregunté por qué tardaron tanto y no me dieron nada concreto”, señaló Gonzalo, quien además cuestionó que no se profundice la investigación sobre las circunstancias de la muerte de su padre.

Cuando solicitó la apertura de nuevas líneas investigativas tras el hallazgo del cuerpo calcinado, la respuesta oficial fue que la Justicia no pudo determinar la causa del deceso. “Me dijeron que no pueden comprobar cómo falleció y que ellos ya habían cumplido con encontrarlo”, afirmó.

El hallazgo de los restos óseos se produjo en 2024, en un sector de difícil acceso conocido como Punta del Mono, en Bajada Grande. En ese momento, las autoridades policiales solicitaron “prudencia” y evitaron confirmar la identidad de la víctima hasta contar con estudios científicos concluyentes.

Sin embargo, los familiares sostienen que el área ya había sido recorrida durante los primeros operativos de búsqueda. “Nosotros ese lugar lo recorrimos. Inclusive los mismos animales anduvieron por ahí. Creemos que él no estaba ahí en ese momento”, planteó Gonzalo Ramírez, sumando un elemento de incertidumbre a la investigación.

La familia insiste en que la pesquisa debe continuar para esclarecer cómo murió Carlos Ramírez y por qué apareció en ese lugar. “Queremos saber qué pasó y lo único que nos dijeron es que está cerrada la causa”, lamentaron.

Cintia Ramírez, sobrina de Carlos, recordó cómo fueron los primeros días tras la desaparición y las dificultades para obtener información. “Las cámaras lo tomaron en Chango Más y después nada. Nos llamaban esporádicamente para decirnos que lo seguían buscando”, relató.

Durante los primeros meses, la familia observó un despliegue de rastrillajes con perros, drones y helicópteros, aunque nunca se encontraron pistas concretas sobre el paradero de Carlos. “Después era nada. Uno llamaba y preguntaba y decían que lo estaban buscando”, expresó Cintia.

La investigación atravesó distintos fiscales y nunca se ofreció una recompensa para obtener información sobre el paradero del hombre. “Nunca hubo sospechosos. Cambiaron tres veces de fiscales y jamás dieron recompensa por mi tío”, afirmó.

Carlos Ramírez era empleado municipal en el cementerio y, según su familia, mantenía una rutina sencilla. El día de su desaparición había salido con la intención de retirar dinero de un cajero automático. “Quería ir al Walmart porque había un cajero. Repetía siempre lo mismo, que quería esa plata para comprarse un televisor por el Mundial”, explicó Cintia.

Los allegados aseguran que nunca detectaron conflictos personales ni amenazas. “Era una persona de su casa, del trabajo y de la casa de mi papá. No era alguien de salir ni de tener problemas con otras personas”, añadió su sobrina.

No obstante, reconocieron que semanas antes de la desaparición percibieron algunos cambios de comportamiento. “Lo notábamos un poco raro, como ido, decía algunas incoherencias, pero nunca pensamos que le iba a pasar algo así”, recordó Cintia.

El caso de Carlos Ramírez representa una situación que, según sus familiares, deja más preguntas que respuestas. La familia cuestiona la ausencia de nuevas líneas investigativas y la falta de comunicación clara por parte de las autoridades. Consideran que la investigación, cerrada tras la confirmación genética, no indagó en profundidad sobre la causa de la muerte ni las circunstancias en que los restos fueron hallados.

Y durante casi cuatro años, la familia de Carlos Ramírez enfrentó una búsqueda sin resultados concretos y con limitados avances judiciales. La confirmación de la identidad de los restos puso fin a una etapa de incertidumbre, pero abrió una nueva instancia de reclamos. “Uno siente que algo le pasó desde el primer momento. Ahora queremos saber por qué y qué fue lo que ocurrió”, concluyeron los familiares.

Siete años después del femicidio de Lorena Romero, quien fue asesinada y desmembrada en Chaco, se realizó este martes una nueva pericia en el Instituto de Medicina y Ciencias Forenses (IMCIF) para determinar si la sangre encontrada en uno de los elementos secuestrados en la causa es compatible con el ADN de la joven.

La mancha fue descubierta en un disco de amoladora y será cotejada con los restos de la víctima conservados en la morgue judicial. La medida fue dispuesta por la fiscal especializada en género María Noel Benítez, quien retomó el expediente tras años de avances y retrocesos que dejaron a todos los sospechosos en libertad.

Lorena tenía 21 años cuando fue asesinada el 10 de junio de 2019 en la ciudad chaqueña de Resistencia. Su cuerpo fue hallado en el río Paraná, cerca de Reconquista, y los exámenes realizados durante la instrucción inicial establecieron que, tras ser asesinada, fue trasladada a un rancho ubicado en la calle Río Paraná sin número, a unos 30 metros de la Escuela 417 en Puerto Vilelas, a orillas del riacho Barranqueras. Allí fue mutilada con sierras, serruchos y amoladoras.

Según informó Diario Época, la fiscal Benítez explicó que con anterioridad se habían analizado muestras genéticas aportadas por los padres de la víctima y que los resultados fueron negativos. Pese a ello, consideró necesario descartar todas las posibilidades antes de cerrar esa línea de investigación. Aún se desconocen los tiempos que demandarán los resultados de la nueva pericia.

La instrucción del entonces fiscal Héctor Valdivia, Ezequiel R. —ex novio de Lorena— señaló que la habría golpeado hasta fracturarle siete costillas. Luego intentó ocultar el crimen y para ello contó con la ayuda de Ramón R. y Walter R. Por un lado, la ex pareja está imputada por homicidio doblemente agravado por el vínculo y femicidio. Lo sigue Ramón R., señalado como coautor, y Walter R. considerado partícipe necesario. Por último Gonzalo Gerardo C.M. y Osvaldo S, están acusados por encubrimiento agravado.

El caso

Respecto a los hechos ocurridos aquel día, se supo que Lorena había dicho que iba a un kiosco cercano a su casa en Villa El Dorado, aunque finalmente se dirigió a Villa Palermo II, donde residía Ezequiel R. Según la investigación, allí se desató una discusión porque Ramos no atendía los reiterados llamados de la joven. Los perros rastreadores siguieron el rastro de Romero hasta esa dirección, donde se incautaron elementos vinculados a la causa.

Sin embargo, la prueba genética en manchas de sangre halladas en ropa y una almohada secuestradas en la vivienda a orillas del riacho en Puerto Vilelas arrojó resultados negativos al ser cotejada con muestras de los padres de Lorena, y el perfil genético tampoco resultó compatible con los imputados. Esto llevó a que los detenidos quedaran en libertad. Ezequiel pagó una fianza y salió; Ramón contaba con prisión domiciliaria por ser paciente de riesgo durante la pandemia de COVID-19, y Walter estaba alojado en la comisaría de Isla del Cerrito.

La defensora oficial Yamila Baldovino, que representa a la familia de la víctima y participó de la pericia en el IMCIF junto a los abogados de la defensa Miguel Barceló y Macarena Barceló Fogar, fue categórica al referirse a la situación procesal de los imputados: “Que estén libres no significa que sean inocentes. Acá solo se decretó el cese de la prisión preventiva y el proceso de investigación continúa”, indicaron desde el portal de noticias local. La funcionaria judicial también anticipó: “Irán a juicio y ese es nuestro objetivo, por lo cual seguramente será un juicio por jurados que resolverá para que se le dicte una condena".

Durante décadas, los científicos han buscado pistas sobre la compleja red de relaciones entre las especies humanas que habitaron Eurasia. Ahora, un nuevo análisis de seis dientes fósiles encontrados en China revela un capítulo inédito: Homo erectus y denisovanos no solo compartieron territorio, sino que también intercambiaron material genético, dejando rastros que hoy persisten en el ADN de ciertas poblaciones modernas.

El hallazgo, publicado en la revista Nature, confirma que la evolución humana fue mucho más entrelazada y dinámica de lo que se pensaba, y que los Homo erectus del este asiático desempeñaron un papel directo en la historia genética de los humanos actuales.

Un hallazgo que cambia la historia

La evolución humana nunca fue una línea recta. Hace unos 400.000 años, en plena era del Pleistoceno, Eurasia era un continente poblado por distintas especies humanas: neandertales, denisovanos, Homo sapiens y, como acaba de confirmarse, también Homo erectus, la especie viajera que salió de África y conquistó medio mundo. Durante décadas, los científicos sospecharon que entre estas especies no solo hubo competencia, sino también convivencia y mestizaje.

Ahora, un equipo internacional liderado por Qiaomei Fu, del Instituto de Paleontología de Vertebrados y Paleoantropología de Pekín, logró lo que parecía imposible: identificar rastros genéticos de Homo erectus en el ADN humano moderno. Lo hicieron utilizando una técnica revolucionaria, la paleoproteómica, que permite extraer y analizar proteínas conservadas en el esmalte dental, incluso cuando el ADN original se ha perdido por el paso del tiempo.

Los dientes que revelaron un secreto antiguo

Seis dientes fósiles, procedentes de tres yacimientos chinos (Zhoukoudian, Hexian y Sunjiadong), guardaban en su interior la clave del misterio. Al analizar los fragmentos de proteínas del esmalte, los científicos detectaron dos variantes genéticas nunca antes vistas en otras especies humanas. La primera, llamada AMBN-A253G, es exclusiva de estos Homo erectus y actúa como una especie de “firma de identidad” de la población que habitó el este de Asia hace 400.000 años.

La segunda variante, conocida como AMBN-M273V, ya había sido identificada en fósiles denisovanos. Su presencia en ambos grupos sugiere un cruce: “Ambas poblaciones podrían haber coexistido e interactuado en partes de Asia Oriental”, afirma el estudio publicado en Nature. Como explica la investigadora Fu: “Es posible que el Homo erectus del Pleistoceno medio tardío haya coexistido con los denisovanos, donde se presume que ocurrieron estas interacciones”.

Cómo llegó el legado de Homo erectus a los humanos modernos

El análisis revela que la variante AMBN-M273V viajó desde los Homo erectus hacia los denisovanos, y de estos pasó, miles de años después, a algunas poblaciones humanas actuales, especialmente en el sudeste asiático y Oceanía. Hoy, ese rastro genético sobrevive en una pequeña fracción de personas en Filipinas, Indonesia y otras regiones.

“La AMBN(M273V) probablemente llegó a la población humana moderna temprana a partir de encuentros con denisovanos, quienes, a su vez, la obtuvieron de Homo erectus”, detalló el equipo de investigación.

Este hallazgo resuelve el misterio de la llamada “cuarta especie fantasma” que los genetistas detectaban en nuestro ADN, pero que hasta ahora no habían logrado identificar. La confirmación de Homo erectus como esa especie ancestral añade una nueva pieza al complejo puzzle de la evolución humana.

Una evolución más entrelazada de lo que se creía

La investigación también desafía la antigua idea de que las especies humanas evolucionaron en aislamiento. “La historia de la evolución humana es mucho más compleja y caótica que una simple sucesión de especies”, señaló el estudio. Lejos de ser ramas separadas, los diferentes grupos humanos se mezclaron, compartieron genes y dejaron un legado común.

La técnica utilizada, que permite analizar proteínas cuando el ADN ya no sobrevive, abre nuevas posibilidades para reconstruir la historia evolutiva de especies muy antiguas. A falta de un ADN que el tiempo ya ha destruido, los científicos han utilizado las proteínas de los fósiles como si fueran resistentes ‘cajas negras’ de la evolución.

El equipo desarrolló además un método para determinar el sexo de los fósiles, usando la proteína AMELY específica de machos, y validó los resultados con análisis cruzados de espectrometría de masas. Todo ello establece un nuevo estándar para la paleoproteómica y la investigación de los orígenes humanos.

Con estos descubrimientos, la visión del árbol genealógico humano se vuelve mucho más intrincada, con caminos que se cruzan y mezclan una y otra vez. Somos el resultado de una mezcla genética antigua, donde Homo erectus, denisovanos y otras especies dejaron huellas que aún llevamos bajo la piel.

Más allá del disfrute que generan, las experiencias artísticas podrían tener un impacto directo en nuestra longevidad. Un nuevo estudio realizado en el Reino Unido indica que la participación frecuente en actividades artísticas y culturales como visitar museos se asocia con un envejecimiento biológico más lento, según mediciones basadas en el ADN.

El trabajo examinó a más de 3.500 adultos, quienes reportaron la frecuencia con que realizaban actividades como pintura, fotografía, baile, canto, visitas a museos y asistencia a eventos culturales o sitios históricos.

La mayor participación y variedad en estas actividades se relacionó con menores puntuaciones de envejecimiento biológico. Según expertos de la University College London (UCL), estos beneficios parecen similares a los asociados con la actividad física, uno de los comportamientos más estudiados en el envejecimiento saludable. Al respecto, la autora principal Daisy Fancourt afirmó: “Estos resultados demuestran el impacto de las artes en la salud a nivel biológico”.

El equipo investigador analizó los datos aplicando relojes epigenéticos, una herramienta que mide modificaciones químicas en el ADN vinculadas al paso del tiempo.

Aunque se ajustaron variables como tabaquismo, ingresos y peso corporal, la relación positiva entre vida cultural activa y menor envejecimiento biológico se mantuvo firme en el estudio. La investigación, difundida por Fox News Digital, enfatiza que se trata de datos observacionales y no permite establecer una relación causal entre estos hábitos y el envejecimiento.

Este efecto, medido a través de relojes epigenéticos, fue especialmente notable en mayores de 40 años y se mantuvo incluso al considerar factores como el tabaquismo, los ingresos o el peso corporal.

Un análisis detallado de los datos mostró que quienes practicaban alguna actividad artística al menos una vez por semana presentaban un ritmo de envejecimiento biológico hasta un 4% más lento, en comparación con quienes rara vez realizaban este tipo de actividades.

Según los investigadores, este efecto es similar al que se observa en personas que hacen ejercicio físico con frecuencia. Además, la diversidad de prácticas culturales parece potenciar aún más este beneficio, ya que combinar diferentes experiencias artísticas se asoció con una edad biológica más joven, según los resultados obtenidos con relojes epigenéticos utilizados en el estudio.

Beneficios de las actividades culturales en el envejecimiento biológico

El estudio examinó a más de 3.500 adultos, quienes reportaron la frecuencia con que realizaban actividades como pintura, fotografía, baile, canto, visitas a museos y asistencia a eventos culturales o sitios históricos.

La mayor participación y variedad en estas actividades se relacionó con menores puntuaciones de envejecimiento biológico. Según Fox News Digital, estos beneficios parecen similares a los asociados con la actividad física, uno de los comportamientos más estudiados en el envejecimiento saludable.

El equipo investigador analizó los datos aplicando relojes epigenéticos, una herramienta que mide modificaciones químicas en el ADN vinculadas al paso del tiempo. Aunque se ajustaron variables como tabaquismo, ingresos y peso corporal, la relación positiva entre vida cultural activa y menor envejecimiento biológico se mantuvo firme en el estudio.

Lo que opinan los expertos y las precauciones

Jessica Mack, experta en bienestar consultada por el medio citado, consideró que los resultados ayudan a entender la salud más allá del ejercicio y la dieta.

Mack sostuvo que “la participación en actividades artísticas y culturales podría asociarse con un envejecimiento epigenético más lento” y que prácticas como visitar museos, escuchar música o crear arte pueden contribuir a reducir el estrés y mejorar la conexión social.

La especialista subrayó que estas actividades “no son elementos adicionales en la vida diaria”, sino aspectos fundamentales para la gestión de inflamación, las hormonas del estrés, el estado de ánimo y la capacidad de resiliencia. Además, señaló que quienes enfrentan estrés, aislamiento o el retiro laboral pueden beneficiarse especialmente del contacto con el arte y la cultura.

Sin embargo, el profesor Steve Horvath, investigador en longevidad y referente en el estudio de relojes epigenéticos, advirtió a Fox News Digital sobre los límites de la evidencia.

Horvath recalcó que es un estudio observacional: “No podemos asegurar si las visitas a museos ralentizan el envejecimiento, o si las personas con menor edad biológica son quienes pueden seguir frecuentando estos espacios”.

El científico añadió que existen diversas explicaciones posibles y que, aunque la investigación es “metodológicamente cuidadosa”, aún se requieren más estudios. Para Horvath, lo relevante es que, independientemente de la causalidad, permanecer activo social y mentalmente suele estar vinculado con un envejecimiento más saludable.

Al final, integrar la cultura y el arte a la vida cotidiana puede ser una de las formas más accesibles y recomendables para impulsar la vitalidad a largo plazo.

Hay genes que no solo definen cómo se vive, sino también cuánto tiempo se vive bien.

El alelo APOE2 del gen apolipoproteína E es uno de ellos: protege las neuronas del daño en el ADN y frena el envejecimiento celular del cerebro.

Las personas con esta variante tienen menos probabilidades de desarrollar la enfermedad de Alzheimer y muestran señales de un envejecimiento cerebral más saludable que quienes portan APOE3 o APOE4.

La investigación fue realizada por el científico mexicano Cristian Gerónimo-Olvera junto con Lisa Ellerby y un equipo del Instituto Buck para la Investigación del Envejecimiento, en California, en colaboración con investigadores de la Universidad del Sur de California y la Universidad de Washington, en Estados Unidos. Los resultados se publicaron en la revista Aging Cell.

El gen que puede frenar el Alzheimer

Durante décadas, los científicos sabían que APOE2 se asocia a una vida más larga y a menor riesgo de Alzheimer, pero nadie había explicado por qué a nivel celular. La pregunta era concreta: ¿qué hace esta variante dentro de las neuronas que las otras no hacen?

Las neuronas son células que no se dividen, lo que las hace especialmente vulnerables al daño acumulado con los años. Cuando ese daño se acumula sin repararse, las células entran en senescencia, un estado de deterioro que alimenta enfermedades como el Alzheimer.

La variante APOE4 es el factor de riesgo genético más fuerte para el Alzheimer. Con una sola copia, el riesgo se cuadruplica; con dos, se multiplica por catorce frente a la variante más común, APOE3.

Los investigadores que publicaron el estudio en Aging Cell quisieron comparar directamente los efectos de APOE2, APOE3 y APOE4 en neuronas humanas para entender qué mecanismos explican las diferencias en longevidad y vulnerabilidad al Alzheimer.

Neuronas bajo la lupa

Los investigadores usaron células madre pluripotentes inducidas, es decir, células reprogramadas en laboratorio para convertirse en neuronas con cada variante del gen APOE. Trabajaron con dos tipos: las GABAérgicas, que frenan la actividad cerebral, y las glutamatérgicas, que la activan.

Para medir la resistencia de las células, aplicaron radiación y doxorrubicina, un fármaco que daña el ADN. Luego midieron marcadores de senescencia celular como p16 y CRYAB, dos proteínas que funcionan como señales de alarma del envejecimiento celular.

Las neuronas con APOE2 mostraron niveles más bajos de esas proteínas de alarma y una estructura nuclear mejor conservada que las neuronas con APOE4, tanto en condiciones normales como bajo estrés.

El análisis genético de célula por célula reveló que las neuronas APOE2 activan más genes de reparación del ADN, entre ellos BRCA1, CDK1, PLK1 y TOP2A, genes que coordinan la detección y corrección de roturas en el material genético.

Los experimentos con ratones de 16 meses confirmaron los resultados: los animales con APOE2 conservaron mejor la proteína Lamin A/C en el giro dentado del hipocampo, una región del cerebro vinculada a la memoria y al Alzheimer. Esta proteína mantiene el núcleo celular estable y su pérdida es una señal clásica de envejecimiento.

Un dato que abrió nuevas posibilidades fue que al agregar proteína APOE2 de laboratorio a neuronas con APOE4, el daño al ADN se redujo. Esto sugiere que la protección no es exclusiva de quienes nacen con esa variante.

Lo que falta saber y lo que ya cambió

Los investigadores advirtieron que aún se desconoce el mecanismo molecular exacto por el que APOE2 estabiliza la envoltura nuclear y protege el material genético. Futuros estudios deberán responder esa pregunta antes de trasladar estos hallazgos a tratamientos concretos.

El estudio abre la puerta a terapias que imiten el efecto de APOE2 en el cerebro, con foco en personas con APOE4, el grupo con mayor riesgo genético de Alzheimer.

Esta investigación estableció que APOE2 va mucho más allá del transporte de colesterol: también protege el ADN neuronal y podría ser clave para entender por qué algunas personas envejecen con el cerebro intacto.

La empresa biotecnológica Colossal Biosciences, fundada y con sede central en Texas, presentó un avance que reaviva el debate sobre los límites y las posibilidades de la ciencia aplicada a la desextinción.

Según informó la compañía a AP News, logró el nacimiento de 26 polluelos de gallina en un entorno artificial construido a partir de una estructura polimérica impresa en 3D.

Este sistema busca replicar las funciones esenciales de una cáscara de huevo natural y, según sus desarrolladores, podría escalarse para abordar desafíos más complejos, como la recuperación de especies extintas.

Un avance tecnológico en incubación artificial desarrollado en Texas

El procedimiento, detallado por AP News, consistió en depositar huevos fertilizados dentro de una rejilla impresa en 3D que simula la cáscara de un huevo. Esta estructura permitió que los embriones aviares recibieran oxígeno y calcio, componentes decisivos para su desarrollo, y que los científicos pudieran monitorear en tiempo real el proceso de crecimiento.

Los polluelos nacidos mediante este método tienen edades que varían entre pocos días y varios meses, lo que demuestra la viabilidad del ambiente artificial para el desarrollo completo de embriones aviares fuera de la cáscara tradicional.

Este avance fue presentado por Ben Lamm, director ejecutivo de Colossal Biosciences, quien afirmó a AP News que la tecnología podría adaptarse en el futuro para intentar la manipulación genética de aves vivas con el objetivo de recrear especies extintas.

Dentro de los planes de la empresa texana está el desarrollo de un ave similar al moá gigante de la Isla Sur de Nueva Zelanda, una especie extinta cuyos huevos eran hasta 80 veces más grandes que los de una gallina moderna. “Queríamos construir algo que la naturaleza ya ha hecho bastante bien, pero hacerlo más eficiente y a gran escala”, sostuvo Lamm.

Críticas y advertencias desde la comunidad científica

Aunque el logro de Colossal Biosciences representa un avance en la aplicación de la biotecnología a la reproducción aviar, el anuncio fue recibido con escepticismo por parte de diversos especialistas consultados por AP News. El biólogo evolutivo Vincent Lynch, de la Universidad de Buffalo, señaló que la tecnología desarrollada es, en rigor, una “cáscara artificial” y no un “huevo artificial” completo.

La diferencia radica en que la estructura creada por la empresa texana solo suplanta parcialmente la función de la cáscara, pero no reemplaza órganos temporales internos que nutren, estabilizan y eliminan desechos del embrión durante su desarrollo natural.

Lynch fue contundente al afirmar que, si bien la tecnología podría servir para producir aves genéticamente modificadas, esto no equivale a “resucitar” a un moá ni a lograr desextinción real. “Quizás puedan usar esta tecnología para fabricar un ave genéticamente modificada, pero eso es simplemente un ave modificada, no un moa”, remarcó el especialista.

La bióloga Nicola Hemmings, investigadora de la Universidad de Sheffield, recordó a AP News que existen antecedentes en los que se incubaron polluelos en recipientes artificiales, aunque empleando tecnologías más rudimentarias. Hemmings señaló que “producir un polluelo a partir de un recipiente artificial no es necesariamente novedoso”, aunque reconoció que el método de Colossal Biosciences supone un refinamiento técnico significativo respecto a los experimentos previos.

Desafíos éticos, genéticos y ecológicos para la desextinción

El objetivo declarado de Colossal Biosciences es avanzar hacia la posibilidad de criar aves extintas mediante la combinación de edición genética y sistemas de incubación artificial. Para lograrlo, será necesario comparar ADN antiguo obtenido de fósiles bien conservados con los genomas de especies vivas y desarrollar estructuras artificiales de tamaño mucho mayor.

El proyecto enfrenta, además, desafíos éticos y ambientales considerables. El bioeticista Arthur Caplan, de la Universidad de Nueva York (NYU), advirtió a AP News que la viabilidad de cualquier intento de desextinción depende no solo de la ingeniería genética sino también de la existencia de un hábitat adecuado para estas especies resucitadas. “El gran desafío es, ¿en qué ambiente vivirá este animal?”, planteó Caplan.

Algunos expertos, como Hemmings, consideran que estos desarrollos biotecnológicos serían más valiosos si se aplicaran a la conservación de especies en peligro de extinción, mediante la preservación de células sexuales de individuos vivos para reforzar las poblaciones. “Mis intereses personales se centran más en preservar lo que ya tenemos que en intentar recuperar lo que ya se perdió”, concluyó Hemmings.

El ciclo de las células asegura que, después de cada división, restablezcan su organización interna y mantengan intacta su información genética. Para lograrlo, activa mecanismos que reorganizan el material genético e impiden la aparición de errores que pueden dar lugar a enfermedades como el cáncer.

El funcionamiento correcto de estas rutas depende de proteínas especializadas que actúan en momentos precisos del proceso.

Un estudio publicado en la revista Developmental Cell revela cómo tres de estas proteínas (Ki-67, Repo-Man y PNUTS) cumplen tareas distintas e irremplazables para garantizar que el núcleo de la célula recupere su estructura y control después de la división. El trabajo describe con detalle qué ocurre cuando alguna de estas piezas falla y muestra el impacto que puede tener en la estabilidad genética y la salud celular. Además, los resultados abren nuevas posibilidades para el desarrollo de terapias dirigidas que aprovechen estos mecanismos y permitan intervenir de manera más precisa en el cáncer.

Cómo los científicos lograron intervenir en el ciclo celular con precisión

El equipo de investigación desarrolló un método que permite eliminar de manera precisa cada proteína en el instante justo en que la célula se divide. Para esto, crearon células humanas modificadas que responden a una señal química, lo que facilita la degradación rápida y controlada de Ki-67, Repo-Man o PNUTS, según corresponda.

A partir de esta técnica, analizaron cómo cambia el comportamiento de la célula utilizando distintas herramientas: estudiaron qué genes se activan, cómo se organiza el ADN y qué sucede con las proteínas principales. Así pudieron detectar que la ausencia de cada proteína genera efectos únicos en el funcionamiento celular. Otras pruebas, como el análisis de proteínas y la observación del ADN, confirmaron que cada proteína cumple un papel propio en la recuperación de la célula después de su división.

Diferenciación de tareas: cada proteína cumple un rol exclusivo

Según el artículo, Ki-67, Repo-Man y PNUTS actúan como piezas reguladoras de una enzima llamada fosfatasa PP1, que interviene en la organización del ADN dentro del núcleo de la célula, especialmente en los momentos que rodean la división celular. Cada una se asocia a distintas zonas del material genético y cumple una función única para que la célula vuelva a estar en condiciones de funcionar correctamente.

Cuando los investigadores eliminaron Ki-67, observaron que la estructura de los centrómeros (regiones esenciales de los cromosomas que aseguran que el ADN se reparta de forma ordenada) quedaba comprometida. Esto aumentó la frecuencia de errores en el número de cromosomas, un problema conocido como aneuploidía. Esta situación puede favorecer la aparición de enfermedades como el cáncer.

En medicina, uno de los métodos para evaluar la agresividad de un tumor consiste en analizar la presencia de la proteína Ki-67 en las células cancerosas. Cuanto mayor es la cantidad de Ki-67 detectada, mayor es la proporción de células que se están dividiendo activamente, lo que indica un crecimiento rápido del tumor. Por esta razón, los patólogos la utilizan como un marcador para estimar la velocidad de proliferación celular y ayudar a definir el pronóstico y las estrategias de tratamiento en distintos tipos de cáncer.

Los autores del estudio concluyeron que Ki-67 no solo permite a los médicos medir la proliferación de los tumores, sino que también cumple una función activa en la protección de la estabilidad genómica.

En el caso de Repo-Man, el estudio señala que su función es asegurar que la célula respete ciertos puntos de control antes de copiar su ADN. Si falta, las células pueden saltarse esos controles y dividirse sin que el material genético esté en orden, lo que facilita la aparición de errores durante la separación de los cromosomas. Además, la investigación muestra que sin Repo-Man, la señal que mantiene a la célula en la etapa final de la división se debilita, lo que acelera el cierre del proceso y puede dejar errores sin corregir.

PNUTS, por otro lado, regula el reinicio de la actividad de los genes después de la división. Se trata del proceso por el cual una célula enciende ciertos fragmentos de su ADN para producir las proteínas que necesita en cada momento. Este mecanismo permite que la célula responda a señales internas y externas y cumpla funciones específicas.

Cuando los científicos eliminaron PNUTS, detectaron que miles de genes se activaban al mismo tiempo, de forma descontrolada. Esto causó alteraciones en el funcionamiento de la enzima ARN polimerasa II y la aparición de estructuras inusuales llamadas R-loops, que pueden dañar el ADN. Según los autores, estos resultados demuestran que PNUTS es clave para que la célula recupere el equilibrio en la expresión de los genes y evite daños en el material genético tras dividirse.

Cómo la identificación de funciones exclusivas abre oportunidades de tratamiento

Las conclusiones del artículo abren nuevas líneas de investigación en biología celular y medicina. El hecho de que Ki-67 no solo actúe como marcador de proliferación, sino que también participe activamente en la protección contra errores cromosómicos, sugiere que podría constituir un objetivo terapéutico. Según la profesora de la Universidad de Brunel en London y autora del estudio, Paola Vagnarelli, “los resultados sugieren que Ki-67 no es solo un marcador, sino que ayuda a mantener la estabilidad del genoma. Eso significa que podría ser más que un indicador, y convertirse en un blanco terapéutico”.

El equipo investigador observa que la desregulación de estos mecanismos se encuentra en la base de numerosos tumores, donde la inestabilidad cromosómica, la pérdida del control genético y la división prematura son procesos habituales. Comprender con mayor profundidad cómo cada una de estas proteínas actúa de manera independiente puede facilitar el desarrollo de tratamientos dirigidos a inducir errores letales en células cancerosas, aprovechando los puntos específicos de vulnerabilidad identificados.

Finalmente, la publicación destaca que el mapa generado sobre la maquinaria que restablece el núcleo tras la división celular representa un avance relevante para la comunidad científica, al ofrecer un marco para explorar nuevas alternativas terapéuticas y mejorar la comprensión de enfermedades derivadas de errores en el ciclo celular.

La madrugada del 4 de mayo de 2026 parecía una jornada de retorno rutinaria en Puerto Cortés, Honduras. La brisa marina de la playa municipal envolvía el trayecto de dos hermanas que, tras cumplir con su jornada laboral, solo anhelaban llegar a casa.

Yorleni Alas, de apenas 18 años, caminaba junto a su hermana cuando la fatiga del camino se vio interrumpida por el rugido de una motocicleta. Un desconocido les ofreció un traslado por 150 lempiras; una oferta que, en la oscuridad y la vulnerabilidad de la hora, pareció una alternativa segura de transporte. Nadie imaginó que ese viaje en dos ruedas se convertiría en el inicio de una pesadilla familiar que hoy mantiene en vilo a todo el país.

El trayecto, sin embargo, se desvió rápidamente hacia el horror. En un punto del camino, el viaje se fracturó en violencia. La hermana de Yorleni sobrevivió para contar una historia desgarradora: fue víctima de abuso sexual y posteriormente abandonada a su suerte en la penumbra. En medio de la confusión, el trauma y la agresión, perdió por completo el rastro de la joven de 18 años. El motociclista se había marchado, y con él, se esfumó la presencia de Yorleni.

Desde el amanecer de ese fatídico 4 de mayo, los días para la familia Alas se han transformado en un conteo agónico de horas vacías. La desesperación de no saber el paradero de una hija, sumada al dolor profundo de acompañar y sostener a la hermana sobreviviente tras un ataque tan brutal, ha colocado a los padres en una posición de sufrimiento absoluto.

El caso ha dado en los últimos días un giro crítico y sombrío el pasado 13 de mayo, cuando las autoridades locales localizaron una osamenta humana en un sector de la colonia Nuevos Horizontes, en Puerto Cortés. El hallazgo encendió de inmediato las alarmas de los cuerpos forenses y policiales.

Aunque la descomposición del cuerpo impide una identificación visual directa, la escena del hallazgo arrojó indicios que hielan la sangre de los familiares: la vestimenta encontrada y unas pulseras que permanecían en una de las extremidades coinciden de manera casi exacta con las descripciones de la ropa y los accesorios que Yorleni llevaba el día que desapareció.

Ante la gravedad del hallazgo, los padres de la joven se trasladaron de inmediato para entregar muestras biológicas y someterse a las pruebas científicas de ADN. El portavoz del Ministerio Público, Elvis Guzmán, confirmó a los medios locales que, si bien todos los indicios físicos y la vestimenta apuntan fuertemente a que se trata de la joven, las autoridades deben mantener la prudencia técnica.

Medicina Forense se encuentra trabajando a contrarreloj para cotejar los perfiles genéticos, un proceso cuyos resultados definitivos se esperan para los próximos días y que arrojará la verdad legal sobre la identidad de los restos.

La captura de “Tellito” y la batalla en los tribunales

En el ámbito judicial, la respuesta policial avanzó con la captura de Henry Joseph Turcios Hernández, conocido en la zona bajo el alias de “Tellito”. Las autoridades procesaron formalmente a este individuo tras la denuncia directa interpuesta por la hermana sobreviviente, quien lo señala como el autor del ataque sexual y el responsable de la separación de las jóvenes en la motocicleta.

Actualmente, Turcios Hernández enfrenta cargos directamente relacionados con la agresión a la hermana, mientras permanece bajo una investigación exhaustiva y rigurosa por su presunto vínculo con la desaparición y el posible homicidio de Yorleni. A pesar de la gravedad de los señalamientos y de la consistencia en el relato de la testigo presencial, el acusado se ha declarado inocente ante las autoridades judiciales.

La Fiscalía del Ministerio Público, consciente de la enorme sensibilidad social que rodea este caso en Honduras, continúa recopilando pruebas testimoniales, análisis de rutas y peritajes científicos para robustecer el expediente. Mientras tanto, en Puerto Cortés, una familia devastada espera frente a los laboratorios forenses, atrapada entre el dolor de la confirmación de una tragedia y la dolorosa necesidad de justicia para sus dos hijas.

El juez federal de La Plata Alejo Ramos Padilla ordenó este jueves al Gobierno nacional que garantice de manera inmediata el funcionamiento del Banco Nacional de Datos Genéticos (BNDG), al advertir que la crisis presupuestaria denunciada por sus autoridades pone en riesgo la preservación de pruebas genéticas clave en causas por apropiación de niños durante la última dictadura militar.

La decisión fue adoptada en el marco de una investigación por posible supresión de identidad de una persona nacida durante el terrorismo de Estado, pero el magistrado dispuso además que la resolución se incorpore a todas las causas similares que tramitan ante el Juzgado Federal N°1 de La Plata. En una medida cautelar interina, Ramos Padilla le ordenó al jefe de Gabinete, Manuel Adorni, que “disponga de manera inmediata todas las medidas administrativas y las asignaciones presupuestarias necesarias para garantizar el adecuado funcionamiento del Banco Nacional de Datos Genéticos, incluyendo la preservación del Archivo Nacional de Datos Genéticos (...)“.

En el fallo al que tuvo acceso Infobae, de 19 páginas, el juez reseñó que, según la Ley 26.548, “el Banco Nacional de Datos Genéticos constituye una herramienta de reparación de graves violaciones a los derechos humanos” y que “se asegurará que en la implementación de la presente ley, sus tareas se seguirán realizando con normalidad, evitando suspensiones y demoras”.

El planteo que derivó en la intervención judicial había sido presentado dos días antes por fiscales especializados en delitos de lesa humanidad y apropiación de menores durante la dictadura: Pablo Parenti, Gonzalo Miranda, Ana Oberlin y Juan Martín Nogueira. Los representantes del Ministerio Público Fiscal sostuvieron que la situación presupuestaria del organismo amenaza con afectar la producción de pericias genéticas indispensables para causas de apropiación de niños nacidos en cautiverio o secuestrados junto a sus padres durante el terrorismo de Estado.

La presentación se apoyó en una serie de informes remitidos por la directora general técnica del BNDG, quien describió un escenario de “extrema criticidad presupuestaria”. Según esos documentos, el organismo ya sufrió restricciones en recursos humanos y materiales durante 2025, debió suspender viajes programados para toma de muestras y enfrenta dificultades para sostener servicios esenciales como vigilancia, limpieza, mantenimiento edilicio, preservación ambiental de muestras biológicas y seguridad informática.

En una de las notas incorporadas al expediente, la funcionaria advirtió que “la eventual paralización o demora en la producción de pericias genéticas no sólo afecta el trámite ordinario de los expedientes, sino que compromete el cumplimiento de obligaciones internacionales asumidas por el Estado argentino en materia de investigación, juzgamiento y sanción de graves violaciones a los derechos humanos”. También alertó que, de no obtenerse refuerzos presupuestarios, “en unos pocos días no se podrá garantizar el acceso de los agentes al organismo y por lo tanto, se deberán paralizar las actividades del BNDG”.

El magistrado consideró acreditados los requisitos legales para dictar una medida urgente contra el Estado nacional, en tanto “la grave situación denunciada por el B.N.D.G. en sus informes y la expresa petición formulada por los representantes de los órganos del Ministerio Público Fiscal específicamente creados para entender en la persecución de estos crímenes de lesa humanidad, requieren la adopción de medidas que no pongan en peligro las altas funciones que el Banco Nacional de Datos Genéticos debe cumplir”.

En otro tramo de la resolución, Ramos Padilla definió al BNDG como un organismo “técnico esencial e irremplazable” y destacó que las pericias allí realizadas constituyeron históricamente “una herramienta central -y en numerosos casos, la única prueba científicamente idónea- para determinar el verdadero origen biológico de víctimas de apropiación y supresión de identidad”.

El fallo repasó además el rol que tuvo el organismo en la restitución de identidad de hijos de desaparecidos. El juez mencionó distintos casos tramitados ante el juzgado platense, entre ellos los de Elena Gallinari Abinet, Silvia Alejandra Cugura Casado y Sebastián José Casado Tasca, cuyas identidades pudieron recuperarse a través de estudios genéticos realizados por el BNDG.

“A través del auxilio que brinda el Banco Nacional de Datos Genéticos (BNDG), el Poder Judicial logra efectuar una reparación a las víctimas de delitos de lesa humanidad, al devolver la identidad de aquellas personas que fueron apropiadas”, advirtió el magistrado.

Ramos Padilla también vinculó el funcionamiento del organismo con las obligaciones internacionales asumidas por Argentina en materia de derechos humanos y recordó precedentes de la Corte Suprema de Justicia de la Nación y de la Corte Interamericana de Derechos Humanos sobre el derecho a la identidad y el deber estatal de investigar delitos de lesa humanidad. Citó especialmente el caso “Gelman vs. Uruguay” y los artículos 7 y 8 de la Convención sobre los Derechos del Niño.

En la parte resolutiva, el juez ordenó que el Poder Ejecutivo garantice “la preservación del Archivo Nacional de Datos Genéticos, mantenimiento de la cadena de custodia de las muestras biológicas bajo su guarda, las adecuadas condiciones de higiene y seguridad física e informática, condiciones ambientales, insumos críticos y toda otra medida necesaria” para asegurar el funcionamiento del organismo y el cumplimiento de las mandas judiciales vigentes.

Además de Adorni, el magistrado requirió informes al ministro de Justicia, Juan Bautista Mahíques, y al propio BNDG para que informen, en un plazo de cinco días, si el organismo está en condiciones de continuar cumpliendo adecuadamente sus funciones legales y los requerimientos judiciales vinculados a causas por apropiación de menores durante el último gobierno militar.

Poner en orden los 3.200 millones de compuestos orgánicos que contienen nuestra información genética merece Premio Princesa de Asturias. Así lo ha decidido el jurado de la Fundación, que ha concedido el Premio Princesa de Asturias de Investigación Científica y Técnica 2026 a David Klenerman, Shankar Balasubramanian y Pascal Maye por ser los pioneros en las tecnologías de una nueva generación para la secuenciación del ADN.

Tras más de diez años de investigación, el siglo XXI se estrenaba con la secuenciación del genoma humano, que significa ser capaces de ordenar los 3.200 millones de pares de bases de ADN que construyen nuestra información genética. Aunque se presentó en el año 2000, en 2022 se descubrieron 200 millones de letras más.

La investigación de los químicos británicos Klenerman y Balasubramanian y el biofísico francés Mayer han supuesto el gran paso adelante en la ciencia actual, recogiendo así el testigo de científicos de la talla de Frederick Sanger, Premio Nobel por ser pionero en la secuenciación del genoma en 1977, y Francis Collins y Craig Venter, líderes del Proyecto Genoma Humano. Venter falleció hace solo dos semanas.

Lo que las tecnologías de los laureados con el Princesa de Asturias permite es identificar los genomas con una extraordinaria rapidez. Fue gracias a la labor de estos tres científicos por lo que se pudo secuenciar con tanta velocidad el virus SARS-CoV2, responsable de la pandemia de COVID-19 que acabó con la vida de millones de personas en todo el mundo, y diseñar en menos de un año una vacuna que previniera la infección.

Antes de los descubrimientos de estos investigadores, la secuenciación podía tardar meses o años y requerir millones de dólares. Hoy puede hacerse en un día y costar menos de mil dólares. Este avance es posible por las tecnologías de secuenciación de ADN de nueva generación, desarrolladas a finales del siglo pasado por Balasubramanian, Klenerman y Mayer, a través de la empresa de biotecnología que bautizaron con el nombre de Solexa (actual Illumina).

Una lectura de genoma que salva vidas

Esta revolucionaria tecnología se basa en la secuenciación paralela y masiva de ADN, lo que permite leer miles de millones de genes a la vez. Para ello, trocea el genoma en minúsculos fragmentos o clusters de ADN, crea miles de copias de ellos y los agrupa en una especie de islas. Una vez que todos están reunidos, con las herramientas adecuadas pueden leerse simultáneamente y con mayor facilidad mediante técnicas de fluorescencia.

Estas tecnologías se han convertido en el método de secuenciación genética más utilizado en el mundo y han revolucionado la investigación en biología celular, biomedicina, medicina forense y ecología. Además, este método ha abierto campos de investigación nuevos, como el estudio de la microbiota, y tiene un número creciente de aplicaciones en la práctica clínica en patologías infecciosas, cáncer y enfermedades raras.

Asimismo, en los últimos años Balasubramanian ha realizado aportaciones relevantes en el campo de la química, estructura y función de los ácidos nucleicos y en epigenética. Klenerman ha realizado contribuciones importantes en microscopía que permiten obtener imágenes 3D de alta resolución de células vivas y plegamiento de proteínas, y en el estudio de las acumulaciones de placas proteínicas características del Párkinson y el Alzheimer. Por su parte, Mayer trabaja en aplicar la IA en la búsqueda de sustancias terapéuticas.

Por años, científicos de todo el mundo intentaron descifrar cuáles de las muchas alteraciones genéticas que aparecen en los tumores son las verdaderamente responsables del cáncer. Este desafío es clave, ya que distinguir entre las mutaciones que causan la enfermedad y las que solo acompañan el envejecimiento natural de los tejidos puede transformar la forma de prevenir, diagnosticar y tratar distintos tipos de cáncer.

Un equipo de la Escuela de Medicina Harvard desarrolló una nueva herramienta estadística que permitiría identificar, entre miles de cambios genéticos, cuáles cumplen un papel directo en la aparición del cáncer y cuáles no representan una amenaza real. Los resultados, publicados en la revista Nature Genetics, proponen un cambio de paradigma en la investigación oncológica y abren nuevas posibilidades para afinar los métodos de detección y los tratamientos personalizados.

Cómo los expertos distinguen mutaciones clave entre miles de cambios genéticos

La investigación desarrolló una herramienta que ayuda a responder una de las grandes preguntas de la oncología: cómo distinguir las mutaciones genéticas que desencadenan el cáncer de aquellas que aparecen simplemente porque las células envejecen. El equipo de expertos logró demostrar que solo una parte de los cambios genéticos que se creían peligrosos realmente tiene un impacto en el desarrollo de la enfermedad.

El estudio analizó información genética de distintos tipos de cáncer, como la leucemia mieloide aguda, el cáncer de esófago y el cáncer colorrectal. Uno de los descubrimientos clave es que la edad promedio de los pacientes al momento de recibir el diagnóstico puede indicar cuán agresiva es una mutación.

Si una alteración genética se encuentra sobre todo en personas jóvenes con cáncer, es más probable que esa mutación sea realmente dañina. En cambio, las mutaciones que aparecen principalmente en pacientes mayores suelen estar relacionadas con el envejecimiento normal de los tejidos.

La investigación muestra que, por ejemplo, las mutaciones más peligrosas en leucemia mieloide aguda se presentan con mayor frecuencia en jóvenes, mientras que otras, mucho más comunes en adultos mayores, no parecen ser responsables directas del cáncer. Este avance permite afinar la lista de mutaciones que los científicos deben vigilar y podría cambiar la manera en que se interpreta la información genética en oncología.

Kamila Naxerova, una de las autoras del estudio, lo resume así en el comunicado de la universidad: “Me parece un artículo provocador. Formaliza la idea de que la lista actualmente aceptada de mutaciones somáticas causantes de cáncer podría incluir algunos falsos positivos”. Incorporar la edad de los pacientes en el análisis genético podría, según los autores, revolucionar los métodos de diagnóstico y clasificación en el futuro.

El método que podría calcular el impacto real de cada mutación

El equipo creó un sistema estadístico que permite medir el “potencial cancerígeno” de cada mutación genética. Para lograrlo, compararon cuántas veces aparece una mutación en células sanas y cuántas veces está presente en las células donde comienza un tumor. Utilizaron grandes bases de datos genéticos y registros de estudios que analizaron muestras tanto de tejidos normales como de cáncer en esófago, sangre y colon.

El método emplea una herramienta matemática llamada odds ratio, que ayuda a calcular si una mutación concreta realmente aumenta el riesgo de que una célula se vuelva cancerosa. Además, suma un factor clave: la edad del paciente, ya que esto puede dar pistas sobre el momento en que una mutación empieza a tener consecuencias graves.

Explican que las mutaciones con mayor capacidad para causar cáncer suelen encontrarse más en pacientes jóvenes con tumores. Para comprobar la confiabilidad del método, el equipo aplicó su sistema a distintos grupos de personas y distintos tipos de cáncer.

Los datos demostraron que, aunque la frecuencia con la que se detectan las mutaciones puede cambiar según la edad, el impacto de las mutaciones más peligrosas se mantiene bastante constante a lo largo del tiempo. Este hallazgo respalda la fuerza y la utilidad del enfoque estadístico desarrollado por los investigadores.

Cómo esta herramienta podría mejorar la detección temprana del cáncer

Estos hallazgos pueden influir directamente en la forma en que se abordan tanto la prevención como el tratamiento del cáncer. El método desarrollado ayuda a identificar cuáles mutaciones conviene buscar en los programas de detección precoz, así como definir prioridades para el desarrollo de fármacos dirigidos. “Una mutación no necesita tener un efecto de gran magnitud para ser un objetivo terapéutico, pero cuanto más causal sea, mayor será la probabilidad de que el cáncer no pueda sobrevivir sin ella”, explicó Naxerova.

El artículo añade que el modelo puede aplicarse a cánceres donde aún no existen datos completos de secuenciación de tejidos normales, como el cáncer de mama, pulmón y riñón. Los autores ya comenzaron estudios de seguimiento en cáncer colorrectal y de mama, buscando validar y ampliar la utilidad clínica de este enfoque.

Según las palabras de David Cheek, uno de los coautores, “la gran pregunta es si podemos predecir la probabilidad de que un cáncer surja en un tejido determinado y qué buscar en una biopsia para evaluar el riesgo”. Los resultados presentados ofrecen herramientas concretas para responder estos interrogantes y abren la puerta a una actualización de los estándares en genética oncológica.

Cada célula del cuerpo humano logra comprimir más de 1,8 metros de ADN en un espacio tan diminuto que resulta invisible a simple vista, algo similar a meter una casa entera en un terrón de azúcar.

Para lograrlo y mantener el orden, el ADN se enrolla sobre proteínas agrupadas en estructuras llamadas nucleosomas.

Científicos de los Institutos Gladstone y el Instituto Arc de los Estados Unidos descubrieron que esas estructuras son mucho más dinámicas de lo que se creía, y esto puede tener implicaciones directas para el tratamiento de enfermedades complejas y el envejecimiento. Publicaron el hallazgo en la revista Nature.

Durante décadas, la visión dominante fue que el ADN quedaba tan apretado alrededor del nucleosoma que la célula básicamente no podía acceder a él.

Solo el ADN desenrollado parecía estar disponible para su uso. Esa idea de “encendido o apagado” quedó obsoleta con los nuevos hallazgos.

Vijay Ramani, investigador del Gladstone Institutes y uno de los líderes del estudio, lo explicó con una metáfora: “Antes pensábamos que los genes estaban encendidos o apagados, pero encontramos que es más como un dial de volumen”. Eso representa un código organizacional completamente nuevo para el genoma.

Una herramienta de IA para leer el ADN por dentro

El equipo usó una herramienta de inteligencia artificial llamada IDLI, construida sobre una tecnología previa del laboratorio de Ramani: SAMOSA, la primera en mapear la posición de los nucleosomas en moléculas individuales de ADN.

IDLI va más lejos: analiza los datos en dos dimensiones, a lo largo de la fibra de ADN y dentro de cada nucleosoma, para explorar su estructura interna.

Cada nucleosoma se compone de ocho bloques distintos. IDLI detecta si todos esos bloques están presentes y bien unidos entre sí. Cuando alguno falta o está suelto, el nucleosoma aparece distorsionado y deja secciones de ADN parcialmente expuestas.

Al analizar células madre embrionarias de ratón, el equipo encontró que más del 85% de los nucleosomas presentaba algún grado de distorsión, lo que indica que el genoma es mucho más accesible de lo que se suponía.

Hani Goodarzi, investigador del Arc Institute y uno de los líderes del estudio, recurrió a otra metáfora: “Antes, nuestra comprensión de la cromatina era como leer un texto que solo tenía sonido y silencio, dos estados. Ahora podemos ver que hay letras y palabras, y descubrimos una nueva gramática que las controla”.

Estados genéticos y su impacto en enfermedades

Los investigadores identificaron 14 estados estructurales distintos de nucleosomas, cada uno asociado a diferentes niveles de actividad genética.

Esos mismos patrones se replicaron en células humanas que se transformaban en células hepáticas y en células de hígado tomadas directamente de ratones.

Los factores de transcripción, que son proteínas especializadas en activar o apagar genes, también moldean la forma de los nucleosomas.

Al eliminar dos de estos factores en células de laboratorio, los patrones de distorsión cambiaron de forma predecible, lo que confirma que las distorsiones están programadas por la célula.

Muchas enfermedades complejas, como el cáncer o la neurodegeneración, no surgen de un solo cambio en el ADN, sino de pequeñas alteraciones simultáneas en muchos genes: uno que debería estar apagado se activa, o uno que debería funcionar al 100% opera a la mitad. Los 14 estados identificados ofrecen una herramienta para rastrear esas desviaciones.

La herramienta IDLI también promete avances en la investigación del envejecimiento. La estructura de la cromatina cambia de forma predecible con los años y algunos de esos cambios parecen ser reversibles.

Ramani plantea usar IDLI para mapear cómo evolucionan los estados de los nucleosomas en distintos tejidos, con miras a desarrollar terapias que restauren patrones saludables.

“Estamos leyendo el lenguaje, pero en última instancia queremos aprender a hablarlo para poder controlarlo y modificarlo”, afirmó Goodarzi. “No estamos aquí solo para observar la biología; en algún momento queremos intervenir”.

En mayo de 1998, Craig Venter anunció que su empresa terminaría de descifrar el genoma humano, el conjunto completo de información genética que contiene el ADN de la especie, antes que el proyecto oficial financiado por los Estados Unidos, Reino Unido, Francia, Alemania, Japón y China.

La comunidad científica quedó en shock. Ese era Venter. El científico y empresario, que murió ayer en San Diego, California, a los 79 años, “tras una breve hospitalización por efectos secundarios inesperados derivados del tratamiento de un cáncer diagnosticado recientemente”, según el comunicado oficial de su instituto de investigación.

Venter fue científico, empresario e imposible de ignorar. Quienes lo apreciaban decían que nunca filtraba sus pensamientos. Quienes no, lo llamaban egómano y hombre superficial.

Había nacido el 14 de octubre de 1946 en Salt Lake City, Utah, y creció en un suburbio obrero al sur de San Francisco, en una casa junto a las vías del tren.

En la escuela secundaria se destacó en los talleres prácticos, no en las aulas. Tras graduarse, se enroló en la Marina durante la Guerra de Vietnam y fue destinado al hospital de Da Nang durante la ofensiva del Tet.

“La guerra de Vietnam cambió totalmente mi vida. La vida era tan barata allí. De ahí viene mi sentido de urgencia”, diría años después.

Tras dos estancias en el calabozo por desobedecer órdenes, estudió en la Universidad de California en San Diego y terminó la carrera de grado y el doctorado en apenas seis años.

En 1984 fue contratado por los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de los Estados Unidos, donde desarrolló el método EST para identificar genes de forma más rápida y barata que el Proyecto Genoma Humano que acababa de arrancar.

La carrera por descifrar el genoma humano

La polémica fue inmediata: el NIH intentó patentar fragmentos de genes cuya función aún se desconocía, lo que desató un debate internacional.

El director del proyecto, James Watson, se opuso y renunció. Venter dejó el NIH, fundó su propio instituto sin fines de lucro, el TIGR, y en 1998 lanzó la empresa privada Celera Genomics con un objetivo claro: ganarle la carrera al mundo.

Su estrategia estaba basada en el método llamado “shotgun”: cortar el ADN en miles de fragmentos pequeños, leerlos por separado y armar el rompecabezas.

El investigador Lluís Montoliu, del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC) de España, matizó que aquella batalla fue, en realidad, algo distinto: “No existió tal batalla y fue más una colaboración que una competición”, dijo hoy a Science Media Center España.

Celera necesitaba el mapa físico del proyecto público para saber dónde colocar sus millones de fragmentos, y el proyecto público necesitaba esos fragmentos para completar el genoma.

“Ambos proyectos se necesitaban”, explicó Montoliu. El resultado fue una publicación doble: el 15 de febrero de 2001, el consorcio público publicó el genoma en la revista Nature; un día después, Celera publicó el suyo en la revista Science.

Un detalle lo dice todo sobre quién era Venter: su propio ADN fue la principal fuente entre las cinco personas usadas para construir el genoma de Celera.

Crear vida desde cero

Venter nunca supo quedarse quieto. En 2010, su equipo construyó desde cero el genoma completo de una bacteria, lo fabricó con componentes químicos a partir de un archivo de computadora, lo introdujo en una célula y logró que esa célula viviera y se reprodujera.

“Un médico puede salvar cientos de vidas en toda su carrera. Un investigador puede salvar al mundo entero”, sostenía Venter.

La bacteria, llamada Mycoplasma mycoides JCVI-syn1.0, fue la primera forma de vida controlada por un genoma diseñado digitalmente.

El campo que abrió ese experimento se llama “biología sintética”, con aplicaciones hoy en medicina, energía y alimentación.

A través de la expedición Sorcerer II, Venter y su equipo recorrieron los océanos del planeta para analizar el ADN de millones de microorganismos.

El resultado fue el descubrimiento de millones de genes desconocidos y una comprensión más profunda de la vida microscópica que sostiene los ecosistemas marinos.

Apenas tres meses antes de morir, en enero pasado, Venter lanzó su última apuesta: Diploid Genomics, Inc., una empresa que combina inteligencia artificial, secuenciación genómica e imágenes médicas para hacer los diagnósticos de enfermedades complejas más precisos y personalizados.

El doctor Montoliu lo describió como “uno de los científicos más influyentes, vehementes, agresivos y ambiciosos” de su época.

Añadió que merece ser recordado “no por sus frecuentes posicionamientos personalistas, sino por sus aportes”: haber demostrado que los seres humanos son la primera especie capaz de leer e interpretar su propio genoma.

En diálogo con Infobae, el doctor Lino Barañao, ex investigador en biotecnología del Conicet y la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la Universidad de Buenos Aires y actual vicerrector de la Universidad Maimónides, recordó al científico y empresario: “Conocí a Craig Venter cuando viajamos en una misión con Marcelo Criscuolo y Marcelo Argüelles, de Biosidus, para hablar sobre el proyecto de secuenciación de la bacteria antártica. Ese proyecto, llamado Genoma Blanco, se concretó en 2008 y fue la primera secuencia de un organismo local argentino en publicarse, algo que se presentó incluso en Casa de Gobierno. Fue un hito y, de alguna forma, el puntapié inicial al desarrollo de la genómica en Argentina”.

Barañao añadió: “Venter era un personaje fuera de serie. Tenía una foto de él mitad con guardapolvo y mitad con traje de empresario, y eso resumía bastante bien lo que era. Contribuyó a instalar la figura del científico empresario y a demostrar que ambos roles no eran incompatibles. Para él, la única manera de que los descubrimientos científicos llegaran a la población y tuvieran impacto real era a través de ese puente entre el laboratorio y el mercado”.

La participación en la carrera por el genoma humano en la década de 1990 “aceleró los tiempos y tuvo un efecto mediático enorme. Sin esa competencia entre lo público y lo privado, difícilmente la opinión pública habría prestado tanta atención. En ese sentido fue positivo”.

Aclaró que la decodificación del genoma “no fue el negocio que Venter esperaba. ”Recién ahora empiezan a comercializarse productos basados en genes específicos. Pero Venter tuvo esa visión y dejó una contribución real: cambiar el estereotipo del científico como alguien ajeno al mundo de los negocios”.

Se sabe que practicar actividad física ayuda a vivir más tiempo y a evitar enfermedades que aparecen con la edad. Sin embargo, todavía no se conoce bien cómo se relaciona el ejercicio con la edad biológica, que se puede medir con pruebas especiales del ADN.

Una revisión sistemática y metaanálisis realizada por la Universidad Nacional de Singapur y el Consejo Nacional de Investigación Médica de Singapur y publicada en The Lancet Health Longevity, halló que mayores niveles de actividad física se asociaron con una menor edad biológica medida a través de relojes de metilación del ADN conocidos como relojes epigenéticos. La investigación fue destacada por el reconocido médico especialista en longevidad Eric Topol en su cuenta de X.

Los llamados aging clocks, o relojes epigenéticos, son herramientas científicas que permiten medir el desgaste de los órganos y ofrecen pistas sobre nuestra salud y mortalidad. Señalan la edad biológica, explican en MIT Technology Review.

“Mientras la edad cronológica solo indica cuántos cumpleaños hemos celebrado, la edad biológica pretende reflejar algo más profundo: cómo afronta nuestro organismo el paso del tiempo y, quizá, cuánto tiempo nos queda. No podemos cambiar la edad cronológica, pero tal vez sí influir en la biológica", señala la publicación.

Según los autores del metaanálisis, “Una mayor actividad física se asocia significativamente con una menor edad biológica".

El estudio propone que el ejercicio regular podría ayudar a mantener patrones de metilación más propios de una biología joven, posiblemente mediante la regulación de la inflamación, la mejora de la función metabólica y la reparación del ADN.

La actividad física ocupacional (caminar y levantar cargas en el trabajo) no mostró asociación estadística con la edad epigenética en los relojes evaluados, ni en el análisis general ni por sexo, aclararon los investigadores.

Los autores señalaron que la mayoría de los 44 estudios incluidos (con más de 145.000 participantes de ambos sexos y rangos de edad de 24 a 78,5 años) se basaron en análisis transversales, lo que impide establecer si la actividad física causa una reducción de la edad biológica o si personas con menor envejecimiento epigenético tienden a ser más activas.

Una edad biológica avanzada está asociada a un mayor riesgo de padecer enfermedades graves como cáncer, enfermedades cardíacas, demencia y diabetes, entre otras.

Otros estudios que corroboran la relación ejercicio y menor edad biológica

Diversas investigaciones han comprobado el papel clave del ejercicio en un envejecimiento saludable.

Realizar distintos tipos de actividad física, además de aumentar la cantidad de ejercicio semanal, podría contribuir a sumar años de vida, según un estudio publicado en BMJ Medicine.

El estudio encontró que quienes realizaron más tipos diferentes de ejercicio presentaron hasta un 19% menos riesgo de muerte por cualquier causa. Además, el riesgo de fallecimiento por enfermedades cardiovasculares, cáncer o respiratorias disminuyó entre un 13% y 41% comparado con quienes se limitaron a una o dos actividades. Caminar se destacó como la práctica con mayor asociación positiva: aquellos que más caminaban tenían un17% menos de riesgo de muerte que el grupo menos activo en esa disciplina. Subir escaleras también mostró beneficios notables, así como deportes de raqueta, remo, calistenia y entrenamiento de resistencia.

Un reciente estudio científico demostró que el ejercicio de fuerza puede rejuvenecer el cerebro en adultos mayores. Fue publicado en la revista GeroScience.

En diálogo con Infobae, el científico argentino Agustín Ibáñez, uno de los expertos de la investigación afirmó “del mismo modo que la demencia acelera el envejecimiento cerebral, el ejercicio, junto con otros factores como el sueño, la creatividad o la interacción social, podría retrasarlo. Esto abre una gran oportunidad para el desarrollo de políticas públicas equitativas que promuevan el capital cerebral”, subrayó el doctor quien también es profesor de Salud Cerebral Global en el GBHI del Trinity College, en Irlanda.

Ejercicio físico y relojes epigenéticos: lo que muestran los datos moleculares

La forma en que funcionan los genes puede cambiar, explican en MIT Technology Review. “Moléculas llamadas grupos metilo pueden adherirse al ADN y controlar cómo los genes producen proteínas. Este proceso se denomina metilación y puede ocurrir en millones de puntos del genoma. Estos marcadores epigenéticos, como se los conoce, pueden activar o desactivar genes, o aumentar o reducir la cantidad de proteína que generan. No forman parte de nuestro ADN, pero influyen en su funcionamiento".

Los relojes Horvath (primera generación) y GrimAge (segunda generación) son herramientas científicas de vanguardia utilizadas para medir la edad biológica de una persona analizando patrones de metilación del ADN, lo que permite evaluar el desgaste real del organismo más allá de los años cronológicos, según explica MIT.

La investigación analizó la relación entre la actividad física, medida en MET-minutos por semana (una unidad que combina la cantidad y la intensidad del ejercicio), y la aceleración de la edad epigenética, que se calcula como la diferencia entre la edad biológica y la edad cronológica.

Los resultados indican que un aumento de una desviación estándar en la actividad física semanal se asoció con una disminución de 0,03 desviaciones estándar en la edad epigenética según el reloj Horvath y de 0,09 desviaciones estándar según GrimAge. No se observaron asociaciones significativas para los relojes Hannum ni PhenoAge.

El reloj Horvath, basado en la metilación de diferentes tejidos, refleja cambios epigenéticos que pueden verse influidos por hábitos como la actividad física. GrimAge, en cambio, integra marcadores de inflamación, glucosa y células inmunes, factores que también pueden modificarse mediante el ejercicio.

El reloj de Hannum es un biomarcador epigenético de primera generación utilizado para calcular la edad biológica a través de la metilación del ADN en sangre. El reloj PhenoAge incorpora datos de salud como recuentos de células sanguíneas y signos de inflamación junto con la metilación.

No se analizaron relojes de cuarta generación con enfoque causal ni relojes centrados en sistemas biológicos concretos, como inmunidad o envejecimiento vascular. Tampoco se abordó la “edad inmunológica” por metilación, una de las áreas en las que la actividad física, de confirmarse el vínculo, podría revelar beneficios más específicos para la longevidad saludable.

Los avances en la medición epigenética del envejecimiento

Los autores propusieron que futuras investigaciones armonicen la medición objetiva del ejercicio y la evaluación longitudinal de los cambios en metilación del ADN, comparando además los efectos de distintos tipos de ejercicio. Estudios que incluyan medidas como velocidad de marcha, fuerza y capacidad cardiorespiratoria mediante biomarcadores de metilación serían especialmente valiosos.

La revisión concluyó que se justifican nuevos ensayos clínicos con medición objetiva y diversidad poblacional para establecer si el ejercicio regular puede modificar de modo directo la trayectoria biológica del envejecimiento.

Los golden retrievers son perros originarios de Escocia, desarrollados en el siglo XIX por Sir Dudley Marjoribanks mediante el cruce de un retriever de pelaje plano con una Tweed Water Spaniel, una raza hoy extinta, con aportes posteriores de Setter Irlandés y Labrador Retriever.

Científicos del Reino Unido descubrieron ahora que los genes que moldean cómo se comportan estos perros son, en parte, los mismos que influyen en la salud mental y la inteligencia de los humanos.

La investigación, publicada en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), analizó más de 1.000 golden retrievers e identificó 12 regiones del genoma con asociaciones sólidas para ocho rasgos conductuales distintos.

El trabajo estuvo a cargo de Enoch Alex, Paul Gennotte, Anna Morros Nuevo, Yunzhu Yu, Benjamin Keep, Megan Sullivan, Daniel Mills y Varun Warrier, bajo la dirección de Eleanor Raffan, de la Universidad de Cambridge.

También participaron investigadores de la Universidad Queen Mary de Londres y de la Universidad de Lincoln, ambas en el Reino Unido.

Lo que el perro esconde en su ADN

La comunidad científica sabe que los trastornos psiquiátricos y los rasgos de temperamento tienen una base genética, pero los genes concretos responsables siguen siendo difíciles de identificar.

Estudiar la genética del comportamiento humano es enormemente complejo: los factores ambientales se mezclan con los genéticos y hacen falta muestras de cientos de miles de personas para sacar conclusiones claras.

Los perros ofrecen una ventaja poco obvia: dentro de cada raza, su genética es mucho más uniforme, lo que permite detectar variantes relevantes con muestras bastante más pequeñas.

El objetivo de esta investigación fue localizar en el genoma los genes asociados al comportamiento de los golden retrievers y comprobar si esos mismos genes aparecen vinculados a rasgos psiquiátricos o cognitivos en humanos.

Del cuestionario al cromosoma

El equipo trabajó con datos del Estudio de Vida de los Golden Retrievers (GRLS), un seguimiento a largo plazo que recopila información de salud y comportamiento de perros en Estados Unidos desde 2012, y analizó 1.343 perros adultos de entre 3 y 7 años.

El comportamiento se midió con el Cuestionario de Evaluación y Búsqueda del Comportamiento Canino (C-BARQ), un instrumento validado que evalúa 14 rasgos: miedo a otros perros, capacidad de entrenamiento y agresividad hacia extraños, entre otros.

El ADN se analizó con chips de genotipado (una tecnología que lee cientos de miles de puntos del genoma a la vez) y se realizaron 14 estudios de asociación de todo el genoma (GWAS): análisis estadísticos que buscan variantes genéticas ligadas a un rasgo específico.

Los resultados mostraron 12 regiones del genoma con asociación significativa para ocho rasgos y otras 9 con indicios de asociación.

Uno de los genes más llamativos fue PTPN1, ligado a la agresividad hacia otros perros, que en humanos se asocia con inteligencia, rendimiento cognitivo y depresión mayor.

El gen ROMO1, vinculado a la capacidad de entrenamiento en perros, “se asoció en humanos con rendimiento cognitivo e inteligencia, y también con depresión, irritabilidad y sensibilidad o sentimientos heridos”, según consta en la investigación.

Para cerrar el círculo, el equipo buscó en bases de datos genéticas humanas si esos mismos genes aparecían ligados a rasgos psiquiátricos o cognitivos.

De los 18 genes candidatos analizados, 12 mostraron asociaciones significativas con al menos uno de 190 rasgos humanos evaluados.

Perros más inteligentes, personas mejor entendidas

Los investigadores propusieron que estos hallazgos pueden tener usos concretos en el entrenamiento de perros de servicio.

Señalaron que “podría ser favorable desarrollar pruebas que seleccionen y entrenen a los perros de servicio a partir de una definición más amplia de inteligencia”, basada en modelos cognitivos y no solo en respuestas a recompensas.

El trabajo advirtió que los resultados son específicos de los golden retrievers y que extenderlos a otras razas requiere estudios propios.

Otra limitación fue que el comportamiento se midió a través de cuestionarios respondidos por los responsables de los animales, lo que puede introducir sesgos subjetivos en la evaluación.

Los investigadores aclararon que encontrar genes en común no significa que un perro agresivo sea equivalente a una persona deprimida: los mismos genes pueden influir en estados emocionales amplios que cada especie expresa a su manera.

“Los genes asociados pueden influir en dimensiones más amplias del estado emocional o la regulación conductual”, concluyeron.

El 25 de abril se conmemora el Día Mundial del ADN, una ocasión para recordar el hallazgo que transformó la comprensión de la vida: la identificación de la estructura de la molécula que almacena la información genética.

Este aniversario subraya no solo el papel del ADN como pilar de la herencia, sino también su relevancia como herramienta que impulsó avances en medicina, biotecnología y ciencias biológicas. El avance de la genética médica permitió comprender de manera más precisa la interacción entre el ADN, los antecedentes familiares y el desarrollo de enfermedades complejas.

La fecha remite al año 1953, cuando James Watson y Francis Crick —basados en los aportes fundamentales de la doctora Rosalind Franklin— describieron por primera vez la forma de doble hélice del ADN. También remite a 2003, fecha de la finalización del Proyecto Genoma Humano, que logró mapear y secuenciar aproximadamente 20.000 genes humanos, sentando las bases de la medicina genómica actual.

La doctora Laura García de Rosa, médica genetista de Biogenómica, Diagnóstico Maipú y Labmedicina, señaló que la información genética “permite tomar decisiones más precisas, tanto en prevención como en tratamiento”.

“Muchas de las enfermedades más frecuentes —como las cardiovasculares, la diabetes, el cáncer e incluso algunas neurodegenerativas— están relacionadas con factores genético-hereditarios, en interacción con factores ambientales, hábitos y estilo de vida", detalló.

De esta manera, reconstruir la historia de salud familiar se vuelve una herramienta fundamental. “Contar con información, idealmente de al menos tres generaciones, permite identificar patrones de transmisión y factores de riesgo que pueden ser clave para el diagnóstico y la prevención”, agregó la doctora.

Actualmente, los estudios genéticos se utilizan en múltiples áreas de la salud, como oncología, cardiología, neurología, reproducción humana y medicina fetal, enfermedades poco frecuentes y farmacogenómica, entre otras.

Qué pueden revelar los genes sobre nuestra salud

García de Rosa explicó que los genes pueden contar qué problemas de salud estamos más propensos a desarrollar: “A veces porque heredamos esas ‘predisposiciones’ de nuestra familia, y otras veces porque ocurrió así en nuestra única y particular combinación de variantes genéticas. Pero es importante entender dos situaciones en que la genética puede ‘revelarnos’ una condición de salud: existen enfermedades cuya causa principal es eminentemente genética, e identificar qué gen está alterado y cuál es esa alteración, hace el diagnóstico de la enfermedad”.

Por ejemplo, señaló la experta, muchas de las denominadas ‘Enfermedades Poco Frecuentes’ se producen por alteraciones genéticas como causa primaria y existen otras enfermedades en las que la genética es solo una parte dentro los múltiples factores que pueden desencadenarlas, justamente por eso se denominan “multifactoriales”.

“La persona puede tener ciertas variantes en genes que la predispongan en mayor o menor medida a determinada enfermedad, pero necesita encontrarse con los 'disparadores’ ambientales que también actúen para que finalmente se manifieste. Me refiero a la interacción entre predisposición genética, más medio-ambiente, más estilo de vida que tiene cada persona. Es el mecanismo de muchas de las enfermedades cardiovasculares, diabetes, cáncer y neurodegenerativas“, describió.

El estudio del ADN en la prevención de enfermedades frecuentes

Muchas patologías de alta prevalencia, entre ellas la diabetes, enfermedades cardiovasculares, el cáncer o algunas neurodegenerativas, se asocian a una interacción entre factores genéticos y ambientales.

La detección de determinados cambios en el ADN —como las variantes en BRCA1 y BRCA2 para casos específicos de cáncer de mama— permite establecer estrategias para una identificación temprana y definir controles diferenciados para el paciente y sus familiares directos.

Para la realización de estudios genéticos, las muestras de ADN se obtienen generalmente a partir de sangre o saliva.

La medicina genómica, al integrar la evaluación molecular con la reconstrucción de la historia clínica familiar, consolidó una nueva perspectiva en la práctica médica moderna, focalizada en la anticipación de riesgos y el diseño de intervenciones ajustadas al perfil genético de cada paciente.

Cómo la información genética puede cambiar el curso del tratamiento

García de Rosa explicó que la genética está irrumpiendo transversalmente en muchas especialidades médicas: “Actualmente, existen terapias génicas que, aunque hoy se aplican a un número limitado de enfermedades, abarcan cada vez más casos y consisten, de manera sencilla, en reemplazar el gen mutado. Además, se busca identificar targets moleculares específicos, es decir, variantes en un gen que permiten predecir una mejor respuesta a ciertos fármacos o, por el contrario, contraindican su uso. Estas estrategias se utilizan en epilepsias y en oncología, donde los tratamientos y la quimioterapia se diseñan según las variantes genéticas del tumor”.

Además, indicó la experta, hay decisiones médicas que se basan en resultados de estudios genéticos. “En algunos casos no existe un tratamiento específico, pero disponer de esa información permite anticipar la evolución de la enfermedad. En el ámbito de la prevención, el campo es amplio, pero un ejemplo concreto es la identificación de pacientes con alto riesgo de cáncer hereditario, lo que posibilita implementar acciones y decisiones médicas preventivas diferentes a las que se toman en personas sin ese riesgo”.

Avances o innovaciones que se esperan en el campo de la genética médica

La doctora explicó que desde hace un tiempo, la medicina tuvo un cambio de paradigma, donde el objetivo no solo es tratar enfermedades, sino directamente evitar que aparezcan. Un enfoque más preventivo además de terapéutico.

“La medicina avanza hacia la personalización de tratamientos y estrategias preventivas. No se trata solo de seguir normativas o algoritmos universales, sino de adaptarse a la biología y a las necesidades de salud específicas de cada individuo y de cada población”, afirmó.

Y concluyó: “El uso de inteligencia artificial permitirá interpretar variantes genéticas complejas y acelerar los diagnósticos. La edición genética ofrecerá la posibilidad de corregir alteraciones en el genoma. La biopsia líquida facilitará el diagnóstico precoz y el monitoreo de tumores, mientras que la farmacogenómica ayudará a mejorar la eficacia y a evitar efectos adversos de un número creciente de medicamentos. Todas estas herramientas apuntan a una medicina de precisión y personalizada, conceptos que hoy adquieren cada vez más relevancia y que representan el futuro”.

La historia humana no quedó inmóvil tras la llegada de la agricultura, hace más de 10.000 años. Las poblaciones, sus costumbres y también sus genes, continuaron cambiando al adaptarse a entornos y necesidades nuevas. Un análisis reciente publicado en Nature, basado en casi 16.000 muestras de ADN antiguo y más de 6.000 genomas actuales, permite observar cómo se modificaron muchas variantes genéticas clave a lo largo de los últimos milenios.

Los investigadores detectaron que el gen MC1R, asociado al cabello colorado o rojo y la piel clara, fue favorecido por la selección natural en Europa occidental hace más de 4.000 años. Esta ventaja estaría vinculada a la mejor síntesis de vitamina D en ambientes con baja radiación solar.

El estudio fue liderado por un equipo internacional con fuerte presencia de la Universidad de Harvard. Aporta la visión más amplia hasta la fecha sobre la evolución genética reciente en Europa y Asia Central.

Uno de los hallazgos principales es que la selección natural favoreció 479 variantes genéticas con alta confianza, aunque el número real de episodios podría ascender a miles.

Esto multiplica el registro previo, donde solo se conocían poco más de 20 episodios claros de selección genética desde la salida de nuestra especie de África, hace unos 300.000 años.

Los investigadores combinaron tecnologías computacionales avanzadas y una colección sin precedentes de muestras arqueológicas.

Ali Akbari, primer autor del trabajo, señala que por primera vez se puede observar “en tiempo real” cómo la selección natural moldeó la biología humana desde los cazadores-recolectores hasta las primeras sociedades agrícolas y urbanas.

Los cambios en los estilos de vida, la alimentación y la convivencia en aldeas y ciudades trajeron consigo nuevas presiones evolutivas.

El paso al sedentarismo expuso a las poblaciones a dietas distintas, mayor proximidad entre personas y animales, y nuevas enfermedades. Todo ello aceleró la transformación genética, con implicancias tanto en la salud como en los rasgos físicos.

No todas las regiones del genoma evolucionaron al mismo ritmo. Uno de los ejemplos más llamativos es el gen MC1R, estrechamente asociado al cabello rojo y la piel clara. Según los datos del estudio, variantes de este gen fueron seleccionadas de forma positiva en Europa occidental hace más de 4.000 años.

El equipo dirigido por David Reich y Ali Akbari propone que la pigmentación clara, vinculada a este gen, pudo facilitar la síntesis de vitamina D en ambientes con baja radiación solar.

Es un factor especialmente relevante para los primeros agricultores, cuya dieta incluía menos pescado y cuya vida transcurría en interiores durante largas temporadas.

Sin embargo, los científicos enfatizan que la relación entre el MC1R, el pelo rojo y la ventaja adaptativa es compleja, y seguramente involucra la interacción de muchos factores genéticos y ambientales.

El cabello rojo y la piel clara pudieron representar una ventaja en zonas de inviernos prolongados y cielos cubiertos, donde aprovechar al máximo la escasa luz solar era vital para evitar enfermedades óseas.

Pero el beneficio probable de estas variantes depende de la combinación de varios genes y de las condiciones del entorno.

Historias en el ADN y la adaptación

Además del MC1R, el estudio identificó otras variantes genéticas que se expandieron en el marco del sedentarismo y la vida agrícola.

Algunas están relacionadas con la defensa frente a nuevas infecciones, mientras que otras aumentan la predisposición a enfermedades autoinmunes como la celiaquía.

La disponibilidad de alimentos también transformó la presión sobre los genes que regulan el almacenamiento de grasa.

Variantes antes útiles para sobrevivir a la escasez se volvieron menos ventajosas cuando la comida fue más abundante, y la selección negativa comenzó a actuar sobre estos llamados “genes ahorradores”.

El análisis genómico revela que la evolución humana reciente no solo abarca la salud o la supervivencia, sino también rasgos que hoy asociamos a la estética.

Cambios en los genes vinculados a la pigmentación, la altura o la respuesta inmunológica son respuestas prácticas a entornos cambiantes y desafíos ambientales.

El estudio deja claro que la evolución humana sigue en marcha. Las variantes genéticas que definieron la supervivencia, la adaptación y la diversidad en los últimos 10.000 años muestran cómo el entorno, la cultura y la biología interactúan y se transforman sin pausa, proyectando su influencia hasta nuestro presente.

Los científicos lograban modificar genes y crear organismos transgénicos, pero las técnicas disponibles resultaban poco exactas y costosas, y la integración de los genes no siempre era controlada.

El desarrollo de la edición genética basada en CRISPR, que fue presentada en 2012, generó un gran cambio al permitir cortar y modificar el ADN en puntos específicos con una precisión nunca antes vista.

Ahora, investigadores de los Estados Unidos, Reino Unido y Países Bajos están poniendo a punto a la técnica ThermoCas9, que lleva ese nivel de exactitud un paso más allá. Permite distinguir y cortar únicamente el ADN de las células cancerosas, sin afectar el ADN de las células sanas.

Esta innovación, que fue publicada en la revista Nature, significa una ventaja enorme frente a los métodos anteriores porque ofrece la posibilidad de atacar solo las células malignas y proteger las sanas.

Así, se podrían abrir nuevos caminos para tratar el cáncer con menos efectos secundarios y mayor seguridad para las personas.

El estudio fue realizado por un equipo de investigadores del Instituto Van Andel, la Universidad Estatal de Florida, el Hospital de Investigación Infantil St. Jude, en los Estados Unidos, la Universidad de Wageningen, en Países Bajos y el Imperial College de Londres, en el Reino Unido.

Desde el Instituto Van Andel, en el estado de Michigan, la doctora Hong Li, una de las científicas principales comentó a Infobae sobre qué pasos quedan por delante.

“Entre los desafíos técnicos se encuentra cómo administrar ThermoCas9 con la máxima eficacia a los tejidos específicos. Como con cualquier tecnología nueva será necesario evaluar su seguridad”, dijo la doctora Hong Li.

“Nuestro estudio reveló que la administración de nuestra variante de ThermoCas9 en forma de partículas de ribonucleoproteína (RNP) a las células logró la mejor eficiencia de corte. Este es un buen punto de partida para explorar aplicaciones clínicas reales”, explicó.

Un mapa químico oculto en el cuerpo

Las técnicas de modificación genética previas a CRISPR permitían agregar o quitar genes, pero no lograban distinguir entre células buenas y malas.

Cuando se desarrolló la edición genética moderna se consiguió cortar el ADN en lugares elegidos, aunque todavía no se podía diferenciar entre ADN sano y tumoral.

El equipo de investigadores que publicó en Nature buscó entonces una forma de que la herramienta molecular lea señales químicas presentes solo en las células tumorales.

Descubrieron que la metilación, una pequeña marca que se coloca sobre el ADN, funciona como un mapa secreto que diferencia a las células enfermas de las sanas.

El desafío fue entrenar a ThermoCas9 para que solo actúe donde detecta esa marca característica del cáncer.

Así, la meta fue lograr terapias mucho más precisas que respeten la integridad de las células sanas y reduzcan los daños colaterales de los tratamientos.

La motivación detrás del estudio fue crear una herramienta capaz de seleccionar con exactitud qué debe eliminarse y qué conservarse. De este modo, el grupo buscó abrir una nueva era en la medicina personalizada y selectiva.

Cortar solo donde importa

ThermoCas9 demostró que reconoce el ADN tumoral y lo corta. Deja intacto el ADN sano, según experimentos en cultivos celulares. Los investigadores observaron que la herramienta solo actuó en las células cancerosas, sin afectar a las demás.

John van der Oost, uno de los líderes del estudio, explicó: “ThermoCas9 es la primera enzima asociada a CRISPR que responde a las diferencias en el tipo más abundante de metilación del ADN en células humanas y de otros eucariotas”. Esta capacidad representa una innovación inédita en la edición genética.

Los investigadores confirmaron que ThermoCas9 puede distinguir lo sano de lo maligno, pero aún no demostró que el corte del ADN tumoral elimine todas las células de cáncer.

El paso siguiente será investigar si ese daño realmente lleva a la muerte de las células malignas en el organismo.

El equipo recomendó avanzar con estudios en modelos animales y ensayos en laboratorio antes de pensar en ensayos clínicos con humanos.

Además, mencionaron que la metilación alterada está presente en otras enfermedades, lo que podría ampliar el uso de ThermoCas9 en el futuro.

Para hacer el desarrollo, los investigadores recibieron apoyo de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos (NIH), el Consejo de Investigación de los Países Bajos (NWO), el Consejo Europeo de Investigación, el Fondo Universitario Wageningen, el Ministerio de Asuntos Económicos de los Países Bajos y otras agencias públicas.

Precisión y desafíos de la edición genética

En diálogo con Infobae el médico oncólogo Diego Enrico, del Área de Tumores Pulmonares del Instituto Alexander Fleming en Argentina, comentó: “Muchos cánceres surgen por una combinación de mutaciones genéticas y alteraciones epigenéticas. Por eso, el perfil de metilación, uno de los principales mecanismos epigenéticos, se volvió clave para la detección temprana, el monitoreo y el desarrollo de nuevas terapias”.

En este contexto, la nueva técnica de edición genética permite modificar con precisión genes implicados en el desarrollo tumoral.

“Podría abrir la puerta a tratamientos más dirigidos y personalizados. Además, se podrían aprovechar diferencias epigenéticas entre células tumorales y normales para aumentar la selectividad. Esa es la promesa de ThermoCas9: mejorar la precisión al explotar diferencias de metilación entre tejido tumoral y no tumoral”, valoró.

Sin embargo, el experto sugirió cautela: “Esta nueva tecnología también podría generar cambios genéticos no deseados, como mutaciones que alteren el comportamiento del tumor o de células sanas”.

Incluso cuando actúe en el sitio correcto, el uso de la técnica podría provocar alteraciones más complejas, como grandes deleciones o reordenamientos cromosómicos. “Esto podría aumentar la inestabilidad genética o favorecer potencialmente la selección de células más agresivas. Por eso, su uso requiere una validación muy rigurosa antes de aplicarse en pacientes”, concluyó.

El mayor estudio de genomas antiguos realizado hasta la fecha reveló que la evolución humana se aceleró durante los últimos 10.000 años.

Se trata de una investigación liderada por David Reich, genetista de poblaciones de la Escuela Médica de la Universidad de Harvard en los Estados Unidos. Fue publicada en la revista Nature.

El equipo analizó el ADN de 15.836 individuos de Europa y Oriente Medio e identificó 479 variantes genéticas sometidas a selección natural.

Los resultados muestran cómo la transición al modo de vida agrícola y los cambios sociales asociados transformaron la biología de estas poblaciones.

La magnitud del estudio se aprecia en el repertorio sin precedentes de datos: más de 10.000 genomas secuenciados para observar modificaciones en genes vinculados a la inmunidad, la pigmentación de la piel, el comportamiento y otros rasgos complejos.

La aceleración evolutiva coincide con la difusión de la agricultura y se intensificó durante la Edad de Bronce, hace unos 5.000 años.

A partir del análisis, el equipo documentó 479 variantes bajo selección natural en poblaciones de Europa y Oriente Medio, con impactos en inmunidad, rasgos físicos y enfermedades.

Este hallazgo cuestiona la visión tradicional de una evolución humana estable y plantea nuevas hipótesis sobre la respuesta biológica a transformaciones culturales y ambientales.

La investigación detalla la evolución del aspecto físico de los europeos. Identificó diez variantes asociadas a un tono de piel más claro apoyadas por señales de selección positiva.

Un gen implicado en la calvicie masculina descendió desde hace 7.000 años, lo que los investigadores relacionan con una reducción de entre 1% y 2% en la prevalencia actual de calvicie.

Por otro lado, un gen vinculado a la susceptibilidad a la tuberculosis disminuyó durante los últimos 3.000 años, aunque previamente había incrementado su presencia por la aparición de nuevos patógenos.

Además, un gen asociado a mayor riesgo de esclerosis múltiple descendió en los últimos 2.000 años, tras haber aumentado 6.000 años atrás.

Un gen relacionado con resistencia al VIH se expandió entre hace 6.000 y 2.000 años, posiblemente debido a la protección frente a bacterias causantes de la peste.

El impacto de la selección natural

El equipo también estudió cómo la selección natural influyó sobre rasgos complejos, al analizar los cambios en las frecuencias de variantes asociadas, según estudios de asociación genómica en humanos actuales, a trastornos como diabetes tipo 2, trastorno bipolar y esquizofrenia.

El análisis señala que estas combinaciones genéticas vinculadas a un mayor riesgo de estas enfermedades han disminuido en poblaciones europeas y de Oriente Medio en los últimos 10.000 años.

A la vez, aumentaron las variantes genéticas asociadas a años de escolaridad, ingresos familiares e inteligencia en las mismas regiones y periodo.

Los científicos advierten que este patrón no debe entenderse como una mejora intrínseca de las capacidades cognitivas.

La mayor frecuencia podría deberse a la influencia combinada de la presión social, cultural y de supervivencia en entornos progresivamente más complejos, que favorecieron rasgos relacionados con el aprendizaje y la adaptación a nuevas formas de organización social.

Tanto Reich como Akbari señalan que esto no implica necesariamente una mayor prevalencia de enfermedades mentales en el pasado ni una evolución lineal de las capacidades cognitivas, ya que los contextos ambientales y sociales han variado considerablemente desde entonces.

Shamil Sunyaev, genetista de poblaciones de Harvard Medical School, observó: “Es muy difícil adivinar cuál es la biología subyacente a la señal estadística”.

Iain Mathieson, genetista evolutivo de la Universidad de Pensilvania, valoró el trabajo por la cantidad de datos y la metodología desarrollada.

Aunque considera sólidas las pruebas de selección natural en variantes individuales, mostró reservas sobre las conclusiones en relación con rasgos complejos, pues dependen de estudios que reflejan diferencias ambientales propias de las poblaciones actuales.

Arbel Harpak, genetista evolutivo de la Universidad pública de Texas en Austin, coincidió en que los ejemplos de selección direccional ya se han evidenciado en otras investigaciones, pero advierte que algunos cambios de ascendencia pueden confundirse con verdaderos efectos de la selección natural.

Según explicó Harpak a la revista científica Nature: “El estudio debe verse como una fuente de datos y de hipótesis que requerirán mucho más análisis, no como una explicación definitiva de la adaptación reciente en Eurasia”.

La investigación genética en América Latina enfrenta un rezago estructural dentro del panorama científico global. La escasa inclusión de poblaciones de la región en estudios de gran escala limita la comprensión de su diversidad biológica y reduce la posibilidad de aplicar avances en medicina de precisión. En ese contexto, Perú emerge como un caso relevante debido a su complejidad demográfica y a la persistencia de componentes ancestrales que se remontan a poblaciones indígenas.

Un estudio reciente desarrollado por investigadores de la University of Maryland School of Medicine en colaboración con el Instituto Nacional de Salud ofrece nuevos datos sobre la composición genética de habitantes urbanos peruanos. La investigación, publicada en la revista científica Communication Biology, examina con detalle la estructura genética contemporánea y su relación con procesos históricos como la colonización, la migración interna y la urbanización.

El análisis incluyó muestras de sangre de más de 400 voluntarios provenientes de 13 regiones del país. A partir del estudio de más de dos millones de marcadores genéticos por persona, el equipo logró una caracterización precisa de la diversidad genética en entornos urbanos, con resultados que cuestionan algunas ideas extendidas sobre la homogeneidad en las ciudades.

Persistencia de la ancestría indígena en entornos urbanos

Uno de los hallazgos centrales indica que las poblaciones urbanas conservan una fuerte conexión genética con grupos indígenas locales. Este patrón contradice la noción de que las ciudades constituyen espacios donde las diferencias ancestrales se diluyen por completo.

El investigador principal, Víctor Borda, señaló que este resultado refleja la continuidad de estructuras genéticas previas a la colonización. Según explicó, incluso tras procesos históricos como la llegada de europeos y africanos, la base indígena permanece como componente dominante en gran parte de la población.

El estudio también identifica una diferenciación geográfica clara. Las regiones del sur y centro presentan mayor proporción de ancestría indígena, mientras que el norte muestra combinaciones vinculadas a la costa y la Amazonía. Lima aparece con un perfil mixto, en línea con su rol como principal receptor de migración interna.

Huellas genéticas de procesos históricos

La investigación sitúa los procesos de mezcla genética dentro de una cronología definida. Se identifican al menos dos grandes etapas de admixtura. La más reciente se ubica entre 8 y 12 generaciones atrás, con interacción entre poblaciones indígenas y grupos ya mezclados de origen europeo y africano.

El texto científico detalla la baja representación de América Latina en estudios globales: “Menos del 0,4% de los individuos en estudios de asociación de genoma completo representan poblaciones latinoamericanas”. Esta limitación resulta relevante si se considera la diversidad genética presente en países como Perú.

Los datos también reflejan eventos históricos específicos. La presencia africana se concentra en zonas costeras, en relación con rutas de esclavitud durante el periodo colonial. La contribución asiática, aunque menor, coincide con migraciones posteriores a la abolición de la esclavitud, cuando trabajadores chinos y japoneses llegaron al país.

Diferencias en la transmisión genética según el sexo

El análisis revela patrones diferenciados en la transmisión de la ancestría. Las mujeres aportan en mayor medida componentes indígenas, mientras que los hombres contribuyen con mayor proporción de ascendencia europea. Esta distribución se observa con claridad en el cromosoma X, donde la señal indígena resulta más fuerte.

Este patrón se vincula con dinámicas sociales de la época colonial, marcadas por relaciones desiguales entre hombres europeos y mujeres indígenas. La genética permite rastrear esas interacciones a través de generaciones, con evidencia que permanece en el ADN actual.

Implicancias para la salud y la investigación científica

El estudio subraya la importancia de reconocer la diversidad genética dentro de América Latina. La práctica de agrupar a estas poblaciones en una sola categoría limita el desarrollo de tratamientos médicos adaptados a perfiles específicos.

Comprender la composición genética de los peruanos facilita el avance de la medicina de precisión. Este enfoque busca diseñar terapias según características individuales, lo que requiere datos representativos de distintas poblaciones.

Además, la investigación plantea la necesidad de ampliar la inclusión de muestras latinoamericanas en estudios globales. La diversidad genética observada en Perú evidencia la complejidad de la región y la importancia de generar información más detallada para mejorar la atención en salud.

El propio estudio destaca que Perú constituye un caso de “notable complejidad demográfica y genética”, con una población que mantiene vínculos históricos profundos con sus raíces indígenas, incluso en contextos urbanos marcados por la migración y el cambio social.

El Gobierno de Pedro Sánchez anunció en septiembre de 2023 que había comprado el software ‘Bonaparte’, desarrollado por la empresa holandesa Smart Research y que, por ejemplo, ya usaba Interpol para gestionar la primera base de datos mundial que permite identificar a desaparecidos mediante el cotejo internacional de perfiles genéticos con muestras de ADN de personas emparentadas entre sí. El objetivo de España era usar esta herramienta para crear y gestionar su propio “banco estatal de ADN de víctimas de la Guerra Civil y la Dictadura”. La entonces ministra de Justicia, Pilar Llop, destacó que este sistema “permitirá integrar perfiles de ADN de múltiples laboratorios y realizar búsquedas sistemáticas con restos postmortem procedentes de la exhumación de fosas comunes de personas desaparecidas, y ayudar así en la identificación genética de los restos”.

La Ley de Memoria Democrática, que entró en vigor de octubre de 2022, establecía la creación de ese banco estatal. Pero tras su compra (’Bonaparte’ costó 289.000 euros), este software durmió durante muchos meses en el cajón de los justos. De hecho, en febrero de 2025, la Asociación para la Recuperación de la Memoria Histórica preguntó el Ejecutivo la siguiente información: día exacto de comienzo de uso del software, el número de perfiles genéticos de las víctimas recuperadas en fosas comunes del franquismo incluidos y gestionados por dicho software, el número de perfiles genéticos de los potenciales familiares de las víctimas incluidos y gestionados por dicho software, el número de víctimas identificadas por dicho software, y el número de laboratorios genéticos que están participando en la aportación de perfiles genéticos a dicho software.

La asociación no obtuvo respuesta y tuvo que recurrir al Consejo de Transparencia, que estimó su reclamación. En octubre de 2025, la Secretaría de Estado de Memoria Democrática dio los primeros datos oficiales: entre 2019 y 2025 se han recuperado 8.941 cuerpos de fosas comunes de represaliados por el franquismo. Sin embargo, en los registros oficiales solo constaban 70 identificaciones. Ante estos datos, la asociación que preside Emilio Silva lanzó una campaña desde sus redes sociales pidiendo explicaciones al Gobierno, recordándole que “el objetivo no es exhumar, es identificar desaparecidos”. El Gobierno se defendió diciendo que la baja tasa de identificación respondía a múltiples factores, como la degradación del ADN con el paso del tiempo o la dificultad de localizar descendientes directos.

Ahora, a mediados de marzo, la Secretaría de Estado ha iniciado una nueva licitación para dar un impulso a la base de datos y quiere contratar un servicio de “recogida y procesamiento de muestras bucales para la extracción de perfil genético de familiares de personas desaparecidas durante la guerra de España y la dictadura. Con un presupuesto de 350.000 euros, el objetivo es “la extracción del perfil genético de muestras salivares procedentes de 300 familiares de personas desaparecidas durante la Guerra de España (1936-1939) y la posterior dictadura”, señala la memoria justificativa del contrato. Un portavoz de Memoria Democrática confirma a Infobae que este trabajo “es para el banco de ADN, para que todos los descendientes puedan aportar sus muestras y poder cotejar con los restos exhumados en cualquier lugar de España”.

¿Por qué solo 300?

Son solo 300 perfiles. El mismo portavoz no aclara por qué solo este número, aunque la petición procede de la Dirección General de Atención a las Víctimas (DGAV). El contrato incluye las siguientes prestaciones por parte de la entidad contratista: gestiones para determinar en cada familia el donante genético óptimo; extracción de su perfil genético mediante muestra salival; registro del perfil extraído en el Banco Estatal; y la interpretación de resultados y elaboración de informes trimestrales de identificación.

El número de donantes genéticos a gestionar es de 300, y de cada uno se realizará una doble extracción de material genético (una por cada hisopo), por lo que se realizarán un total de 600 extracciones, duplicándose por tanto el perfil genético de marcadores STRs autosómicos, de cromosoma Y y ADN mitocondrial, se explica en las condiciones técnicas del contrato. Los trabajos durarán dos años. Las pruebas que hay que hacer para cada una de las 600 muestras tendrán un coste unitario de 535 euros. Se ha previsto una prórroga de otros dos años y un 20% de modificaciones presupuestarias, por lo que el coste total de este servicio se puede elevar a los 637.000 euros.

Un tratamiento genético basado en la tecnología CRISPR-Cas9 promete transformar el abordaje del colesterol alto, uno de los principales factores de riesgo de enfermedad cardiovascular.

Un ensayo clínico publicado en The New England Journal of Medicine reveló que una sola dosis de la terapia experimental logró reducir en promedio un 49% el colesterol LDL y un 55% los triglicéridos en pacientes tratados.

El nuevo tratamiento, impulsado por CRISPR Therapeutics y llevado a cabo por expertos de la Clínica Cleveland, se aplicó en 2024 a 15 adultos con hipercolesterolemia o dislipidemia mixta que ya recibían el máximo tratamiento tolerado.

Según el estudio, la intervención provocó descensos marcados y sostenidos en los principales lípidos sanguíneos, eliminando la necesidad de medicación diaria y abriendo una vía potencialmente definitiva para la prevención de enfermedades cardiovasculares.

La intervención genética utiliza nanopartículas lipídicas para administrar la edición directamente al hígado.

El objetivo es inducir una mutación de pérdida de función en el gen ANGPTL3, cuya inactivación natural se asocia con bajos niveles de lípidos y menor riesgo de enfermedad cardiovascular, según documentaron los investigadores.

Así, la terapia replica un fenómeno genético observado en una de cada 250 personas, ahora de manera dirigida y controlada.

¿Cómo funciona la edición genética para tratar el colesterol alto?

La técnica CRISPR-Cas9 permite modificar genes específicos de forma precisa. En este caso, la terapia experimental CTX310 introduce un ARN mensajero y una guía de endonucleasa Cas9 encapsulados en nanopartículas, dirigidos al gen ANGPTL3 del hígado.

Al inducir una mutación con pérdida de función, se logra disminuir drásticamente la producción de colesterol LDL y triglicéridos. De acuerdo con el doctor Steven Nissen, director académico del Instituto Cardiovascular y Torácico de la Clínica Cleveland, la intervención representa un avance significativo hacia una solución permanente para millones de pacientes.

Los antecedentes científicos se remontan a investigaciones del doctor Kiran Musunuru, profesor de medicina en la Universidad de Pensilvania, quien identificó familias con niveles extraordinariamente bajos de colesterol debido a mutaciones naturales en genes como ANGPTL3 y PCSK9.

Experimentos posteriores con edición genética en animales confirmaron que la desactivación de estos genes mantenía el colesterol bajo sin efectos adversos detectables.

Resultados del ensayo clínico inicial y experiencia de los pacientes

En el ensayo de fase 1, los 15 participantes recibieron una única dosis intravenosa de la terapia CTX310. Los datos publicados muestran una reducción promedio del 49% en el colesterol LDL y del 55% en triglicéridos.

En las dosis más altas, la disminución del nivel de ANGPTL3 alcanzó el 79,7% y el 73,2%, respectivamente. El seguimiento a 60 días confirmó que los niveles de lípidos permanecieron bajos tras la intervención.

Christos Soteriou, de 29 años, fue uno de los participantes del ensayo: tras una cirugía de bypass cuádruple, participó en el trabajo y experimentó mejoras sustanciales en sus parámetros sanguíneos. “Mis médicos y mi cardiólogo se han quedado bastante sorprendidos al ver mis análisis de laboratorio”, relató Soteriou a NBC News.

Otro participante, Marco Carabott, de 54 años, confirmó que doce meses después del tratamiento sus triglicéridos se habían reducido a menos de la mitad y espera disminuir o abandonar el uso de estatinas en el futuro.

El impacto mediático y la repercusión entre los profesionales de la salud han sido notables. El Dr. Luke Laffin, cardiólogo preventivo de la Clínica Cleveland e investigador principal del ensayo, afirmó: “Todavía recibo un mensaje cada dos semanas de médicos que me dicen: ‘Mis pacientes vieron esto en la televisión y quieren hacerlo’”.

Una terapia experimental que muestra potencial

El manejo convencional del colesterol alto depende de la administración diaria de estatinas u otros medicamentos, con tasas de adherencia insuficientes.

Estudios citados por la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA Health) indican que entre el 25% y el 50% de los usuarios de estatinas dejan de tomarlas en el primer año, y más del 50% de los sobrevivientes de infarto abandonan la medicación en dos años, pese a la recomendación médica de continuarla de por vida.

La edición genética de ANGPTL3 ofrece una alternativa única: una sola intervención puede reducir de manera sostenida el colesterol y los triglicéridos, lo que podría reemplazar la necesidad de múltiples fármacos y mejorar la adherencia. Según el Dr. Nissen, “tanto el colesterol LDL como los triglicéridos se asocian con desenlaces cardiovasculares adversos mayores, como infarto, accidente cerebrovascular o muerte”.

El problema global es de gran magnitud: la acumulación de lípidos en las arterias causa una de cada tres muertes en Estados Unidos por enfermedades cardiovasculares, según datos de la revista científica The New England Journal of Medicine.

Riesgos, efectos secundarios y desafíos pendientes

En términos de seguridad, no se observaron efectos tóxicos limitantes de dosis relacionados con la terapia durante el seguimiento a 60 días. Dos participantes experimentaron eventos adversos graves: uno sufrió una hernia de disco y otro falleció repentinamente 179 días después de la dosis más baja, aunque este último caso no se atribuyó al tratamiento. Reacciones relacionadas con la infusión se presentaron en tres pacientes y un caso de elevación transitoria de aminotransferasas volvió a valores normales en dos semanas.

Los expertos advierten sobre riesgos potenciales a largo plazo. El Dr. Steven Nissen remarcó que la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) exige un seguimiento de 15 años para los participantes de estos ensayos.

Una preocupación clave es la posibilidad de que la edición genética afecte regiones no deseadas del ADN, con consecuencias aún desconocidas en humanos.

La doctora Priscilla Hsue, jefa de cardiología de UCLA Health, advirtió: “¿Podría haber daños no intencionados en el ADN que simplemente desconocemos? ¿Reaccionará el cuerpo de alguien de manera inusual que provoque inflamación? Realmente no lo sabemos”.

El doctor Robert Rosenson, profesor de medicina cardiovascular en la Escuela de Medicina Icahn del Monte Sinaí, detalló que otras estrategias, como la edición de bases, podrían reducir el riesgo de efectos colaterales al realizar modificaciones más precisas en el ADN.

Perspectivas futuras: ¿qué sigue para la terapia genética contra el colesterol?

Actualmente, se desarrollan ensayos clínicos más amplios que exploran tanto la edición de ANGPTL3 como de otros genes asociados con el metabolismo lipídico.

Los expertos prevén que, si la seguridad se confirma, la terapia podría estar disponible a principios de la década de 2030 para pacientes seleccionados y, eventualmente, aplicarse de forma preventiva en adultos jóvenes con riesgo genético. “Si un número suficiente de personas de la población tomara esto alrededor de los 20 años, mejoraría la esperanza de vida. La gente no sufriría infartos. Ese es el impacto potencial de esto”, afirmó Musunuru.

Mientras tanto, la comunidad científica insiste en la necesidad de ensayos más largos y en mayor escala para evaluar la eficacia y seguridad a largo plazo.

Para pacientes como Soteriou, la terapia representa una esperanza concreta: “Sé que esto no me está destapando las arterias, pero creo que me dio un poco más de esperanza para vivir unos años más. Solo espero que mi hijo no tenga que pasar por lo que yo he pasado”.

LUNES, 6 de abril de 2026 (HealthDay News) -- Las personas que luchan contra el cáncer de garganta podrían recibir orientación adicional sobre su tratamiento mediante análisis de sangre de ADN realizados antes y después de la cirugía de extirpación de tumores, según muestra un nuevo estudio.

En un nuevo ensayo con 104 pacientes, las pruebas de ADN tumoral circulante (ctDNA) ayudaron a los médicos a decidir sobre la necesidad de un tratamiento adicional, según los investigadores.

Los pacientes presentaban cáncer de garganta relacionado con el virus del papiloma humano (VPH), que causa la mayoría (90%) de estos tumores.

"Aunque este tipo de cáncer responde bien al tratamiento, la calidad de vida de los pacientes se ve afectada por la radioterapia y la quimioterapia", explicó la Dra. Catherine Haring, otorrinolaringóloga especializada en cánceres de cabeza y cuello en la Universidad Estatal de Ohio en Columbus.

Afirmó que los resultados de la prueba ctDNA "podrían ayudarnos a adaptar mejor el tratamiento para reducir efectos secundarios innecesarios, asegurando al mismo tiempo que los pacientes reciban la terapia que necesitan."

Más de 22.000 estadounidenses reciben un diagnóstico de cáncer de garganta cada año, siendo los hombres más propensos a la enfermedad que las mujeres, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. (CDC).

Las decisiones sobre la necesidad de quimioterapia o radioterapia son especialmente importantes, ya que cualquiera de ellas puede dejar a los pacientes con efectos secundarios a largo plazo como dificultad para tragar, boca seca, cambios en el gusto, apnea del sueño y tiroides hipoactiva.

En el nuevo estudio, los pacientes con cáncer de garganta vinculado al VPH se sometieron a cirugía entre mediados de 2021 y principios de 2025. La mayoría presentaba cánceres de garganta en estadio inicial situados cerca de las amígdalas.

La decisión de seguir con radioterapia y/o quimioterapia tras la cirugía se basó en ciertos factores de riesgo, incluidos los resultados de las pruebas de ctDNA. Todos los pacientes se hicieron el análisis de sangre antes de someterse a la cirugía, y 74 se la hicieron de nuevo tras la operación.

Es probable que los resultados de las pruebas se utilicen junto con otros factores para ayudar a los médicos a determinar las probabilidades de recurrencia tumoral del paciente y su necesidad de tratamiento postquirúrgico, dijo Haring.

Los niveles de ADN tumoral circulante en la sangre "están influenciados por la biología tumoral y la función renal", explicó en un comunicado de prensa de la universidad.

"El ctDNA postoperatorio refleja tanto el cáncer residual como los niveles basales de ADN tumoral", dijo Haring. "Esto significa que la prueba debe interpretarse en contexto. Un resultado positivo tras la cirugía puede indicar un mayor riesgo [de recurrencia tumoral], pero un resultado negativo no siempre significa que el paciente está libre."

Los investigadores planean realizar estudios adicionales para ayudar a aumentar la sensibilidad de la prueba de ADNct y ver cómo combinarla con otros factores de riesgo podría guiar la atención del cáncer de garganta.

El estudio fue publicado el 2 de abril en JAMA Otolaryngology - Head and Neck Surgery.

Más información

Descubre más sobre el tratamiento del cáncer de garganta en la Sociedad Americana del Cáncer.

FUENTE: Universidad Estatal de Ohio, comunicado de prensa, 2 de abril de 2026

Un equipo de la Universidad de California, Los Ángeles (UCLA) desarrolló un análisis sanguíneo simple y económico capaz de identificar de forma temprana distintos tipos de cáncer y afecciones en órganos.

Esta innovación, denominada MethylScan, se destaca por su precisión y bajo costo, lo que podría transformar el diagnóstico médico, según un estudio publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences.

La herramienta permite reconocer múltiples tumores, enfermedades hepáticas y otras alteraciones a partir de una sola muestra. El enfoque se basa en el estudio del ADN libre de células que circula en la sangre, lo que posibilita detectar anomalías antes de que aparezcan síntomas y ofrece una alternativa menos invasiva frente a las biopsias tradicionales.

La importancia de la detección temprana fue subrayada por la doctora Jasmine Zhou, profesora de patología y medicina de laboratorio en UCLA y autora principal del trabajo. Según explicó, las tasas de supervivencia mejoran considerablemente cuando el cáncer se identifica en etapas iniciales en comparación con fases avanzadas.

Cómo funciona MethylScan

La técnica analiza fragmentos de ADN que se liberan al torrente sanguíneo cuando las células mueren. Cada órgano aporta material genético específico, lo que convierte a la sangre en una fuente de información sobre el estado general del organismo. En términos simples, es como si cada órgano dejara pequeñas “huellas” en la sangre: al analizarlas, los especialistas pueden identificar si alguno está funcionando de manera anormal.

De acuerdo con Zhou, cada día mueren entre 50.000 y 70.000 millones de células, cuyos restos genéticos pasan a la circulación. Este proceso genera un flujo constante de datos biológicos que puede ser aprovechado para evaluar distintos tejidos mediante una sola extracción.

A diferencia de otros estudios que buscan mutaciones puntuales y requieren procedimientos costosos, el desarrollo de UCLA se enfoca en la metilación del ADN. Se trata de una modificación química que regula la actividad genética y varía según el tejido y su estado. Como explicó Li, “la metilación del ADN refleja el estado de salud del tejido. Es una señal muy informativa”.

Para aumentar la precisión y reducir costos, los investigadores diseñaron una estrategia que elimina gran parte del material genético proveniente de células sanguíneas normales —entre un 80% y un 90%— mediante el uso de enzimas que recortan fragmentos no metilados. De este modo, se concentra el análisis en las señales relevantes de órganos específicos.

Gracias a este enfoque, el análisis requiere procesar una cantidad relativamente baja de información genética —alrededor de 5.000 millones de fragmentos de ADN por paciente—, lo que reduce los costos. Según los investigadores, esto permitiría ofrecer el estudio por menos de 20 dólares y facilitar su uso a gran escala.

Resultados clínicos y precisión

La eficacia se evaluó en 1.061 personas, incluyendo pacientes con cáncer de hígado, pulmón, ovario y estómago, además de individuos sanos, personas con afecciones hepáticas y casos de nódulos pulmonares benignos. Para interpretar los datos, se utilizaron algoritmos de aprendizaje automático.

En la identificación de distintos tumores, la técnica alcanzó una especificidad del 98%, lo que implica una baja tasa de falsos positivos. Además, permitió reconocer el 63% de los casos en todas las etapas y cerca del 55% en fases iniciales.

En el monitoreo del cáncer hepático en grupos de riesgo —como personas con cirrosis o hepatitis B—, logró detectar casi el 80% de los casos, con una precisión superior al 90%.

También demostró capacidad para diferenciar distintos tipos de afecciones hepáticas, como hepatitis virales y enfermedades metabólicas, con un nivel de acierto cercano al 85%. Este desempeño sugiere que podría convertirse en una alternativa a las biopsias en muchos pacientes.

Identificar el origen de la alteración

Uno de los aspectos más innovadores es la posibilidad de determinar de qué órgano proviene la señal anómala. Esto resulta clave para orientar estudios complementarios, como imágenes o evaluaciones específicas.

“El hecho de poder rastrear la fuente de las señales es importante porque un resultado positivo necesita ser seguido por estudios dirigidos al órgano correcto”, explicó Li.

Además, la tecnología funciona como un “radar de salud”, capaz de detectar daños en órganos como el hígado o los pulmones incluso sin un diagnóstico previo definido.

La UCLA advirtió que, aunque los resultados son prometedores, aún se necesitan estudios prospectivos a mayor escala para validar su uso en programas de detección poblacional. Sin embargo, el equipo sostiene que esta innovación representa un paso hacia el desarrollo de una herramienta universal y accesible para identificar enfermedades en etapas tempranas.

Los coautores del estudio coinciden en que su potencial podría impactar significativamente en la salud pública global. Actualmente, los investigadores trabajan en ampliar los ensayos clínicos y en su integración dentro de protocolos médicos.

Este desarrollo posiciona a UCLA como referente en innovación diagnóstica y acerca la medicina de precisión a más pacientes. La posibilidad de identificar múltiples patologías a partir de una sola muestra sanguínea sienta las bases para una nueva forma de abordar el diagnóstico clínico.

La explosión evolutiva del Lago Malawi ha llamado la atención de la ciencia debido al surgimiento de más de 800 especies de peces cíclidos en un periodo muy breve desde el punto de vista geológico. El Gran Valle del Rift, donde el lago está situado, es una región en el extremo sureste del continente africano, que comaprte sus costas con Malawi, Mozambique y Tanzania.

Este fenómeno, conocido como radiación adaptativa, plantea interrogantes sobre la velocidad y diversidad con la que pueden originarse nuevas especies en un entorno cerrado.

Un análisis genómico reciente, publicado en la revista científica Science y citado por la revista de divulgación Muy Interesante, ofrece una nueva perspectiva sobre este proceso, al demostrar que la evolución puede producirse a través de saltos genéticos y no solamente por acumulación de mutaciones.

Descubrimiento de inversiones cromosómicas como motor genético en los peces cíclidos

Un grupo internacional de investigadores liderados por el Instituto Max Planck de Biología Evolutiva identificó cinco grandes inversiones cromosómicas en los peces cíclidos del Lago Malawi, que actúan como verdaderos “supergenes”, es decir, segmentos de ADN que agrupan y protegen conjuntos de genes responsables de rasgos adaptativos. Este tipo de organización genética permite que ciertos atributos —por ejemplo, tolerancia a distintas profundidades o tipos de alimento— se transmitan juntos a través de las generaciones.

La existencia de estas inversiones cromosómicas prueba que la evolución puede ocurrir mediante la preservación de bloques completos de información genética, lo que favorece la transmisión de ventajas adaptativas. Este hallazgo aporta una posible explicación a la velocidad con la que los cíclidos se han diversificado y han ocupado nichos ecológicos variados en un espacio geográfico limitado.

Durante la reproducción, la combinación de ADN paterno y materno suele generar mucha diversidad, pero también existe el riesgo de separar combinaciones genéticas especialmente ventajosas.

El estudio mostró que los supergenes identificados funcionan como una especie de “blindaje” genético, asegurando que los bloques de genes se hereden juntos, sin fragmentarse durante el cruce de cromosomas.

Importancia de la hibridación y el intercambio genético en la diversidad de los cíclidos

El mecanismo de protección que ofrecen estos supergenes permite a los cíclidos conservar características necesarias para su supervivencia, como la capacidad de adaptarse a distintas profundidades o la digestión de recursos alimenticios específicos. La transmisión conjunta de estos bloques genéticos facilita la especialización rápida y la supervivencia en ambientes cambiantes dentro del lago.

Un aspecto novedoso de la investigación es que estos supergenes no surgieron exclusivamente en los cíclidos del Lago Malawi; muchos provienen de linajes ancestrales a través de la hibridación. Así, el intercambio de ADN prefabricado entre especies actúa como un mecanismo evolutivo acelerado, lo que permite incorporar adaptaciones ya probadas por la selección natural.

Este fenómeno puede entenderse como un sistema de copiar y pegar genético: las especies no necesitan desarrollar desde cero nuevos rasgos para sobrevivir, ya que pueden heredar módulos completos de adaptación. La modularidad genética obtenida mediante la hibridación contribuye a la diversificación rápida y al éxito evolutivo de los cíclidos en el lago.

El descubrimiento de estos mecanismos genéticos obliga a revisar la visión tradicional de la evolución, que se centraba en la acumulación lenta y progresiva de mutaciones puntuales. Ahora se reconoce la capacidad de importar soluciones complejas de otros linajes mediante hibridación y supergenes, lo que brinda a las especies mayor flexibilidad y resistencia frente a los desafíos ambientales.

Entre los supergenes identificados figuran aquellos que controlan características como los pigmentos visuales (opsinas) y la determinación del sexo, elementos decisivos para la adaptación y supervivencia de las especies del Lago Malawi. La existencia de estos mecanismos sugiere que la biodiversidad puede surgir y consolidarse mucho más rápido de lo que se consideraba posible.

Riesgos para la diversidad genética y responsabilidad hacia el patrimonio biológico

El estudio advierte que proteger la biodiversidad implica también conservar los módulos genéticos que contienen soluciones evolutivas valiosas. La desaparición de una especie puede significar la pérdida irreversible de un bloque genético fundamental para futuras adaptaciones en el ecosistema.

Esta perspectiva enfatiza la responsabilidad de resguardar tanto la riqueza biológica inmediata como el potencial evolutivo de los ecosistemas. La desaparición de linajes que funcionan como reservas genéticas limita severamente la capacidad de adaptación de otras especies y pone en riesgo la estabilidad de todo el sistema biológico.

Las autoridades de Utah confirmaron este miércoles que nuevos análisis de ADN identificaron de forma concluyente al asesino en serie Ted Bundy como responsable del asesinato de Laura Ann Aime, una adolescente de 17 años desaparecida tras salir sola de una fiesta en Halloween de 1974.

El crimen, que las autoridades no resolvieron durante más de medio siglo, cierra una de las investigaciones más antiguas y dolorosas de la región gracias a los avances recientes en técnicas forenses, según informaron funcionarios estatales en rueda de prensa recogida por The Associated Press (AP).

El comisionado del Departamento de Seguridad Pública de Utah, Beau Mason, explicó que una tecnología adoptada en el laboratorio criminalístico estatal en 2023 permitió obtener perfiles genéticos incluso de muestras diminutas, degradadas o mezcladas con otros ADN. Los expertos aislaron así un perfil masculino. Al cotejarlo, este perfil coincidió de manera inequívoca con Bundy, informó AP.

La noticia reaviva el debate sobre la magnitud de los crímenes atribuidos a Bundy, quien fue ejecutado hace 37 años, y da un cierre tardío a la familia Aime, cuyos miembros asistieron al anuncio oficial.

El perfil genético completo de Bundy permitirá resolver más crímenes antiguos

La elaboración del perfil genético completo de Bundy esclarece el asesinato de Laura Ann Aime y abre la puerta a nuevas investigaciones. Las fuerzas de seguridad en Estados Unidos consideran que este avance permitirá indagar y resolver otros casos sin resolver en los que Bundy fue sospechoso pero nunca imputado formalmente. Las autoridades ya incorporaron su perfil genético a bases de datos nacionales de criminalística.

El sargento Mike Reynolds de la oficina del sheriff, principal autoridad policial local del condado de Utah, declaró ante los medios: “Laura Aime es la hija por excelencia del condado de Utah. Hemos compartido el dolor de su familia, y siempre tuvimos el deseo de entregarles algún tipo de alivio”, reprodujeron cronistas de The Associated Press.

Por su parte, la hermana menor de la víctima, Michelle Impala, afirmó en la conferencia que la familia “agradece a quienes nunca dejaron de interesarse en el caso de Laura”.

Ted Bundy, el asesino en serie que conmocionó a Estados Unidos

Ted Bundy figura entre los asesinos en serie más prolíficos en la historia de Estados Unidos. Los crímenes que le asignaron, perpetrados principalmente en la década de los 70, generaron pánico en la sociedad estadounidense debido a la brutalidad de los hechos y al perfil del asesino.

Su apariencia carismática y su elocuencia contrastaron con una estela de violencia que incluyó, según recuentos judiciales, al menos 30 mujeres y niñas asesinadas en diferentes estados, aunque informes de fiscales y expertos señalan que la cifra real podría ser mayor.

Bundy comenzó sus ataques en 1974 en el estado de Washington, donde creció. Aquel año se trasladó a Salt Lake City, Utah, y después extendió sus crímenes a Idaho y Colorado. Sus víctimas solían ser jóvenes universitarias que desaparecían de residencias estudiantiles, parques o calles.

Entre las supervivientes cuyo testimonio fue clave en la condena de Bundy se encuentra Carol DaRonch, una joven de 18 años que escapó tras ser secuestrada bajo engaño policial. Su relato resultó decisivo en el juicio que derivó en la primera condena formal de Bundy en 1976 por secuestro y agresión, imponiéndose una sentencia de 15 años de prisión.

Fugas, nuevos crímenes y captura final en Florida

Durante su condena, Bundy fue trasladado en 1977 a Colorado para otro proceso judicial. Allí escapó saltando por la ventana del segundo piso del tribunal. Después de ser recapturado, volvió a fugarse seis meses más tarde tras romper el techo de su celda.

Mientras huía, Bundy cruzó el país e inició una nueva ola criminal en Florida, donde alcanzó uno de los episodios más notorios: el asalto al dormitorio Chi Omega de la Universidad Estatal de Florida el 15 de enero de 1978. Aquella noche mató a dos estudiantes y dejó a otras dos gravemente heridas, antes de atacar a una quinta mujer en un domicilio cercano.

Pocas semanas después, Bundy perpetró su última agresión confirmada: el secuestro, abuso y asesinato de Kimberly Leach, una niña de 12 años en Lake City. La policía lo detuvo poco después en Pensacola, Florida, mientras conducía un vehículo robado.

El juicio en Tallahassee en 1979 tuvo amplia repercusión nacional. Bundy, que se defendió a sí mismo, ganó notoriedad pública por su oratoria y personalidad, aunque el juez Edward Cowart —según relató The Associated Press— lo describió como un joven inteligente que pudo haber sido un buen abogado, pero lo condenó a muerte por actos de “extrema maldad, perversidad impactante y vileza”.

La familia de Laura Ann Aime logra una respuesta, cinco décadas después

La desaparición y asesinato de Laura Ann Aime marcó a la comunidad de Fairview, Utah, donde vivía con su familia, a 80 kilómetros de Provo. El 31 de octubre de 1974 asistió a una fiesta de Halloween y salió sola; días después, hallaron su cuerpo en un paraje remoto de American Fork Canyon.

Durante décadas, los familiares exigieron conocer la verdad sobre su destino. “Cuando ella murió, su caballo dejó de comer los dulces con los que Laura le premiaba”, recordó Michelle Impala, su hermana menor, en la conferencia reciente.

La investigación permaneció activa. Los indicios siempre apuntaron a Ted Bundy, quien admitió haber asesinado a la adolescente, aunque nunca reveló detalles antes de su ejecución en 1989 en Florida.

Por más de 50 años la causa siguió abierta. En abril de 2026, investigadores lograron identificar genéticamente a Bundy como responsable a partir de evidencia preservada, utilizando nueva tecnología forense, informó The Associated Press. Esta técnica crea un precedente: ahora pueden aplicar el mismo método a otras investigaciones donde Bundy figuraba como sospechoso.

Nuevas pruebas de ADN verificaron en abril de 2026 que Ted Bundy asesinó a Laura Ann Aime en Utah en 1974. Los expertos aislaron un perfil genético masculino en la evidencia y lo analizaron con la nueva tecnología forense.

El ADN coincidió con el de Bundy, cerrando uno de los crímenes no resueltos más antiguos relacionados con el asesino en serie estadounidense.

El legado criminal de Bundy

El caso de Laura Ann Aime representa la evidencia más reciente sobre el alcance de Bundy, pero no necesariamente la última. Autoridades del condado de Utah afirmaron que próximamente podrían esclarecer otro caso frío gracias al perfil genético completo de Bundy, afirmó el sargento Mike Reynolds para AP.

La lista de los principales homicidas seriales en Estados Unidos incluye a Gary Ridgway, Samuel Little y Donald Harvey, con cifras comprobadas incluso superiores a las de Bundy. Sin embargo, el caso de Bundy se distingue por la investigación judicial, el seguimiento mediático y el interés público persistente, factores que han mantenido viva la memoria de sus víctimas y motivaron investigaciones continuas.

Los abogados defensores de Tyler Robinson, acusado por la muerte del activista y podcaster conservador Charlie Kirk durante un evento al aire libre en Utah Valley University el 10 de septiembre de 2025, solicitaron que se postergue por seis meses la audiencia preliminar del caso.

De acuerdo con un informe de NBC News, el equipo legal sostiene que la revisión de la prueba clave de ADN hallada en el arma presuntamente utilizada requiere más tiempo, debido a la complejidad del análisis y a que aún no recibieron el archivo completo del caso ni tuvieron acceso integral a la documentación entregada por el Departamento de Justicia de Estados Unidos.

Entre las pruebas más relevantes se encuentra un informe del Bureau of Alcohol, Tobacco, Firearms and Explosives (ATF) de Estados Unidos, según el cual: la ATF no pudo identificar la bala recuperada en la autopsia con el fusil presuntamente relacionado con Robinson, de acuerdo con el expediente presentado ante el juez Tony Graf.

La defensa señala que la falta de acceso a los protocolos utilizados durante la revisión balística imposibilita una evaluación independiente del material probatorio.

El rifle, de fabricación alemana y con décadas de antigüedad, fue hallado en una zona boscosa cercana a la escena del crimen. Los investigadores de la policía local indicaron que dicha arma fue ideada para su uso en ambas guerras mundiales, un dato relevante para el análisis forense y la trazabilidad del arma, de acuerdo con NBC News.

En el contexto legal, la defensa explicó que no se encuentra en condiciones de valorar la fiabilidad de la prueba balística, ya que “hasta que la defensa reciba los expedientes y protocolos de estos análisis y los haya sometido a evaluación independiente por su propio perito, no podrá determinar la confiabilidad de estas pruebas si la fiscalía o la propia defensa optan por presentarlas”.

La defensa de Robinson cuestiona la consistencia probatoria y pide seis meses para analizar 600.000 archivos de evidencia

La complejidad del caso se evidencia también en la magnitud del material digital: el equipo de Robinson confirmó haber recibido este mes un disco duro con 31 horas de grabaciones de audio, 700 horas de video y 600.000 archivos de datos.

La defensa estimó en el expediente que le llevará aproximadamente 60 días solo identificar qué materiales faltan antes de poder preparar la estrategia previa a la audiencia.

Según NBC News, el propio escrito resalta: “el equipo de defensa ha dedicado, y seguirá dedicando, recursos significativos al procesamiento de la evidencia, incluyendo la identificación de materiales aún no recibidos para determinar la preparación ante la audiencia preliminar. Sin embargo, el equipo de defensa es realista, y la revisión exhaustiva necesaria para saber qué falta llevará cientos de horas”.

Paralelamente, el documento señala que el FBI de Estados Unidos está realizando un análisis comparativo secundario del fragmento de bala recuperado durante la autopsia, pero ese estudio aún no concluyó. Este detalle sitúa el eje probatorio en la comparación pericial pendiente, cuya resolución podría modificar sustancialmente la posición de la defensa: los representantes legales de Tyler Robinson manifestaron que, en función de los resultados, la defensa podría considerar presentar el testimonio del analista de armas de la ATF como prueba exculpatoria.

El asesinato de Charlie Kirk, ocurrido cuando el activista respondía preguntas del público durante una gira nacional de Turning Point USA, generó debate sobre la seguridad en eventos políticos y el manejo de armas históricas, como documentó NBC News.

Con la solicitud de la defensa para demorar la audiencia preliminar, el proceso se traslada ahora al terreno técnico: la calidad, autenticidad y alcance de las pruebas balísticas, digitales y forenses serán decisivos en la continuidad judicial del caso.

En un fallo tan inusual como revelador de los límites actuales de la ciencia, el Tribunal de Apelación de Inglaterra y Gales dejó en suspenso la definición de paternidad de una niña tras determinar que no es posible identificar cuál de dos hermanos gemelos idénticos es su padre.

El caso, que expone una zona gris entre la biología y la justicia, pone en el centro a una mujer que mantuvo relaciones sexuales con ambos hombres con apenas cuatro días de diferencia durante el período de concepción.

La historia llegó a instancias judiciales luego de que uno de los gemelos fuera inscripto inicialmente como padre en el certificado de nacimiento de la menor, identificada como “P”. Sin embargo, su hermano —también involucrado en la relación con la mujer— y la madre solicitaron revisar esa decisión. Buscaban que la Justicia reconociera la imposibilidad de determinar con certeza la paternidad y, en consecuencia, redefinir la responsabilidad legal sobre la niña.

El tribunal, integrado por Sir Andrew McFarlane junto a Lady Justice King y Lord Justice Stuart-Smith, fue categórico: las pruebas de ADN disponibles solo permiten establecer que cualquiera de los dos podría ser el padre, pero no distinguir entre ellos. En términos prácticos, esto deja una probabilidad del 50% para cada uno.

Frente a este escenario, los jueces resolvieron que, por el momento, ninguno de los dos hombres tendrá responsabilidad parental hasta que se analicen nuevas instancias o avances que permitan mayor precisión. Las identidades de todos los involucrados fueron resguardadas para proteger la intimidad de la menor.

En su argumentación, McFarlane dejó una definición tan jurídica como filosófica: la “verdad” sobre la paternidad, al menos por ahora, es binaria. “El padre es uno u otro de estos gemelos idénticos, pero no es posible decir cuál”, sostuvo. Y aunque no descartó que en el futuro la ciencia pueda ofrecer una respuesta más concluyente, advirtió que hoy ese camino implicaría costos extremadamente elevados.

El trasfondo del caso ya había sido delineado en instancias previas, donde se confirmó que ambos hermanos habían mantenido relaciones sexuales con la mujer en el mismo ciclo fértil. Bajo ese contexto, la probabilidad de paternidad resulta exactamente la misma para los dos.

El fallo también introdujo una precisión clave: que un hecho no pueda probarse no implica necesariamente que sea falso. Es decir, el tribunal evitó declarar que el primer gemelo no es el padre, pero sí determinó que no hay evidencias suficientes para sostener que lo es. Esa distinción, aparentemente técnica, tiene consecuencias directas en términos legales y de derechos.

Además, los jueces señalaron que prolongar esta ambigüedad no resulta beneficioso para la menor, lo que abre la puerta a futuras decisiones orientadas más al bienestar del niño que a la certeza biológica.

Casos como este ya habían comenzado a aparecer en los tribunales británicos.

En 2024, una situación similar llevó a especialistas del King’s College de Londres a plantear la posibilidad de recurrir a la secuenciación completa del genoma, una técnica que analiza el 100% del ADN. Sin embargo, además de su altísimo costo —que puede alcanzar las 90.000 libras (119.256 dólares)—, todavía no garantiza resultados concluyentes.

Las frutillas esconden un pasado sorprendente. Un equipo internacional de científicos logró descifrar su historia evolutiva desconocida. El descubrimiento, publicado en la revista Horticulture Research, desafía las ideas tradicionales sobre el origen de Fragaria × ananassa, la especie que se consume en la actualidad en todo el mundo.

Investigadores del Departamento de Agricultura de Estados Unidos (USDA) y de universidades asociadas analizaron el genoma de la frutilla cultivada utilizando una herramienta innovadora. Según estos expertos, a diferencia de otras frutas, la frutilla posee un genoma octoploide, es decir, cuenta con ocho copias de cada cromosoma. Este rasgo es resultado de la fusión de varias especies a lo largo de más de cuatro millones de años. “El análisis permitió distinguir cuatro subgenomas diferentes dentro de los cromosomas de Fragaria × ananassa”, detalló el equipo científico.

El estudio identificó tres grandes eventos de fusión genómica en la evolución de la frutilla. El primero se produjo hace entre 3,1 y 4,2 millones de años, cuando dos genomas ancestrales se unieron. Un segundo evento ocurrió entre 1,9 y 3,1 millones de años atrás, con la llegada de un nuevo linaje. Finalmente, hace entre 0,8 y 1,9 millones de años, se completó la secuencia evolutiva que dio origen a la frutilla actual.

Para descifrar este complejo entramado, los científicos recurrieron a los retrotransposones con repeticiones terminales largas (LTR-RTs), fragmentos de ADN capaces de insertarse en diferentes puntos del genoma. Estos elementos funcionan como “marcas de tiempo evolutivas incrustadas en los genomas de las plantas”, según el estudio.

La herramienta clave es la matriz de similitud serial (SSM), que compara los patrones de retrotransposones entre los cromosomas de la frutilla. Si varios cromosomas comparten secuencias similares, se puede deducir que provienen de un mismo ancestro. Así, el método permite reconstruir la historia evolutiva de la planta incluso cuando los progenitores originales ya no existen o no han sido identificados.

Linajes desconocidos y nuevas preguntas

El análisis reveló que dos de los subgenomas actuales están claramente relacionados con especies vivas conocidas, Fragaria vesca y Fragaria iinumae. Los otros dos subgenomas no se corresponden con ninguna especie moderna documentada. Esto sugiere que parte del ADN de la frutilla proviene de linajes extintos o aún no identificados. “Los resultados indican que parientes extintos o no muestreados probablemente contribuyeron a la formación del genoma de la frutilla, lo que destaca la complejidad de la evolución poliploide”, indicó el informe del USDA.

El estudio también revisó teorías previas que atribuían la formación de la frutilla a la combinación de cuatro especies diploides concretas. Los nuevos datos no respaldan ese modelo y señalan una historia mucho más intrincada.

Más allá de lo evolutivo, este avance tiene consecuencias prácticas para la agricultura y la ciencia. La mayoría de los cultivos de relevancia mundial —como el trigo, el algodón o la caña de azúcar— también presentan genomas poliploides complejos. Comprender la estructura interna de estos genomas facilita el desarrollo de variedades más resistentes y adaptadas.

“Este método proporciona una nueva y poderosa lente para estudiar los cultivos poliploides”, sostiene uno de los autores principales. La matriz de similitud serial permite identificar subgenomas sin depender de especies parentales conocidas, abriendo nuevas vías para investigar la biodiversidad y la evolución de las plantas.

El estudio resalta la importancia de analizar los elementos móviles del ADN como testigos del pasado biológico. Herramientas como la matriz de similitud serial representan un salto en la reconstrucción de historias genómicas en ausencia de fósiles o especies vivas que sirvan de referencia. El caso de la frutilla confirma que hasta los frutos más familiares pueden ocultar historias evolutivas tan ricas como desconocidas.

La investigación por el caso Natalia Melmann suma un capitulo más, tras haberse cumplido en febrero 25 años del crimen ocurrido en Miramar. Las autoridades intentan determinar quién es el quinto responsable y para eso enviaron las muestras de ADN de seis policías a la Asesoría Pericial de La Plata.

La decisión de remitir los análisis fue confirmada por Gustavo Melmann, padre de la víctima, quien señaló que las muestras se extrajeron a los ex uniformados y ya están en proceso de estudio en la capital bonaerense.

“Fueron tiempos muy difíciles estos 25 años que llevamos sin Nati. Nuestra salud mental, la de la mamá, la mía, la de los hermanos, está muy golpeada. Es demasiado tiempo pidiendo justicia. El temor es que no nos alcance la vida para lograrla por completo y que caiga hasta el último asesino de nuestra hija”, expresó Gustavo durante el último aniversario de muerte de la joven.

La nueva etapa de la causa apunta a identificar al quinto participante del asesinato, ya que en el cadáver de Natalia se halló un perfil genético que no pertenece a los cuatro condenados por el crimen. Por este motivo, la Justicia ordenó en 2025 la extracción de sangre a seis ex integrantes de la comisaría de Miramar: Carlos Alberto Grillo, Carlos Oroz Mierez, Hugo Ricardo Morra, Ángel Sánchez Custodio, Osvaldo Alfredo Sissi y José Luis Morillo, además de obtener la muestra de Enrique Diez, quien frecuentaba la casa donde la adolescente fue llevada y asesinada.

La Cámara de Casación exceptuó de los cotejos a dos efectivos; sin embargo, la familia de la víctima adelantó que, si no hay compatibilidad en los primeros seis sospechosos, insistirá para que también ellos sean sometidos a análisis genéticos, según indicó el portal El Dia. A la fecha hay tres policías condenados: Oscar Alberto Echenique, Ricardo Alfredo Suárez y Ricardo Anselmini, ya fueron sentenciados en septiembre de 2002 a reclusión perpetua como responsables de “rapto, abuso sexual con acceso carnal agravado por la pluralidad de personas y homicidio agravado criminis causa”, porque se encontró ADN compatible con los tres.

El cuarto implicado, Ricardo Panadero, fue condenado a la misma pena en mayo de 2023, por el Tribunal Oral en lo Criminal (TOC) Nº4 de la ciudad de Mar del Plata, luego de haber sido absuelto en dos oportunidades por falta de pruebas, aunque en el cuerpo de la víctima se halló un vello púbico con más de 97% de compatibilidad genética.

Lo declararon culpable del delito de privación ilegítima de la libertad agravada por el uso de violencia, abuso sexual agravado por acceso carnal calificado por la participación de dos o más personas y homicidio doblemente agravado por la participación de dos o más personas y criminis causa, todos en concurso material entre sí. Su defensa, en tanto, había solicitado la “libre absolución” del ex policía.

La noche prevía al crimen, la adolescente de 15 años, salió con amigas al bar La Cantina y luego a la disco Amadeus. Alrededor de las siete, la joven regresaba caminando a su casa y fue interceptada por Gustavo Daniel “El Gallo” Fernández, quien la maniató. Posteriormente, la joven fue subida a una camioneta policial y llevada a un chalet abandonado en la zona conocida como Copacabana, donde fue asesinada.

La causa del deceso fue asfixia mecánica, al haber sido estrangulada con el cordón de una de sus zapatillas. Luego la dejaron abandonada en el vivero Florentino Ameghino tapada con ramas y hallaron su cuerpo cuatro días después de su desaparición, el 4 de febrero de 2001.

El verano de 1986 marcó uno de los episodios más inquietantes para los habitantes de Lawrenceville y el condado de Gwinnett. En esos meses, varias mujeres adultas fueron víctimas de agresiones sexuales en sus propios apartamentos, generando alarma y temor entre la población local. Las autoridades respondieron a distintos incidentes similares durante un período de apenas once días, entre el 24 de junio y el 5 de julio. El agresor, cuya identidad permanecía desconocida, lograba escapar antes de que las víctimas pudieran alertar a la policía, lo que dificultaba enormemente su captura.

A lo largo de la investigación inicial, los agentes encontraron patrones claros entre los casos: el método de acceso a los domicilios y la descripción física del sospechoso. Estas coincidencias llevaron a vincular los ataques, sospechando que se trataba de un solo individuo que operaba con un modus operandi bien definido. En aquel momento, la policía distribuyó a los periódicos locales un retrato robot del posible responsable, pero los esfuerzos no dieron frutos y el caso quedó sin resolver durante décadas. El miedo y la incertidumbre persistieron en la memoria colectiva del condado, mientras las víctimas y sus familias aguardaban respuestas que parecían inalcanzables.

Décadas después, la esperanza resurgió gracias a los avances de la ciencia forense. En 2025, el Departamento de Policía de Lawrenceville y la Oficina de Investigación de Georgia (GBI) decidieron reabrir el expediente, revisando minuciosamente las pruebas recolectadas en 1986. El objetivo era someterlas a nuevas técnicas de análisis de ADN y genealogía forense, herramientas que no estaban disponibles en la época de los crímenes. Esta decisión marcó un punto de inflexión en la investigación, permitiendo a los especialistas aplicar métodos modernos a material genético conservado durante años.

El uso de la genealogía forense y de análisis de ADN de última generación permitió comparar los perfiles genéticos obtenidos de las escenas del crimen con bases de datos actuales. Los resultados fueron contundentes: los investigadores lograron identificar a Glenn Daniel Plybon, de 60 años, como el principal sospechoso de las agresiones sexuales cometidas en 1986. La conexión genética establecida por las pruebas forenses modernas proporcionó la evidencia necesaria para avanzar en la causa y solicitar una orden de detención.

El miércoles por la mañana, agentes del condado de Gwinnett arrestaron a Plybon en su domicilio en el condado de Oglethorpe. La detención representa un giro decisivo en un caso que permaneció sin resolver por casi cuarenta años. Plybon fue vinculado directamente con al menos cuatro violaciones ocurridas en el breve lapso de once días en el verano de 1986, donde el patrón era siempre el mismo: una mujer agredida sexualmente en su apartamento, seguida de la huida del agresor antes de que la policía pudiera intervenir.

El caso Plybon evidencia el impacto transformador de los avances tecnológicos en las investigaciones criminales. El jefe de policía de Lawrenceville, John Mullen, subrayó que la tecnología moderna de ADN ha permitido acercarse a una justicia largamente esperada. “Incluso después de casi 40 años, la tecnología moderna y la sólida colaboración entre los organismos encargados de hacer cumplir la ley nos ayudaron a resolver este caso de hace décadas, a responsabilizar a este delincuente y a brindar algo de paz a las víctimas y sus familias”, sostuvo Mullen en un comunicado. Por su parte, Chris Hosey, director del GBI, enfatizó que cada nueva pista o avance tecnológico puede ser clave para esclarecer crímenes antiguos, reafirmando el compromiso de las autoridades con la búsqueda de justicia para todas las víctimas.

La detención de Plybon resalta el valor de mantener y analizar pruebas forenses, incluso en casos que llevan décadas sin resolverse. El proceso judicial contra el sospechoso se encuentra en marcha. Plybon permanece detenido sin derecho a fianza en la cárcel del condado de Gwinnett, enfrentando múltiples cargos graves de violación. Aunque la investigación ha avanzado significativamente con su arresto, las autoridades han reiterado que el caso sigue abierto.

El Departamento de Policía de Lawrenceville ha solicitado la colaboración ciudadana, instando a cualquier persona que disponga de información relevante a ponerse en contacto con ellos. El llamado busca esclarecer posibles conexiones adicionales y aportar elementos que fortalezcan la causa judicial. La investigación continúa activa, con el objetivo de garantizar que todas las víctimas reciban justicia, sin importar el tiempo transcurrido desde los hechos.

Científicos del Conicet de la Argentina y el Instituto Pasteur de Francia, junto con colegas de otros países, descubrieron que, durante más de dos mil años, los habitantes de la región lograron mantener un linaje que sobrevive hasta hoy, mientras se adaptaban y encontraban nuevas formas de resistir.

La investigación abarcó un período de hasta 2.200 años, y permitió rastrear la continuidad y adaptación de las comunidades en esa zona andina desde tiempos antiguos hasta la actualidad.

El hallazgo fue publicado en la revista Nature y muestra que los descendientes de los antiguos cazadores-recolectores no desaparecieron con la llegada de la agricultura ni con la consolidación del Estado argentino.

“El linaje habría podido seguir existiendo gracias a las redes familiares y a una movilidad basada en el parentesco”, dijo a Infobae el científico Nicolás Rascovan, investigador en paleogenómica del Instituto Pasteur.

“Esta investigación aporta pruebas que refutan narrativas que afirman la extinción de los descendientes indígenas en la región desde la instauración y el crecimiento del Estado-nación argentino”, agregó.

La investigación contó también con la colaboración de investigadores de la Universidad de Buenos Aires (UBA) y el Museo de Ciencias Naturales y Antropológicas Juan C. Moyano en Mendoza.

Además, participaron investigadores de Sudáfrica, Reino Unido, Dinamarca, Chile, Costa Rica y Austria.

La pregunta sobre los primeros agricultores

El Valle de Uspallata se ubica en el extremo sur de la expansión agrícola andina. Su historia resulta clave para entender cómo se transformaron las sociedades del cono sur.

Los investigadores intentaron responder si la agricultura llegó por la migración de nuevos agricultores o si los pobladores locales adoptaron los cultivos y técnicas de otras regiones a través del contacto cultural.

La investigación se propuso resolver una pregunta que divide a la arqueología: ¿el cambio hacia la agricultura fue consecuencia de migraciones o de aprendizajes locales?

A menudo, resulta difícil diferenciar entre ambas posibilidades, ya que los rastros materiales que dejan pueden ser similares.

El objetivo principal fue reconstruir la historia de estas poblaciones, entender cómo pasaron de la caza y la recolección a la agricultura, y cómo enfrentaron los desafíos ambientales y las crisis sociales.

Para responder esos interrogantes, el estudio integró la genética, la química y la arqueología, junto con el trabajo conjunto con las comunidades indígenas Huarpe.

Así se pudo mirar el pasado desde diferentes ángulos y conocer los modos de vida, la alimentación, la movilidad y la salud de los antiguos habitantes.

ADN, maíz y movilidad: así se escribió la historia

El análisis de ADN de 46 personas, que vivieron en el valle desde hace 2.200 años hasta la época de la expansión incaica, mostró una continuidad genética entre los primeros cazadores-recolectores y los agricultores más recientes.

El consumo de maíz, según los isótopos de carbono y nitrógeno, cambió con el tiempo, pero alcanzó su pico entre 800 y 600 años atrás, cuando un grupo de migrantes presentó una “excepcional dependencia del maíz”.

Esos migrantes no vinieron de lugares lejanos, sino de regiones cercanas, y sus vínculos familiares con grupos locales permitieron crear una red de parentesco.

Los análisis de parentesco confirmaron que la movilidad se organizó en torno a linajes maternos, con una sola línea mitocondrial dominante.

La investigación reveló que, durante generaciones, el grupo migrante sufrió estrés nutricional, infecciones y una disminución demográfica sostenida.

La paleogenómica detectó la presencia de tuberculosis, causada por Mycobacterium tuberculosis, en el yacimiento, lo que amplía el conocimiento sobre la circulación de esa enfermedad en Sudamérica.

“La colaboración con las comunidades Huarpe fue fundamental: participaron en el diseño, la interpretación y la comunicación de los resultados”, resaltó en diálogo con Infobae el investigador en arqueología del Conicet y la Universidad Católica de Temuco, Ramiro Barberena, quien con Pierre Luisi, fueron los primeros autores del estudio publicado en Nature.

Tres representantes de las comunidades Huarpe firmaron como coautores. Su participación enriqueció la interpretación de los resultados al vincular los hallazgos con la existencia de redes sociales transandinas registradas en su tradición oral. Son las comunidades Guaytamari y Llahue Xumec.

Aprendizajes del pasado para el futuro

A partir de los resultados, Barberena explico: “Identificamos que la resiliencia de los antiguos habitantes del valle se habría apoyado en la movilidad familiar y los lazos de parentesco, que les permitieron atravesar crisis ambientales, alimentarias y de salud.

“La información reunida a partir del ADN antiguo nos da pista sobre los lazos configurados a partir de la línea materna”, agregó.

Los investigadores remarcaron la importancia de integrar distintas disciplinas y de trabajar junto a las comunidades locales para entender mejor estos procesos.

Sin embargo, reconocen que sería necesario comparar los resultados con otras regiones y que es un desafío reconstruir la complejidad social solo a partir de restos materiales y genéticos.

El llamado “ADN basura” puede desempeñar un papel fundamental en la defensa frente al cáncer colorrectal. Por primera vez, un equipo de científicos de de la University of Western Ontario y el London Health Sciences Centre Research Institute ha identificado que ciertos segmentos del genoma humano pueden abrir la puerta a nuevas estrategias de prevención para quienes padecen enfermedades inflamatorias crónicas del intestino que pueda derivar en tumores.

El análisis, publicado en Nature Communications, ha revelado que algunas áreas del ADN no codificante, previamente consideradas sin función clara y llamadas “ADN basura”, se activan en el contexto de la inflamación crónica del colon. Este fenómeno desencadena una respuesta celular conocida como “mimetismo viral”, en la que las células actúan como si estuvieran bajo ataque de un virus y activando vías inmunitarias ligadas a la supresión tumoral.

Los investigadores han identificado que estos mecanismos se observan específicamente en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) que no han desarrollado cáncer colorrectal, lo que sugiere un efecto protector diferencial. Para alcanzar esta conclusión, el equipo liderado por el doctor Samuel Asfaha analizó datos públicos de biopsias cólicas en 41 personas sanas, 22 pacientes de EII sin signos de cáncer y siete con EII y signos tempranos de cáncer: el mimetismo viral se detectó en aquellos con EII pero no cáncer, mientras que estaba ausente en quienes ya mostraban signos de malignidad.

Bajo la dirección del doctor Samuel Asfaha, los investigadores diseñaron experimentos para esclarecer el vínculo entre la inflamación persistente, la activación del “ADN basura” y el riesgo oncológico. Por su parte, Asfaha ha puesto de relieve la incertidumbre histórica entorno a las causas moleculares por las que unos pacientes con EII acaban desarrollando cáncer mientras otros no, y ha destacado la existencia potencial de “mecanismos naturales de protección frente a la génesis tumoral”, según ha manifestado en declaraciones recogidas por Medical Xpress.

Para comprobar el funcionamiento de este escudo biológico, el equipo desactivó experimentalmente la capacidad antiviral de las células en modelos preclínicos. Cuando el sistema perdió su habilidad para montar la respuesta similar a la de un virus, se observó la aparición de tumores, confirmando la importancia de este mecanismo en la prevención del cáncer.

Qué se sabe sobre el “ADN basura” y su protección del colon

Uno de los hallazgos destacados del estudio es que la activación de fragmentos normalmente silentes del genoma frente a la inflamación podría estar frenando la progresión hacia el cáncer de colon en ciertos grupos de riesgo. El propio Asfaha ha afirmado que “estos resultados son significativos porque tienen implicaciones sobre cómo podría evitarse el cáncer en el futuro, especialmente para pacientes con EII que presentan un riesgo incrementado de desarrollar tumores”, y ha señalado también la posible repercusión de estos datos en el desarrollo de nuevos tratamientos basados en la activación de respuestas virales.

De acuerdo con los resultados de los análisis de muestras humanas, la respuesta antivírica ligada al ADN no codificante solo aparece en pacientes de enfermedad inflamatoria intestinal sin cáncer. En cambio, quienes ya muestran indicios tempranos de malignidad no activan este mecanismo. La investigación continúa actualmente en busca de estrategias que permitan inducir artificialmente la reacción de mimetismo viral en el tejido colónico, con la esperanza de prevenir el cáncer en pacientes de riesgo.

En la búsqueda de respuestas sobre cómo se originó la vida en la Tierra, un descubrimiento reciente realizado por científicos japoneses volvió a poner en el centro de la escena a los asteroides.

Un nuevo análisis confirmó que los fragmentos traídos del asteroide Ryugu contienen las cinco nucleobases canónicas, los componentes esenciales del ADN y el ARN, moléculas responsables de almacenar y transmitir la información genética en todos los seres vivos.

El hallazgo, publicado por el equipo encabezado por Toshiki Koga en la revista Nature Astronomy, sostiene la teoría de que los ingredientes químicos necesarios para la vida podrían haber llegado a la Tierra desde el espacio.

Las nucleobases identificadas —adenina, citosina, guanina, timina y uracilo— son las piezas fundamentales de los ácidos nucleicos. Esta vez, los científicos no solo encontraron una de ellas, sino el conjunto completo en las dos muestras diferentes recolectadas por la misión japonesa Hayabusa-2. Según explicó Koga, “esto no significa que existiera vida en Ryugu”.

El bioquímico de la Agencia Japonesa para la Ciencia y la Tecnología Marina y Terrestre precisó: “En cambio, su presencia indica que los asteroides primitivos podrían producir y preservar moléculas importantes para la química relacionada con el origen de la vida”.

La misión Hayabusa-2 viajó más de 300 millones de kilómetros hasta alcanzar el asteroide Ryugu, de unos 900 metros de diámetro, y logró recolectar dos fragmentos de roca que sumaban poco más de 5 gramos en total.

El regreso de las muestras al planeta se concretó en 2020 y permitió a los científicos trabajar con material que nunca estuvo expuesto a las condiciones terrestres, lo que garantiza que los compuestos hallados no provienen de contaminación posterior.

El primer análisis publicado en 2023 ya había identificado uracilo, una de las bases del ARN, pero el estudio reciente confirmó la presencia de todo el repertorio genético.

El hallazgo cobra mayor relevancia porque, según la investigación, no se trata de un caso aislado. Anteriormente, la misión OSIRIS-REx de la NASA trajo a la Tierra fragmentos del asteroide Bennu, donde también se hallaron las cinco nucleobases.

“La detección de diversas nucleobases en materiales de asteroides y meteoritos demuestra su presencia generalizada en todo el Sistema Solar y refuerza la hipótesis de que los asteroides carbonáceos contribuyeron al inventario químico prebiótico de la Tierra primitiva”, sostiene el equipo japonés en el artículo científico.

El descubrimiento de las cinco bases en Ryugu y Bennu fue acompañado por la comparación con dos meteoritos ricos en carbono, Murchison y Orgueil, ambos caídos en la Tierra en el siglo XX. El análisis cruzado permitió a los investigadores comparar las cantidades halladas de cada base en las distintas muestras y detectar variaciones asociadas con la historia química de cada cuerpo espacial.

Uno de los hallazgos más destacados fue la relación entre la proporción de nucleobases y la concentración de amoníaco, un compuesto esencial también para la formación de moléculas biológicas.

“Dado que ningún mecanismo de formación conocido predice tal relación, este hallazgo podría señalar una vía previamente desconocida para la formación de nucleobases en los materiales primitivos del sistema solar”, señaló Koga al presentar el estudio.

La importancia de este avance radica en que las nucleobases son indispensables para la vida tal como se conoce. El ADN, con su doble hélice, forma el plano genético de cada organismo, mientras que el ARN actúa como mensajero, interpretando y ejecutando las instrucciones del ADN. En ambos casos, las cinco bases —con la diferencia de que el ADN utiliza timina y el ARN uracilo— resultan imprescindibles para la transmisión de la información genética.

En la comunidad científica, el hallazgo fue recibido con entusiasmo. “Estos resultados no sugieren que el origen de la vida tuviera lugar en el espacio”, aclaró César Menor Salvan, astrobiólogo de la Universidad de Alcalá. Sin embargo, “con esto y los resultados de Bennu, tenemos una idea muy clara de qué materiales orgánicos pueden formarse en condiciones prebióticas en cualquier lugar del universo”, añadió el especialista.

El hallazgo de la timina, en particular, resulta relevante para los estudios sobre el origen de la vida. La hipótesis del mundo de ARN propone que el ARN surgió antes que el ADN, ya que el uracilo se considera más fácil de sintetizar en condiciones prebióticas. La timina, que es una variante química del uracilo, suele asociarse a procesos biológicos más avanzados, por lo que su presencia en asteroides como Ryugu sugiere que ambos compuestos pueden formarse en el espacio en lugar de que uno predomine sobre el otro.

El descubrimiento reciente también refuerza la teoría de la panspermia, que postula que los componentes básicos necesarios para la vida podrían haber llegado a la Tierra transportados por asteroides y meteoritos en las primeras etapas de la historia del planeta.

Según los investigadores, la universalidad de las cinco nucleobases en los asteroides analizados pone en primer plano la idea de que los ingredientes genéticos esenciales estaban presentes en el Sistema Solar mucho antes de que surgieran los primeros organismos vivos en la Tierra.

La evidencia sobre la abundancia de estos compuestos no solo proviene de asteroides. Los meteoritos Orgueil y Murchison también contienen el conjunto completo de nucleobases, lo que respalda la hipótesis de que la síntesis de estos compuestos puede haber sido frecuente en los cuerpos ricos en carbono dispersos por el Sistema Solar.

Los científicos descubrieron que las diferencias en la proporción de bases entre los distintos fragmentos espaciales se explican por el entorno químico específico de cada asteroide. En el caso de Ryugu, se detectaron cantidades similares de purinas (adenina y guanina) y pirimidinas (citosina, timina y uracilo), mientras que en Bennu, Orgueil y Murchison, la balanza se inclinó hacia una u otra familia según la cantidad de amoníaco presente.

La investigación publicada en Nature Astronomy subraya que la síntesis de nucleobases podría ser común en los cuerpos ricos en carbono del Sistema Solar y que estos podrían haber actuado como vehículos naturales para el transporte de los ingredientes genéticos a la Tierra.

“La detección universal de las cinco nucleobases canónicas en muestras de los asteroides carbonáceos Ryugu y Bennu pone de relieve la posible contribución de estas moléculas exógenas al inventario orgánico que sustentó la evolución molecular prebiótica y que, en última instancia, permitió la aparición del ARN y el ADN en la Tierra primitiva”, escriben los autores del trabajo.

La misión japonesa Hayabusa-2 fue clave en este avance. Lanzada en 2014, recorrió 300 millones de kilómetros para aterrizar en Ryugu y recolectar muestras directas de su superficie. El material, que llegó a la Tierra en 2020, permitió a los investigadores analizar compuestos que nunca estuvieron expuestos al ambiente terrestre, lo que descarta la posibilidad de contaminación y otorga mayor solidez a los resultados.

El estudio de Koga y su equipo también encontró que, a pesar de las diferencias químicas detectadas entre los fragmentos de distintos asteroides y meteoritos, las nucleobases esenciales siempre están presentes, lo que refuerza la hipótesis sobre la abundancia de estos compuestos en el Sistema Solar.

La contribución de las misiones espaciales japonesas y estadounidenses permitió avanzar en el conocimiento sobre el origen químico de la vida y abrió nuevos interrogantes sobre la formación de moléculas biológicas fuera del planeta.

Para Morgan Cable, científica de la Universidad Victoria de Wellington, “este descubrimiento tiene importantes implicaciones sobre cómo pudieron haberse formado originalmente las moléculas biológicamente importantes y haber promovido la génesis de la vida en la Tierra”.

El hallazgo de las nucleobases en asteroides como Ryugu y Bennu brinda una perspectiva renovada sobre la posibilidad de que los componentes básicos para la vida estén distribuidos en el espacio y que la Tierra los haya recibido a través de impactos en el pasado remoto.

Las diferencias entre las muestras sugieren que el entorno químico de cada cuerpo celeste influye en la composición de estos compuestos, pero la presencia universal de las bases genéticas en todos ellos refuerza el papel de los asteroides como actores clave en la historia temprana del planeta.

La investigación representa uno de los avances más sólidos en la comprensión del origen químico de la vida y abre la puerta a nuevos estudios sobre cómo los ingredientes esenciales para la vida pudieron generarse y preservarse en el espacio, mucho antes de que la vida existiera en la Tierra.

Un viaje de 300 millones de kilómetros para un hallazgo sin precedentes

La misión Hayabusa-2, impulsada por la Agencia Japonesa de Exploración Aeroespacial (JAXA), recorrió la vasta distancia que separa la Tierra de Ryugu y logró traer consigo fragmentos de un asteroide que nunca antes había sido explorado tan a fondo.

La comparación entre las muestras de Ryugu, Bennu, Murchison y Orgueil reveló que las proporciones de nucleobases varían en función del entorno químico de cada cuerpo espacial, en especial según la cantidad de amoníaco presente. De acuerdo con Koga, “dado que ningún mecanismo de formación conocido predice tal relación, este hallazgo podría señalar una vía previamente desconocida para la formación de nucleobases en los materiales primitivos del sistema solar”.

La universalidad de los componentes genéticos en los cuerpos carbonáceos refuerza la hipótesis de que los ingredientes esenciales para la vida estuvieron disponibles desde los primeros momentos de la historia del planeta. Los resultados obtenidos a partir del análisis de las muestras espaciales conducen a una visión ampliada sobre la forma en que los bloques fundamentales de la biología pueden surgir y preservarse más allá de la Tierra, y sobre la posibilidad de que procesos similares ocurran en otras partes del universo.

Implicancias para la ciencia y el futuro de la investigación espacial

El descubrimiento de las cinco nucleobases en muestras no contaminadas de asteroides brinda una base sólida para futuras investigaciones sobre el origen de la vida y la síntesis de moléculas biológicas en el espacio. El trabajo de Koga y su equipo, respaldado por aportes de científicos internacionales, sugiere que los ingredientes clave para la vida no solo son abundantes en el Sistema Solar, sino que también pueden formarse bajo condiciones químicas diversas.

La comunidad científica considera que los avances logrados gracias a las misiones Hayabusa-2 y OSIRIS-REx abren nuevas preguntas sobre la evolución química en el cosmos.

Las investigaciones marcan un nuevo hito en la comprensión del origen de la vida y consolidan la importancia de los asteroides como posibles portadores de los ingredientes fundamentales para la evolución biológica en el planeta.

En medio del proceso legal que mantienen, Yulen Pereira señaló que la solicitud de la prueba de ADN busca regularizar la filiación de su hijo y permitirle llevar su apellido, enmarcando esta medida en un procedimiento judicial y no en una sospecha sobre su paternidad. Según informó el medio que publicó la información, el exdeportista manifestó interés en asegurar el bienestar del menor y explicó que la actuación está gestionada a través de abogados de ambas partes.

De acuerdo con lo publicado, Jeimy Báez apareció en el programa “El tiempo justo” luego de varios meses alejada del foco público tras convertirse en madre el 2 de septiembre pasado. Durante su participación, reveló que Pereira le pidió una prueba de paternidad, pese a que en las contadas ocasiones en las que vio al menor —siete veces en un periodo de seis meses, según detalló el programa—, él mismo habría comentado las similitudes físicas entre ambos, recordando cómo se parecía a él de bebé.

Al poco tiempo de esta declaración pública, Yulen Pereira ofreció su versión en el mismo espacio televisivo. El medio señaló que, durante su intervención, Pereira remarcó: “el niño es precioso, es un clon mío, no tengo ninguna duda”, insistiendo en que la solicitud de la prueba de ADN se inserta en el contexto de un proceso legal. “No llegamos a un acuerdo, nos está costando bastante. Está en manos de un abogado porque queremos cumplir y que se hagan las cosas bien. Lo único que quiero es lo mejor para mi hijo, porque repito, es mi hijo”, puntualizó. En sus declaraciones, Pereira aclaró que busca asumir responsabilidades respecto del bebé y establecer un régimen de visitas, pero que la madre del menor, Jeimy Báez —con quien mantuvo una breve relación antes de participar en el programa ‘GH DÚO’—, no ha facilitado el proceso.

El medio destacó que, tras finalizar su participación en el reality, Pereira acudió a un evento relacionado con el estreno de la serie “Day one” y volvió a pronunciarse ante la prensa. El exesgrimista recalcó que el asunto se encuentra completamente en la vía legal: “Ahora mismo todo está en manos de abogados. Es un tema bastante delicado porque se trata de mi hijo, es un menor. Entonces, bueno, estamos intentando hacer todo lo posible para que vaya por el buen camino y que al final el niño, que es el más afectado en este caso, tenga lo mejor y llegue a las mejores formas para salir para el mundo”.

En relación al parecido físico del niño, Pereira repitió su convicción de que el menor comparte rasgos con él, aunque también señaló: “se parece a mí porque es guapo, pero se parece también a la madre que es más guapa que yo”. En sus palabras, reconoció la complejidad de la situación familiar, haciendo énfasis en su intención de acercar poco a poco a ambas partes implicadas: “Es una situación complicada, como ya sabéis. Al final, yo estoy intentando que las familias, un poquito poco a poco, se vayan juntando, porque es un tema delicado, como os digo, pero yo, por lo menos por mi parte, intento que todo llegue a un buen puerto”.

El medio informó que Pereira hizo hincapié en que la prioridad es el bienestar del menor. “Lo importante es el niño, que tiene un padre, tiene una madre, y lo importante es conseguir lo mejor para él”, dijo tajantemente. Al referirse a su experiencia con la paternidad, describió este hecho como “una sorpresa, una cosa preciosa”, y agregó: “La verdad que yo creo que es el amor más incondicional que he vivido en mi vida, y ojalá todo el mundo pueda vivir esta sensación alguna vez”.

Respecto a los aspectos legales y el estatus actual del proceso, Pereira remarcó que todo sigue a través de los abogados de ambas partes. La intención, según subrayó, es alcanzar un acuerdo que beneficie al niño y permita que el menor cuente formalmente con la figura paterna reconocida por la vía judicial. El medio consignó que, aunque existe un deseo de acuerdo mutuo, la interlocución se mantiene únicamente a través de profesionales legales, dado que la comunicación directa entre las partes se encuentra dificultada según relataron los protagonistas en sus respectivas apariciones públicas.

El medio también recogió la declaración de Pereira sobre el equilibrio entre la crianza de su hijo y su vida personal, en la que enfatizó que, pese a la exigencia de su carrera como esgrimista, procura dedicar el máximo tiempo posible al pequeño, y aseguró que aún dispone de espacio para explorar nuevas relaciones sentimentales, aunque no aportó detalles específicos sobre su situación actual en ese ámbito.

En sus declaraciones, Pereira refutó que la demanda de una prueba de paternidad estuviera motivada por dudas respecto a la filiación, haciendo énfasis en que el propósito central es resolver cuestiones administrativas y legales que respalden el cumplimiento de sus deberes y derechos como padre, siempre focalizado en los intereses del menor. La gestión judicial forma parte, según lo descrito, del procedimiento que le permitirá establecer de manera oficial el vínculo filial y regular el régimen de visitas, que actualmente se halla en discusión.

En un laboratorio virtual, una bacteria tan pequeña como un virus se divide con la precisión de un reloj. No es una escena de ciencia ficción, sino el resultado de un experimento que simula de manera digital una célula completa, molécula a molécula, durante todo su ciclo vital.

El avance, liderado por el equipo de Zane R. Thornburg y Andrew Maytin en el J. Craig Venter Institute (JCVI) y la Universidad de Illinois, redefine el alcance de la biología computacional y marca el inicio de una nueva era en el estudio de la vida.

El protagonista de este logro es JCVI-Syn3A, una bacteria con el genoma más simple conocido, compuesta por apenas 493 genes.

Esta célula sintética, diseñada para contener solo los elementos imprescindibles para sobrevivir, sirvió como modelo ideal para un desafío monumental: mapear cada reacción química y cada movimiento físico de todos sus componentes a lo largo de 105 minutos de vida.

La simulación, descrita en la revista Cell, exigió seis días de procesamiento en supercomputadoras para reconstruir un ciclo vital que, en la naturaleza, ocurre en menos de dos horas. “La complejidad de la biología supera con creces nuestra capacidad de procesamiento actual”, reconoció Thornburg.

Un ciclo vital reconstruido molécula a molécula

Para lograr este nivel de detalle, los científicos combinaron modelos matemáticos y simulaciones espaciales cinéticas, utilizando unidades de procesamiento gráfico (GPU) de última generación. Así, pudieron seguir la posición y función de cada ribosoma y cadena de ADN en el interior de la célula, además de reproducir procesos como la replicación del material genético y la síntesis de proteínas.

La simulación 4D —que incorpora el factor tiempo a las tres dimensiones espaciales— permitió observar que, incluso en un organismo mínimo, las reacciones químicas siguen patrones precisos y no se distribuyen al azar. “La organización espacial es el mecanismo crítico que evita el colapso metabólico de la célula, permitiendo que los recursos lleguen a donde se necesitan en el momento preciso de la división”, explicó Thornburg.

Lejos de ser un simple catálogo de genes, la célula digital mostró que la vida depende de una coreografía molecular en la que la ubicación exacta de cada molécula determina el éxito de la división celular.

Los datos revelaron fenómenos imposibles de captar con experimentos tradicionales, como la distribución heterogénea de metabolitos dentro del citoplasma, un dato destacado.

Según la profesora Zaida Luthey-Schulten, coautora del estudio: “La capacidad de capturar con precisión las condiciones en constante cambio dentro de una célula viva abre una nueva ventana a los fundamentos de los sistemas vivos”. La simulación permite anticipar la respuesta de la célula a cientos de experimentos simultáneamente, desde el metabolismo de los nucleótidos hasta la biogénesis de los ribosomas.

El reto computacional detrás de la célula virtual

El trabajo pone de relieve la escala exponencial de la complejidad biológica. Si una célula con menos de 500 genes exige días de supercomputación, simular una célula humana —dotada de unos 20.000 genes— se convierte en un reto de otra dimensión.

El modelo digital también evidenció que cada célula simulada resulta única debido a la variabilidad inherente a los procesos biológicos, una característica que permite comprender mejor la diversidad de comportamientos celulares.

La simulación de la JCVI-Syn3A representa más que un hito técnico. Ofrece una plataforma donde probar, en un entorno seguro, nuevas terapias genéticas y farmacológicas, allanando el camino hacia una medicina personalizada absoluta. “Por primera vez, tenemos un avatar digital que se divide igual que su contraparte biológica”, afirmó Thornburg.

El estudio sugirió que el futuro de la simulación celular estará impulsado por inteligencia artificial, capaz de aprovechar la base de datos generada para predecir la respuesta de las células ante fármacos o mutaciones. Así, la frontera entre la biología y la computación se difumina, permitiendo experimentar en un laboratorio virtual antes de intervenir en organismos vivos.

El proyecto marca “el final de una era y el comienzo de otra”, según sus autores. La capacidad de simular el ciclo vital completo de una célula mínima es el test definitivo para el conocimiento biológico actual y una invitación a descifrar el lenguaje molecular que transforma la materia en vida.

Un equipo internacional de investigadores trabaja en Italia para analizar el ADN en objetos asociados a Leonardo da Vinci, con el objetivo de reconstruir su perfil genético y aportar datos sobre su genialidad. La investigación incluye cartas familiares del siglo XIV, dibujos y bocetos de archivo, y emplea técnicas avanzadas de secuenciación para recuperar rastros biológicos preservados durante siglos.

De acuerdo con un artículo publicado en National Geographic, el proyecto Leonardo DNA Project, iniciado en 2015, analizó la superficie de obras de arte, correspondencia y documentos históricos vinculados al artista. El equipo utilizó frotis superficiales y secuenciación de metagenoma completo para identificar biomas de bacterias, hongos, plantas, virus y rastros genéticos humanos. Los resultados, publicados en enero en el sitio bioRxiv, señalan que el cromosoma “Y” hallado en varios objetos coincide con un linaje genético común en la Toscana, la región natal de Leonardo.

Además, los investigadores examinaron obras como el dibujo “Santo Niño”, atribuido en parte al propio da Vinci. Según el Leonardo DNA Project, los perfiles biológicos difieren por material, conservación y contexto, lo que convierte estos objetos en “huellas dactilares vivientes” de su entorno y de quienes los manipularon a lo largo de la historia.

El análisis del ADN y los desafíos técnicos

A partir de estos hallazgos, los científicos destacan la complejidad de atribuir con certeza la identidad genética a Leonardo da Vinci. Según el antropólogo David Caramelli, del Leonardo DNA Project y la Universidad de Florencia, se requieren más muestras y artefactos para validar las observaciones actuales. El análisis incluyó datos de secuenciación de lectura corta y perfiles genéticos forenses que permitieron extraer información genética humana de la superficie de los documentos.

El estudio también señaló que, si bien se detectaron linajes masculinos coincidentes en cartas y obras de arte, la autenticidad de esas muestras aún no es definitiva. Las condiciones de almacenamiento, la manipulación y la exposición ambiental influyen en la preservación y composición del material genético. Por ello, los expertos consideraron que establecer una identidad biológica inequívoca es extremadamente complejo y que los próximos pasos incluyen analizar cuadernos, tumbas y otras obras de Leonardo.

Qué puede revelar el ADN sobre el genio renacentista

El debate sobre la relación entre genética y genialidad se mantiene abierto. De acuerdo con la información difundida por el Leonardo DNA Project, algunos especialistas señalaron que ciertos rasgos biológicos, como la visión extraordinaria de Leonardo, podrían tener base genética. El comunicado del proyecto mencionó investigaciones sobre genes asociados a la velocidad de señal retiniana, que podrían haber influido en la precisión de sus observaciones científicas y artísticas.

Sin embargo, otros expertos, como el historiador del arte Leonardo Domenico Laurenza, citado por la revista mencionada en primer término, sostuvieron que el genio de Leonardo se explica mejor por su entorno cultural y económico, más que por una causa exclusivamente biológica. La posibilidad de combinar datos genéticos y análisis históricos podría, en el futuro, ofrecer una visión más completa sobre los factores que contribuyeron a la creatividad de da Vinci.

Perspectivas y aplicaciones futuras de la investigación

Así, el Leonardo DNA Project representa un avance en las técnicas para estudiar ADN antiguo en obras de arte y documentos históricos. Los investigadores planean ampliar el análisis a otros objetos y contextos relacionados con Leonardo da Vinci, con la esperanza de identificar “firmas” genéticas o microbiomas que permitan nuevas atribuciones de autoría y un conocimiento más profundo de su vida.

El presidente del proyecto, Jesse Ausubel, de la Universidad Rockefeller, subrayó que la metodología desarrollada puede aplicarse en el futuro para estudiar a otras figuras históricas y resolver enigmas sobre la autoría de obras y correspondencia. Ausubel destacó que Leonardo solía utilizar los dedos para pintar, lo que incrementa la posibilidad de encontrar células de su epidermis mezcladas con pigmentos y materiales artísticos.

De este modo, la búsqueda de pistas genéticas en los objetos vinculados a Leonardo da Vinci abre un nuevo capítulo en el estudio de los grandes nombres del Renacimiento. Aunque la genética no explica en su totalidad la genialidad, los avances científicos prometen sumar información valiosa sobre la vida y obra del polímata italiano, combinando el rigor del análisis biológico con la riqueza del contexto histórico y cultural.

La ciencia médica experimenta un avance en la lucha contra el cáncer, impulsada por innovaciones en inmunoterapia y terapia génica. El Dr. Alex Marson, médico e investigador en inmunología y genética, detalló en el podcast de divulgación científica, Huberman Lab, cómo estos enfoques están transformando la prevención y el tratamiento de la enfermedad.

Actualmente, estos métodos permiten reprogramar el sistema inmune para identificar y eliminar células tumorales, mediante estrategias como el uso de linfocitos T modificados y la tecnología CRISPR.

Ambas opciones difieren de la quimioterapia tradicional al intervenir sobre mecanismos específicos y abren alternativas en la cura y prevención del cáncer.

El Dr. Marson explicó durante la conversación con el conductor del podcast, Andrew Huberman, el funcionamiento del sistema inmunológico como “un sistema presente en todo el cuerpo que distingue agentes extraños”.

Indicó que cada linfocito T porta un receptor único, generado por combinaciones aleatorias, capaz de reconocer amenazas inéditas: “Cada célula T desarrolla un receptor individual en su superficie, preparado para detectar lo que no corresponde en el cuerpo”.

Marson subrayó la influencia de factores externos como la exposición a mutágenos, el envejecimiento y el entorno sobre el riesgo de desarrollar cáncer. Explicó que “el daño en el ADN es un proceso natural de la división celular, pero una mutación puede dar ventaja a una célula para crecer más rápido y evadir los controles, lo que le permite convertirse en tumoral”.

Inmunoterapia: cómo el sistema inmunológico se convierte en tratamiento contra el cáncer

La introducción de inhibidores de puntos de control marcó un hito en el tratamiento oncológico. “Estas sustancias eliminan los frenos naturales de los linfocitos T, facilitando que ataquen células cancerosas con mayor eficacia”, indicó el especialista.

Ha habido resultados notorios en el tratamiento del melanoma avanzado, y el Dr. Marson señaló: “Hay pacientes en los que tumores inoperables han desaparecido tras recibir este tipo de medicamentos”, recordando el caso del expresidente estadounidense Jimmy Carter.

Por otra parte, las células CAR-T implican una ingeniería avanzada de linfocitos T, equipados con receptores artificiales que les permiten reconocer y destruir células tumorales concretas.

Marson expuso: “Podemos insertar un gen en un linfocito T para que exprese un receptor dirigido contra el cáncer, programándolo para buscar y eliminar esas células”.

Destacó el caso de Emily Whitehead: “En 2012, la niña Emily Whitehead... logró una recuperación que sorprendió a la comunidad médica internacional: No era ciencia ficción, era real y funcionaba”.

Actualmente, la eficacia de estas terapias está confirmada en cánceres hematológicos y se estudia su uso en tumores sólidos. Según Marson, el reto es identificar blancos precisos en estos tumores para evitar daños a tejidos sanos y crear linfocitos con “sistemas de discriminación más avanzados” que se activen únicamente ante señales específicas del cáncer.

Edición genética: avances con CRISPR para terapias de precisión

El desarrollo de CRISPR constituye un nuevo fundamento tecnológico en el campo. Esta herramienta de edición genética, descrita por el experto como “tijeras moleculares programables”, permite modificar secuencias específicas del ADN.

“La edición genética con CRISPR está transformando la medicina de una forma que era inimaginable hace una década”, subrayó y agregó que actualmente es posible introducir cambios precisos en células humanas para conferirles nuevas funciones.

Marson precisó que la técnica se basa en secuencias de ARN que guían a la enzima Cas9 para cortar el ADN en puntos deseados. La mejora en la precisión de la herramienta no elimina el riesgo de efectos secundarios, por lo que el investigador remarcó: “La vigilancia y la evaluación constante son imprescindibles en el desarrollo clínico".

El especialista explicó que la introducción de nanopartículas lipídicas posibilita administrar CRISPR y terapias genéticas directamente en el organismo. Esta innovación, usada de forma amplia en vacunas recientes, se emplea para transportar instrucciones genéticas a células inmunes de manera selectiva.

Marson argumentó: “Ya no pensamos únicamente en medicamentos tradicionales, sino en proteínas, nanopartículas y células diseñadas con funciones específicas para atacar la raíz de la enfermedad”.

Debate ético y desafíos: límites y perspectivas de la terapia génica

El potencial de modificar el genoma humano suscita desafíos éticos de fondo. El experto fue tajante respecto a la edición genética germinal: “No debemos introducir cambios que puedan transmitirse a las próximas generaciones”.

Analizó el caso de la edición de embriones en China y advirtió sobre el riesgo de crear seres humanos “mejorados”, alterando la diversidad genética y social.

El investigador consideró útil el diagnóstico genético preimplantacional para evitar enfermedades graves, pero expresó dudas sobre la validez de algoritmos capaces de seleccionar embriones por criterios meramente estadísticos o estéticos.

“Existe el peligro de perder la riqueza de la variabilidad humana si se imponen modas sobre qué genes son deseables”, alertó en el Huberman Lab podcast.

Junto al avance de estas terapias surgen inquietudes sobre la equidad en el acceso y las repercusiones sociales de la terapia génica. Sobre el final del podcast enfatizó que “es imprescindible definir un marco regulatorio sensato que garantice el acceso justo y evite prácticas irresponsables”.

El expediente judicial sobre las agresiones sexuales cometidas por un hombre de 33 años a la prima de su pareja, una niña que tenía 11 años en el momento de los hechos, sufrió retrasos significativos debido a la demora en la gestión de pruebas como informes de ADN y evaluaciones psicológicas, además de otros trámites. Esta prolongada instrucción, que se extendió durante más de seis años y que incluyó un lapso de dos años entre la primera declaración del acusado y la celebración del juicio, motivó al Tribunal Superior de Justicia de Andalucía (TSJA) a aplicar una reducción de la condena, según consignó el medio correspondiente.

De acuerdo con lo publicado, el TSJA tomó en cuenta los argumentos de la defensa en cuanto a la existencia de dilaciones indebidas durante el proceso, justificando de este modo una rebaja de la sanción penal impuesta por la Audiencia de Almería. La condena, que en un principio era de 11 años de prisión, pasó a ser de 10 años y medio, tras estimar parcialmente el recurso presentado por la representación legal del acusado. Tal como expuso el medio, la sala reconoció que la complejidad de determinadas diligencias, especialmente aquellas vinculadas con pruebas periciales y técnicas, contribuyó al retraso, aunque matizó que otras partes de la instrucción —principalmente declaraciones de testigos e implicados— no habrían requerido tiempo adicional.

La resolución judicial describe los hechos que motivaron la condena. Según reportó el medio, uno de los episodios de agresión ocurrió a finales de agosto de 2018, cuando el acusado aprovechó que la madre de la menor se encontraba trabajando para quedarse a solas con la niña. El tribunal acreditó que el hombre engañó a la víctima haciéndole creer que la llevaba a la playa, pero en realidad la condujo hasta su propia vivienda. Mediante el pretexto de que les esperaba un familiar, el acusado apartó a la menor de supervisión adulta. Una vez en el domicilio y comprobando que no había nadie, perpetró la agresión sexual. La sentencia refleja que el hombre obligó después a la niña a jurarle "por su abuela" que no contaría a nadie lo sucedido.

La audiencia también examinó un segundo caso en el que el acusado volvió a encontrarse a solas con la menor. En esta ocasión, la madre solicitó al hombre que recogiera a su hija para llevarla a casa de la tía —quien además era pareja del acusado—. Cuando ambos llegaron a la vivienda, la menor buscó evitar quedarse sola con el hombre; salió a la calle a interceptarlo, cerrando la puerta y ocultando las llaves bajo una alfombrilla. No obstante, el acusado insistió en entrar, y bajo el argumento de que había dejado encendidos el ventilador y el televisor, envió a la niña a buscar unas llaves de repuesto a la casa de otro familiar. Finalmente, el acusado pudo ingresar al domicilio, cerró ventanas y cometió una segunda agresión sexual, como detalla el fallo.

La sentencia también hizo constar que existieron tocamientos previos cuando la víctima tenía tan solo 10 años. Estos episodios ocurrieron al quedarse a dormir en la casa de unos primos, donde el acusado aprovechaba para acostarse junto a la menor. En uno de esos incidentes, el hombre intentó tocarle los genitales por debajo de la ropa, sin lograrlo únicamente porque la niña se revolvió y el propio hijo del acusado se despertó, de acuerdo con la documentación recogida en el proceso y citada por el medio.

En lo referente a la motivación para reducir la pena, el Tribunal Superior de Justicia de Andalucía determinó que, a pesar de que parte del retraso se relacionaba con pruebas complejas, la duración de otras fases del procedimiento no podía ser atribuida a la conducta del acusado, según explicó el medio citado. Por tal motivo, la reducción de seis meses en la condena responde a la constatación de que la tutela judicial se vio dilatada de forma no justificada en ciertos tramos del proceso, lo que llevó a aplicar el mínimo legal de pena en este tipo de delitos, estableciendo la duración total de la prisión en diez años y medio.

La sala, en su valoración sobre la gestión del caso, distinguió entre el retraso causado por la saturación de los servicios periciales y aquellos momentos en que la tramitación del caso fue menos compleja, ya que se limitó a la toma de declaraciones. Esta ponderación, según consignó el medio de referencia, resultó clave para la decisión de ajustar la duración de la sanción impuesta, concluyendo que las dilaciones no deben recaer en perjuicio del acusado cuando derivan principalmente de la organización y carga de trabajo del sistema judicial.

La medicina de precisión sumó en las últimas semanas un nuevo avance: la capacidad de detectar fibrosis hepática y cirrosis mediante un simple análisis de sangre basado en inteligencia artificial.

Investigadores del Centro Oncológico Kimmel de Johns Hopkins presentaron en la revista Science Translational Medicine una tecnología capaz de identificar estas enfermedades crónicas en etapas iniciales, mucho antes de que provoquen síntomas irreversibles.

El descubrimiento marca un salto en el uso de las llamadas biopsias líquidas, métodos menos invasivos que la biopsia tradicional y que prometen transformar la atención médica para millones de pacientes.

“Han utilizado un análisis de sangre (ADN fetal libre) para detectar cáncer o anomalías fetales prenatales. Resulta que puede utilizarse para detectar enfermedades hepáticas y mortalidad por cualquier causa debido a otras afecciones”, explicó el médico cardiólogo Eric Topol en la red social X.

Como señaló el médico investigador Eric Topol en declaraciones recogidas por Nature, “Es bueno obtener un resultado negativo en una prueba, pero aún podrías tener cáncer”. El especialista advirtió sobre los riesgos de diagnósticos erróneos y la ansiedad que pueden provocar en los pacientes.

Los nuevos hallazgos

El estudio, dirigido por Victor Velculescu, codirector del programa de genética y epigenética del cáncer en Johns Hopkins, y la doctora Akshaya Annapragada, propone analizar el ADN libre de células (cfDNA) presente en la sangre.

A través de la secuenciación del genoma completo y algoritmos de aprendizaje automático, el equipo logró detectar patrones específicos de fragmentación del ADN asociados a enfermedades hepáticas y otras patologías crónicas.

Según los investigadores, esta tecnología de fragmentación ya se había utilizado en la investigación del cáncer, pero fue la primera vez que se aplicó de manera sistemática a trastornos de origen no oncológico.

“Esto se basa directamente en nuestro trabajo anterior sobre fragmentomas en el cáncer, pero ahora utiliza IA y perfiles de fragmentación de todo el genoma del ADN libre de células para centrarse en las enfermedades crónicas”, explicó Velculescu.

El método no busca mutaciones individuales, sino que evalúa cómo se cortan, empaquetan y distribuyen millones de fragmentos de ADN a lo largo del genoma, un enfoque que permite identificar señales fisiológicas de daño hepático antes de que se manifiesten clínicamente.

La investigación estudió 1.576 individuos con enfermedades hepáticas y otras comorbilidades. El equipo analizó cerca de 40 millones de fragmentos de ADN por paciente, una escala de datos inédita en pruebas de biopsia líquida. A través de modelos de inteligencia artificial, los científicos desarrollaron un sistema de clasificación que detectó enfermedad hepática inicial, fibrosis avanzada y cirrosis con una sensibilidad superior a la de los análisis sanguíneos tradicionales.

“Las biopsias líquidas accesibles, incluyendo análisis de la fragmentación del ADN libre de células (cfDNA) a nivel de genoma, están surgiendo para la detección temprana del cáncer, pero permanecen en gran parte inexploradas en otras enfermedades”, explicó Annapragada, y subrayó el potencial de esta herramienta para identificar alteraciones inmunomediadas y fisiológicas en circulación, no solo en el hígado, sino también en afecciones vasculares, autoinmunes y neurodegenerativas.

El impacto de la detección temprana de la fibrosis hepática no es menor. Según cifras nacionales, en Estados Unidos alrededor de 100 millones de personas presentan afecciones hepáticas que incrementan el riesgo de cirrosis y cáncer. La fibrosis, en etapas iniciales, resulta reversible, pero una vez que progresa a cirrosis, el daño puede ser permanente y aumentar considerablemente el riesgo de cáncer de hígado.

Las técnicas actuales, como las imágenes por ultrasonido o resonancia magnética, requieren tecnología especializada y, en muchos casos, no logran identificar la enfermedad en fases tempranas. Los análisis sanguíneos tradicionales solo detectan cirrosis en aproximadamente la mitad de los casos y muestran baja eficacia para la fibrosis incipiente.

“Muchas personas en riesgo desconocen que padecen una enfermedad hepática. Si podemos intervenir antes, antes de que la fibrosis progrese a cirrosis o cáncer, el impacto podría ser considerable”, sostuvo Velculescu. Los investigadores plantean que la detección precoz no solo alerta sobre la presencia de daño hepático, sino que también puede identificar condiciones tratables y prevenir la evolución hacia el cáncer.

El funcionamiento de la biopsia líquida y el fragmentoma

La biopsia líquida consiste en la obtención de información biológica a partir de fluidos corporales, principalmente sangre.

En oncología, esta técnica ya se utiliza para localizar células tumorales circulantes (CTC), ADN tumoral y vesículas extracelulares.

El nuevo enfoque desarrollado por el equipo de Johns Hopkins se centra en el análisis del fragmentoma, el conjunto de fragmentos de ADN libre de células que se liberan cuando las células mueren y se degradan.

Esta información puede revelar no solo la presencia de tumores, sino también lesiones y procesos inflamatorios en órganos como el hígado.

La clave está en la aplicación de inteligencia artificial a la secuenciación masiva del genoma. El sistema analiza la longitud, la ubicación y los patrones de los fragmentos de ADN, identificando señales características de fibrosis y cirrosis. Este procedimiento permite desarrollar clasificadores específicos para cada enfermedad, sin riesgo de reacción cruzada entre diferentes patologías.

Así lo explicó Annapragada: “El fragmentoma puede servir de base para crear diferentes clasificadores para distintas enfermedades y, lo que es más importante, estos clasificadores son específicos de cada enfermedad y no presentan reacciones cruzadas. Un clasificador de fibrosis hepática es distinto de un clasificador de cáncer. Esta es una prueba única y específica para cada enfermedad, desarrollada a partir de la misma plataforma subyacente”.

El estudio también avanzó sobre las posibilidades de la biopsia líquida para predecir la supervivencia global de los pacientes. El modelo de aprendizaje automático, entrenado con los datos de fragmentomas, fue capaz de anticipar el pronóstico en diferentes cohortes humanas, superando en algunos casos la especificidad de los marcadores inflamatorios clásicos y el índice de comorbilidad de Charlson.

Un salto frente a los análisis tradicionales

El auge de los análisis de sangre para la detección de cáncer y otras enfermedades crónicas ha generado debate en la comunidad científica. Pruebas como Galleri, desarrollada por GRAIL, o CancerSEEK y Cancerguard apuntan a diagnosticar múltiples tipos de cáncer en etapas tempranas a partir de marcadores en sangre. Sin embargo, según reportó Nature en un extenso artículo, la mayoría de estas pruebas no ha superado aún ensayos clínicos aleatorizados, considerados el estándar de oro para su validación. Ninguna recibió todavía aprobación regulatoria definitiva.

Los análisis multicáncer de sangre muestran alta especificidad —identifican correctamente la ausencia de cáncer en hasta el 99,5 % de los casos—, pero su sensibilidad varía según el tipo y estadio del cáncer.

La tecnología del fragmentoma, en cambio, propone un abordaje diferente. No se limita a rastrear mutaciones específicas, sino que explora la arquitectura global del ADN circulante, lo cual extiende su utilidad a enfermedades crónicas no cancerosas.

El estudio de Johns Hopkins incluyó análisis de fragmentomas y metilomas, identificando no solo alteraciones hepáticas, sino también cambios inmunomediados en patologías vasculares y neurodegenerativas.

Un aspecto destacado por los autores fue la capacidad del método para anticipar el pronóstico de los pacientes. “Un modelo de aprendizaje automático que utiliza fragmentomas de cfDNA predijo la supervivencia global en cohortes separadas de descubrimiento de morbilidad y validación”, precisó Annapragada en la publicación.

El desarrollo de esta tecnología abre la puerta a métodos de diagnóstico y seguimiento menos invasivos, capaces de monitorear el estado fisiológico de los pacientes en tiempo real y ajustar los tratamientos de manera personalizada.

Según los expertos, la posibilidad de realizar muestreos repetidos sin recurrir a biopsias invasivas representa una ventaja tanto para la medicina de precisión como para la experiencia del paciente.

Los desafíos futuros incluyen la validación en ensayos clínicos más amplios y la integración de estas herramientas en la práctica médica cotidiana. Mientras tanto, la promesa de detectar enfermedades hepáticas y otras patologías crónicas con una simple muestra de sangre ya transformó el horizonte de la prevención y el tratamiento personalizado.

El informe pericial caligráfico, según el auto emitido por el Juzgado de Primera Instancia número 2 de Sabadell y consultado por Europa Press, descarta que Santiago Laiglesia sea el autor de parte de los anónimos recibidos por Helena Jubany antes de su homicidio en diciembre de 2001, mientras que la autoría de la otra parte no ha podido establecerse. La resolución judicial mantiene abierta la investigación contra Ana Echaguibel, bajo sospecha en el caso, a pesar de que las últimas pruebas de ADN realizadas sobre el jersey de la víctima no depararon resultados positivos en relación con su implicación.

De acuerdo con la información difundida por Europa Press, el resultado de la pericial caligráfica aporta matices relevantes en el desarrollo del proceso. La magistrada instructora explica en el auto que, en relación con las cartas anónimas recibidas por Jubany en los meses previos a su muerte, una porción de los documentos analizados excluye a Laiglesia como el remitente, mientras que por otra fracción de las muestras no se alcanzó la certeza suficiente para asignar una autoría concreta. Esta circunstancia complica aún más la identificación de los responsables de los anónimos, considerados un elemento clave en la investigación del crimen.

El medio Europa Press también detalló que, pese a las pruebas periciales disponibles hasta la fecha, la instrucción sobre Ana Echaguibel continúa activa. La jueza determinó no dictar el sobreseimiento definitivo de la causa en su contra, resolución que llega después de conocerse los resultados negativos del cotejo genético realizado sobre la prenda de la víctima. En concreto, el ADN recuperado del jersey de Helena Jubany no correspondió al perfil genético de Echaguibel, motivo por el cual sus abogados habían solicitado el cierre del caso para su representada.

En su auto, la magistrada otorgó a las partes un plazo de cinco días para que soliciten nuevas diligencias de investigación o, en su defecto, presenten los escritos de acusación y defensa. Esta etapa procesal permite a las partes proponer la práctica de nuevas pruebas que puedan esclarecer aspectos que continúan sin resolver en este caso que permanece sin sentencia firme más de dos décadas después del crimen.

Europa Press reportó que el caso Jubany lleva años de trámites judiciales y periciales sin encontrar una resolución definitiva. Los anónimos y las pruebas de ADN contra personas investigadas han sido ejes esenciales en las sucesivas líneas de investigación. Los recientes resultados periciales abren la posibilidad a que la instrucción incorpore nuevas líneas de indagación o presente acusaciones alternativas, siempre a la espera de que los diferentes actores del proceso aprovechen el plazo conferido por la jueza.

Helena Jubany fue asesinada en Sabadell en diciembre de 2001 tras recibir durante meses comunicaciones anónimas, cuyo contenido y autoría forman parte fundamental del caso, detalló Europa Press. La instrucción lleva varios años examinando la implicación de diferentes sospechosos a través de pruebas documentales, análisis periciales y testimonios. La ausencia de avances definitivos en los cotejos periciales provoca que el procedimiento judicial siga abierto, mientras se examinan otras vías de investigación que puedan aportar claridad sobre los hechos que rodearon la muerte de la joven.

La causa ha atravesado distintos momentos procesales desde su reapertura, impulsada en parte por nuevos procedimientos técnicos y la revisión de pruebas antiguas. La instrucción se apoya tanto en las pericias caligráficas como en análisis genéticos para intentar esclarecer la participación de las personas investigadas, entre quienes ahora figura principalmente Ana Echaguibel tras descartarse, en parte, la autoría de Santiago Laiglesia en los anónimos. Según informó Europa Press, la decisión de no archivar el caso contra Echaguibel deja abierto el camino para que la acusación o la defensa presenten nuevos elementos o planteen otras hipótesis ante el juzgado.

El caso Jubany, uno de los crímenes sin resolver más debatidos en Cataluña, continúa sumando resoluciones judiciales e informes técnicos, todos supervisados por el juzgado de Sabadell, que escucha las propuestas de las partes antes de adoptar nuevas decisiones. La evolución reciente del caso, según consignó Europa Press, muestra la complejidad de los procedimientos en crímenes de larga data donde las pruebas materiales resultan escasas y el testimonio forense y pericial adquiere un peso principal en las estrategias judiciales.

Un hombre identificado como Robert Scott Froberg confesó el asesinato de Morgan Jade Violi, una niña de siete años, después de que los avances en tecnología forense permitieran a las autoridades vincularlo con el caso ocurrido en Bowling Green, Kentucky hace casi tres décadas.

La revelación, que cierra uno de los crímenes no resueltos más documentados de la región en las últimas décadas, se produce tras el análisis de ADN de una muestra de cabello recolectada en 1996 y recientemente analizada por el FBI.

Froberg quien ya se encontraba preso en Alabama por otros delitos, se enfrenta ahora a una posible cadena perpetua o la pena de muerte, según informó el fiscal federal del distrito occidental de Kentucky, Kyle G. Bumgarner, al canal estadounidense Fox News.

La identificación de Froberg y la prueba clave tras décadas de incertidumbre

La imputación formal contra Froberg se realizó el jueves tras compararse con éxito su perfil genético con la furgoneta utilizada para secuestrar a Violi.

Según detalló el fiscal Bumgarner en diálogo con Fox News, “una fibra hallada en el cabello de Morgan” en 1996 fue el elemento clave para vincularla con el vehículo de color vino sustraído previamente en Ohio y abandonado días después en un paradero de camiones en Tennessee. Durante años el sospechoso permaneció sin identificar.

El caso permaneció sin resolverse debido a las limitaciones en las técnicas de pruebas forenses de la época. Solo este año, gracias a nuevas pruebas científicas, el FBI pudo extraer un perfil de ADN de un cabello de Violi y asociarlo inequívocamente con Froberg.

El fiscal subrayó ante la prensa que la innovación forense permitió relanzar la investigación y concretar la identificación.

La cronología del crimen y la fuga del sospechoso

El 24 de julio de 1996, Morgan Jade Violi fue secuestrada mientras jugaba frente a su edificio en Bowling Green. Testigos relataron que fue vista por última vez abordando la furgoneta conducida por un hombre joven. Días después, el vehículo apareció abandonado en Tennessee, dificultando las investigaciones para las autoridades.

En ese entonces, Robert Scott Froberg era un fugitivo de la justicia: había escapado de una prisión en Alabama en abril de 1996. Mientras se encontraba prófugo, Froberg fue detectado por un niño de siete años en Pensilvania, a quien habría abordado en una casa de árbol.

A raíz de ese incidente la policía logró arrestarlo, pero Froberg volvió a escapar, esta vez de una cárcel en Pensilvania. Menos de una semana después, la furgoneta fue robada en Ohio, muy cerca del domicilio de los padres de Froberg.

El fiscal Bumgarner, en entrevista con Fox News, relató que Froberg admitió durante los interrogatorios recientes haber secuestrado a Violi tras apropiarse del vehículo y conducir hasta un área boscosa en Tennessee.

Según la confesión, “Morgan luchó, gritó, resistió. Fue una luchadora”, transmitió Bumgarner respecto de las palabras del acusado. Finalmente, Froberg reconoció que en el interior de la furgoneta asfixió a la niña cubriéndole la boca y luego abandonó su cuerpo en el bosque.

Froberg fue arrestado formalmente un mes después del asesinato, nuevamente por fuga de prisión, y desde entonces permanece en el sistema penitenciario de Alabama.

Repercusiones locales tras la resolución del caso

El caso tuvo repercusión en Bowling Green y sus alrededores. El fiscal federal destacó que la desaparición de Violi “transformó la vida de su familia para siempre” y generó temor en la comunidad. “Recordamos cuando fue secuestrada, el apoyo masivo que surgió, pero también el miedo. Nos preocupaba la seguridad de nuestros hijos cuando salían a jugar”, afirmó Bumgarner.

Durante años, persistió entre los habitantes el temor a que el agresor de Morgan siguiera libre. Para la familia Violi, compuesta por sus padres y dos hermanas mayores, la ausencia de respuestas intensificó el dolor. El fiscal expresó en Fox News: “Han esperado demasiado tiempo por respuestas” y manifestó que la noticia de la detención definitiva puede aportar algo de alivio.

Actualmente, Froberg enfrenta cargos federales por secuestro con resultado de muerte, lo que supone la cadena perpetua o la aplicación de la pena máxima, según confirmó Bumgarner.

El 28 de febrero de 1953, en Cambridge, los científicos James Watson y Francis Crick sorprendieron al mundo científico al anunciar en el pub The Eagle que habían encontrado el secreto de la vida: la estructura en doble hélice del ADN.

Según reconstrucciones históricas, este hallazgo, que transformó la biología y la genética moderna, debe parte de su éxito a la labor de Rosalind Franklin, una investigadora británica cuya contribución fue ignorada durante décadas.

El contexto del descubrimiento del ADN

La publicación de la doble hélice en la revista Nature posicionó a Watson y Crick como celebridades científicas.

El artículo, de apenas dos páginas, disparó el auge de la biología molecular y sentó las bases de décadas de avances en genética. La claridad conceptual del modelo explicó cómo el material genético se organiza y se replica, permitiendo la transmisión de la información de una generación a otra.

En 1962, Watson, Crick y Maurice Wilkins recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina “por sus descubrimientos sobre la estructura molecular de los ácidos nucleicos y su importancia para la transferencia de información en la materia viva”.

Quién era Rosalind Franklin: formación y carrera científica

Rosalind Franklin, nacida en 1920, se formó en Cambridge y se especializó en la aplicación de la cristalografía de rayos X a moléculas biológicas.

En el laboratorio del King’s College de Londres, desarrolló una técnica que permitía obtener imágenes de moléculas con una precisión inusual para la época. Infobae detalla que su rigor científico y su enfoque analítico fueron reconocidos por colegas, pero su trabajo se vio afectado por el ambiente jerárquico y sexista de los laboratorios de su tiempo.

La contribución de Franklin: la Fotografía 51

El mayor aporte de Franklin se materializó en mayo de 1952, cuando obtuvo la Fotografía 51, una imagen de rayos X que mostró con gran nitidez el patrón de difracción generado por las fibras de ADN.

Según la reconstrucción histórica, esta fotografía permitió conocer datos como el diámetro constante de la molécula y su forma helicoidal, además de la regularidad en la estructura. El análisis de Franklin posibilitó inferir la geometría y la disposición de las bases nitrogenadas, cuestiones que hasta entonces eran motivo de debate en la comunidad científica.

La llamada Fotografía 51 fue mostrada sin autorización de Franklin a Watson y Crick por Wilkins en una reunión informal, acto que desencadenó el avance definitivo hacia la doble hélice. Franklin publicó, además, un trabajo propio sobre el tema en la misma edición de Nature en 1953, junto a su colaborador Raymond Gosling.

Controversias y reconocimiento póstumo

Durante años, el papel de Franklin permaneció invisibilizado. Watson y Crick reconocieron indirectamente la utilización de su información en el artículo original, pero no detallaron que accedieron a un borrador de su manuscrito ni que la imagen decisiva fue obtenida sin consentimiento. El Nobel no contempló su aporte debido a su fallecimiento prematuro en 1958, a los 37 años, por cáncer de ovario, ya que el premio solo puede otorgarse a personas vivas.

“La falta de reconocimiento hacia Franklin no solo reflejó una injusticia personal, sino que puso en evidencia los sesgos que marcaron toda una época en la ciencia”, coinciden los historiadores.

En los últimos años, investigaciones históricas y documentos inéditos han demostrado que Franklin comprendió la estructura del ADN y fue coautora del hallazgo en igualdad de condiciones, según señalaron los investigadores Matthew Cobb y Nathaniel Comfort en declaraciones recogidas en una nota previa de Infobae. “Consideramos que Franklin fue integrante con pie de igualdad del cuarteto de científicos que resolvieron la doble hélice del ADN”, afirmó Cobb.

Revalorización histórica y el legado científico de Rosalind Franklin

La visión actual no la sitúa ni como una heroína ignorada ni como una científica incapaz de interpretar sus datos, sino como una colaboradora esencial cuyo trabajo fue fundamental para el descubrimiento. Además de su contribución al ADN, Franklin aplicó la cristalografía de rayos X al estudio de virus y materiales como los carbonos porosos, investigaciones que luego permitieron el desarrollo de máscaras antigás y que continuó Aaron Klug, galardonado con el Premio Nobel de Química en 1982.

A 70 años de la publicación de los artículos fundacionales en Nature, el nombre de Rosalind Franklin comienza a ocupar el lugar que le corresponde en la historia de la ciencia. Incluso la NASA bautizó una nave robótica con su nombre, en homenaje a su aporte. Consultado por Infobae, el doctor en Física Diego Lamas, investigador del Conicet y experto en cristalografía, sostuvo: “Ya pasaron más de 70 años. Es tiempo ya de poner a Franklin en el lugar que le corresponde en la historia de la ciencia”.

Un nuevo estudio sobre ADN neandertal y mestizaje prehistórico reveló que la mayoría de los cruces entre Homo sapiens y neandertales fueron protagonizados por varones neandertales y mujeres humanas.

Publicado en Science y coordinado por equipos de la Universidad de Pensilvania, el trabajo identifica un sesgo sexual inesperado en los primeros contactos entre ambas especies.

Estos hallazgos, aportan nuevas claves sobre la configuración del genoma humano.

El equipo encabezado por la genetista Sarah Tishkoff y el investigador Alexander Platt analizó los genomas de tres hembras neandertales de Altai, Chagyrskaya y Vindija. Además, incorporaron la comparación con mujeres de grupos africanos actuales, como los !Xoo, los Ju|’hoansi y los Chabu.

El estudio de ADN confirmó la preferencia de varones neandertales por mujeres sapiens

El resultado fue contundente: los cromosomas X de las mujeres neandertales analizadas tenían un 62% más de ascendencia de humanos modernos de lo previsto, mientras que el cromosoma X de los humanos actuales casi no conserva ADN neandertal.

Para Platt, estos datos descartan que la ausencia de cromosoma X neandertal en los humanos modernos se deba a problemas genéticos o reproductivos.

“Consideramos dos hipótesis relacionadas con la selección natural. La primera, era que las incompatibilidades reproductivas impidieran el intercambio de cromosomas X entre los neandertales y los humanos modernos. Descartamos esta hipótesis al observar que el cromosoma X neandertal portaba más ascendencia de humanos modernos que el resto del genoma neandertal”, detalló.

Los análisis muestran que la clave está en la segunda hipótesis, vinculada a la dirección de los cruces.

La evidencia indica que fue mucho más común la unión entre varones neandertales y mujeres Homo sapiens. Esto explicaría por qué el cromosoma X de los neandertales conserva más ascendencia humana moderna, mientras que en los humanos actuales apenas queda rastro neandertal en ese cromosoma.

En declaraciones al diario The Guardian, Platt explicó que la dirección de los emparejamientos fue decisiva en cómo se transmitieron los cromosomas X entre ambas especies.

El análisis de la distribución del ADN neandertal y humano moderno demuestra que este sesgo sexual persistió durante generaciones en las poblaciones mixtas, dejando una huella que todavía se observa en el genoma actual.

Sesgo sexual en el mestizaje prehistórico

Modelos desarrollados por los equipos de la Universidad de Pensilvania respaldan que la preferencia de pareja y un sesgo social en los emparejamientos son la explicación más sencilla y probable del patrón detectado. Existen otras explicaciones alternativas, como la migración diferenciada por sexo, solo resultan viables en escenarios demográficos poco realistas.

El investigador Platt puntualizó que, incluso considerando repetidas migraciones de mujeres Homo sapiens a grupos neandertales, no se reproducen los valores observados si no hay una fuerte preferencia direccional. “Incluso oleadas repetidas de mujeres Homo sapiens hacia una población neandertal no producirían estos resultados”, señaló. Por ello, los autores consideran más coherente un sesgo persistente en favor de parejas entre varones neandertales y mujeres sapiens.

La consecuencia de este fenómeno se observa sobre todo en el cromosoma X. Si los emparejamientos hubieran sido simétricos, el nivel de ascendencia moderna en los genomas neandertales sería inferior, y la huella neandertal en humanos actuales estaría repartida de forma distinta.

Origen y consecuencias del patrón genético

El trabajo descarta que incompatibilidades genéticas expliquen el patrón encontrado. Los alelos humanos modernos se concentran en zonas poco funcionales del cromosoma X neandertal, lo que aleja hipótesis de ventajas biológicas.

La interpretación propuesta se inclina hacia factores sociales o demográficos.

“El estudio plantea un punto interesante que merece la pena debatir. Sin embargo, hay aspectos que no se mencionan y que sería interesante abordar. Una explicación alternativa podría ser que hubo pocas mujeres en los últimos grupos neandertales, lo que forzó una mayor movilidad, y en esa movilidad, las mujeres sapiens podrían haber tenido una mayor relación con los neandertales", señaló José Yravedra Sainz de los Terreros del Departamento de Prehistoria, Historia Antigua y Arqueología de la Universidad Complutense de Madrid a Science Media Center de España.

Los especialistas insisten en las limitaciones del campo paleogenético, ya que estos estudios se basan en inferencias de población, no en pruebas directas del comportamiento individual.

Implicaciones para la historia evolutiva

Las investigaciones refuerzan la complejidad de los contactos entre Homo sapiens y neandertales y la distribución irregular del legado genético en la actualidad. Existen regiones conocidas como “desiertos neandertales”, largos tramos del genoma donde el ADN neandertal es muy escaso, especialmente en el cromosoma X.

Este sesgo sexual ilustra que el mestizaje no fue un fenómeno neutral, sino que obedeció a dinámicas sociales específicas.

Los autores remarcan que los resultados describen tendencias poblacionales y no conductas individuales o conscientes. Por su parte, la arqueología indica que el contacto entre especies fue prolongado, diverso y condicionado por factores temporales y territoriales.

Este estudio, concluyen los expertos, enriquece la comprensión sobre el encuentro y mestizaje entre neandertales y humanos modernos.

Este patrón de intercambio genético, conservado siglo tras siglo, sugiere que las formas de hibridación y las decisiones de pareja contribuyeron decisivamente a la evolución del linaje humano y a la variedad genética actual.

A media que pasan los años, los hombres tienden a perder el cromosoma Y por errores en la división celular. Hasta el momento, se creía que este fenómeno natural no tenía ningún efecto relevante en la salud dado que este cromosoma contiene pocos genes aparte de los de la determinación masculina. En cambio, nuevos estudios acaban de arrojar luz sobre este suceso.

El fenómeno de la pérdida del cromosoma Y ocurre de manera frecuente en las células de hombres a medida que envejecen. Según los últimos métodos de detección que recoge la genetista Jenny Graves en un artículo publicado en The Conversation, la incidencia aumenta de forma visible con la edad: el 40 % de los hombres de 60 años presentan ausencia del cromosoma Y en parte de sus células, un porcentaje que asciende hasta el 57% en los varones de 90 años.

Algunos factores ambientales como el tabaco o la exposición a sustancias cancerígenas también desempeñan un papel en este proceso. La pérdida afecta exclusivamente a ciertas células y sus descendientes ya no recuperan el cromosoma, lo que genera un mosaico celular en el organismo, compuesto tanto por células con el cromosoma Y como por otras que carecen de él. Estudios in vitro han mostrado que las células que han perdido el cromosoma Y pueden multiplicarse con más rapidez, lo que sugiere una posible ventaja competitiva tanto en tejidos normales como en tumores.

Cómo funciona el cromosoma Y

El cromosoma Y contiene únicamente 51 genes que codifican proteínas (lejos de los miles que albergan otros cromosomas) y está especialmente expuesto a errores durante la división celular, lo que favorece su pérdida. De esta manera, los tejidos con alta tasa de recambio celular tienden a experimentar una mayor pérdida de este cromosoma.

A pesar de ello, la desaparición del cromosoma Y no resulta letal para la célula, lo que se explica porque, en general, sus genes no se consideran imprescindibles para la supervivencia celular. Existen, además, casos en la naturaleza donde ciertas especies de marsupiales eliminan el cromosoma Y al inicio de su desarrollo, y la evolución misma ha ido degradándolo durante 150 millones de años. Incluso en algunos roedores, se ha producido ya su completa desaparición y posterior sustitución.

No obstante, diversas investigaciones han establecido una relación entre la ausencia del cromosoma Y y la aparición de enfermedades graves en el varón, incluidas patologías cardiovasculares, neurodegenerativas y diversos tipos de cáncer, según ha explicado la profesora Jenny Graves en The Conversation.

El cáncer y su relación con el cromosoma Y

Son varios los trabajos que han vinculado la pérdida del cromosoma Y al desarrollo de insuficiencias renales, así como a enfermedades cardiacas. Un estudio alemán observó que los hombres mayores de 60 años que presentan una elevada frecuencia de células sin el cromosoma Y tienen un mayor riesgo de infarto. Del mismo modo, se ha detectado una asociación con mortalidad por COVID-19, lo que podría contribuir a entender por qué la tasa de fallecimientos es superior en varones. En pacientes con enfermedad de Alzheimer, la ausencia del cromosoma Y es hasta diez veces más frecuente.

En el caso del cáncer, se ha observado que los hombres que pierden el cromosoma Y no solo muestran mayor tendencia a padecer diferentes tumores, sino que, además, presentan un peor pronóstico si desarrollan la enfermedad. Las células cancerígenas en sí mismas suelen haber perdido este cromosoma junto a otras alteraciones cromosómicas.

Identificar el mecanismo por el que la pérdida del cromosoma Y se asocia a estas dolencias no es tarea sencilla. No puede descartarse que la propia enfermedad favorezca la pérdida del cromosoma, que ambas tengan una causa común o que exista predisposición genética compartida. Así, algunas asociaciones detectadas entre la pérdida del cromosoma Y y enfermedades renales o cardiacas podrían explicarse porque la reparación de estos órganos tras lesiones provoca un aumento de la división celular, facilitando la pérdida cromosómica.

En cuanto al cáncer, podría deberse a una tendencia genética a la inestabilidad del genoma. Los estudios de asociación a escala genómica señalan que un tercio de la frecuencia de la pérdida del cromosoma Y se debe a causas genéticas, con más de 150 genes implicados en la regulación del ciclo celular y en la predisposición a tumores.

Una investigación, surgida tras la desaparición de T’Neya Tovar, una adolescente de 17 años de California, avanzó cuando agentes hallaron en diciembre de 2025 una pierna humana en el desierto cercano a Salton City; después de semanas de análisis forenses y búsqueda de ADN, Abraham Feinbloom, de 51 años, fue arrestado bajo cargos de asesinato y permanece detenido sin derecho a fianza, según informó el canal local KTLA.

La localización de los restos y la posterior detención intensifican el debate sobre la seguridad de menores reportados como desaparecidos y la colaboración entre agencias para esclarecer delitos graves.

La identificación por ADN de la víctima y la búsqueda del sospechoso

Las autoridades ratificaron la identidad de los restos hallados en el desierto el 21 de diciembre de 2025. Un análisis rápido de ADN cotejado con una muestra proporcionada por Charro Tovar, madre de la adolescente, permitió la confirmación: la pierna pertenecía a la menor desaparecida. El hallazgo de este único resto parcial, sin señal del resto del cuerpo, marcó el avance de la investigación.

Durante las semanas siguientes, los agentes intervinieron junto a otras agencias, como el FBI, en la recopilación de pruebas y la obtención de perfiles genéticos.

KTLA destaca que, hasta ese momento, las pesquisas en las bases de datos locales no habían arrojado posibles coincidencias, lo que prolongó la angustia de la familia. Solo el cruce con la muestra familiar reveló la identidad de la víctima.

Los movimientos de T’Neya Tovar en el día de su desaparición

T’Neya Tovar fue reportada como desaparecida el 1 de diciembre de 2025 en Hemet, condado de Riverside, según el centro nacional estadounidense especializado, el Centro Nacional para Niños Desaparecidos y Explotados.

Ese día, había viajado más de 110 kilómetros hasta el área de Thermal para reunirse con Abraham Feinbloom, a quien conocía previamente.

Su madre, Charro Tovar, relató que la joven solía compartir su ubicación con familiares y amigos. Al perderse toda comunicación ese día, los allegados comprendieron la gravedad de la situación.

Detención y acusación formal contra Abraham Feinbloom

El 13 de febrero de 2026, detectives y agentes del FBI ejecutaron una orden de registro en el domicilio de Feinbloom, ubicado en la calle 2800 de Harlequin Court en Salton City. Según el canal local KTLA, intentó huir saltando una cerca, pero fue arrestado bajo sospecha de asesinato y por resistirse a la autoridad.

La vivienda se encuentra a menos de un kilómetro del descampado donde apareció la pierna de T’Neya Tovar. Hasta la fecha, las fuerzas de seguridad no han precisado públicamente si la menor fue asesinada ni han divulgado la naturaleza exacta del vínculo entre víctima y acusado.

El diario estadounidense Los Angeles Times informó que Feinbloom enfrenta cargos por asesinato y dos agravantes vinculados al uso y disparo de un arma de fuego durante la comisión del delito. Si es hallado culpable de todos los cargos, la pena contemplada asciende a 50 años de cadena perpetua.

Alcance de la investigación y colaboración interinstitucional

El caso movilizó la colaboración de múltiples organismos: la oficina del sheriff de Imperial County, la oficina del sheriff de Riverside County, el FBI y la fiscalía de Imperial County coordinaron esfuerzos tanto para localizar a la víctima como para identificar al responsable y recabar las pruebas necesarias.

El departamento del sheriff de Imperial County emitió un comunicado en el que expresó: “Queremos hacer llegar nuestras condolencias a la familia de T’Neya Tovar y a todos los afectados por este trágico suceso”.

El único resto localizado de la víctima fue la pierna encontrada en el desierto. Según KTLA, hasta el momento, no se revelaron detalles adicionales sobre el desarrollo del suceso ni acerca de la relación exacta entre Feinbloom y Tovar.

Personas con información relevante sobre el caso pueden comunicarse con el investigador Moreno en la oficina del sheriff de Imperial County.

La confirmación de que no existió ninguna limitación ni impedimento por parte de la policía marroquí al trabajo de los agentes españoles durante la investigación del 17 de agosto de 2017 en Barcelona ha marcado la comparecencia, en el Congreso, de uno de los responsables policiales involucrados en la investigación. Según publicó Europa Press, el jefe de sección de la Brigada Provincial de Información de Barcelona relató que Marruecos garantizó el respeto a la cadena de custodia, compartió resultados clave de ADN y mantuvo un interés prioritario en el esclarecimiento de los hechos relacionados con Abdelbaky Es Satty, el imán de Ripoll, considerado el cerebro de los atentados.

Tal como reportó Europa Press, este responsable policial explicó ante la comisión del Congreso que investiga el 17A, y que sesionó en una sala anexa para preservar su anonimato, que viajó a Marruecos acompañado de un inspector de la Comisaría General de Información entre el 10 y el 14 de diciembre de 2017. El objetivo de ese desplazamiento, que se realizó en el marco de una comisión rogatoria solicitada por el juzgado instructor español, consistió en acompañar a la policía marroquí en la obtención de muestras de ADN de la familia del imán de Ripoll y tratar de identificar el domicilio que habría frecuentado Es Satty antes de los ataques.

Durante la comparecencia, detalló que la labor de los agentes españoles en Marruecos se limitó al acompañamiento y observación del proceso, ya que en este tipo de comisiones internacionales, los encargados de ejecutar las diligencias son los cuerpos policiales nacionales—incluso recalcó que, en caso de detectar alguna anomalía, la habrían comunicado tanto a la policía marroquí como al juez español, cosa que no ocurrió, porque las actuaciones fueron consideradas correctas y equiparables a las de España y otros países europeos.

Según describió el policía ante los diputados asistentes, tras la recogida de las muestras de ADN a los familiares del imán, el material fue remitido al laboratorio de Criminalística de Casablanca y, posteriormente, los resultados se enviaron a la Corte de Apelación de Rabat para su integración en la comisión rogatoria dirigida desde la justicia española. El agente enfatizó que no se permitía el traslado de restos humanos entre países para garantizar la cadena de custodia, de modo que “lo que viajan son los papeles”, precisó, y únicamente se remiten los informes con los análisis forenses a las autoridades requeridas.

En la comparencia, también detalló que el equipo policial intentó localizar un domicilio que, según las pesquisas, podría haber sido utilizado por Es Satty antes de los atentados. Los marroquíes interrogaron a diversas personas que podrían haber mantenido contacto con el imán, pero todos coincidieron en que la familia llevaba al menos siete años sin ser vista en la zona, y no se logró identificar la vivienda con precisión ni realizar registros.

Frente a la pregunta sobre por qué las muestras de ADN no fueron enviadas físicamente a laboratorios en España, el compareciente explicó que este procedimiento es habitual en la cooperación internacional y que en procesos similares ocurre lo mismo en sentido inverso. Añadió que los Mossos d’Esquadra ya habían obtenido restos humanos y otras evidencias de Es Satty en Alcanar y Ripoll, por lo que el resultado recibido desde Marruecos reafirmó las conclusiones preliminares obtenidas en las investigaciones iniciales.

Sobre la consulta planteada sobre si se había solicitado la revisión de cámaras de seguridad o registros fronterizos en Marruecos para rastrear los movimientos de Es Satty, el jefe policial indicó no recordar que esta petición se hubiese producido, y puntualizó la complejidad de acotar este tipo de búsquedas en otro país, ya que se requiere delimitar claramente lugar y fecha para poder revisar grabaciones específicas. Según sus palabras, “no se le puede decir a ninguna policía que busquen por las cámaras de Marruecos a Es Satty”, destacó el policía nacional según consignó Europa Press.

Ante la pregunta de la diputada Llanos de Luna, del Partido Popular, reiteró que las diligencias fueron responsabilidad de la policía marroquí, mientras que la misión de los agentes españoles era únicamente la de acompañamiento. Remarcó la importancia de cumplir estrictamente con los protocolos de la cadena de custodia durante todo el proceso y volvió a manifestar la buena disposición y profesionalismo de los responsables marroquíes.

El agente, siempre según Europa Press, también quiso dejar constancia del papel fundamental de la policía marroquí en investigaciones antiterroristas y en la colaboración bilateral con España, asegurando que la relación es “rotundamente buena” en lo que respecta a este tipo de operaciones y reconociendo que las actuaciones ejecutadas por Marruecos han sido determinantes en varias ocasiones.

Durante la sesión de la comisión parlamentaria, solamente los diputados Jon Iñárritu (Bildu), Pilar Calvo (Junts) y Francesc-Marc Álvaro (ERC) formularon preguntas al compareciente. Los portavoces de PSOE y Vox se mantuvieron presentes sin intervenir, mientras que los diputados del PNV y el Grupo Mixto no asistieron a la sesión desarrollada en el Congreso para avanzar en el esclarecimiento de los hechos y la cooperación internacional ejecutada durante la investigación de los atentados del 17 de agosto de 2017 en Barcelona.

El objetivo futuro de recopilar hasta 400.000 muestras de ADN sitúa el proyecto Xenoma Galicia como una apuesta de gran escala en medicina personalizada, lo que lo colocaría entre los estudios poblacionales de referencia a nivel internacional. Según detalló el medio, Reino Unido lidera actualmente con 500.000 muestras analizadas, pero alcanzar cifras cercanas en una población de 2,7 millones como la gallega supondría una dimensión inédita dentro de España y un avance destacado en el ámbito de la genómica clínica. La recogida de muestras tiene como meta identificar predisposición genética a enfermedades como el cáncer, facilitando estrategias de prevención y diagnóstico anticipado.

De acuerdo con lo publicado por el medio, el proyecto Xenoma Galicia ha iniciado una nueva fase en el área sanitaria de Santiago e Barbanza, donde más de 800 personas fueron citadas de manera aleatoria para la obtención de muestras sanguíneas. Los participantes firman previamente un consentimiento informado a través de la aplicación del Sergas antes de acudir al Hospital Clínico. El propósito inmediato es analizar el ADN de 5.000 personas en toda Galicia, enfocado en la investigación sobre la predisposición a varios tipos de cáncer, incluyendo mama, ovario y colorrectal, así como a la hipercolesterolemia y otras afecciones hereditarias.

Según informó el medio, Antonio Gómez Caamaño, conselleiro de Sanidade, y Ángel Carracedo, director ejecutivo de la Fundación Pública Galega de Medicina Xenómica, supervisaron el inicio de la toma de muestras de esta nueva fase. Carracedo destacó que, además de constituir la iniciativa científica más relevante en la historia sanitaria gallega, el proyecto funciona como un programa de cribado para anticipar riesgos de patologías hereditarias. Este enfoque permite avanzar hacia una medicina personalizada más eficiente, adaptando las estrategias de prevención a las características genéticas de cada individuo.

Tal como consignó el medio, la participación en este estudio es completamente voluntaria, aunque depende de una invitación previa enviada por el departamento sanitario de la Xunta de Galicia. Una vez seleccionados, los participantes reciben una invitación por SMS junto con información detallada sobre el programa y las instrucciones para gestionar su cita mediante la aplicación Sergas Móvil. Las citas se organizan de lunes a jueves en horario de tarde, ofreciendo flexibilidad a los participantes. El personal sanitario encargado del procedimiento informa a los donantes y realiza la extracción de sangre sin necesidad de ayuno previo.

El medio precisó que, en el área sanitaria de Santiago e Barbanza, se han habilitado un total de 828 citas para la toma de muestras: 703 se concentran en Santiago y 125 en Barbanza. Esta etapa sigue a una fase inicial en la que ya se analizaron 2.000 muestras biológicas de sangre y saliva. Dichos estudios previos permitieron identificar 24 variantes genéticas relacionadas con riesgos de enfermedades hereditarias en la población gallega, demostrando el valor científico y asistencial del proyecto.

Carracedo resaltó la importancia de la implicación ciudadana y el compromiso del equipo de investigación, señalando que muchos participantes se desplazan desde localidades alejadas por interés en la ciencia y la salud pública. En palabras de Carracedo, esta actitud solidaria evidencia la valoración que la sociedad gallega otorga al progreso científico y su contribución directa al desarrollo de la innovación médica regional.

El titular de Sanidade subrayó el carácter pionero de la iniciativa, considerando que sus resultados serán determinantes para el avance en medicina preventiva y personalizada. En este sentido, animó a quienes reciban la invitación a sumarse voluntariamente al proyecto, considerando el potencial impacto que puede tener en la detección precoz y gestión de enfermedades con base genética.

De acuerdo con el medio, la estrategia contempla un enfoque de futuro en la salud pública gallega, adelantando intervenciones preventivas antes de que los síntomas o enfermedades se manifiesten. Aunque la detección de una mutación genética indica una predisposición mayor y no una certeza de desarrollo de la patología, el cribado permite personalizar la vigilancia médica y los hábitos sanitarios de las personas identificadas como en riesgo.

Según detalló el medio, además de sus implicaciones en salud, la iniciativa puede aportar avances en sectores estratégicos como el farmacéutico y el biotecnológico a través del desarrollo de tratamientos y terapias más específicos basados en el perfil genético de la población gallega.

El proceso de selección aleatoria para la participación se realiza por fases, contactando sucesivamente a nuevos grupos y expandiendo progresivamente el alcance del estudio. En cada ronda, la información sobre los pasos y los derechos de los participantes se facilita mediante canales digitales oficiales, garantizando transparencia y accesibilidad en el procedimiento.

El medio recordó que el impulso de Xenoma Galicia se enmarca dentro de una tendencia internacional hacia la medicina genómica y personalizada, modalidad que busca anticipar y abordar las vulnerabilidades de salud desde una perspectiva preventiva, reduciendo complicaciones y optimizando recursos sanitarios.

El proyecto también cuenta con la colaboración de instituciones y centros hospitalarios gallegos, integrando recursos tecnológicos y humanos especializados en biología molecular, análisis clínicos y asesoría genética, con la meta de consolidar una red regional de excelencia en medicina personalizada.

Según puntualizó el medio, la recogida de muestras no implica condiciones especiales, como el ayuno, y se desarrolla bajo estrictas medidas de seguridad y confidencialidad, con el fin de proteger los datos personales y la privacidad de los participantes en todas las etapas.

El análisis pormenorizado y el almacenamiento a largo plazo de las muestras permitirá, en próximas fases, ampliar el conocimiento sobre las variantes genéticas presentes en Galicia y sus implicaciones clínicas, contribuyendo tanto a la prevención individual como al diseño de estrategias de salud pública adaptadas a necesidades locales.

El medio confirmó que la Fundación Pública Galega de Medicina Xenómica, responsable científica de la iniciativa, coordina los análisis moleculares y la gestión ética y administrativa de los datos, asegurando la validez y aplicabilidad de los resultados para el beneficio clínico y científico de la comunidad gallega.

De acuerdo con la información publicada por la emisora ADN, el accidente ocurrió el jueves pasado y terminó con la vida de cuatro personas de manera inmediata. En días posteriores, otras víctimas que habían quedado con lesiones graves sufrieron el desenlace fatal, dos de ellas el sábado y una más este lunes, incrementando la cantidad de muertes asociadas al incidente.

El parte médico difundido por la Subsecretaría de Redes Asistenciales, citado por ADN, detalló que el fallecimiento más reciente se debió al deterioro progresivo producido por las quemaduras severas y otras lesiones asociadas al impacto de la explosión. El comunicado indicó: "Lamentamos profundamente informar del fallecimiento de un paciente producto de la gravedad de sus heridas", haciendo referencia a la persona internada que se convierte en la décima víctima tras el siniestro.

Actualmente, el sistema sanitario público y privado de la región atiende a los once sobrevivientes, de los cuales siete se encuentran "estables dentro de su gravedad", pero bajo constante monitoreo debido al riesgo vital en que se encuentran, según explicó la Subsecretaría de Redes Asistenciales. Los cuatro restantes se mantienen en servicios de menor emergencia, aunque bajo observación médica, mientras los equipos de salud continúan evaluando la evolución clínica de cada caso.

El accidente se produjo en el sector norte de la ciudad de Santiago, cuando un camión cisterna transportaba sustancias inflamables y explotó, provocando una violenta onda expansiva y un extenso incendio. Las investigaciones preliminares no han sido detalladas en los reportes, aunque se recoge la preocupación de las autoridades sanitarias y de emergencia por el alto nivel de gravedad de los heridos.

Según consignó la emisora ADN, la explosión impactó a transeúntes y personas cercanas al sitio, lo que explica la magnitud del número de víctimas mortales y personas heridas. Los equipos de emergencia acudieron inmediatamente para controlar las llamas y trasladar a los lesionados a centros médicos de la zona.

El comunicado de la Subsecretaría de Redes Asistenciales, difundido por ADN, reiteró la gravedad del suceso y la complejidad de las lesiones, que incluyen quemaduras de tipo severo y afectaciones respiratorias generadas por la inhalación de humo y gases tóxicos liberados con la explosión.

Familias de las víctimas y heridos se mantienen a la espera de la evolución de los internados, mientras las autoridades sanitarias actualizan el estado de salud de manera regular. ADN reportó también que se mantiene la atención prioritaria en los hospitales, tanto públicos como privados, para las personas gravemente afectadas.

Las causas específicas del incidente aún no se han dado a conocer públicamente, pero el accidente ha generado alarma entre los residentes y renovó el debate sobre la seguridad en el transporte de materiales peligrosos en áreas urbanas. Las autoridades locales y el Ministerio de Salud han manifestado preocupación por la magnitud del evento y su impacto en la red sanitaria y en la seguridad pública, según reiteró ADN.

En las horas posteriores al accidente, organismos de protección civil y bomberos realizaron operativos de aseguramiento del área y seguimiento para evitar nuevos riesgos de combustión. El impacto social se hizo evidente dada la cantidad de afectados en una sola jornada y la movilización de recursos materiales y humanos para enfrentar la emergencia, reportó ADN.

Desde el primer día, los profesionales de la salud han concentrado sus esfuerzos en salvar la vida de los heridos, aplicando protocolos para el tratamiento de quemaduras extensas y complicaciones respiratorias graves derivadas del incendio y la explosión. Las autoridades médicas, según ADN, monitorean con frecuencia la condición de los pacientes críticos y evalúan de manera constante los recursos necesarios para su atención, dada la complejidad clínica resultante de este tipo de emergencias.

La serie de muertes que se desencadenaron tras el incidente ha ido elevando la cifra de fallecidos desde el jueves hasta el lunes, pasando de cuatro víctimas iniciales a un total de diez, marcado por el fallecimiento de personas internadas en estado grave que no lograron superar las lesiones. La situación actual mantiene en alerta a la red sanitaria, que gestiona la evolución de los heridos y busca evitar un mayor aumento en las víctimas mortales, mientras se da acompañamiento a sus familiares, consignó ADN.

Luego de que autoridades mexicanas abatieran a Nemesio Oseguera Cervantes, alias “El Mencho” tras un enfrentamiento en el municipio de Tapalpa, Jalisco, y posteriormente lo trasladaran a la Ciudad de México, el cuerpo del líder del Cártel Jalisco Nueva Generación (CJNG) deberá de pasar por un proceso de identificación.

La comprobación de identidad en casos de alto perfil se realiza mediante cotejo de huellas dactilares y análisis de ADN, apoyados en bancos de datos nacionales como los registrados por el Instituto Nacional Electoral (INE).

Según reportes del medio Aristegui noticias, la tarde de este domingo 22 de febrero arribó una camioneta forense a la sede de la Fiscalía Especializada en Materia de Delincuencia Organizada (FEMDO), ubicada sobre Paseo de la Reforma. En esa unidad, presuntamente iban los abatidos del enfrentamiento en Tapalpa, entre los que estaría “El Mencho”.

Cotejo de huellas dactilares: la primera línea de identificación

El método más empleado para la identificación en México es la dactiloscopía.

El INE posee la base de datos de huellas dactilares más grande del país, lo que permitiría a la Fiscalía General de la República (FGR) comparar registros de manera sistemática.

Según informes oficiales de instituciones, el cotejo de huellas se realiza mediante el Sistema Automatizado de Identificación Dactilar (AFIS), que ha permitido confirmar la identidad de miles de personas en los últimos años.

Este proceso se emplea prioritariamente cuando existen restos humanos en estado reciente o cuando un detenido debe ser plenamente identificado.

Las autoridades precisan que el análisis de huellas dactilares es una herramienta eficaz, aunque presenta limitaciones si los cuerpos presentan daños severos o se encuentran en estado avanzado de descomposición.

Por esa razón, la dactiloscopía se complementa con otras técnicas forenses para asegurar la robustez del proceso.

Además, Nemesio fue encarcelado en el año 1992 en Estados Unidos, por lo que el país vecino podría tener las huellas del narcotraficante recién abatido.

El análisis de ADN y los bancos genéticos

Ante escenarios donde las huellas dactilares no son viables, el análisis genético se convierte en el método central, con bases de datos que se encuentran bajo resguardo de la Fiscalía General de la República y fiscalías estatales, y permiten comparar perfiles genéticos obtenidos en investigaciones con los registros existentes.

Según reportes, la obtención de muestras de ADN se realiza bajo estricta cadena de custodia y debe cumplir estándares internacionales.

El resultado de la confronta genética debe ser validado por dictamen pericial y, en caso de coincidencia positiva, requiere autorización judicial para liberar la identidad, según lo establece la legislación vigente.

Esta metodología asegura que la identidad de individuos como “El Mencho” pueda ser comprobada incluso en condiciones complejas, como restos óseos o fragmentos corporales.

Protocolos oficiales

De acuerdo con reportes, los procedimientos de identificación en México se rigen por protocolos interinstitucionales, auditorías de protección de datos y control judicial.

La integración de tecnologías como escáneres portátiles de huellas y laboratorios de genética forense ha permitido reducir los tiempos de respuesta y aumentar la certeza en procesos de identificación, especialmente en casos de delincuentes de alto perfil donde la verificación de identidad tiene implicaciones legales y de seguridad nacional.

La identificación de “El Mencho” o de cualquier otro individuo bajo investigación federal depende de la aplicación rigurosa y coordinada de estos procedimientos científicos, que garantizan tanto la fiabilidad de los resultados como la protección de los derechos de las personas involucradas.

La existencia de una carta atribuida a Rosario de la Cueva, madre de Julio Iglesias, en la que reconocería a Javier Santos como su nieto, ha encendido el debate público y ha generado una fuerte reacción por parte de María Edite, madre del joven implicado. El programa "El tiempo justo" difundió la supuesta misiva durante su emisión reciente, en la que se detalla que Rosario habría afirmado que Javier "es igual a su padre". Esta revelación cobra especial peso después de años de batallas legales y pruebas de ADN que, según los informes, muestran una coincidencia genética superior al 99% entre Javier Santos y la familia de Julio Iglesias, particularmente a partir de material genético tomado de Julio José Iglesias en Miami. La noticia acerca del contenido y el contexto de la carta fue consignada por el programa y replicada por Europa Press.

De acuerdo con la información publicada por "El tiempo justo" y ampliada por Europa Press, esta misiva llega en un momento en que el propio Julio Iglesias ha negado sistemáticamente cualquier relación con Javier Santos. El artista tampoco ha mostrado disposición a mantener contacto con él, pese a la insistencia de María Edite mediante procedimientos judiciales para que los tribunales reconocieran legalmente a Julio Iglesias como el padre del joven, a partir de las pruebas aportadas. La carta pone de relieve las divisiones existentes en la familia y el contraste entre la opinión privada de Rosario de la Cueva y la postura pública de Julio Iglesias.

Durante su intervención en el plató, María Edite manifestó su indignación por lo que considera un rechazo hacia su hijo no sólo por parte del cantante, sino también de su entorno familiar. Según informó Europa Press, la madre de Javier Santos expresó su dolor frente a la situación: "Me parece muy triste que una abuela que sepa que existe un nieto y que sabe quién es, que no lo conozca". En su testimonio, Edite subrayó la ausencia de vínculos y contacto, afirmando que, en su opinión, cualquier abuela desearía conocer a su nieto.

María Edite también relató episodios de su pasado con Julio Iglesias. Explicó que tenía solamente dieciocho años cuando se produjo el embarazo y sugirió que el cantante habría intentado convencerla de guardar silencio ofreciéndole dinero, aunque sin precisar detalles concretos. Según su declaración, a lo largo de los años Javier Santos ha sufrido por el rechazo de quien considera su padre biológico. Aseguró que esas circunstancias le causaron profundo dolor y pidió públicamente perdón a su hijo "por haber tenido un padre como ese", en referencia directa al intérprete. No obstante, destacó que su intención siempre ha sido seguir luchando para que se reconozca la filiación de Javier.

En declaraciones aportadas a Europa Press, María Edite reconoció que "ni espero ni quiero" recibir una llamada de Julio Iglesias, dado el daño emocional que atribuye a la actitud del artista hacia Javier. Su postura, según recogen los medios, se ha radicalizado tras años de litigios y desilusión: "Paso de él, después de todo el daño que está haciendo a su hijo... Muchísimo daño".

El desarrollo de los acontecimientos ha estado marcado por la persistencia de María Edite ante la justicia y ante los medios. Señaló el impacto que situaciones como esta tienen en las relaciones familiares y la percepción pública de una figura como Julio Iglesias. Además, planteó los dilemas éticos y afectivos detrás del reconocimiento o rechazo de la paternidad por parte de figuras públicas.

Sobre la relevancia de la carta como prueba, María Edite afirmó ante las cámaras que el documento atribuido a Rosario de la Cueva refuerza la ya existente prueba de ADN. Subrayó que el resultado genético, con 99,9% de coincidencia, representa —en sus palabras— "la prueba más importante", pero lamentó que, pese a la evidencia, continúen los obstáculos judiciales y sociales. También mencionó la intervención de personas influyentes en torno al caso, haciendo alusión a implicaciones que, según ella, superan el alcance personal o familiar y afectarían intereses de alto nivel.

El marco legal del caso también sumó un nuevo capítulo tras el archivo realizado por la Fiscalía de la Audiencia Nacional de la denuncia contra Julio Iglesias por presuntas agresiones sexuales, interpuesta por dos extrabajadoras domésticas. Según detalló Europa Press, María Edite se refirió a esta situación reafirmando su apoyo a las mujeres denunciantes, y cuestionó la posibilidad de presentar pruebas que confirmaran la versión de los hechos ocurridos. Utilizó una comparación directa al referirse a la imposibilidad de aportar grabaciones dentro de ese contexto privado.

Otro punto abordado por María Edite fue la actitud de Miranda Rinjsburger, pareja de Julio Iglesias, a quien atribuye un papel nulo respecto al conflicto. Aseguró que Miranda se mantiene al margen y decide no involucrarse en "todas las historias", sosteniendo que prefiere enfocarse en su vida personal, de acuerdo con las declaraciones publicadas por Europa Press.

En su aparición televisiva, la madre de Javier Santos cerró con un mensaje dirigido a Julio Iglesias. Ironizó sobre la disposición del cantante para asumir la relación con su presunto hijo y señaló que, en caso de llamar a Javier, él lo perdonaría, contando siempre con el apoyo materno, pero dejó claro que ella "no tiene por qué perdonar" al artista.

A lo largo del relato, tanto en "El tiempo justo" como en las declaraciones recogidas por Europa Press, se destaca la constancia de María Edite en la defensa de los derechos de su hijo y en la búsqueda de su reconocimiento legal y familiar. La controversia continúa abierta, alimentada por las tensiones familiares, las implicaciones sociales y mediáticas y las cuestiones legales no resueltas en torno a la filiación de Javier Santos.

Uno de los puntos que ha salido a la luz durante el juicio es que la víctima, Bori, intentó proteger a un amigo actuando como “escudo humano” en medio de los disparos, según informaron peritos y se detalló durante las sesiones finales del proceso. El caso, que ha quedado visto para sentencia, mantiene expectante al jurado popular, que ya delibera el fallo tras la petición de la fiscalía de condenas de hasta 55 años de prisión para los acusados. De acuerdo con el medio, las defensas insisten en que no existen pruebas concluyentes que vinculen a sus clientes con la muerte de Bori y han solicitado la libre absolución al cierre de la vista oral.

Según publicó la fuente consultada, la fiscalía imputa a los tres procesados los delitos de asesinato consumado, dos tentativas de asesinato y uno de tenencia ilícita de armas, en relación con el tiroteo que acabó con la vida de K. J. Z. F., conocido como Bori, durante la madrugada del 2 de octubre de 2022 en Alcorcón, Madrid. Los hechos se originaron a la salida de la discoteca Diverso, ubicada en la calle Polvoranca, donde una pelea multitudinaria dejó como resultado varios heridos, entre ellos uno de los acusados y la víctima mortal.

El medio detalló que, tras la reyerta, los tres acusados, presuntamente de común acuerdo, decidieron buscar a dos de los jóvenes que habían participado en el altercado con la intención de atentar contra sus vidas. La acusación sostiene que se trasladaron en un vehículo hasta Torres Bellas, una zona próxima al domicilio de uno de los implicados en la pelea. Hacia las 5:45 horas, dieron con las víctimas en la calle Sierra de la Estrella. De acuerdo con la fiscalía, los acusados salieron del coche, al menos uno de ellos armado, mientras proferían gritos como "tírale" y "mátalo". Ante esta situación, los jóvenes trataron de escapar, pero fueron perseguidos y tiroteados, según el relato de la investigación.

El Ministerio Público sostiene que Bori recibió dos impactos de bala a la salida de la discoteca, uno en la espalda y otro en la cabeza, este último efectuado a corta distancia. De acuerdo con los informes de la policía científica presentados en el juicio, en el bolsillo de la sudadera que vestía Bori se halló un perfil genético plenamente coincidente con el de uno de los acusados, identificado como J. G. L. Los peritos calificaron este hallazgo de alto valor dentro de las pruebas biológicas analizadas. El impacto en la cabeza se realizó, según la policía, a alrededor de un metro de distancia, una versión que difiere de la acusación particular, que había sostenido que fue a quemarropa.

Los abogados defensores, según recogió la fuente, argumentaron durante sus alegatos finales que la acusación contra sus clientes carece de sustento probatorio suficiente. Dos de las defensas requirieron la absoluta exoneración de los procesados, mientras que la representación legal del supuesto autor material del asesinato solicitó que se le condene solo por homicidio, y no por asesinato, proponiendo siete años de prisión e invocando las atenuantes de consumo de alcohol y drogas. Los acusados negaron en su declaración haber cometido los hechos. Uno de ellos aseguró que también fue herido durante la pelea ocurrida en el interior del local y que posteriormente se trasladó al hospital de Leganés, atribuyendo la acusación a una "mentira" y no a pruebas objetivas.

Durante la vista, forenses ratificaron la presencia del ADN de uno de los procesados en la prenda de la víctima, aportando un elemento biológico que, en opinión de los expertos, refuerza la teoría de la implicación directa. Según los testimonios aportados en el proceso y reportados por el medio, el ataque se perpetró tras una persecución, donde uno de los procesados portaba un arma de fuego y abrió fuego en reiteradas ocasiones, alcanzando primero a Bori en el hombro hasta hacerlo caer, para después dispararle en la cabeza. Los disparos, en total siete según las actuaciones, pusieron en peligro la vida de dos jóvenes más, por lo que la acusación pública les atribuye también dos intentos de asesinato.

La investigación incluyó el análisis de la prenda de Bori donde, según el testimonio de los especialistas de la policía científica citado por el medio, se halló el perfil genético de J. G. L. Aunque las defensas han tratado de invalidar la solidez de la prueba biológica, los forenses expusieron que dicho indicio presenta una alta verosimilitud y debe contemplarse en el conjunto de los elementos probatorios.

El jurado popular, como señaló el medio, se ha retirado para deliberar sobre el veredicto, que podría traducirse en condenas de hasta 55 años de prisión, según la solicitud formulada por la fiscal. La vista oral ha finalizado con la exposición de las conclusiones por parte de las partes. Mientras, los procesados han insistido en proclamar su inocencia y en desvincularse de los hechos. Las peticiones de penas incluyen, además de los delitos de asesinato y tentativas, la acusación contra uno de los encausados de tenencia ilícita de armas.

El proceso judicial concentra la atención sobre los hechos producidos en Alcorcón, que involucraron a jóvenes en el entorno de una discoteca y cuyo desenlace ha derivado en la muerte de Bori y en graves cargos para los presuntos responsables. El desenlace ahora depende del veredicto del jurado, tras un juicio en que las partes han confrontado pruebas biológicas, testimonios presenciales y reconstrucciones periciales del tiroteo y los hechos que lo precedieron, tal como reportó el medio.

Entre las escarpadas colinas del sur del Peloponeso y frente a las aguas del Mediterráneo se levanta una población aislada del resto de Grecia. Recelosos de los extranjeros, aseguran ser descendientes de los espartanos y proteger una tradición oral que se remonta al medievo. Sin embargo, existe algo que es aún más único en este grupo de personas: su ADN.

Ya se sabía que los maniotas profundos, procedentes de la península de Maní, habían conformado toda una “isla” genética, pero es ahora cuando se ha descubierto hasta cuándo se retrotrae este grupo poblacional. Un reciente estudio publicado en la revista Communications Biology ha analizado el ADN de estas gentes para descubrir que los maniotas descienden directamente de grupos griegos que vivieron en la región desde antes de la Edad Media. Además, la mezcla con otros pueblos resultó ser muy limitada.

Los investigadores interesados en estudiar la genética de los maniotas profundos pertenecían a la Universidad de Atenas, la Universidad de Oxford y la Universidad de Tel Aviv y lograron secuenciar el ADN de 102 personas de la península del Maní. Los resultados indicaron que los maniotas profundos han mantenido una continuidad genética singular desde la época previa al periodo medieval, diferenciándose considerablemente de otros griegos del continente.

En su ADN-Y (heredado por línea paterna), alrededor del 80 % pertenece al haplogrupo J-M172, con una subclase presente en el 50 %, una frecuencia incluso superior a muchos pueblos del Cáucaso, y casi inexistente en la Grecia continental actual. Además, algunos linajes están vinculados directamente a habitantes de la antigua Grecia de la Edad del Bronce, y no muestran prácticamente influencia genética de los pueblos germánicos, eslavos o albaneses, ni de las olas migratorias medievales y posteriores.

Por vía materna, las maniotas muestran más diversidad, con linajes que indican conexiones con pueblos antiguos de los Balcanes, el Levante y Asia Occidental. Sin embargo, varios linajes por parte de madre también son únicos de la región.

Un grupo aislado del resto de Grecia con un ADN único

Este estudio internacional sugiere que los fundadores actuales de la Maní profunda vivieron entre los siglos IV y VIII de nuestra era (entre el 380 al 670 d.C.), justo antes y durante las grandes migraciones en los Balcanes. Por otra parte, el sistema de clanes maniotas puede tener una antigüedad mayor de la que se pensaba, formándose alrededor del año 1350 d.C.

La combinación de aislamiento físico y cohesión social habría permitido que la población de la Maní profunda conservara lo que los investigadores describen como una auténtica “instantánea” del paisaje genético del sur de Grecia anterior a las grandes migraciones medievales. El acervo genético de esta comunidad ofrece una ventana al pasado, permitiendo observar con mayor claridad la composición de la región antes de los profundos cambios demográficos que afectaron a amplias zonas de los Balcanes.

Estos hallazgos no solo enriquecen el conocimiento sobre la historia de Maní, sino que también aportan datos relevantes para el estudio de la dinámica poblacional en el Mediterráneo oriental. La persistencia de un grupo relativamente aislado durante más de un milenio demuestra cómo factores geográficos y sociales pueden influir de manera decisiva en la continuidad genética y cultural.

El 26 de abril de 1986, el núcleo del reactor número 4 de la central nuclear Vladímir Ilich Lenin explotó durante una prueba nuclear. El accidente desató uno de los desastres nucleares más importantes de la historia (a la altura del de Fukushima) y colocó en el mapa del mundo la ciudad ucraniana de Chernóbil, ubicada a unos 18 kilómetros de la planta.

Actualmente, se estima que la contaminación todavía se extiende en un área de 150.000 kilómetros cuadrados, abarcando Ucrania, Bielorrusia y Rusia. Según un estudio liderado por científicos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la radiación nuclear habría acabado con la vida de aproximadamente 4.000 personas en las primeras dos décadas.

40 años después del desastre, un equipo de investigadores alemanes de la Universidad de Bonn acaba de demostrar que la exposición prolongada a la radiación de Chernóbil ha dejado mutaciones detectables en el ADN de los hijos de los trabajadores implicados en las tareas de limpieza de la central. Es la primera vez que se demuestran estas consecuencias en la genética de los descendientes.

El estudio, que ya ha sido publicado en la revista Scientific Reports, se ha centrado en la búsqueda de un tipo concreto de alteraciones genéticas, denominadas mutaciones de novo agrupadas (cDNM, por sus siglas en inglés). Se trata de dos o más mutaciones localizadas muy cerca unas de otras en el genoma, que aparecen en los hijos pero no en sus progenitores. Estas alteraciones surgen como resultado de rupturas en el ADN parental provocadas por la exposición a radiación.

Algunos trabajos previos no habían logrado probar de manera concluyente que los daños genéticos causados por la radiación pudieran transmitirse de padres expuestos a esa alta carga nuclear sus hijos. En esta ocasión, los investigadores han detectado un aumento significativo en el número de cDNM en los descendientes de personas que estuvieron expuestas a radiación durante el desastre de Chernóbil, en comparación con hijos de padres sin contacto con radiación o expuestos en menor medida.

Qué implican estas alteraciones genéticas en la salud

Sin embargo, los investigadores han subrayado que el riesgo sanitario asociado a estas mutaciones es bajo. Ninguno de los hijos de personas expuestas ha mostrado una mayor incidencia de enfermedades, lo que se atribuye en parte a que gran parte de las cDNM se localizan en regiones del ADN que no codifican proteínas.

“Dada la escasa elevación global en el número de cDNM tras la exposición paterna a radiación ionizante y la baja proporción del genoma que tiene función codificante, la probabilidad de que alguna enfermedad en los hijos de los expuestos haya sido desencadenada por una cDNM es mínima”, expresan los autores en declaraciones recogidas por ScienceAlert.

El equipo de la Universidad de Bonn ha puesto estos hallazgos en contexto al recordar que la edad de los padres en el momento de la concepción tiene un impacto mayor en el número de mutaciones que heredan sus hijos que la exposición a la radiación analizada en este estudio.

Datos históricos para problemas actuales

Entre las limitaciones del trabajo, los autores han recordado que los niveles exactos de radiación recibidos por los progenitores han debido estimarse a partir de datos históricos y dispositivos antiguos, ya que la exposición tuvo lugar hace varias décadas. La participación voluntaria en el estudio representa además un posible sesgo, ya que podrían haber estado más predispuestos a participar aquéllos que sospechaban haber estado expuestos.

A pesar de estas limitaciones, este estudio ha establecido que la exposición continuada a radiación ionizante puede dejar vestigios detectables en el material genético de generaciones posteriores. “La posibilidad de transmisión de alteraciones genéticas inducidas por la radiación a la siguiente generación resulta especialmente relevante para padres que hayan podido estar expuestos a dosis elevadas de radiación y durante más tiempo de lo considerado seguro”.

El punto de partida para entender el ADN tal como se conoce hoy se remonta a 1869, cuando el científico suizo Friedrich Miescher identificó un componente esencial de la vida en un entorno poco usual: células de pus recogidas de vendajes hospitalarios.

Este hallazgo, denominado nucleína, fue clave para los avances posteriores en la biología molecular, incluido el descubrimiento de la estructura de la doble hélice del ADN, según detalla National Geographic.

Miescher nació en Basilea, Suiza, en 1844, dentro de una familia de médicos. Si bien inició estudios de medicina, una sordera provocada por la fiebre tifoidea le llevó a renunciar a ejercer como médico y a enfocarse en la investigación, como explica la historiadora Neeraja Sankaran a National Geographic.

En 1868, Miescher se trasladó a la Universidad de Tübingen, Alemania, donde se incorporó al laboratorio de Felix Hoppe-Seyler, precursor de la bioquímica y la biología molecular.

Impulsado por el deseo de comprender la vida a nivel químico, comenzó a analizar glóbulos blancos provenientes de vendajes usados. Durante sus experimentos, Miescher halló las biomoléculas ya conocidas en la época —lípidos, carbohidratos y proteínas—, pero reconoció una sustancia cuyo comportamiento no se asemejaba a ninguna de ellas.

Tras probar con pepsina para digerir proteínas, yodo para detectar carbohidratos y lavados con alcohol y éter, la sustancia persistía. La denominó nucleína al extraerla del núcleo de las células blancas, término que con el tiempo se volvería fundamental en la biología.

Consciente de la relevancia de su descubrimiento, Miescher tuvo que enfrentar demoras para publicar su trabajo. National Geographic explica que el propio Hoppe-Seyler, tras un error previo de otro alumno, prefirió revisar exhaustivamente los resultados antes de darlos a conocer.

Así, el artículo “Sobre la composición química de las células de pus” se publicó en 1871, relegando la importancia del hallazgo a las últimas páginas del documento.

La recepción fue fría. Como recuerda el biólogo Ralf Dahm en National Geographic, la trascendencia del hallazgo se perdió entre extensos análisis químicos poco atractivos para la comunidad científica de entonces. Además, el ADN era aún un concepto abstracto, percibido solo como “una molécula con propiedades en algún lugar de la célula”.

Miescher continuó su carrera en la Universidad de Basilea, donde sus alumnos lo recordaban por su dedicación extrema al trabajo. En ese sentido, Fritz Suter relató que el científico casi se ausenta de su propia boda por su labor en el laboratorio.

El propio Miescher confesaba sentir presión por concluir sus tareas, aludiendo a una carta en la que se describía como “un escolar con tareas incompletas”.

El reconocimiento a la nucleína cambió en 1889, cuando su discípulo Richard Altmann acuñó el término ácido nucleico para describir la misma molécula.

Según el biólogo Kersten Hall, este cambio supuso una apropiación intelectual que devaluó los aportes de Miescher y terminó apartando su nombre de la historia científica predominante.

No obstante, la contribución pionera de Miescher queda clara al haber sido el primero en sugerir que la herencia biológica tiene una base molecular, una idea que Hall presenta en National Geographic como la más temprana de su tipo, anterior incluso a figuras como Erwin Schrödinger.

Décadas después, en 1953, James Watson y Francis Crick revelaron la estructura tridimensional del ADN, afianzando una base sustentada en el trabajo previo de Miescher.

El propio Dahm subraya la diferencia al indicar que, aunque a Miescher le faltaba evidencia visual, “la doble hélice es, en sí misma, una estructura impactante, más allá de su función”.

La figura de Miescher ha sido reconocida póstumamente solo de forma marginal. Falleció de tuberculosis a los 51 años en 1895 y su contribución rara vez se menciona, aunque, como advierte Sankaran en National Geographic, “al pensar en el ADN, todo empieza con Miescher”.

Luego de que fuera detenido el viernes, el hombre de 40 años acusado de presuntamente haber abusado sexualmente de una adolescente de 16 años en Miramar compareció ante la Justicia. Aunque negó las acusaciones en su contra, permitió que le extrajeran sangre para realizar un cotejo de ADN.

La prueba genética buscaría determinar si existe coincidencia entre el perfil del imputado y los rastros hallados en los hisopados realizados a la víctima. Mientras se esperan los resultados, confirmaron que el sospechoso permanecerá bajo custodia en la Unidad Penal N°44 de Batán.

De acuerdo con la información obtenida por el medio marplatense 0223, durante el sábado el imputado se entrevistó con su defensa oficial, representada por Sandra Nuccitelli, declaró su inocencia y prefirió no responder preguntas. El caso se encuentra bajo investigación del fiscal Rodolfo Moure.

Los procedimientos clave que permitieron capturar al presunto responsable incluyeron, según informaron fuentes del caso a Infobae, la obtención de un reconocimiento positivo por parte de un testigo, quien identificó al sospechoso utilizando tanto imágenes como registros oficiales.

De forma simultánea, los equipos operativos llevaron a cabo tareas de vigilancia sobre sitios vinculados al sospechoso, así como controles en domicilios y lugares frecuentados. Incluso, también se había realizado el seguimiento de las personas que están en situación de calle en esa zona.

Así, la detención se concretó en la vía pública, a escasa distancia del hogar de familiares del imputado, en el barrio Marines de Miramar. El despliegue policial involucró la participación del equipo de Delitos contra la Integridad Sexual de la DDI Mar del Plata y la Sub DDI Miramar. A la vez que la justicia local dejó al detenido a disposición, se profundizan las pericias y testimonios para completar la investigación.

Durante la pesquisa, los investigadores también recopilaron testimonios de cuidacoches, serenos de balnearios y comerciantes de la zona, además de obtener información de hoteles y hospedajes cercanos. De hecho, la investigación consideró inicialmente a varios sospechosos, cuyos antecedentes fueron contrastados hasta descartar a aquellos que no se correspondían con el perfil.

Otra de las tareas claves para la causa consistió en el análisis que el equipo realizó de los registros de cámaras de seguridad y videos proporcionados por comercios y particulares. Entre el material examinado, también mencionaron las listas de llamados al 911 relacionados con episodios similares.

El hecho investigado ocurrió la madrugada del jueves 29 de enero en una pequeña franja de playa, ubicada en la intersección de la Costanera y la calle 33, lejos de las zonas balnearias habituales. Según la reconstrucción de las autoridades, la víctima, una turista de 16 años oriunda de Recoleta, se encontraba con un amigo cuando ambos fueron abordados de manera sorpresiva por un hombre armado con un arma blanca, descrita como “cuchillo o navaja” en la presentación policial.

En ese momento, el atacante obligó a los adolescentes a recostarse en la arena bajo amenaza. Allí, consumó el abuso sexual contra la joven, mientras impedía cualquier intento de huida. Luego del ataque, el hombre forcejeó con el otro adolescente, se apoderó de los teléfonos de ambos para imposibilitar una denuncia inmediata y escapó a pie. No obstante, los dispositivos habrían sido desechados por el agresor a corta distancia.

Una vez que el joven acompañante logró liberarse, pidió auxilio a transeúntes y rápidamente se desplegó un operativo policial en el lugar. Minutos después, una patrulla preservó la escena, notificó de inmediato a la Fiscalía Descentralizada de Miramar y trasladó a la víctima al hospital municipal de la ciudad.

En ese centro de salud, la adolescente recibió atención médica y acompañamiento psicológico a cargo de un equipo interdisciplinario previsto para situaciones de abuso sexual.

Los ritmos circadianos, que organizan la fisiología humana en ciclos de aproximadamente 24 horas, emergen como moduladores clave del desarrollo tumoral y de la respuesta a los tratamientos oncológicos.

En un nuevo estudio científico destacado por el prestigioso cardiólogo Eric Topol y publicado en The Journal Clinical Investigation, científicos postulan: “Los relojes circadianos rigen los ritmos diarios en los procesos celulares y fisiológicos, como el ciclo celular, la reparación del ADN, el metabolismo y la función inmunitaria, que influyen en el desarrollo del cáncer y la respuesta al tratamiento. La alteración de los reguladores circadianos promueve o suprime la malignidad según el tipo de tumor y el contexto biológico”.

“Nuestro reloj circadiano y la cronoterapia contra el cáncer: una excelente nueva revisión”, escribió Topol en la red social X.

Esto explica por qué los relojes circadianos pueden actuar tanto como supresores tumorales como impulsores de la malignidad, según el tipo de cáncer, el tejido afectado y el entorno biológico en el que se desarrollan.

Del movimiento de las plantas al núcleo de la célula tumoral

El estudio de los ritmos circadianos comenzó con observaciones sencillas, como el movimiento diario de las hojas de las plantas, y se expandió hasta abarcar organismos tan diversos como bacterias, insectos y mamíferos.

En humanos, estos ritmos coordinan funciones críticas para la salud, como el sueño, el metabolismo energético, la respuesta inmune y la secreción hormonal. Su sincronización depende de señales ambientales, en especial la luz y la alimentación.

En los mamíferos, el marcapasos central del sistema circadiano se ubica en el núcleo supraquiasmático del hipotálamo. Esta estructura recibe información lumínica desde la retina y distribuye señales temporales al resto del organismo mediante vías neuronales, hormonas, variaciones de temperatura corporal y metabolitos. A su vez, cada tejido posee relojes periféricos que ajustan su funcionamiento local en diálogo con ese centro coordinador.

A nivel celular, el reloj circadiano funciona gracias a un circuito de retroalimentación molecular. El núcleo del sistema lo forman proteínas como BMAL1 y CLOCK, que activan la expresión de genes específicos. Entre ellos se encuentran PER y CRY, que más tarde inhiben esa activación inicial y reinician el ciclo. Este mecanismo rítmico regula miles de genes implicados en procesos fundamentales para la vida celular.

Cuando este sistema se desajusta, los efectos se extienden mucho más allá del sueño. Estudios epidemiológicos asociaron la alteración circadiana con un mayor riesgo de cáncer, al punto de que el trabajo nocturno quedó clasificado como un probable carcinógeno humano. No obstante, la diversidad de términos utilizados para describir estas disrupciones —como jet lag crónico, desalineamiento circadiano o alteración del reloj molecular— dificultó durante años la interpretación de los resultados y la comprensión de los mecanismos involucrados.

La investigación experimental aportó claridad al mostrar que la desalineación ambiental, como la exposición a ciclos de luz y oscuridad alterados, exacerba el crecimiento tumoral en numerosos modelos animales. Tumores de colon, mama, pulmón, hígado, melanoma y osteosarcoma respondieron con un aumento de la carga tumoral bajo condiciones de disrupción circadiana. Sin embargo, este efecto no resultó universal, ya que ciertos linfomas no mostraron cambios, lo que reforzó la idea de una influencia dependiente del contexto.

El papel de los componentes del reloj molecular también varió según el tipo de cáncer. En tumores de páncreas, colon y pulmón, la pérdida de BMAL1 se asoció con mayor proliferación celular, menor apoptosis y desregulación metabólica, lo que sugirió un rol supresor tumoral de este factor.

En contraste, en glioblastoma, leucemia mieloide aguda y carcinoma renal de células claras, la eliminación de BMAL1 o CLOCK indujo detención del ciclo celular, diferenciación y apoptosis, lo que indicó una función opuesta.

Estos resultados mostraron que los relojes circadianos no actúan de manera aislada. Interactúan con vías oncogénicas, factores metabólicos y sensores de oxígeno, como HIF2α, lo que explica por qué una misma proteína puede favorecer o frenar la malignidad según el escenario biológico. La genética del huésped, el estado del tejido y las mutaciones presentes condicionan de forma decisiva estos efectos.

Cronoterapia y medicina del tiempo, una oportunidad para la oncología de precisión

El reconocimiento del reloj circadiano como modulador del cáncer abrió la puerta a un campo con impacto clínico directo: la cronoterapia. Este enfoque busca optimizar la eficacia de los tratamientos y reducir su toxicidad al alinear la administración de los fármacos con los ritmos biológicos del paciente o al intervenir de forma selectiva sobre componentes del reloj molecular.

La evidencia acumulada mostró que el momento del día en el que se administra un fármaco puede alterar de manera significativa su absorción, distribución, metabolismo y eliminación. También puede modificar la sensibilidad de las células tumorales y de los tejidos sanos, lo que explica por qué un mismo tratamiento resulta más efectivo y menos tóxico cuando se aplica en una fase circadiana específica.

Dentro de la medicina circadiana se distinguen varias estrategias. Una de ellas apunta a reforzar los ritmos endógenos mediante intervenciones en el estilo de vida, como regular el sueño, la alimentación y la actividad física. Otra se centra en el desarrollo de fármacos capaces de modular directamente el reloj molecular. En este grupo aparecen moléculas pequeñas con efectos antitumorales, como agonistas de REV-ERB, estabilizadores de CRY y compuestos que interfieren con proteínas del reloj.

Sin embargo, esta aproximación plantea desafíos importantes. El reloj circadiano también sostiene la homeostasis de los tejidos sanos, por lo que su inhibición sistémica conlleva riesgos de toxicidad.

Frente a este escenario, la investigación actual propone estrategias más refinadas, orientadas a bloquear únicamente aquellas interacciones del reloj que los tumores secuestran para su beneficio. Ejemplos de este enfoque incluyen la inhibición del complejo BMAL1-HIF2α en el carcinoma renal o la potenciación de la degradación de MYC mediada por CRY2 en ciertos linfomas.

La aplicación clínica de la cronoterapia enfrenta, además, barreras logísticas y biológicas. La variabilidad interindividual de los ritmos circadianos obliga a considerar el cronotipo de cada paciente. No todos responden igual a un tratamiento administrado a la misma hora. Por eso, la identificación de biomarcadores confiables, como la cronotipificación sanguínea, se volvió una prioridad para personalizar estas intervenciones.

Los ensayos clínicos del futuro deberán integrar estos parámetros temporales. Incorporar el perfil circadiano del paciente y del tumor permitiría ajustar la administración de quimioterapia, terapias dirigidas e inmunoterapia con mayor precisión. Esta perspectiva no solo apunta a mejorar los resultados oncológicos, sino también a reducir los efectos adversos que deterioran la calidad de vida.

En conjunto, los avances en biología circadiana redefinen la comprensión del cáncer como una enfermedad que también responde al tiempo. El reloj interno del cuerpo se consolida como un modulador potente, aunque profundamente dependiente del contexto.

Integrar esta dimensión temporal en el diagnóstico y el tratamiento representa uno de los desafíos más prometedores de la oncología de precisión. Detectar cuándo intervenir puede resultar tan decisivo como saber cómo hacerlo.

La enfermedad de Parkinson representa uno de los mayores desafíos actuales para la neurología ya que es una afección neurodegenerativa que suele diagnosticarse cuando los síntomas motores ya son evidentes y el daño cerebral es considerable.

La identificación de biomarcadores en etapas tempranas es una de las búsquedas más intensas en la investigación médica, con la esperanza de desarrollar herramientas que permitan intervenir antes de que la pérdida neuronal avance.

Un estudio publicado en la revista npj Parkinson’s Disease, fruto de la colaboración entre la Universidad Tecnológica Chalmers (Suecia) y el Hospital Universitario de Oslo (Noruega), investigó cómo cambia a lo largo del tiempo la actividad de los genes encargados de reparar el ADN y manejar el estrés celular.

El análisis comparó a personas sanas con pacientes ya diagnosticados y, fundamentalmente, con individuos que atraviesan la etapa “silenciosa” (prodrómica) de la enfermedad, antes de que aparezcan los síntomas motores.

Cambios en los genes antes de la aparición de síntomas

El Parkinson afecta el control del movimiento debido a la muerte progresiva de las neuronas que producen dopamina. Sin embargo, estas células no mueren de repente, al tener una actividad metabólica muy intensa, generan subproductos tóxicos que provocan “estrés oxidativo”, un proceso químico que daña su propio ADN.

Los genes analizados en el estudio son precisamente los encargados de reparar estas lesiones genéticas; cuando se detecta una actividad inusual en ellos, es señal de que las células están luchando por corregir ese daño acumulado y sobrevivir antes de colapsar.

“Para cuando aparecen los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson, entre el 50 % y el 80 % de las células cerebrales relevantes suelen estar ya dañadas o han desaparecido. El estudio supone un paso importante para facilitar la identificación temprana de la enfermedad y contrarrestar su progresión antes de que llegue a este punto”, enfatiza Danish Anwer, estudiante de doctorado del Departamento de Ciencias de la Vida de Chalmers y primer autor del estudio, en un comunicado oficial.

La investigación documentó que las personas que transitan la fase silenciosa de la enfermedad (cuando el daño avanza, pero aún no hay temblores ni rigidez) presentan alteraciones distintivas en la forma en que sus genes reparan el ADN y responden al estrés. Según el artículo científico, la capacidad de los modelos genéticos para detectar estas señales alcanzó su punto máximo en las etapas más avanzadas de esta fase silenciosa.

Estos resultados sugieren que los fallos en la reparación del ADN y la desregulación de las defensas contra el estrés celular juegan un papel mucho más crítico en los primeros momentos del desarrollo de la enfermedad que en las etapas tardías.

El estudio reveló un comportamiento llamativo: al inicio de esta fase silenciosa, la actividad de los genes es sumamente inestable, lo que refleja un esfuerzo intenso y desordenado del organismo por reparar el daño. Sin embargo, a medida que la enfermedad avanza, esa respuesta deja de oscilar y se vuelve uniforme. Esto indica que el mecanismo de defensa celular, que al principio actuaba con fuerza, se agota y pierde su capacidad de reacción con el paso del tiempo.

El artículo también reportó que “el 50% de los genes de reparación del ADN y el 74% de los genes de respuesta al estrés exhibieron patrones no lineales”. En términos simples, esto sugiere que el cuerpo activa un mecanismo de defensa temporal para intentar adaptarse al daño, pero ese esfuerzo se apaga en las etapas posteriores.

Entre los genes identificados con mayor peso para predecir esta etapa previa se encuentran el ERCC6, PRIMPOL, NEIL2 y NTHL1. De acuerdo con el artículo, estos hallazgos “indican que los problemas en la reparación del ADN y el manejo del estrés son piezas clave en el Parkinson prodrómico y podrían servir como biomarcadores para una detección precoz”.

Estrategias y herramientas para captar la progresión

Para llegar a estas conclusiones, el equipo científico utilizó la base de datos de la Iniciativa de Marcadores de Progresión del Parkinson (PPMI), obteniendo muestras de sangre y datos genéticos de tres grupos: individuos sanos, personas en fase prodrómica y pacientes con diagnóstico confirmado.

Se analizaron muestras tomadas en cuatro momentos distintos a lo largo de tres años: al inicio, a los 12, 24 y 36 meses. El análisis puso el foco en grupos de genes específicos encargados de reparar el ADN (tanto del núcleo de la célula como de las mitocondrias) y de gestionar la respuesta al estrés.

Para diferenciar entre los grupos, los investigadores utilizaron inteligencia artificial y técnicas estadísticas de validación. El artículo señala que la exactitud para distinguir entre personas sanas y aquellas en la fase silenciosa fue muy elevada, llegando incluso a superar el 90% en algunos momentos de la evaluación gracias a los genes de respuesta al estrés.

En contraste, la capacidad de diferenciar entre pacientes con Parkinson ya establecido y personas sanas fue baja, lo que confirma que las “huellas” moleculares más claras aparecen antes del diagnóstico clínico.

Perspectivas para el diagnóstico y posibles intervenciones

Annikka Polster, profesora adjunta del Departamento de Ciencias de la Vida de Chalmers, quien dirigió el estudio, consideró: “Esto significa que hemos encontrado una importante ventana de oportunidad que permite detectar la enfermedad antes de que aparezcan los síntomas motores causados ​​por el daño nervioso cerebral. El hecho de que estos patrones solo se manifiesten en una etapa temprana y dejen de activarse cuando la enfermedad ha avanzado más también hace interesante centrarse en los mecanismos para encontrar futuros tratamientos”.

El artículo científico subraya que encontrar estos biomarcadores en la sangre abre la puerta a pruebas diagnósticas no invasivas, como podría ser un simple análisis de sangre, en etapas muy tempranas del Parkinson.

Los investigadores destacan que poder detectar la patología antes de que aparezcan los síntomas motores es crucial, ya que facilitaría el uso de tratamientos neuroprotectores que serían más eficaces al aplicarse antes de que el daño cerebral sea extenso.

A pesar de la importancia de los hallazgos, el estudio advierte sobre ciertas limitaciones. Lo que se ve en la sangre refleja solo de forma parcial lo que ocurre dentro del cerebro, aclara el documento. Además, factores externos como el estado del sistema inmune, el uso de medicamentos u otras enfermedades podrían influir en los resultados.

Por ello, los autores recomiendan confirmar estos marcadores en grupos de pacientes más grandes y diversos, e integrar otros análisis complementarios (como el estudio de proteínas o del metabolismo) para afinar su utilidad médica.

A simple vista, dos personas pueden lucir sonrisas perfectas y hábitos similares frente al espejo. Sin embargo, la ciencia revela que los genes deciden, en gran parte, qué tan resistente será cada boca al ataque de las bacterias.

Investigadores del Broad Institute y Mass General Brigham confirmaron que el riesgo de sufrir caries y hasta la necesidad de usar dentaduras postizas no depende solo del cepillo y la pasta, sino de una red invisible de influencias genéticas que actúa sobre el microbioma oral.

Según un reciente estudio publicado en Nature, la genética humana ejerce una influencia “sorprendentemente grande” en la cantidad y tipos de microbios que habitan la boca. “La abundancia de muchas especies bacterianas en nuestras bocas está fuertemente influida por los genes”, explicó Po-Ru Loh, miembro asociado del Broad Institute y profesor de medicina en Harvard Medical School y Brigham and Women’s Hospital.

El equipo internacional analizó el ADN completo de la saliva de más de 12.500 personas, identificando interacciones entre regiones específicas del genoma humano y la presencia de 439 especies bacterianas orales. Detectaron 11 regiones genéticas humanas asociadas a cambios en la composición bacteriana de la boca, lo que, según los autores, sugiere que existe una relación directa entre el ADN y la flora microbiana que influye en la salud bucal.

“Nuestro estudio halló que los mismos 11 loci humanos afectan la selección natural de decenas de genes bacterianos”, precisó Nolan Kamitaki, primer autor del trabajo y estudiante de posgrado en Broad y Harvard Medical School. El hallazgo implica que los genes humanos no solo regulan la cantidad de bacterias, sino también la evolución de esas comunidades microbianas, de acuerdo con lo publicado por el Broad Institute.

El papel de los genes AMY1 y FUT2 en la salud dental

Entre los “protagonistas” genéticos del estudio destaca el gen AMY1. Este gen codifica una enzima salival que descompone el almidón en azúcar. Tener más copias de AMY1 en el genoma se relaciona con una mayor presencia de bacterias que se alimentan de azúcares y forman placa, lo que incrementa el riesgo de caries, según los resultados analizados en la base de datos del UK Biobank. Además, esta variación genética también se asocia con una mayor frecuencia de uso de dentaduras postizas.

Otro gen, FUT2, reconocido previamente por su influencia en el microbioma intestinal, se vinculó con diferencias en 58 especies bacterianas orales. Estas conexiones sugieren que variantes genéticas individuales pueden aumentar la probabilidad de desarrollar caries y perder piezas dentales, incluso en personas que mantienen rutinas de higiene similares.

Más allá del cepillado: genética, saliva y esmalte

Los genes también influyen en la calidad del esmalte dental, la cantidad y composición de la saliva y la respuesta inmunológica ante bacterias como Streptococcus mutans. Personas con esmalte naturalmente más débil, menor producción de saliva o una respuesta inmune menos eficiente presentan mayor predisposición a la caries, aun cuando cumplen con las recomendaciones de higiene.

El mismo sitio subraya que ciertas condiciones hereditarias, como la amelogénesis imperfecta o la dentinogénesis imperfecta, provocan dientes frágiles, descoloridos o de rápida descomposición, y que la tendencia a desarrollar enfermedades de las encías también puede tener un origen familiar.

Los investigadores esperan que estos hallazgos sirvan para motivar el desarrollo de estrategias de prevención más personalizadas en el futuro. “Espero que estos resultados iniciales inspiren al campo a entusiasmarse con lo que se puede aprender sobre los efectos genéticos humanos en los microbiomas, especialmente los orales, porque parecen ser muy fuertes”, afirmó Loh.

Mientras tanto, expertos recomiendan incorporar chequeos regulares, el uso de productos con flúor y una dieta baja en azúcares como medidas esenciales, aunque la genética no sea modificable. La investigación abre la puerta a entender mejor por qué algunas personas, a pesar de una higiene impecable, siguen luchando contra las caries, y refuerza la idea de que el ADN también deja su huella en cada sonrisa.

De acuerdo con la información publicada, el tribunal provincial decretó para el acusado una condena de ocho años y medio de prisión como responsable de un delito de agresión sexual agravada. La agravante fue considerada por haberse producido penetración vaginal y por encontrarse la víctima bajo la influencia del alcohol en el momento de los hechos. Además de la pena privativa de libertad, el condenado deberá mantener una distancia mínima que le impida acercarse a la mujer durante dieciocho años y medio, y deberá abonarle una indemnización de 20.230 euros, en concepto de reparación por los daños sufridos.

Según explicó el TSXG, la agresión ocurrió la madrugada del 8 de julio de 2022. Esa noche, la víctima salió de un local de hostelería en la localidad pontevedresa de Barro. El acusado, que se encontraba en el interior de su propio coche aparcado en las inmediaciones, se ofreció a acompañarla a una parada de autobús o de taxi. La mujer, bajo los efectos del alcohol, aceptó la propuesta e ingresó en el vehículo.

El medio detalló cómo, una vez dentro del coche, el acusado comenzó a realizarle tocamientos y le quitó la ropa de la cintura para abajo. Después, le introdujo los dedos en la vagina y consumó la penetración pese a los intentos de la víctima por resistirse físicamente. Finalmente, la mujer logró salir del vehículo y pedir ayuda.

Dos personas la encontraron poco después, según narró la fuente, visiblemente afectada, llorando y sin ropa en la parte inferior del cuerpo junto al vehículo y la presencia del acusado. Esos testigos también vieron cómo recuperó parte de su ropa de la bandeja trasera del automóvil, lo cual sirvió como corroboración adicional de los hechos denunciados.

La defensa del hombre, en su recurso ante el TSXG, buscó revocar la condena sosteniendo, entre otros argumentos, que se había vulnerado el derecho a la presunción de inocencia de su representado y que no existían elementos suficientes para considerar probados los hechos. Aun así, el tribunal superior descartó esta alegación, señalando en la sentencia que ni el estado de embriaguez de la víctima ni el intento de la defensa de relativizar el valor de los testimonios y pruebas podían invalidar la solidez de las pruebas practicadas, incluida la presencia de ADN.

El TSXG reiteró que no puede realizarse una nueva evaluación de las pruebas ya practicadas y que la integridad y consistencia del relato de la víctima, sumadas a la evidencia genética y las declaraciones de los testigos presenciales, resultan decisivas para mantener la condena. Además, indicó que la condición de la víctima al momento de los hechos, afectada por el consumo de alcohol, no disminuye la credibilidad de su testimonio según los parámetros legales vigentes, según remarcó el propio tribunal superior y recogió el medio.

La prohibición de acercamiento dictada por el tribunal tendrá vigencia durante dieciocho años y medio a partir del momento de la sentencia. Esta medida se interpreta como una protección adicional a la víctima frente a eventuales riesgos futuros.

Por último, la sentencia incluye la obligación de indemnizar económicamente a la mujer agredida con una cantidad de 20.230 euros, monto fijado en función del daño causado. El medio informó que, tras la desestimación del recurso de apelación, la sentencia dictada adquiere firmeza, por lo que el septuagenario deberá cumplir tanto la pena de prisión como el resto de las sanciones civiles y penales establecidas por la Audiencia de Pontevedra y confirmadas en su totalidad por el TSXG.

En la búsqueda de comprender cómo la maternidad puede influir en la salud a largo plazo, un reciente estudio finlandés arroja luz sobre la relación entre la cantidad de hijos y el ritmo al que envejecen las mujeres.

Ciencia, longevidad y reproducción son los conceptos claves que atraviesan este hallazgo, el cual desafía algunas ideas tradicionales sobre la crianza y el envejecimiento biológico.

En línea con estos conceptos, el estudio científico profundiza en que tanto la ausencia de hijos como una alta cantidad de nacimientos, especialmente cinco o más, se asocian con un envejecimiento biológico más rápido y un mayor riesgo de mortalidad. La investigación se basó en una cohorte de más de 14.000 mujeres gemelas finlandesas nacidas entre 1880 y 1957, y aplicó técnicas avanzadas para analizar no solo el número de hijos sino también el momento de cada nacimiento. Así, el grupo con menor envejecimiento y mayor supervivencia se concentró en quienes tuvieron entre dos y tres hijos.

Otro factor relevante identificado por el estudio es la edad al primer parto. Las mujeres que tuvieron hijos a edades más tempranas mostraron un mayor riesgo de envejecimiento biológico acelerado y mayor mortalidad en comparación con quienes fueron madres en etapas posteriores. El trabajo explica que parte de este efecto podría relacionarse con condiciones socioeconómicas menos favorables y con las demandas físicas y emocionales asociadas a la maternidad precoz: “La maternidad temprana se ha asociado con mayor riesgo de obesidad en la vida posterior, deterioro de la movilidad y menor nivel educativo, lo que podría explicar en parte el vínculo observado con el envejecimiento acelerado”.

Relación entre la cantidad de hijos y la velocidad del envejecimiento en mujeres

Según Scientific American, el estudio observó que las mujeres con dos o tres hijos tienden a envejecer más lentamente que aquellas con uno solo o, en el extremo opuesto, con cuatro o más.

Utilizando muestras de sangre y análisis genéticos, los investigadores detectaron que este grupo intermedio mostraba niveles de envejecimiento biológico más bajos.

Detalles del estudio finlandés: metodología y grupos analizados

Para determinar la “edad biológica”, los científicos, liderados por expertos de la Universidad de Helsinki, emplearon un algoritmo que analiza el ADN y predice el envejecimiento celular en función del patrón de metilación.

Las participantes se dividieron en grupos según la cantidad de hijos: ninguna, uno, dos o tres, y cuatro o más. Los resultados mostraron una marcada diferencia en el envejecimiento biológico entre los grupos extremos y el grupo intermedio.

Teorías evolutivas que explican el vínculo entre reproducción y envejecimiento

De acuerdo con el artículo, la investigación se apoya en teorías evolutivas que sugieren que hay un equilibrio entre el coste biológico de tener hijos y la capacidad del cuerpo para repararse. Según la teoría del trade-off (compensación evolutiva), invertir energía en la reproducción puede restar recursos a otros procesos corporales, como el mantenimiento celular.

El estudio finlandés respalda la idea de que existe una cantidad “óptima” de hijos desde la perspectiva biológica: ni muy pocos ni demasiados, ya que ambos extremos parecen asociarse con un envejecimiento más acelerado.

Beneficios y riesgos biológicos de tener hijos para la salud y la longevidad

Las conclusiones del trabajo sugieren que tener dos o tres hijos podría ofrecer ventajas biológicas al ralentizar ciertos marcadores de envejecimiento. Según los autores, esto podría deberse a una mejor regulación hormonal o a factores sociales, como el apoyo familiar y comunitario que suele acompañar a familias de ese tamaño.

En contraste, las mujeres sin hijos o con cuatro o más presentaron signos de envejecimiento biológico más rápido, lo cual podría asociarse tanto a factores físicos como a cargas emocionales y exigencias energéticas mayores.

Limitaciones del estudio y advertencias sobre su aplicabilidad a la actualidad

Los autores del estudio advierten que los resultados no deben interpretarse como una recomendación sobre la cantidad ideal de hijos. El contexto histórico y social de las mujeres analizadas —nacidas en la Finlandia de mediados del siglo XX— dista mucho de la realidad actual.

Además, la muestra incluye solo mujeres de un país y periodo específicos, lo que limita la generalización de los resultados a otras poblaciones o generaciones.

Factores sociales e históricos que condicionan los resultados del estudio

El artículo destaca que las condiciones de vida, la salud pública y la estructura familiar en Finlandia durante el siglo pasado influyeron notablemente en el desarrollo y los resultados de la investigación.

El acceso a servicios de salud, el apoyo social y los estilos de vida de las mujeres finlandesas de esa época difieren de los actuales y de los de otros países.

Por lo tanto, los científicos insisten en que estos hallazgos deben entenderse dentro de su contexto histórico y no como una regla universal para la maternidad y el envejecimiento.

Una sentencia del fuero civil y comercial de Dolores ordenó el pago de diez millones de pesos a un hombre que reclamó por el daño moral causado por la falta de reconocimiento paterno durante más de cuarenta años. El fallo estableció que la omisión en el reconocimiento voluntario de un hijo constituye un hecho ilícito que vulnera derechos fundamentales, entre ellos el derecho a la identidad.

La resolución judicial analizó el caso iniciado por un hombre, nacido en 1979, quien fue inscripto solo con el apellido de su madre y vivió toda su infancia y parte de su adultez sin ser reconocido por su progenitor. Según la demanda, el demandante supo desde pequeño quién era su padre biológico, pero a pesar de ese conocimiento, nunca recibió la confirmación legal hasta después de los cuarenta años.

De acuerdo con el expediente, el hombre relató que su madre mantuvo una relación sentimental con el demandado cuando ambos eran jóvenes, pero la pareja se disolvió al conocerse el embarazo. El demandante aseguró que su madre y otros familiares le informaron desde niño sobre la verdadera identidad de su padre, con quien incluso tuvo contacto en la misma ciudad, así como con sus medios hermanos.

El fallo consignó que el demandado siempre se negó a reconocer la paternidad, y solo accedió a ello cuando fue intimado por la Justicia y sometido a una prueba de ADN, la cual confirmó el vínculo biológico. Según la presentación, el demandante sostuvo que el padre nunca colaboró con su manutención, educación ni crianza.

Durante la tramitación judicial, el demandante expuso que la falta de reconocimiento le provocó un profundo dolor y desamparo, especialmente por el contexto social de una ciudad pequeña donde los comentarios y rumores lo afectaron durante años. Además, describió como traumática la experiencia de tener que justificar ante terceros el uso del apellido materno.

La resolución precisó que el derecho a la identidad está protegido por la Constitución Nacional, la Convención sobre los Derechos del Niño y otras normas internacionales, y que la omisión deliberada de reconocimiento por parte del progenitor configura una conducta antijurídica. El magistrado subrayó que la responsabilidad del padre surge de no haber realizado ninguna acción para esclarecer la situación, pese a conocer la existencia de su hijo.

El expediente indica que el demandante inició la acción judicial después de la muerte de su madre, cuando ya era adulto. A partir de entonces, solicitó formalmente el reconocimiento de estado de familia, lo que derivó en la realización de un análisis genético en 2021. El resultado de esa prueba resultó inobjetable y confirmó la filiación.

El juez señaló que la ausencia de reconocimiento se debió a una omisión voluntaria y consciente del progenitor, y que la actitud del demandado solo cambió cuando fue requerido por la Justicia. La sentencia citó jurisprudencia relevante y normas del Código Civil y Comercial que regulan la responsabilidad por daño moral ante la vulneración de derechos personalísimos.

De acuerdo con el fallo, el daño moral en estos supuestos se presume por la sola lesión al derecho a la identidad y al emplazamiento familiar. El magistrado argumentó que el perjuicio incluye la pérdida de apoyo afectivo y espiritual, así como la frustración de un proyecto de vida familiar.

El monto de la indemnización se fijó en función de la edad del actor, el tiempo transcurrido sin reconocimiento y la actitud procesal del demandado. El juez consideró que el reclamo patrimonial, relacionado con gastos de crianza y manutención, no fue acreditado con pruebas suficientes y, por tanto, no prosperó.

Reparación económica

La sentencia establece que el demandado deberá abonar diez millones de pesos a valores actuales, más intereses del seis por ciento anual desde la fecha de la prueba biológica hasta el pago efectivo, calculados según la tasa más alta que abona el Banco de la Provincia de Buenos Aires en operaciones a treinta días.

El fallo también impuso las costas (gastos) del proceso al demandado, en aplicación del principio objetivo de la derrota. La regulación de honorarios profesionales quedó postergada para una etapa posterior.

Durante el proceso, la jueza de familia local se declaró incompetente, por lo que el expediente recayó en el Juzgado en lo Civil y Comercial n.° 1 de Dolores. El demandado no se presentó a ejercer su defensa y fue declarado en rebeldía.

El juez valoró especialmente que el reclamante vivió a pocos metros de su padre biológico sin recibir nunca el reconocimiento, y que solo mediante intervención judicial obtuvo el emplazamiento familiar correspondiente. El fallo remarcó que la falta de acción del progenitor resultó injustificada y contraria a las obligaciones legales y convencionales.

La sentencia destaca que la filiación biológica existe desde el acto procreacional y que el derecho a ser emplazado en el estado de familia es uno de los intereses jurídicos más protegidos por el ordenamiento nacional e internacional. El magistrado citó doctrina y jurisprudencia para fundamentar la procedencia del daño moral y la obligación de resarcirlo.

El juez puntualizó que, aunque el demandado haya reconocido la paternidad tras la prueba científica, esa actitud no lo exime de la responsabilidad por los años de omisión. Según la resolución, no basta desconocer el vínculo para evitar el resarcimiento, salvo que se demuestre desconocimiento real de la existencia del hijo.

Durante el trámite, el demandante solicitó la inhibición general de bienes del demandado y la medida fue dispuesta por el juzgado, lo que asegura la posibilidad de ejecución en caso de incumplimiento.

El proceso incluyó la intervención de organismos como el Registro de la Propiedad y el RENAPER para la localización y notificación del demandado, así como diversas presentaciones procesales desde la promoción de la demanda en mayo de 2023.

La capacidad para rastrear cómo una célula responde y se adapta a lo largo del tiempo representa una de las fronteras más codiciadas de la biología. Durante décadas, investigadores buscaron herramientas que permitan archivar la actividad genética de las células para comprender mejor su evolución, sus respuestas al estrés celular y los motivos detrás de fenómenos como la resistencia de tumores a ciertos fármacos.

Un equipo de la Universidad de Harvard y el Broad Institute de MIT y Harvard publicó en la revista Science un estudio sobre un sistema genético que llamaron TimeVault —caja fuerte temporal, por su significado en español— capaz de almacenar y preservar el conjunto de instrucciones genéticas activas de células vivas, llamado transcriptoma, lo que abre nuevas vías para analizar procesos biológicos complejos.

Un hallazgo que permite reconstruir el pasado molecular

El desarrollo de TimeVault surge de la necesidad de superar las limitaciones de las técnicas tradicionales, como la secuenciación de ARN, que destruyen la célula y solo ofrecen una visión instantánea de su estado molecular. Según el trabajo, el sistema permite registrar la actividad genética de una célula y recuperar ese registro días después, algo que hasta ahora resultaba imposible.

Para lograrlo, TimeVault aprovecha unas estructuras huecas llamadas vaults que ya existen de forma natural y abundante en las células. El equipo ideó una “trampa molecular”: modificaron el sistema para que actúe como una caja fuerte microscópica.

El funcionamiento es ingenioso: utilizaron una especie de “imán biológico” que atrae al ARN mensajero hacia el interior del vault. Esto es clave porque el ARN mensajero revela qué está haciendo la célula en tiempo real; es la diferencia entre tener el manual de instrucciones guardado (ADN) y saber qué página exacta se está leyendo en ese instante. Una vez dentro, la estructura se cierra y el material genético queda blindado, protegido de la degradación habitual.

Fei Chen, uno de los autores principales, lo resume en un artículo publicado en Harvard Gazette con una analogía contundente: “Es como una máquina del tiempo para la célula”. Y agrega: “Se puede observar una célula ahora y ver cómo su pasado influye en el presente; por ejemplo, qué genes se activaron anteriormente para que una célula cancerosa se vuelva resistente a los fármacos”.

Lo revolucionario es la durabilidad del archivo. Mientras que el ARN suelto en la célula suele desaparecer en cuestión de horas (tiene una vida media de unas 17 horas), dentro de estas cápsulas la información sobrevive intacta por más de cinco días. Además, estos “archivos” son hereditarios: cuando la célula se divide, las células hijas reciben los vaults, lo que permite a los científicos leer la historia de todo un linaje celular a través de varias generaciones.

Kevin Yu-Kai Chao, primer autor del estudio, explica que esta herramienta crea “un vínculo entre el pasado y el futuro que antes no existía”. Para probar su eficacia, el equipo sometió a las células a situaciones de estrés, como calor extremo o falta de oxígeno (hipoxia). En ambos casos, aunque el evento estresante ya había terminado, los investigadores pudieron abrir los vaults días después y encontrar la “grabación” exacta de cómo la célula había reaccionado en ese momento crítico.

Ingeniería molecular detrás de un archivo genético

El camino hacia TimeVault no fue lineal. Los investigadores explicaron que sus primeros intentos fracasaron: inicialmente probaron con proteínas de bacterias (encapsulinas), pero el sistema no funcionaba bien en células humanas. La solución llegó al mirar dentro de nuestra propia biología.

El equipo se inspiró en los vaults, unas misteriosas estructuras en forma de barril descubiertas hace 40 años. Aunque la ciencia aún no tiene claro cuál es su función natural, tienen dos características ideales para este proyecto: son huecas por dentro y, al ser nativas del cuerpo humano, no provocan reacciones de rechazo (respuesta inmune).

Para convertirlas en archivos de datos, los científicos usaron ingeniería genética para equipar estos vaults con un sistema de anclaje interno. Modificaron sus proteínas para que pudieran sujetar y retener el ARN. Una vez que la estructura se cierra, las enzimas que normalmente destruirían el mensaje genético se quedan fuera, incapaces de atacarlo.

Los números confirman el éxito del blindaje: mientras que el ARN suelto en el citoplasma suele degradarse en unas 17 horas, dentro de los TimeVaults se mantuvo legible por 132 horas (cinco días y medio). Esto otorga a los científicos una ventana de tiempo inédita para comparar el “antes y después” celular.

El impacto del hallazgo fue tal que recibió el visto bueno del propio descubridor de estas estructuras. Leonard Rome, profesor de la UCLA que identificó los vaults en 1986, celebró la innovación en la Harvard Gazette: “Francamente, estoy encantado de que el Dr. Chen haya podido explotar las propiedades de la partícula vault de este modo y aportar un método completamente nuevo para indagar la historia de una célula”.

Potencial de TimeVault en la investigación biomédica

Las aplicaciones de TimeVault van más allá de la teoría. Para demostrar su potencial médico, el equipo lo probó en un desafío concreto: entender la resistencia a los medicamentos en el cáncer de pulmón.

Los investigadores utilizaron esta herramienta para analizar células tumorales que logran sobrevivir a los tratamientos convencionales. Gracias a que TimeVault había guardado el registro de su actividad genética previa, pudieron “rebobinar la cinta” y detectar qué cambios moleculares ocurrieron justo antes de que estas células se volvieran resistentes.

Hacia el futuro, la meta es aún más ambiciosa. Los autores sugieren que el sistema podría perfeccionarse para registrar múltiples momentos, lo que lo acercaría al concepto de una “caja negra” biológica: un registro indestructible de la historia de una célula.

Chen resume el valor de este avance: “Es la primera manera de observar realmente la historia de una célula y conectarla con el futuro. Creemos que probablemente surgirán muchas aplicaciones interesantes desde una perspectiva investigadora y potencialmente terapéutica”.

Este estudio abre la puerta a una nueva era en la medicina, donde los científicos podrán ver la “película completa” de cómo una célula se estresa, enferma o se defiende, un paso clave para diseñar terapias más eficaces.

Los familiares de los afectados por el accidente ferroviario en Adamuz pueden acudir a las comandancias de la Guardia Civil en Córdoba y Huelva para aportar muestras de ADN, medida que busca agilizar la identificación de las personas fallecidas. Según informó la Guardia Civil, estas oficinas se encuentran habilitadas y han comenzado a recibir a quienes buscan colaborar en el proceso de identificación de las víctimas. El medio detalló que la medida se dirige especialmente a familiares directos de los pasajeros implicados en el grave accidente, en el que perdieron la vida al menos 39 personas la tarde-noche del domingo.

El accidente sucedió cuando dos trenes de alta velocidad colisionaron en el trayecto Madrid-Huelva, generando una tragedia que ha movilizado a más de 220 efectivos del instituto armado. De acuerdo con la información proporcionada por la Guardia Civil y consignada por diversos medios, entre los equipos desplegados está el Equipo Central de Inspecciones Oculares de Criminalística, formado por expertos en la toma y análisis de huellas y ADN. Estos especialistas han sido trasladados hasta la zona del siniestro para recoger muestras y examinar el lugar, dentro del marco de la investigación del accidente.

Las nuevas oficinas destinadas al taller de identificación y atención a familiares se ubican en la Avenida de Medina Azahara número 2, en Córdoba capital, y en la calle Guadalcanal 1, en la ciudad de Huelva. Los familiares pueden presentarse en estos puntos para formalizar denuncias y entregar muestras genéticas, que serán cotejadas con los restos hallados tras el accidente. Según la Guardia Civil, esta coordinación resulta imprescindible para progresar en la identificación rápida y fiable de quienes perdieron la vida en el siniestro.

El despliegue del dispositivo incluye no solo la intervención de los equipos de Inspección Ocular y Criminalística, sino también la participación de unidades especializadas de Seguridad Ciudadana, agentes de Tráfico y efectivos del GRS, encargados de la seguridad en la zona y el control del acceso al lugar del siniestro. Además, se ha contado con recursos aéreos, como un helicóptero y vehículos aéreos no tripulados, que facilitan las tareas de búsqueda y la recogida de información visual imprescindible para la investigación.

El medio especificó que la magnitud del choque, con 39 fallecidos y 152 personas heridas al cierre de la mañana del lunes, ha motivado la activación del Protocolo Nacional de actuación Médico-forense y de Policía Científica en situaciones de incidentes con víctimas múltiples. Este protocolo, regulado por el Real Decreto 32/2009, marca los procedimientos oficiales para la identificación y tratamiento de los cuerpos en incidentes de alto impacto social y humano, involucrando tanto a equipos periciales como a fuerzas de orden y centros médicos forenses.

La necesidad de agilizar los trámites para identificar a las víctimas ha llevado a la Guardia Civil a insistir en la colaboración de los familiares, quienes deben aportar datos personales y genéticos de los desaparecidos o fallecidos, además de información relevante para el cruce de identidades. Dicha labor se desarrolla de forma coordinada entre las comandancias habilitadas, los equipos forenses y las autoridades responsables de la seguridad y la investigación.

La investigación en el terreno mantiene el objetivo de esclarecer las causas del accidente ferroviario, así como determinar posibles responsabilidades técnicas o humanas detrás de la tragedia. La recolección de pruebas y la toma de muestras cuentan con la supervisión de especialistas, quienes siguen protocolos estrictos para garantizar la cadena de custodia y la fiabilidad de los resultados obtenidos. El trabajo coordinado entre forenses y unidades de investigación es determinante para avanzar en el esclarecimiento de los hechos y proporcionar respuestas a los afectados.

El accidente ha generado una fuerte movilización de recursos y atención en los servicios de emergencia, que continúan brindando asistencia a los heridos y apoyo a los familiares. La Guardia Civil remarcó, según consignó el medio, que las oficinas de atención en Córdoba y Huelva permanecerán operativas en los próximos días, invitando a las familias a acercarse para colaborar con el proceso de identificación y facilitar la atención institucional en la fase posterior al accidente.

La labor de los peritos y expertos en ADN resulta crucial para garantizar la identificación certera de las víctimas, proceso que puede extenderse varias jornadas, señalaron fuentes consultadas. Según informaron las autoridades, la recogida de muestras y su cotejo con el banco de ADN es una etapa prioritaria dentro del plan de respuesta ante emergencias de esta magnitud, buscando aliviar parte del sufrimiento de los familiares a través de la pronta confirmación de identidades.

Casi 20 años después de la desaparición de Clarence Edwin Asher, las autoridades de Washington lograron, gracias a un análisis genético realizado en 2025, identificar los restos hallados en 2006.

El 5 de septiembre de 2006, Asher, pescador de cangrejos de 72 años y exalcalde de Fossil, Oregón, fue reportado desaparecido por su esposa tras no regresar de una faena matutina en Garibaldi.

Los guardacostas de Estados Unidos desplegaron equipos marítimos y aéreos, pero solo encontraron su barco a la deriva en la bahía, con las cestas llenas de cangrejos aún a bordo, sin señales del pescador, según relató KATU.

La búsqueda fue suspendida al día siguiente, ya que las autoridades consideraron inabordable la zona. La esposa de Asher informó que él no sabía nadar y no llevaba chaleco salvavidas.

Finalmente, las autoridades lo declararon ahogado, lo que causó un profundo impacto en la pequeña localidad de Fossil, donde era conocido no solo por su labor pesquera, sino también por haber abierto Asher’s Variety Store en 1965 y trabajar durante casi cinco décadas como liniero en la Fossil Telephone Company.

Además, había ejercido como alcalde y colaborado como bombero voluntario y conductor de ambulancia. Su figura era central en la comunidad, que quedó marcada por la pérdida.

De “John Doe” al ADN forense

En noviembre de 2006, miembros de la tribu Quinault hallaron restos humanos en la playa de Taholah, a unos 300 kilómetros al norte de Garibaldi, dentro de la Reserva India Quinault, en el condado de Grays Harbor, Washington.

La Oficina del Sheriff y la Oficina del Forense determinaron que se trataba de un hombre adulto, de aproximadamente 1,75 metros de estatura y entre 77 y 82 kilos de peso. No fue posible identificar el cadáver, que fue enterrado como “John Doe” y registrado en el Sistema Nacional de Personas Desaparecidas y No Identificadas (NamUs), según detalla DNA Solves.

Durante años, ninguna pista permitió avanzar en la identificación. Sin embargo, en 2025, la Oficina del Forense de Grays Harbor, en conjunto con la del condado de King, envió evidencia forense a Othram, un laboratorio de Texas especializado en genealogía genética y casos sin resolver.

Los científicos de Othram lograron extraer ADN de los restos y, mediante Forensic-Grade Genome Sequencing, crearon un perfil genético completo. El equipo de genealogía realizó una búsqueda en bases de datos, localizando a un descendiente de Asher. Con una muestra de referencia, se confirmó la identidad de los restos como los de Clarence Edwin Asher.

El caso recibió fondos del gobernador Ferguson, el fiscal general Nick Brown y la Legislatura de Washington, lo que permitió aplicar la tecnología necesaria. Según DNA Solves, la identificación de Asher es el caso número 43 resuelto en el estado empleando estos métodos.

El cierre de un caso para la familia y la comunidad

Durante casi dos décadas, la familia de Asher vivió entre la incertidumbre y el dolor. Su esposa, Helen, falleció en 2018 a los 85 años sin llegar a conocer la resolución del caso, que finalmente trajo algo de paz a sus descendientes.

Asher, nacido y criado en Oregón, fue recordado por su dedicación a la comunidad y por una familia numerosa, con 21 nietos, según KATU. Su legado en Fossil permaneció presente durante los años de búsqueda y espera.

La identificación de los restos de Asher, posible gracias a la colaboración de autoridades locales, estatales y la tecnología de laboratorios privados, representa un ejemplo del avance en genealogía forense y del impacto que estos recursos pueden tener en la resolución de casos antiguos.

Intentos y avances recientes en la búsqueda del ADN de Leonardo da Vinci

Desde hace décadas, científicos e historiadores han intentado desentrañar los secretos biológicos de Leonardo da Vinci. La búsqueda de su ADN comenzó con el objetivo de comprender mejor aspectos de su salud, su genio y su linaje familiar.

En años recientes, un equipo internacional de investigadores ha intensificado los esfuerzos, explorando diferentes sepulturas atribuidas a Leonardo y a sus familiares, según informó Scientific American. Este trabajo ha incluido el análisis de tumbas en Francia, donde se cree que descansan los restos del artista, y la recolección de datos genéticos de descendientes identificados a través de documentos históricos.

El estudio actual representa el esfuerzo más coordinado y exhaustivo realizado hasta la fecha para localizar y autenticar restos compatibles con el ADN de Leonardo.

Dificultades y limitaciones para identificar el ADN de Leonardo

A pesar de la sofisticación de las técnicas modernas, los expertos se enfrentan a obstáculos considerables. Una de las principales dificultades radica en la autenticidad y el estado de conservación de los restos atribuidos a Leonardo da Vinci.

De acuerdo con los investigadores, la tumba tradicionalmente asociada a Leonardo en Amboise, Francia, ha sufrido múltiples traslados y posibles mezclas de restos a lo largo de los siglos. Esto genera incertidumbre sobre la verdadera identidad de los huesos hallados en el lugar.

La degradación del material genético, provocada por factores ambientales y el paso del tiempo, complica aún más el aislamiento de ADN utilizable. Además, la documentación histórica sobre el paradero exacto de los restos no es concluyente, lo que obliga a los científicos a trabajar con hipótesis y comparaciones indirectas.

Metodología empleada y hallazgos principales del equipo de investigación

El equipo liderado por científicos italianos y franceses ha utilizado métodos de genealogía genética y análisis forense para abordar el reto. Su estrategia combinó la revisión de registros históricos, el mapeo de linajes familiares y la comparación de material genético extraído de huesos y dientes hallados en supuestas tumbas de Leonardo y sus parientes.

Uno de los resultados más destacados del proyecto es la identificación de varios descendientes masculinos vivos de la familia da Vinci, cuyos perfiles genéticos podrían servir como referencia para futuras comparaciones.

Los investigadores también analizaron fragmentos de huesos recuperados de la capilla de Saint-Hubert, donde presuntamente yace Leonardo. Si bien lograron aislar ADN antiguo, los científicos advierten que aún no se puede afirmar con certeza que pertenezca al artista florentino.

Opiniones y reservas de la comunidad científica sobre los resultados

La publicación de estos resultados ha generado respuestas diversas en el ámbito académico. Algunos expertos celebran el avance metodológico y la posibilidad de acercarse al perfil biológico de Leonardo da Vinci.

Sin embargo, existen reservas importantes. Varios genetistas y antropólogos han expresado dudas sobre la autenticidad de los restos y advierten sobre la posibilidad de contaminación genética. Según especialistas citados por Scientific American, la complejidad de la historia de los sepulcros y la falta de documentación irrefutable hacen que los resultados deban interpretarse con cautela.

La comunidad internacional insiste en que cualquier afirmación definitiva sobre el ADN de Leonardo debe estar respaldada por pruebas adicionales y verificaciones independientes.

Potencial de la investigación para futuras búsquedas y reconstrucción del entorno de Leonardo

A pesar de las incertidumbres, el estudio ha sentado bases sólidas para investigaciones posteriores. Los métodos refinados de genealogía genética y la colaboración entre historiadores y científicos abren nuevas vías para explorar los orígenes y el entorno familiar de Leonardo da Vinci.

El equipo espera que, con nuevas muestras y avances en el análisis de ADN antiguo, sea posible obtener una huella genética más precisa del artista. Este trabajo podría permitir reconstruir aspectos de su salud, su ascendencia y su contexto histórico, aportando información inédita sobre una de las figuras más influyentes del Renacimiento.

Una sentencia del Juzgado en lo Civil y Comercial n.º 2 de Azul puso fin a una demanda de impugnación de paternidad que modificó de modo permanente la situación filial de una mujer, hoy de 43 años. El fallo, respaldado por pruebas genéticas aportadas por organismos oficiales, estableció que la persona identificada como padre en la partida de nacimiento no lo es en términos biológicos. La decisión ordenó la exclusión definitiva de ese vínculo registral, lo que implica la adopción exclusiva del apellido materno.

La mujer promovió la demanda tras varias décadas bajo una identidad legal que no correspondía a sus orígenes biológicos. Con patrocinio letrado de la Defensoría Civil, expuso ante el tribunal un recorrido personal signado por dudas persistentes sobre su filiación, distanciamiento afectivo y episodios de maltrato físico durante su infancia, que motivaron su traslado al cuidado de una tía abuela desde 1998.

En el expediente consta que, al momento de su nacimiento, la progenitora era madre soltera y la menor había sido inscripta inicialmente con el apellido materno. Unos meses después de ese registro, la madre conoció a quien más tarde aportó su apellido, asumiendo formalmente el lugar de padre aun a sabiendas de no tener ese vínculo de sangre con la niña. Ese cambio, validado legalmente, se mantuvo durante la infancia y adolescencia de la demandante.

El proceso judicial se abrió cuando la demandante, afirmando haber reunido testimonios y evidencias informales que respaldaban sus dudas, solicitó la revisión legal de su filiación. El juzgado dio traslado de la demanda al accionado, quien resultó declarado en rebeldía por no presentarse ni ejercer derecho a defensa.

La causa pasó al período de prueba y, por orden del tribunal, se realizó un análisis comparativo de ADN mediante pericia oficial. El estudio, administrado con controles de seguridad sobre la calidad de las muestras, arrojó resultados concluyentes sobre la falta de compatibilidad genética entre la accionante y el demandado. La perito a cargo firmó un informe en el que se identificaron cinco incompatibilidades genéticas, imposibles de explicar dentro de un vínculo de paternidad biológica.

Las pruebas de ADN

La sentencia destacó la importancia que la legislación argentina otorga a las pruebas de ADN en un juicio de filiación, con referencia a precedentes de la Suprema Corte provincial. El alto grado de certeza que brindan estos estudios motivó, según la resolución citada, que el proceso de determinación o impugnación de filiación se haya transformado en un procedimiento con eje pericial.

El Juzgado resolvió avalar íntegramente el dictamen pericial. La decisión estableció que el hombre señalado como padre en la documentación civil nunca integró el grupo de parentesco biológico de la demandante. Como consecuencia, el tribunal ordenó la exclusión registral de la paternidad y dispuso que la acta de nacimiento sea modificada en todos los registros oficiales.

El fallo dispuso la cancelación del apellido previamente asignado y definió que, desde el punto de vista legal y administrativo, la mujer tendrá un solo vínculo filial: el que mantiene con su madre, nacida en 1959 y domiciliada en la provincia de Buenos Aires.

Según lo dispuesto, la nueva inscripción debe realizarse anotando los datos en la margen correspondiente al acta de nacimiento original, correspondiente al año 1982. El tribunal comunicó la decisión a las autoridades fiscales y ordenó que las costas (gastos) procesales sean asumidas por el demandado.

En la presentación ante el tribunal, la demandante había fundamentado su pedido en la necesidad de adecuar su identidad jurídica a la realidad biológica, luego de haber experimentado consecuencias personales y legales de convivir durante años con una filiación errónea. Además del relato personal, ofreció la posibilidad de que testigos corroboren versiones sobre su historia familiar y el trato dispensado por quien figuraba legalmente como su padre.

El proceso judicial se caracterizó por la ausencia total de respuesta del demandado, tanto en la etapa inicial de traslado de la demanda como durante la producción de prueba y las notificaciones cursadas por el tribunal. La declaración de rebeldía fue tomada en cuenta al momento de cargar las costas y de definir las formalidades procesales.

La sentencia incorporó como sustento los artículos del Código Civil y Comercial de la Nación que regulan el estado de familia, la identificación de vínculos y el impacto legal de la determinación biológica de la maternidad y paternidad. También citó reglas procesales sobre valoración de la prueba y la doctrina establecida por la jurisprudencia de la Corte bonaerense.

La decisión asignó un valor central a la certeza científica del examen de ADN, respaldada por precedentes doctrinarios y jurídicos.

Al ordenar la exclusión automática del apellido paterno del acta de nacimiento, el tribunal dispuso que todo vínculo filial quedara restringido exclusivamente a la madre. Esta información debe ser incorporada en los sistemas administrativos públicos, sin dejar lugar a interpretaciones o a actos posteriores que contradigan la resolución.

Una premisa de ciencia ficción se volvió inesperadamente plausible en los laboratorios de la Universidad de Florida: la saga Jurassic Park imaginó que un mosquito podía contener el secreto genético de especies extintas, y ahora un estudio real demostró que estos insectos almacenan una biblioteca de ADN de casi todos los animales de su entorno. El hallazgo, publicado en la revista Scientific Reports, podría transformar las estrategias de monitoreo de biodiversidad en reservas naturales y parques alrededor del mundo.

Durante ocho meses, un equipo encabezado por Lawrence Reeves, entomólogo de la Universidad de Florida, capturó más de 50.000 mosquitos en la Reserva DeLuca, ubicada al sur de Orlando. El objetivo era claro: analizar sus comidas de sangre para identificar qué animales forman parte de su dieta y, por lo tanto, del ecosistema local. El resultado fue contundente. El análisis de más de 2.000 muestras permitió detectar el ADN de 86 especies diferentes de vertebrados, que incluyen mamíferos, aves, reptiles y anfibios.

Los mosquitos habían picado desde las ranas más pequeñas hasta animales de gran tamaño como ciervos y vacas. La dieta abarcó especies arbóreas, migratorias, residentes, nativas, invasoras y en peligro de extinción. Entre los grandes ausentes solo figuró la pantera de Florida, un mamífero tan escaso que los investigadores no lograron encontrar mosquitos que se hubieran alimentado de él.

Una herramienta innovadora para conservar la biodiversidad

El método de estudio, que analiza el ADN presente en la sangre ingerida por los mosquitos, promete superar las limitaciones de los relevamientos tradicionales, los cuales suelen requerir biólogos expertos, trampas y extensas jornadas de campo.

“Los estudios de biodiversidad son esenciales para la conservación, pero las encuestas de campo son costosas, demandan mucho trabajo y requieren experiencia taxonómica”, explicó Hannah Atsma, coautora de la investigación, en un comunicado oficial de la Universidad de Florida.

Esta técnica permitió detectar cerca de un 80% de los vertebrados de la reserva que se sabe forman parte de la dieta de los mosquitos. El equipo identificó especies como rattlesnakes, águilas calvas, coyotes, nutrias, sapos y tortugas de tierra. Solo los animales que viven bajo tierra, como el topo oriental, no aparecieron en las muestras, probablemente porque los mosquitos no logran acceder a ellos.

Durante la temporada húmeda, cuando la población de mosquitos se multiplica, el método mostró una eficacia similar o superior a la de los monitoreos convencionales. En un artículo complementario dirigido por Samantha Wisely, investigadora de la Universidad de Florida, se concluyó que “los mosquitos comparan favorablemente con los métodos tradicionales en la estación de lluvias”.

El método todavía debe probarse en otros ecosistemas, pero su bajo costo y su capacidad para captar una muestra amplia de especies lo convierten en una alternativa atractiva para el seguimiento de la fauna silvestre. “Podemos capturar vertebrados que van desde las ranas más pequeñas hasta los animales más grandes, como ciervos y vacas”, remarcó Reeves.

Mosquitos: archivos genéticos al servicio de la ciencia

El estudio reveló que los mosquitos pueden ser aliados inesperados en la conservación de especies y la gestión de ecosistemas. “Los mosquitos no hacen mucho para dar la impresión de que son un elemento importante de los ecosistemas, pero en sus ecosistemas juegan roles clave”, subrayó Reeves.

La investigación descarta la posibilidad de revivir especies extintas a partir del ADN de un mosquito fosilizado, como plantea la saga de Jurassic Park.

Sin embargo, confirma la capacidad de estos insectos para actuar como “archivos biológicos” y aportar datos precisos sobre la presencia y hábitos de los vertebrados en una región. Analizar la sangre de los mosquitos puede proporcionar una instantánea ecológica completa del área que recorren.

El avance del equipo de la Universidad de Florida abre una nueva vía para el monitoreo de fauna silvestre, especialmente en épocas y lugares donde los recursos son escasos. El análisis genético de los mosquitos podría integrarse a programas de conservación y gestión ambiental en todo el mundo, dando un uso inesperado a uno de los insectos menos apreciados por los seres humanos.

La visión en condiciones extremas representa un desafío biológico para cualquier especie, sobre todo en el caso de animales que habitan las profundidades marinas del Ártico, donde la luz es escasa y las temperaturas resultan extremadamente bajas. El tiburón de Groenlandia (Somniosus microcephalus), conocido por su longevidad, ya que puede vivir más de 400 años, y por la frecuente presencia de parásitos en sus ojos, ha sido tradicionalmente considerado casi ciego debido a estos factores ambientales y biológicos.

Un estudio publicado en la revista Nature Communications describe con detalle cómo el sistema visual de esta especie no solo se mantiene funcional durante siglos, sino que presenta adaptaciones específicas para la baja luminosidad. A través de análisis genéticos, moleculares y morfológicos, el equipo internacional de investigadores reveló mecanismos que preservan la integridad del tejido ocular y la capacidad visual de estos tiburones a lo largo de su extensa vida.

Una retina diseñada para desafiar al tiempo y a la oscuridad

Según el artículo científico, el equipo de investigación demostró mediante análisis genético, molecular, celular y funcional que el tiburón de Groenlandia cuenta con un sistema visual completo y perfectamente adaptado para ver en la oscuridad de las profundidades. El examen de sus ojos reveló que su retina está formada únicamente por bastones, un tipo de célula que permite detectar luz en ambientes con poca iluminación.

Estas células se encuentran organizadas de forma densa y alargada, lo que facilita que el animal aproveche al máximo la escasa luz disponible. El estudio indicó que “todas las capas retinianas están intactas en el tiburón de Groenlandia. Es decir, aunque las retinas inspeccionadas eran de tiburones de Groenlandia adultos estimados en más de un siglo de edad, no hubo signos evidentes de degeneración retiniana”.

Es decir, a diferencia de los seres humanos y otros vertebrados, cuyos ojos sufren un desgaste natural y pierden células con el paso de los años, el sistema visual de este tiburón posee una capacidad extraordinaria para evitar el envejecimiento biológico. Sus células retinianas se mantienen sanas, organizadas y funcionales siglo tras siglo, lo que les permite preservar una visión intacta incluso en ejemplares que superan los cien años de edad, algo prácticamente inédito en la naturaleza.

Además, la investigación identificó mecanismos biológicos que protegen el tejido del ojo contra el deterioro. Una prueba específica, llamada el ensayo TUNEL, que detecta daños en el ADN asociados a la muerte de las células, no halló indicios de lesión en las retinas examinadas. En pruebas funcionales, los científicos comprobaron que el tiburón utiliza un pigmento llamado rodopsina, fundamental para ver en penumbra. En esta especie responde sobre todo a la luz azul, predominante en las aguas árticas.

El estudio también determinó que los genes responsables de la visión en la oscuridad están activos y sin alteraciones, mientras que muchos genes necesarios para la visión a plena luz dejaron de funcionar o se perdieron. Esta adaptación genética muestra que el Somniosus microcephalus depende casi por completo de la capacidad de ver en ambientes oscuros, lo que le permite desenvolverse en las profundidades marinas durante siglos.

Históricamente, se consideraba que estos tiburones eran prácticamente ciegos debido a la presencia casi constante de un parásito (Ommatokoita elongata) que se adhiere visiblemente a sus ojos. Sin embargo, el estudio derribó esta creencia al medir físicamente cuánta luz lograba atravesar las córneas infectadas. Los resultados fueron contundentes: a pesar de la apariencia obstructiva del parásito, la “ventana” del ojo permite el paso de entre el 66% y el 100% de la luz azul. Esto demuestra que, contrariamente a lo que se pensaba, el parásito no bloquea la visión ni impide que la luz llegue a la retina para formar imágenes.

Un estudio multidisciplinario en condiciones extremas

Para llevar a cabo esta investigación, los científicos recolectaron muestras de tiburones de Groenlandia entre 2020 y 2024 en las gélidas costas de Disko Island, cerca de la estación científica de la Universidad de Copenhague. El equipo no se limitó a una sola prueba, sino que desplegó un arsenal tecnológico completo: analizaron su ADN (genómica), qué genes estaban “encendidos” (transcriptómica) y la estructura microscópica de sus tejidos (histología). Como indica el estudio, utilizaron estas técnicas avanzadas para caracterizar la estructura y función de la retina con un nivel de detalle sin precedentes.

Uno de los descubrimientos más sorprendentes fue la química de sus ojos. Al comparar la retina del tiburón con la de mamíferos terrestres, encontraron cantidades excepcionalmente altas de ciertos ácidos grasos (conocidos como VLC-PUFAs y DHA). Estos lípidos son como un aceite de alta calidad que no se congela. El estudio sugiere que esta abundancia de grasas especiales mantiene las membranas de las células flexibles y fluidas, lo que permite que la rodopsina, encargada de captar la luz, funcione correctamente a pesar del frío extremo y la oscuridad de las profundidades.

El análisis genético reveló otra pieza clave del rompecabezas: el sistema de mantenimiento. Los investigadores identificaron que estos tiburones conservan y utilizan intensamente genes específicos de reparación del ADN, como el ercc1 y el ercc4. En otras especies, protegen contra el envejecimiento. En el caso del tiburón, su “retención y expresión elevada” actúa como un equipo de reparación constante que evita el deterioro, lo que explica cómo es posible que su retina se mantenga íntegra y funcional durante siglos.

La magnitud del hallazgo también tuvo un lado humano. Emily Tom, investigadora de la Universidad de California en Irvine, relató el impacto de trabajar con muestras tan extraordinarias: “Abrí el paquete y había un globo ocular gigante de 200 años mirándome desde el hielo seco”, detalló en un comunicado. Su trabajo requirió una precisión extrema para manipular tejidos tan antiguos. El resultado fue asombroso: su análisis confirmó que no había signos de muerte celular, lo que demuestra que, a nivel biológico, esos ojos centenarios seguían funcionales.

Un mapa evolutivo para evitar el deterioro celular

El estudio sugiere que el excepcional mantenimiento de la visión en el tiburón de Groenlandia no es casualidad, sino el resultado de eficientes mecanismos de reparación del ADN y adaptaciones bioquímicas específicas. Estos hallazgos trascienden la biología marina, ya que podrían inspirar futuras investigaciones en medicina humana orientadas a frenar el deterioro celular.

La profesora Dorota Skowronska-Krawczyk, coautora del estudio y especialista en fisiología y biofísica de la visión en la Universidad de California en Irvine, expresó en un comunicado el valor de este avance: “Lo que me fascina de nuestro trabajo es que estamos entre los primeros en el mundo en ver estos resultados, descubriendo nuevos mecanismos y reglas”.

Según la experta, haber descubierto una retina que permanece funcional y “joven” durante siglos podría orientar nuevas estrategias para combatir enfermedades oculares humanas intrínsecamente ligadas a la edad, como la degeneración macular y el glaucoma. Skowronska-Krawczyk sugirió que las soluciones evolutivas de este vertebrado longevo podrían tener aplicaciones directas en la salud humana.

Para el equipo internacional, el tiburón de Groenlandia ofrece claves fundamentales no solo sobre la evolución de la visión en los vertebrados, sino también sobre los límites biológicos de la longevidad celular.

El avance en la comprensión de cómo los virus manipulan la maquinaria celular para replicar su material genético es clave para el desarrollo de terapias antivirales.

En el caso de la familia herpesvirus, responsables de infecciones persistentes y reactivaciones periódicas, como el herpes zóster, la aparición de cepas resistentes a los tratamientos tradicionales impulsó la búsqueda de nuevos blancos terapéuticos.

Entre las estrategias más recientes se destacan los inhibidores de helicasa-primasa, una clase de compuestos que actúan sobre enzimas esenciales para la replicación del ADN de estos patógenos en las células de las personas infectadas.

Un estudio recientemente publicado en la revista Cell describe en detalle la estructura y el mecanismo de acción de estos fármacos en el herpes simplex virus tipo 1 (HSV-1), que causa principalmente herpes labial, pero puede generar cuadros de inflamación cerebral.

El trabajo, liderado por científicos del Instituto Blavatnik de la Escuela de de Medicina de la Universidad Harvard, utiliza técnicas de biología estructural y biofísica para revelar cómo estos componentes logran detener la replicación viral e identifica las bases moleculares que determinan su selectividad y potencial terapéutico.

¿Cómo logran los antivirales detener la multiplicación del herpesvirus?

El estudio mostró imágenes muy precisas de las proteínas del herpes simplex tipo 1 que permiten al virus copiar su ADN.

Los investigadores lograron obtenerlas a partir de una técnica llamada criomicroscopía electrónica, que permite observar moléculas a muy alta resolución utilizando temperaturas extremadamente bajas.

Esta herramienta facilita ver la estructura de las proteínas casi como si fueran imágenes en tres dimensiones. En este caso, este método fue fundamental porque los nuevos medicamentos, llamados inhibidores de helicasa-primasa, mantienen la estructura del virus en una posición fija, lo que permitió analizar esa interacción con gran detalle.

Según el estudio, funcionan porque logran que las proteínas responsables de desenrollar el ADN del virus queden atrapadas y no puedan moverse. Es decir, se unen a las moléculas y evitan que adopten la forma que necesitan para trabajar. Así, el virus pierde la capacidad de copiar su información genética y no puede multiplicarse.

El análisis también identificó el lugar exacto donde se unen los medicamentos a las proteínas del virus. Los autores explican que esta zona suele ser muy parecida entre distintos herpesvirus, pero existen pequeñas diferencias que hacen que los fármacos no funcionen igual en todos los casos. Además, observaron que algunos cambios o mutaciones en esa área pueden hacer que se vuelva resistente a los tratamientos, algo que ya se había visto en otras investigaciones.

¿Qué métodos permitieron descifrar el mecanismo de los inhibidores?

Para llegar a estas conclusiones, el equipo de investigación obtuvo las proteínas del virus al producirlas en células de mamíferos e insectos.

Luego, utilizó criomicroscopía electrónica para obtener imágenes en tres dimensiones, muy detalladas, de estas moléculas. Además, los científicos realizaron simulaciones por computadora para predecir su comportamiento y ensayos en el laboratorio que permitieron medir su actividad.

Un aspecto destacado del trabajo fue el uso de pinzas ópticas, una técnica que permite observar cómo se comportan las moléculas individuales en tiempo real. Estos experimentos demostraron que, cuando se agregan los inhibidores, las proteínas encargadas de desenrollar el ADN viral se detienen o hacen pausas, y esto ocurre con mayor frecuencia a medida que aumenta la cantidad del medicamento.

Según los autores, en condiciones normales (sin inhibidor), la proteína viral desenrolla el ADN de forma continua y rápida.

Cuando se agrega el fármaco, esa velocidad disminuye y la molécula pasa más tiempo detenida, hasta que casi deja de funcionar cuando la dosis del medicamento es alta. El estudio también identificó que ciertas mutaciones pueden hacer que el virus resista este efecto, ya que permiten que la proteína siga trabajando incluso en la presencia del inhibidor.

Además, el estudio reveló cómo las distintas piezas de la maquinaria viral se conectan físicamente entre sí para funcionar como una sola unidad, un hallazgo clave para entender cómo se ensambla el virus.

Nuevas oportunidades para enfrentar la resistencia viral

Los resultados del estudio ayudan a entender por qué estos medicamentos logran atacar de forma precisa al virus y también explican cómo puede desarrollar resistencia. Las imágenes obtenidas muestran detalles que servirán para crear nuevos fármacos, ya que ahora se sabe qué partes de las proteínas cambian de un tipo de herpesvirus a otro. Así, en el futuro se podrían diseñar tratamientos que funcionen contra más variantes.

El artículo señala que las estructuras analizadas son una base importante para desarrollar medicamentos más selectivos y para entender cómo funciona el mecanismo que usa el virus para copiar su ADN. Los investigadores destacan que estos inhibidores no afectan la función principal de la polimerasa viral, una de las enzimas clave del virus, a diferencia de los tratamientos tradicionales. Esto puede suponer una ventaja, ya que se reduce la posibilidad de efectos secundarios o de resistencia cruzada entre fármacos.

Además, el estudio identificó el lugar exacto donde se conectan las proteínas que desenrollan y las que copian el ADN del virus, una unión que depende de una pequeña secuencia llamada FYNPYL.

Esto abre la posibilidad de crear nuevos medicamentos que bloqueen esa conexión, interrumpiendo el proceso que el virus necesita para multiplicarse. Los autores concluyen que entender con tanto detalle cómo interactúan estas proteínas ayudará a crear terapias más efectivas, especialmente contra los virus que ya no responden a los tratamientos habituales.

“No temo demandas, con la verdad se va a todos los lados”. Así resumió Antonia Muñoz su postura ante la creciente posibilidad de que enfrente acciones legales por parte de la familia Rivera, intensificando un conflicto familiar y mediático que lleva años sin resolverse. Muñoz, madre de Curro, sostiene que su hijo es descendiente directo de Antonio Rivera, padre del conocido torero Paquirri, defendiendo esta afirmación tanto en medios de comunicación como en intervenciones televisivas. Mientras la tensión interna dentro del clan Rivera aumenta, Antonia afirma que continuará con el proceso judicial convencida de que la justicia y el paso del tiempo validarán su versión sobre la identidad de su hijo.

Según destacó el medio, este enfrentamiento no es reciente. La controversia sobre la identidad de Curro ha formado parte de la vida pública de los implicados debido a las reiteradas declaraciones de Muñoz, quien argumenta que tanto ella como su hijo buscan reconocimiento y verdad, no beneficios económicos. Durante años, Antonia Muñoz ha acusado públicamente que se la engañó con las pruebas genéticas presentadas para establecer la filiación de Curro, cuestionando la legitimidad de esos resultados y reclamando que nunca se ofrecieron garantías suficientes en los procedimientos realizados.

De acuerdo con la información presentada, esta postura ha generado respuestas directas de miembros de la familia Rivera. Teresa Rivera y José Antonio Canales Rivera han manifestado en diferentes ocasiones su desacuerdo y malestar ante las declaraciones de Antonia Muñoz. Ambos han puesto en tela de juicio el relato de Muñoz y han expresado, en medios y apariciones públicas, su indignación por la persistencia de estas afirmaciones, aportando así nuevos episodios al conflicto familiar que se ha trasladado repetidamente a la esfera pública y mediática.

El medio consignó que las repercusiones no solo se limitan a la confrontación verbal. La posibilidad de demandas judiciales está presente, y Antonia Muñoz reconoce que debe estar preparada para esa eventualidad. En sus declaraciones, manifiesta que tampoco teme acudir ante la justicia, convencida de que si los Rivera desean defender su posición, deberán hacerlo “igual que yo” y bajo las mismas reglas legales. Su insistencia en sostener su versión se apoya, según sus palabras, en “las pruebas que asegura tener sobre el origen de Curro”.

El caso ha trascendido el ámbito familiar y ocupa un lugar constante en la prensa rosa y en debates televisivos, donde la disputa sobre la paternidad y la legitimidad de los lazos de sangre ha suscitado atención. Tal como publicó el medio, la convicción de Antonia Muñoz parece inamovible: insiste en no dar marcha atrás y afirma que mantendrá el proceso abierto, reafirmando su intención de “seguir adelante igual que ellos”. La madre de Curro comunica que para ella se trata de una obligación personal y moral defender a su hijo “hasta las últimas consecuencias”, alimentando así la percepción de que la resolución de este enfrentamiento todavía dista de lograrse.

Las distintas intervenciones públicas han hecho que la familia Rivera opte por cerrar filas y rechazar rotundamente las afirmaciones de Muñoz, fortaleciendo una postura de defensa colectiva. Según detalló el medio, la prolongada exposición mediática ha favorecido que el conflicto adquiera notoriedad, mientras ambas partes preparan sus respectivas estrategias legales en un entorno caracterizado por la controversia.

Antonia Muñoz afirma permanecer “muy tranquila”, mientras expresa su deseo de que la verdad prevalezca en el ámbito judicial. Su frase recurrente, “con la verdad se va a todos los lados”, se ha convertido en emblema de su lucha, destacando la importancia que otorga al reconocimiento por parte de la justicia del origen familiar que defiende para su hijo. La atención mediática y la tensión dentro de la familia Rivera aumentan en un contexto donde la resolución judicial y el paso del tiempo se presentan, para Muñoz, como herramientas para validar su versión ante la opinión pública.

La revelación de los resultados de una comparación genética ha impulsado de nuevo la demanda de paternidad presentada por David España, vecino de Madrid de unos 40 años, quien sostiene ser hijo de Jero, uno de los miembros históricos del grupo musical Los Chichos, fallecido en 1995. Según publicó El Mundo, esta prueba, que alcanzó un 99,999% de coincidencia genética con Julio Jiménez Borja, Chaboli —hijo del artista y esposo de Niña Pastori—, ha sido presentada en un proceso judicial de demanda de hermandad. Con este informe, David España busca que la justicia le reconozca oficialmente como hijo legítimo de Jero, lo que abriría la posibilidad de acceder tanto a la herencia como a los derechos de autor del músico.

El procedimiento judicial se reactivó después de que el abogado Fernando Osuna anunciara la obtención del análisis de ADN, realizado a partir de una colilla de cigarrillo presuntamente desechada por Chaboli. El Mundo detalló que España considera que este respaldo científico es un punto de inflexión en el caso, tras haber contado solo con fotografías y supuestos parecidos físicos en intentos previos que resultaron insuficientes ante el tribunal. En esta ocasión, España expresó confianza en que la evidencia genética pueda ser determinante para el fallo judicial.

Desde la reanudación del caso, David España se dirigió públicamente a la familia del artista, con énfasis en la viuda de Jero, a la que pidió disculpas por el dolor generado. El Mundo reportó que España afirmó: “Lo único, pedir disculpas por los daños colaterales a Araceli, a la viuda de Jero, que no se trataba de hacer daño a nadie en esto, ni abrir heridas, ni levantar ampollas, pero ya digo que las opciones se me acababan y esto es lo que hay”. El propio demandante reconoció que el proceso le exige un alto costo emocional, al tiempo que justificó su actuación en la necesidad de cerrar un capítulo personal marcado, según explicó, por la ausencia de contacto con su padre biológico y la insistencia de su entorno en la identidad del mismo.

El Mundo indicó que David España relató cómo la falta de vínculo con Jero, sumada a la notoriedad pública del artista durante los años 80 y 90, configuró una situación frustrante en su vida y resultó en constantes recuerdos sobre la figura paterna y en comentarios de quienes conocían a Los Chichos. España aseguró que desde su infancia vivió con la certeza no oficial de su filiación: “Me he criado con la verdad siempre por delante. Entonces no ha habido tapujos ni nada, siempre ha sido todo muy claro, muy nítido”.

Según El Mundo, el entorno más cercano del demandante, incluyendo vecinos y conocidos de su barrio, estaba al tanto de esta supuesta relación paterna desde hacía años. España detalló que el trato recibido por parte de estas personas siempre fue acorde a ese conocimiento previo, aunque nunca discutió públicamente la situación mientras aguardaba una resolución. Únicamente logró estrechar lazos familiares con su abuela paterna: “Sí, yo tuve. En ningún momento la pronuncié ni la he pronunciado en todo este tiempo, pero sí, tuve contacto con mi abuela, de hecho bastante. O sea, varios años, los fines de semana ir a su casa, recogerla, he estado yendo a la residencia, me la he llevado a casa, he estado en mi boda... O sea, que con mi abuela he tenido bastante trato”.

Desde la reactivación judicial del caso, España ha manifestado su deseo de establecer una relación con sus supuestos hermanos, aunque se mostró pesimista sobre las posibilidades reales de conseguirlo. El Mundo recogió su valoración sobre el impacto emocional y la frialdad de un proceso legal: “Sinceramente creo que no, cosa que me da rabia porque me gustaría lo contrario, pero entiendo que usando la vía que usamos, es un poco frío y creo que no va a haber acercamiento”. Pese a ello, no descartó la posibilidad de un acercamiento con el tiempo y reiteró sus disculpas a la familia por cualquier malestar provocado durante el proceso judicial.

En relación a los aspectos técnicos del caso, España explicó al medio que la comparación de ADN fue realizada en un laboratorio especializado y arrojaría el porcentaje máximo posible de coincidencia entre hermanos, ya que, en palabras del propio demandante, “el cien por cien no existe cuando ya va pasando de generaciones, se va perdiendo”. En el primer proceso hace tres o cuatro años, según detalló El Mundo, la falta de pruebas genéticas impidió avanzar en la demanda, entonces sustentada en imágenes y testimonios. La jueza habría indicado que el parecido físico era evidente, aunque sin una confirmación científica, el tribunal no podía reconocer la filiación. En esta segunda instancia, España confía en que la nueva documentación científica sea definitiva.

El proceso ha generado una amplia repercusión y opiniones divididas, tanto en medios de comunicación como en el entorno personal de España. El demandante expresó molestia porque algunas personas interpreten su iniciativa como un intento de aprovecharse económicamente de la herencia o los derechos de autor de Jero, en lugar de analizar la raíz emocional del conflicto. “Voy terminando una etapa y estoy ilusionado, pero por otra estoy un poco emocionado y por otra un poco, digamos, enfadado por la repercusión mediática o social a algunas personas que enseguida van al tema económico y demás y no ven el tema emocional”, expresó a El Mundo.

En cuanto a la forma en la que se desarrolló su vida marcada por la ausencia de un padre mediático, el propio David España confesó que “era muy frustrante saber que tienes un padre, que no le puedes ver, que no puedes contactar con él y que encima todo el mundo habla de él”, especialmente cuando Los Chichos alcanzaban el apogeo. Además, señaló que en su entorno siempre fue sabido quién era presuntamente su padre, manifestando que “la mujer del estanco, la vecina, los vecinos de aquí... O sea, mucha gente lo sabía”.

A pesar de la incertidumbre sobre el futuro de sus relaciones familiares, España reiteró al medio su interés en mantener la vía del acercamiento, siempre que sea posible, y expresó esperanza de que el tiempo ayude a superar las heridas abiertas. “En realidad es lo que yo he intentado desde el primer momento, o sea que intentaré, a pesar de que, bueno, ya te digo que todo esto es un poco frustrante imagino para ellos y también estarán sufriendo un poco, que pido perdón a la familia por el daño causado, pero no me ha quedado otra vía. Entonces todo esto yo no lo quería, pero intentar tener acercamiento y espero que, como te he dicho antes, el tiempo pone todo en su sitio y al final, a pesar de que se haga justicia, pero bueno, la familia prevalezca”, concluyó en declaraciones recogidas por El Mundo.

Los cerdos de las islas del Pacífico tienen una historia que se conecta con antiguos viajes humanos.

Un equipo internacional encontró que la mayoría de los cerdos domésticos y libres desde Filipinas hasta Hawái desciende de animales que grupos de habla austronesia llevaron desde el sudeste de China y Taiwán hace unos 4.000 años.

Esa llegada dejó una marca clara en la fauna de las islas. Los cerdos viajaron junto a los humanos en canoas por largas distancias y, al establecerse en nuevas islas, se integraron a los ecosistemas locales.

El estudio publicado en la revista Science, de la Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia (AAAS) muestra que estos cerdos no se mezclaron con especies silvestres locales en las islas al llegar.

Los investigadores afirmaron: “los cerdos en Oceanía carecen de mezcla genética con especies silvestres nativas presentes a lo largo de la ruta de dispersión austronesia en Filipinas, Sulawesi y otras islas”.

Solo los descendientes que quedaron en Wallacea (una región de islas en el sudeste asiático, situada entre Asia y Australia) y se volvieron salvajes llegaron a cruzarse con especies locales.

David W. G. Stanton lideró la investigación junto a científicos de la Universidad Queen Mary de Londres, el Instituto de Ciencia Evolutiva de Montpellier, la Universidad de Oxford, la Universidad de Estocolmo y otras instituciones del Reino Unido, Francia, Suecia, Alemania, Estados Unidos, Filipinas, Australia, Nueva Zelanda, Islandia, Bélgica, Brunei, Vietnam, Bután, Sri Lanka, Vanuatu e Indonesia.

Cerdos viajeros, un enigma resuelto

Durante mucho tiempo, la presencia de cerdos en islas lejanas como Hawái fue un misterio para la ciencia. Las personas han movido animales durante siglos, pero el origen real de los cerdos del Pacífico seguía sin respuesta.

Los investigadores quisieron saber si estos animales llegaron en una sola ola migratoria o en varias etapas. Buscaron aclarar si los cerdos del Pacífico se mezclaron con otras especies o si mantuvieron su linaje original.

Para responder, el equipo analizó el ADN y la forma de los dientes de cientos de cerdos modernos y antiguos. Así lograron reconstruir los recorridos y cambios de los cerdos en el Pacífico durante casi 3.000 años.

El hallazgo ayuda a entender cómo los movimientos humanos pueden transformar la vida animal y el ambiente en las islas.

ADN, dientes y rutas en las islas

El equipo estudió 117 genomas de cerdos modernos, antiguos y de museos y más de 700 dientes.

Los datos muestran que los cerdos llevados por los austronesios permanecieron aislados de las especies silvestres durante siglos.

Los investigadores escribieron: “los cerdos en Oceanía carecen de mezcla genética con especies silvestres nativas de las islas a lo largo de la ruta migratoria”.

Identificaron un grupo genético especial, el “Clado del Pacífico”, en la mayoría de los cerdos desde Wallacea hasta Hawái.

Ese grupo se identifica en la mayoría de los cerdos al este de la Línea de Wallace (un límite biogeográfico que separa las especies animales de Asia y Australia en el sudeste asiático) y también en algunos animales de Java, Sumatra y el sudeste asiático continental.

La forma de los dientes fue una pista clave. Los cerdos del Pacífico tienen una dentadura diferente, que los distingue de otras poblaciones. Este rasgo surgió por el aislamiento y la adaptación a nuevas islas.

Los primeros cerdos domésticos que llegaron al Pacífico no se mezclaron con especies salvajes locales. Solo después, algunos de estos cerdos se volvieron salvajes en Wallacea y se cruzaron con otras especies.

Durante la época colonial, llegaron cerdos europeos a Papúa Nueva Guinea y Nueva Caledonia. Esto generó nuevas mezclas genéticas.

Los investigadores escribieron que “la ascendencia europea se introdujo en estas regiones, probablemente por cerdos domésticos europeos durante y después del periodo colonial”.

El análisis reveló que, aunque algunos cerdos de Sumatra, Java y otras islas mezclaron linajes, la mayoría de los cerdos del Pacífico mantiene el linaje traído por los austronesios.

Los resultados muestran que la dispersión de los cerdos estuvo marcada por cuellos de botella genéticos y adaptación.

Los investigadores afirmaron: “su peculiar morfología dental y el aislamiento genético inicial pueden reflejar que estos cerdos introducidos tenían rasgos domésticos que facilitaron su transporte y manejo por grupos de habla austronesia”.

Lo que queda por conocer

El equipo científico expresó que se debería analizar más genomas antiguos y modernos para entender mejor la historia de los cerdos en el Pacífico.

“Las futuras investigaciones con genomas de alta cobertura y análisis funcionales serán clave para entender el éxito de estas poblaciones ferales”, mencionaron.

Aún faltan muestras de ADN antiguo en partes de Asia. Esto impide conocer todos los detalles de las rutas que siguieron los cerdos.

Pero con los resultados obtenidos ya se puede afirmar que la historia de estos cerdos muestra cómo los viajes humanos dejan huellas en los animales y en los ambientes. El estudio reveló una historia de traslados, aislamiento y cambios en islas lejanas.

La historia comienza con el supuesto padre, y con la escandalosa ironía de su final. Federico Augusto Zichy Thyssen, dueño de una de las mayores fortunas de la historia argentina, murió el 13 de agosto de 2014 en el Sanatorio Otamendi. Su cuerpo fue velado en la Casa O’Higgins del Bajo Belgrano.

Zichy Thyssen -empresario, ganadero, megaterrateniente, uno de los mejores criadores de caballos árabes del mundo, un adicto a los opioides que volaba en su flota de aviones privados- nació en Alemania, pero fue criado en Argentina. Era conde por su padre, heredero de Fritz Thyssen, su abuelo materno, uno de los fundadores del imperio Thyssen del acero alemán, uno de los principales encargados de financiar el ascenso al poder de Adolf Hitler.

Fue despedido con gran pompa en las páginas fúnebres del diario La Nación por la aristocracia argentina. Sin embargo, a su velatorio no fue casi nadie. Federico, un hombre irascible, tiránico a veces, había quemado tantos puentes a lo largo de su vida con sus caprichos y su frenesí. Un viejo amigo, que lo quería a la distancia, sintetizó: “Socialmente, ir al velatorio de Federico era un quemo”.

Unos pocos íntimos estuvieron aquella noche en la funeraria. Su sexta esposa y su viuda, Rachel Román Núñez, una decoradora oriunda de la República Dominicana, se sentó junto al cuerpo para recibir la serie de pésames. También asistieron los abogados de Federico y los administradores de su imperio de bienes y negocios, sus colaboradores y empleados. Su secretaria personal, encargada de su errático día a día, una joven que le tenía un particular afecto, también estaba allí.

Federico le había regalado un iPhone 5, que la secretaria usaba, principalmente, para escuchar música. La viuda Rachel tomó a la mujer de la mano y le realizó un último pedido: “Andá, ponele esa canción, que a Federico le encantaba”.

Entonces, junto al cuerpo, la secretaria le dio play a la canción favorita del conde por última vez: era “My Way”, en la versión de Frank Sinatra. La letra le encajaba perfecto a la vida de Zichy Thyssen. “Errores, cometí algunos”, dice en su punto más emotivo. Así, con un clásico, llegaba el supuesto final para la historia de un hombre que literalmente vivió a su manera, que debería haber sido uno de los hombres más famosos de la Argentina dada su historia fascinante, pero que no lo fue, porque siempre vivió en secreto.

Minutos más tarde, la canción se cobraba una nueva ironía: la Policía Federal llegaba a la funeraria para llevarse el cadáver del conde con la orden de una jueza y un fiscal. La guerra por su multimillonaria herencia había estallado horas en Tribunales. Federico tuvo, al menos según sus propios cálculos, seis hijos, con los que estaba ferozmente enfrentado hace años. Una de sus hijas había denunciado en la Justicia porteña que la muerte de su padre era sospechosa, que tal vez había sido víctima de una mala praxis, o que lo dejaron morir.

Hoy, 11 años después, la historia de Federico Zichy Thyssen -el protagonista del reciente libro “La Diosa de Thyssen” y publicado por Penguin Random House- entrega un escándalo final. En el Juzgado Civil N°93, donde tramita la millonaria sucesión del conde, un humilde hombre de Corrientes pelea para ser reconocido como su último heredero.

Tal vez lo logre: tras años de insistir, la Justicia autorizó su pedido para un estudio de ADN, con una muestra que deberá ser tomada de los restos del conde. La medida es un shock para la aristocracia nacional. Si el resultado da positivo, coinciden fuentes en torno a los negocios de Zichy Thyssen, el hombre de Corrientes, que usa bombachas de campo, toma mate y viaja en micro, tendrá derecho a una parte de una de las máximas fortunas de la historia argentina, con todo el conflicto que esto implica.

La decisión de la Justicia

La medida fue autorizada por la jueza Paula Castro el 6 de octubre último, mantenida en estricta reserva y revelada a Infobae por fuentes del caso. La demanda de filiación había sido iniciada en 2020. La magistrada había ordenado en septiembre de 2021 que el cuerpo de Federico Augusto no sea retirado de su tumba de cara al reclamo.

Sin embargo, notificar a los hijos reconocidos de Federico de esta demanda -a pesar de que son parte de la sucesión en el mismo juzgado con sus respectivos abogados- fue problemático, de acuerdo al fallo de la magistrada. “Pese al largo tiempo transcurrido, hasta el momento sólo se ha logrado notificar el traslado de demanda a uno solo de los demandados, Alejandro Augusto Zichy", el hijo mayor del conde, “quien se presentó mediante apoderado en forma espontánea” en septiembre de 2024. El resto, pese a las gestiones, no pudo ser ubicado al momento de la firma del fallo.

Entonces, la jueza la hizo corta. “Con miras a tutelar el derecho a la identidad del requirente y, a la vez, evitar el dispendio jurisdiccional que conlleva continuar con los trámites de averiguación de los domicilios de los codemandados, considero que el pedido de realización de la prueba genética de ADN resulta atendible, máxime teniendo en cuenta que el resultado que dicha prueba arroje determinará, en definitiva, la continuidad del presente proceso”, finalizó.

Castro ordenó una medida decisiva para este fin: exhumar el cadáver de Federico Zichy Thyssen, enterrado a la sombra de la capilla en el Jardín de Paz de Pilar, para extraer el material genético. La decisión fue requerioda a la Dirección General de Cementerios bonaerense.

La recolección de las muestras y el estudio estarán a cargo del Primer Centro Argentino de Inmunogenética de la Fundación Favaloro, que fue propuesto por el reconocido abogado Marcos Córdoba, especialista en derecho de familia, que representa al demandante. El Cuerpo Médico Forense, que depende de la Corte Suprema, deberá ratificar el resultado.

Curiosamente, el Cuerpo Médico Forense extrajo muestras de ADN del cuerpo de Federico en la autopsia realizada en 2014. El dato, al parecer, es desconocido por el Juzgado Civil N°93. El destino y el estado viable de esa muestra, sin embargo, parecen inciertos.

El condecito de Curuzú Cuatiá

El demandante, por lo menos, encaja con precisión en la línea de tiempo de la vida de Federico. El hombre es oriundo de Curuzú Cuatiá, donde Zichy Thyssen tuvo la estancia San Juan, una de sus mayores propiedades. Allí, conservaba su colección de relojes Patek Phillippe y bailaba en los asados con sus peones, con el sombrero chambergo puesto.

El chico nació en octubre de 1964, mientras Federico estaba en pareja con su primera esposa, la brasileña Alayde Barcellós de Mutzenbecher, con quien había tenido a sus dos primeros hijos. La madre era una mujer de la zona, una docente 13 años mayor que Zichy Thyssen -que siempre salió con mujeres mucho más jóvenes-, con la que el conde tuvo un affaire de un año y medio. Al final, la docente le dio su apellido. Falleció dos años atrás, una mujer casi centenaria.

El demandante consiguió trabajo en el Estado correntino, vivió su vida, participó de su comunidad. Y su comunidad sabía de su historia. “El condecito”, lo llamaban en el pueblo. Llamó a sus tres hijos con los nombres de sus supuestos hermanastros.

El supuesto hijo número siete del conde Zichy Thyssen, incluso, asegura en privado que conoció a su presunto padre; y que pasó parte de su infancia con él, que conoció a sus hermanastros cuando eran niños, con un verano en una estancia en Santa Fe. Federico, en su relato, aparecía y desaparecía.

El conde, con su personalidad tormentosa y lábil, era capaz de darle amor en migajas, luego golpizas por simples travesuras, días de cabalgatas a solas y vuelos en avión que terminaban con retos rabiosos. El vínculo errático siguió durante su vida adulta, incluso meses antes de la muerte, con un último encuentro en Curuzú Cuatiá, presenciado, supuestamente, por la viuda Román Núñez.

Su existencia no es una novedad para los viejos amigos del conde. Varios miembros de su familia lo conocieron. “Que no lo reconozcan es una injusticia”, asegura un íntimo clave del mundo Zichy Thyssen, que conoció por dentro y la vida y los negocios del conde y al supuesto hijo.

Pero Federico Augusto, sin embargo, no hablaba del tema. El mismo íntimo asevera: “Sospecho que la cuestión le aburría”. No mencionó al chico correntino en su testamento, firmado en 2012, donde le dejaba a su viuda su mansión de la avenida Coronel Díaz en Barrio Parque, con una estatua de la diosa Venus esculpida en Roma en el siglo I° después de Cristo, subastada en Sotheby’s en 2021 por 24,5 millones de dólares, el mármol romano más caro de la historia.

Hoy, la mansión se encuentra en venta tras una intensa renovación. Un video que la muestra por dentro y desde el aire, creado por el agente inmobiliario que la ofrece, sumó más de 41 mil likes.

“¿No estaba resuelto este tema?“, se sorprendía meses atrás otro protagonista clave del mundo del conde. No se equivocaba, en parte. El hombre de Curuzú Cuatiá radicó una demanda por filiación en 1997 en el Juzgado Civil N°56. El propio conde figura como demandado en los archivos judiciales. El intento no prosperó. Se realizó un test de ADN en el hospital Durand, que dio negativo. Un abogado que representaba al hombre de Corrientes impugnó el resultado. Cerca del hombre correntino sospecharon de un juego sucio. No podía ser. Decían que Zichy Thyssen lo había tratado, básicamente, como un hijo, uno de segunda clase, pero hijo al fin.

El nuevo planteo obedece a la ciencia. El abogado Córdoba asegura: “Acompañamos un dictamen científico que asegura que que el proceso actual de determinación es superior al que se usó en 1997. Está en juego un derecho inalienable. Entonces, la cosa juzgada cede, se flexibiliza. El derecho a la identidad es irrenunciable. Pedimos que se realice inmediatamente el estudio para saber si mi representado no esté indefinidamente en espera. Si no es hijo de Thyssen, se terminó“.

—¿Por qué exhumar el cadáver, cuando se cuenta con muestras tomadas en la autopsia?

-Es una cuestión de certeza. Yo no pude controlar esa prueba. Las partes tienen derecho a controlar la producción de pruebas. Queremos que se haga sobre muestras del cadáver.

La plata

Córdoba asegura que a su cliente no le importa el dinero. Primero que nada, quiere saber si es hijo del conde. Si el resultado es positivo, entonces, será considerado un heredero. El problema es, precisamente, el dinero al que se accederá si el ADN le da la razón. Federico Augusto cedió en vida gran parte de su fortuna a sus seis hijos, a través de una serie de acuerdos firmados entre 2003 y 2010, que incluyeron las empresas que controlan sus campos, grandes desarrollos inmobiliarios, trusts en paraísos fiscales del Caribe. Fuentes en torno a los negocios del conde y el propio abogado aseguran que, en caso de un positivo, el hombre de Corrientes puede reclamar su parte.

Alguien que conoció muy bien a Zichy Thyssen y sus números, que vigila la situación de cerca, vaticina: “Puede ser un quilombo gigantesco”.

La ciencia global se prepara para un año intenso, donde distintos proyectos prometen marcar el rumbo de la investigación y la tecnología. Desde desarrollos en inteligencia artificial hasta misiones espaciales y grandes estudios clínicos, los avances se enfrentan tanto a ambiciones crecientes como a nuevos desafíos. Estos hitos configuran la hoja de ruta de la investigación para 2026 y podrían tener impactos en la vida cotidiana, el conocimiento humano y la medicina.

De acuerdo con la revista científica Nature, los protagonistas emergen de laboratorios de todo el mundo. En este escenario cobran relieve nuevos experimentos con edición genética, avances en la exploración espacial y proyectos de física de partículas. La expectativa recae también sobre el uso de la inteligencia artificial en las ciencias básicas y aplicadas.

Actualizaciones clínicas y ensayos con IA

El uso de la inteligencia artificial (IA) para potenciar la labor científica ganó terreno durante el último año. Según Nature, los llamados “agentes” impulsados por IA, que integran distintos modelos de lenguaje avanzados, ya realizan tareas complejas con poca intervención humana y se encuentran cerca de concretar descubrimientos de alto impacto. Uno de los desafíos que enfrentan consiste en los errores que pueden aparecer en los sistemas, como la eliminación inadvertida de datos críticos.

Además, las innovaciones tecnológicas exploran modelos de menor escala capaces de aprender a partir de pequeños conjuntos de información y de especializarse en resolución de problemas lógicos. Esta estrategia optimiza recursos, ya que los modelos grandes de IA implican costos elevados en su entrenamiento. Uno de estos sistemas compactos superó a los grandes modelos en pruebas de lógica, lo cual genera expectativa por su potencial de aplicación.

Misiones para explorar la Luna y Marte

El año próximo tendrá un calendario activo en exploración espacial, donde destacan las próximas misiones a la Luna y a la órbita de Marte. La Administración Nacional de Aeronáutica y el Espacio (NASA) prepara el lanzamiento de Artemis II, la primera misión tripulada alrededor del satélite terrestre desde la década de 1970. El vuelo de diez días ayudará a planificar futuros aterrizajes en la superficie lunar.

Por su parte, China proyecta el envío del artefacto Chang’e-7 hacia el polo sur lunar, un desafío técnico por sus condiciones rocosas y la abundancia de cráteres. Nature puntualizó que, si aterriza correctamente, la misión buscará rastros de hielo y analizará los sismos lunares.

A estas iniciativas se suma el plan de Japón de lanzar la misión MMX para explorar y recolectar muestras de Fobos y Deimos, las dos lunas de Marte. El material se traerá a la Tierra en 2031, en un esfuerzo inédito, según lo indicado por la publicación científica.

En tanto, la Agencia Espacial Europea (ESA) alista el lanzamiento de PLATO, un satélite equipado con 26 cámaras dirigido a observar más de 200.000 estrellas y buscar planetas con condiciones similares a la Tierra. Nature agregó que este instrumento situará especial interés en identificar mundos donde pueda existir agua líquida.

Observación solar continua

Por otro lado, la observación del Sol experimenta un avance destacado gracias a la misión Aditya-L1 de la India. Este satélite se encuentra en una órbita especial, conocida como órbita de halo, a 1,5 millones de kilómetros de la Tierra. Su posición le permite observar el Sol de forma continua, sin interrupciones causadas por la sombra de la Tierra o la Luna.

El satélite estudia el periodo de mayor actividad del astro, una etapa en la que aparecen numerosas manchas solares y se producen tormentas intensas en la superficie. Los datos obtenidos ayudarán a los científicos a comprender mejor cómo se comporta el Sol durante esta fase de su ciclo.

Ensayos médicos y cambios regulatorios

La medicina también tiene en agenda experimentos a gran escala. El Reino Unido avanza hacia la publicación de los resultados de un enorme ensayo sobre una prueba de sangre capaz de detectar cerca de 50 tipos de cáncer antes del inicio de síntomas.

Esta tecnología se centra en segmentos de ADN liberados por células cancerígenas, y el ensayo incluyó la participación de más de 140.000 voluntarios. Nature reportó que, de obtener resultados alentadores, el Servicio Nacional de Salud planea incorporar la herramienta en numerosos hospitales del territorio.

Desde abril, el Reino Unido también se prepara para concretar la mayor actualización normativa en ensayos clínicos en dos décadas. Nature explicó que con la nueva ley, investigadores podrán gestionar una única solicitud para permisos éticos y regulatorios, y requiere publicar resúmenes de resultados en un año. Esto apunta a acelerar la investigación y ampliar la diversidad de los participantes.

Los avances en regulaciones llegan también a Estados Unidos, donde la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) empezó a considerar la aprobación de medicamentos con un solo ensayo clínico. Este cambio seguirá definiéndose durante 2026, según lo informado por la revista.

Impulso a la edición genética

El caso de KJ Muldoon marcó un precedente en la aplicación de edición genética personalizada. El niño nació con una enfermedad genética que impedía a su cuerpo metabolizar proteínas debido a una mutación que afectaba la producción de una enzima esencial. Según Nature, fue el primer paciente en recibir una terapia CRISPR diseñada exclusivamente para corregir su mutación específica.

A los pocos meses de vida, y ante el riesgo de daño cerebral grave o muerte, recibió tres dosis del tratamiento. El procedimiento, desarrollado en solo seis meses por un equipo internacional del Children’s Hospital of Philadelphia, incluyó tecnología de edición de bases, una técnica capaz de modificar una sola letra del ADN.

Tras la primera dosis, Muldoon pudo aumentar su ingesta de proteínas, y con las dosis posteriores se redujo la necesidad de medicamentos para controlar sus niveles de amoníaco en sangre. Aunque los médicos aclaran que es pronto para hablar de cura, los resultados iniciales sorprendieron a los especialistas. Su terapia, adaptada exclusivamente a su perfil genético, representa un enfoque poco habitual y difícil de aplicar de forma general, dado el alto costo y la complejidad.

Según Nature, el equipo médico responsable prepara un ensayo clínico en Filadelfia para aplicar este tipo de tratamiento a más niños que tienen trastornos metabólicos poco frecuentes, todos provocados por cambios en siete genes identificados. Además, otro grupo de investigadores tiene previsto iniciar ensayos con este método para tratar enfermedades genéticas que afectan al sistema inmunológico en niños.

Proyectos de física y océanos profundos

En territorio científico, la física de partículas y la geología subacuática también agendan nuevas iniciativas. El Gran Colisionador de Hadrones (LHC), principal acelerador de partículas del mundo ubicado en Suiza, se dispone a realizar su última serie de experimentos antes de someterse a una importante actualización técnica para cuadruplicar su potencia, conocida como “alta luminosidad”. Nature informó que esta intervención permitirá experimentos con mayor precisión a partir de 2030.

Entre tanto, el Fermi National Accelerator Laboratory (Fermilab) de Illinois prevé finalizar la construcción del detector Mu2e. Su objetivo será averiguar si el muón, partícula subatómica efímera, puede convertirse en electrón sin emitir otras partículas. Al concluir el montaje, el laboratorio dedicará un periodo al ajuste de magnetos, y la recolección de datos se proyecta para 2027.

La exploración del planeta recibe un impulso con la misión del barco chino Meng Xiang, diseñado para perforar hasta 11 kilómetros en la corteza oceánica y obtener muestras del manto terrestre. Este logro permitiría comprender mejor la formación del fondo marino y los motores de la tectónica de placas.

El análisis del ADN de personas de 100 años o más de Italia ha revelado una conexión directa entre la longevidad y la herencia genética de los antiguos cazadores y recolectores occidentales.

Según un estudio publicado en la revista GeroScience, las personas italianas centenarias presentan una proporción significativamente mayor de material genético procedente de estos antepasados, en comparación con la población general.

Este hallazgo sugiere que un factor para una vida excepcionalmente larga podría encontrarse en variantes genéticas introducidas en el acervo italiano hace miles de años, durante la prehistoria europea.

El equipo de investigación, citado por GeroScience, sostiene que por cada pequeño incremento en el ADN de cazadores-recolectores occidentales (WHG, por sus siglas en inglés), la probabilidad de alcanzar los cien años aumenta un 38%.

Este efecto resulta aún más marcado en las mujeres, quienes, al poseer una mayor proporción de este material genético ancestral, duplican sus posibilidades de llegar al centenario. Los autores del estudio afirman: “Proponemos que las variantes implicadas en este rasgo -longevidad- podrían haberse introducido en el acervo genético italiano en una época muy antigua”.

Para llegar a estas conclusiones, los científicos analizaron los genomas de 333 centenarios y 690 adultos sanos de aproximadamente cincuenta años, todos residentes en Italia, uno de los países con mayor concentración de personas longevas en el mundo.

La comparación se realizó con 103 genomas antiguos pertenecientes a cuatro grupos que conforman la base genética de la población italiana actual: cazadores-recolectores occidentales, agricultores neolíticos de Anatolia, grupos nómadas de la Edad de Bronce y poblaciones antiguas de las regiones iraní y del Cáucaso.

El estudio determinó que, aunque todos los participantes portaban una mezcla de ADN de estos cuatro grupos ancestrales, solo el material genético de los cazadores-recolectores occidentales se asoció de manera significativa con la longevidad.

El equipo de investigación escribió: “El presente estudio demuestra por primera vez que el grupo Villabruna/linaje WHG... contribuye a la longevidad en la población italiana”.

Los investigadores plantean una hipótesis sobre el mecanismo detrás de este fenómeno. Sostienen que las variantes genéticas WHG se seleccionaron durante la última Edad de Hielo, cuando los antepasados europeos enfrentaron condiciones extremadamente adversas y escasez de recursos alimentarios.

Según los científicos, estos genes habrían favorecido un metabolismo más eficiente y un sistema inmunitario fortalecido, características que hoy podrían proteger al organismo frente al envejecimiento y las enfermedades asociadas a la edad avanzada.

En el artículo publicado en GeroScience, los autores explican: “La genética de la longevidad humana se ha estudiado principalmente mediante métodos clásicos desarrollados en estudios de asociación de genoma completo. Gracias a los recientes avances en paleogenómica, es posible investigar en qué medida las ascendencias poblacionales antiguas contribuyen a la formación de rasgos complejos. En este estudio, exploramos el papel de los componentes genéticos antiguos en la longevidad humana, centrándonos en la península itálica, cuyo patrimonio genético incluye diversas ascendencias genéticas pasadas que han contribuido a la composición genética europea actual”.

El análisis detallado mostró que la ascendencia relacionada con los cazadores-recolectores occidentales, también conocida como componente preneolítico, se encuentra en mayor proporción en los centenarios italianos.

Los autores añaden: “En particular, mostramos una mayor contribución de la ascendencia relacionada con cazadores-recolectores occidentales a los centenarios italianos, lo que sugiere que este componente genético preneolítico, que se ha vinculado a los cambios poblacionales ocurridos en Europa después del Último Máximo Glacial, podría ser beneficioso para la longevidad actual”.

La investigación subraya que la longevidad humana depende de una combinación de factores, entre los que se incluyen los denominados “genes buenos”, el entorno y los hábitos de vida. Sin embargo, este estudio aporta evidencia de que la herencia genética de poblaciones ancestrales puede desempeñar un papel determinante en la posibilidad de alcanzar edades avanzadas.

Investigadores del Hospital Garrahan junto a especialistas de la Universidad de Buenos Aires (UBA), presentaron la primera curva argentina de longitud telomérica, una herramienta inédita en el país que permitirá mejorar el diagnóstico de enfermedades raras asociadas al envejecimiento celular acelerado.

Este avance, posiciona nuevamente al Hospital Garrahan como referente nacional y regional en el estudio de trastornos genéticos complejos.

Hasta ahora, los profesionales de la salud en Argentina dependían de curvas de referencia extranjeras para medir la longitud de los telómeros, estructuras que protegen el ADN y funcionan como indicadores de la edad celular.

Esta dependencia dificultaba la precisión diagnóstica en la población local, ya que las curvas foráneas no reflejaban las características genéticas propias de los pacientes argentinos.

Alejandro Chaves, autor principal del estudio y miembro del equipo de investigación del Hospital Garrahan, explicó que esta situación “dificultaba el diagnóstico de desórdenes de la biología de los telómeros, afecciones hereditarias poco frecuentes que pueden aparecer en la infancia y que exigen decisiones clínicas complejas, como la evaluación para un trasplante de células madre”, en un comunicado del hospital.

La herramienta desarrollada por el Garrahan y la UBA se basa en el análisis de 159 muestras de personas sanas, desde recién nacidos hasta adultos de 50 años.

A partir de estos datos, los investigadores construyeron una escala que permite determinar, según la edad, si la longitud de los telómeros de un paciente se encuentra dentro de los valores esperados o si presenta una reducción anormal.

El estudio contó con la participación de profesionales de Hematología y Oncología del Garrahan, así como de matemáticos de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA, quienes aportaron su experiencia en biología molecular, clínica, estadística y coordinación de investigación. El Hospital Garrahan destacó el carácter colaborativo y multidisciplinario del trabajo, que integró diversas áreas del conocimiento para alcanzar un resultado de alto nivel científico.

La validación clínica de la curva se realizó mediante el análisis de pacientes con diagnóstico confirmado de enfermedades teloméricas. Todos los casos evaluados presentaron valores por debajo de los niveles críticos establecidos por la nueva referencia argentina, lo que confirma la utilidad de la herramienta para la práctica médica.

Silvina Ruvinsky, coordinadora de Investigación del Garrahan, subrayó el impacto de este avance: “Los equipos médicos podrán identificar precozmente a quienes necesitan estudios genéticos específicos. También podrán evitar exploraciones innecesarias si no presentan riesgo y orientar mejor el tratamiento de niños con enfermedades muy complejas”.

La implementación de la curva argentina de longitud telomérica permitirá a otros laboratorios del país que utilicen la misma metodología mejorar la precisión en el diagnóstico de enfermedades teloméricas y otras afecciones raras relacionadas con el envejecimiento celular.

Además, la disponibilidad de datos propios facilitará la identificación temprana de pacientes en riesgo y optimizará la toma de decisiones clínicas, reduciendo la necesidad de estudios invasivos o costosos en casos no justificados.

Los osos pardos de los Apeninos viven desde hace siglos en el centro de Italia rodeados de pueblos y carreteras, a diferencia de otras especies que deambulan por bosques remotos.

Un equipo de investigadores demostró que estos animales desarrollaron adaptaciones genéticas que favorecen su docilidad al convivir con las personas. No obstante, la especie perdió diversidad genética.

El estudio, publicado en la revista Molecular Biology and Evolution, detalló que la población sufrió “una pérdida extrema en la diversidad genómica”, pero en paralelo fijó variantes en genes relacionados con la reducción de la agresividad.

Según los científicos, la convivencia estrecha con los humanos dejó una huella en el ADN de los osos, ya que la frecuencia de variantes asociadas a rasgos conductuales sugiere la acción combinada de selección y deriva genética.

El análisis confirmó que, pese a la disminución en la variabilidad de sus genes, los osos de los Apeninos exhiben cambios en el comportamiento y genética que otros grupos europeos no muestran.

Detrás de este hallazgo están Giulia Fabbri, Roberto Biello, Maëva Gabrielli y un consorcio de expertos de la Universidad de Ferrara, el Centro de Investigación sobre Biodiversidad y Medio Ambiente y diversas instituciones francesas e italianas.

Por qué investigan la relación entre osos y humanos

El trabajo parte de una duda: ¿puede la vida cerca de humanos cambiar a un animal salvaje no solo en su comportamiento, sino también en sus genes?

Los investigadores eligieron al oso pardo de los Apeninos (Ursus arctos marsicanus), una subespecie con menos de 60 ejemplares, para ver de qué forma una convivencia diaria termina por modificar a un animal naturalmente esquivo.

Generaciones de osos han tenido que adaptarse a la fragmentación de su hábitat, la presencia humana y la persecución. Estas presiones repetidas forzaron a la población a ajustar sus respuestas y sus genes.

La docilidad de estos animales frente a las personas se suma a una historia de aislamiento y caza que redujo su diversidad genética de modo extremo.

El objetivo del trabajo fue establecer si la baja agresividad de estos osos deriva solo del aprendizaje social o si la selección natural, bajo la presión humana, dejó marcas duraderas en el material genético.

Era vital saber si las diferencias con otros osos de Europa debían explicarse solo por el azar o si existía selección positiva en su evolución.

Para analizarlo, los expertos pusieron foco tanto en las historias de convivencia como en los genes, para correlacionar la pérdida de variabilidad genética con las adaptaciones en la conducta.

Genomas, laboratorio y resultados inesperados

Los investigadores elaboraron un genoma de referencia de alta calidad usando ADN extraído de una hembra de oso llamada Lauretta.

Aplicaron tecnologías de secuenciación de última generación para comparar su ADN con el de otros osos de Eslovaquia y América del Norte.

El proceso incluyó más de 12 millones de variantes genéticas analizadas, lo que permitió reconstruir la historia evolutiva de estos osos y comparar sus adaptaciones frente a diferentes ambientes y grados de convivencia humana.

Una de las herramientas clave fue el análisis de regiones genéticas bajo presión selectiva reciente.

El grupo encontró que los osos pardos de los Apeninos poseen un patrón de diversidad genómica único, que incluye señales selectivas en genes vinculados con la reducción de la agresividad. Eso marcó una diferencia concreta frente a otras poblaciones no expuestas a humanos.

Entre los genes afectados, los más destacados resultaron ser DCC y SLC13A5, señalados en investigaciones previas como responsables de la docilidad y baja agresividad en mamíferos.

Aun con la acumulación de mutaciones perjudiciales, la población persiste. “El resultado último es el aumento de las posibilidades de persistencia de la población en un entorno dominado por los humanos, pese a una caída extrema de la variación genómica y la acumulación de mutaciones perjudiciales”, señalaron.

El análisis del ARN, que transporta los mensajes genéticos para fabricar proteínas, permitió identificar cambios en la forma en que los genes se “leen” en estos osos.

La frecuencia de variantes asociadas al comportamiento elevó la probabilidad de que estas adaptaciones surgieran por la convivencia forzada y la historia de aislamiento.

Los investigadores concluyeron que la interacción constante con las personas fijó, en poco más de un siglo, alelos que favorecen la tolerancia y la baja agresividad, una “automodificación genética” que ocurre en la naturaleza bajo presión extrema.

Qué hacer y qué evitar con la conservación

Tras los resultados, los científicos recomendaron que se evite el cruce de los osos pardos de los Apeninos con otras poblaciones porque es el mejor modo de preservar su singularidad genética.

Uno de los límites del trabajo es la imposibilidad de separar en su totalidad el papel de la selección y el de la deriva genética, algo que ocurre en grupos tan chicos. Otro reto es que la baja diversidad genética puede poner en riesgo su supervivencia a largo plazo.

El equipo pide conservar el hábitat y proteger de modo estricto a los actuales ejemplares, porque las adaptaciones genéticas pueden “tener un papel relevante en reducir el riesgo de extinción incluso en poblaciones pequeñas, aisladas y con variabilidad erosionada”.

Estos osos se convirtieron, como sugieren los investigadores, en un ejemplo de cómo la convivencia con los humanos puede dejar huellas profundas tanto en los comportamientos como en los genes, una lección para la conservación de otras especies en peligro.

Un estudio conjunto entre el Reino Unido y Brasil, coordinado por Rothamsted Research, concluyó que dos de las técnicas virales más empleadas en la modificación de cultivos resultan ineficaces en el arroz.

Los métodos, basados en los virus del mosaico estriado de la cebada (BSMV) y del mosaico de cola de zorra (FoMV), sí demostraron efectividad en trigo y pasto negro, pero no ocasionaron cambios observables en el arroz, según la publicación realizada en Annals of Applied Biology.

El equipo, que incluyó especialistas de Rothamsted Research y la Universidad Federal de Rio Grande do Sul, evaluó la eficacia de estas estrategias de genética inversa (VERG) en seis variedades distintas de arroz (Oryza sativa). Estas herramientas permiten analizar la función de genes específicos sin alterar permanentemente el ADN de la planta, lo que facilita experimentaciones controladas y reversibles.

En otros cultivos, los procedimientos lograron resultados evidentes, como la pérdida del color verde tras el silenciamiento de genes relacionados con la clorofila o la producción de fluorescencia al activar proteínas específicas. No obstante, en el arroz, los investigadores no constataron ninguna alteración, pese a la aplicación de distintas variantes en los ensayos y ajustes en los protocolos de inoculación.

Resistencia del arroz y diferencias genéticas

El estudio documenta que, si bien las técnicas VERG posibilitaron avances significativos en el análisis funcional de genes en trigo y pasto negro, el arroz mostró una resistencia total ante estos enfoques.

No se observó ni la eliminación del color característico ni la expresión de proteínas fluorescentes, lo que refuerza la hipótesis de la existencia de mecanismos de defensa propios de esta especie. Esta condición destaca la especificidad de cada cultivo en relación con las alternativas de modificación genética y evidencia la necesidad de métodos diseñados exclusivamente para el arroz.

Guilherme Turra, autor principal y doctorando en la Universidad Federal de Rio Grande do Sul, aseguró: “Aunque no sabemos por qué no funcionaron, es evidente que no lo hacen. Nos enfocamos en probar variantes de los protocolos y métodos de inoculación en distintas variedades de arroz. Al emplear procedimientos científicos sólidos y fenotipos visuales claros, podemos afirmar con certeza que estas herramientas simplemente no funcionan en arroz”.

A su vez, la Dra. Dana MacGregor, investigadora senior en Rothamsted Research, resaltó: “Es fundamental confiar en datos robustos, aunque desafíen la hipótesis original. Como científicos, debemos mantenernos abiertos a la posibilidad de que nuestro enfoque sea incorrecto. Supusimos que lo que funciona en trigo también daría resultado en arroz, pero nuestros datos muestran claramente lo contrario”.

Relevancia de publicar resultados negativos y perspectivas futuras

Las conclusiones de la investigación reflejan la urgencia de desarrollar nuevas estrategias para modificar la expresión génica en arroz, además de destacar la importancia de publicar resultados negativos.

Compartir estos hallazgos permite evitar la reiteración de experimentos fallidos y fomenta los avances en el diseño de soluciones adaptadas específicamente al arroz.

Rothamsted Research afirma que la difusión de estos datos orienta a la comunidad científica hacia alternativas más eficaces para este cultivo clave.

Rothamsted Research, centro agrícola más antiguo a nivel mundial, suma una larga historia de contribuciones pioneras en manejo de cultivos, estadística agronómica e investigación en suelos. Su labor interdisciplinaria genera un impacto económico que supera los 3.000 millones de libras al año en el Reino Unido y abre sus infraestructuras a investigadores de todo el mundo.

La institución recibe financiamiento estratégico del Biotechnology and Biological Sciences Research Council (BBSRC) y el respaldo de la Lawes Agricultural Trust, consolidándose como referente en innovación agroalimentaria nacional e internacional.

La publicación de estos resultados busca que la comunidad científica avance evitando errores ya identificados y promueva el desarrollo de nuevas alternativas para el mejoramiento genético del arroz.

De acuerdo con CNIO, la clave de este mecanismo radica en el proceso de superenrollamiento del ADN, un fenómeno físico en el que la molécula se retuerce sobre sí misma con el objetivo de aliviar tensiones internas. La investigación liderada por Felipe Cortés, jefe del grupo de Topología y Roturas de ADN en CNIO, revela que la forma en que el ADN se enrolla y desenrolla es determinante para la capacidad de las células de reaccionar al estímulo hormonal de los estrógenos. Estas hormonas, producidas principalmente en los ovarios y también presentes en hombres en menor medida, regulan la expresión de cientos de genes vinculados a la reproducción, el metabolismo y otros aspectos fundamentales del funcionamiento celular. La regulación génica resulta esencial para comprender por qué los órganos y tejidos presentan funciones específicas, a pesar de compartir idéntica secuencia genética en todas las células del organismo.

El medio señaló que, hasta hace poco, se daba por sentado que las enzimas topoisomerasas sólo eliminaban tensiones no deseadas del ADN. Sin embargo, los resultados publicados apuntan a un proceso más complejo: cuando las células reciben señales de estrógenos, las topoisomerasas no se limitan a corregir esas tensiones, sino que también colaboran activamente en su generación y modulación. Al modificar el superenrollamiento del ADN, dichas enzimas contribuyen a reconfigurar la organización tridimensional del genoma, permitiendo que regiones reguladoras distantes establezcan contacto y desencadenen la activación de genes específicos en respuesta a la señal hormonal.

Felipe Cortés declaró al CNIO: “Los cambios en el superenrollamiento inducidos por las topoisomerasas afectan a la organización tridimensional del genoma y por tanto a cómo se tocan entre sí distintas regiones reguladoras; estos contactos son esenciales para activar los genes de respuesta a estrógenos”. Añadió que la tensión física del ADN, lejos de ser un mero subproducto del proceso celular, constituye una capa adicional de control para la expresión genética.

Junto a Cortés, participaron en el estudio Gonzalo Millán-Zambrano, del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa-CABIMER (Universidad de Sevilla-CSIC-Universidad Pablo de Olavide), y José Terrón Bautista, investigador postdoctoral en el Helmholtz Zentrum de Múnich. Entre las conclusiones del trabajo, recogidas por CNIO, se subraya que la arquitectura tridimensional del genoma, mantenida por estos mecanismos físicos, resulta tan relevante que alteraciones en el plegamiento pueden desembocar en el desarrollo de enfermedades, incluido el cáncer.

El medio detalló que la influencia de los estrógenos en la salud humana se explica por la variedad de procesos celulares que regulan, lo que se evidencia en los cambios fisiológicos observados en la menopausia. Asimismo, CNIO explicó que este hallazgo abre nuevas perspectivas para entender el funcionamiento interno de tumores hormonodependientes. Muchos cánceres de mama dependen de la señalización mediada por estrógenos para crecer y proliferar, por lo que los tratamientos actuales buscan bloquear la acción de estas hormonas. Además, los inhibidores de topoisomerasas, fármacos que afectan directamente la topología del ADN, forman parte habitual de las terapias contra el cáncer, en ocasiones en combinación con tratamientos hormonales.

El núcleo de la célula presenta una ordenación del ADN que no solo facilita la activación e inactivación de genes, sino que también garantiza la diferenciación de los tejidos y la respuesta adaptativa de las células frente a estímulos externos. Según CNIO, el nuevo modelo propuesto en su investigación sostiene que la célula utiliza activamente las tensiones y plegamientos de la molécula de ADN como herramientas para regular la lectura genética, un fenómeno que hasta ahora había sido ignorado en gran parte por la biología molecular.

Este estudio, publicado por Science Advances y recogido por CNIO, representa un avance para la comprensión de los mecanismos físicos y enzimáticos que intervienen en la regulación génica y en las respuestas celulares a hormonas sexuales. La identificación de cómo la topología del ADN participa en estos procesos podría tener repercusiones en el diseño de nuevas aproximaciones terapéuticas contra diversas patologías, desde trastornos hormonales hasta distintos tipos de cáncer.

Un estudio reciente publicado en la revista Mobile DNA ha revelado que los osos polares podrían estar desarrollando nuevas herramientas genéticas para enfrentarse a los desafíos del calentamiento global. Por primera vez, los científicos han detectado un vínculo estadísticamente significativo entre el aumento de las temperaturas y cambios específicos en el ADN de una especie de mamífero salvaje: el oso polar. Los resultados, obtenidos tras analizar poblaciones de osos en el norte y el sureste de Groenlandia, abren nuevas perspectivas sobre la capacidad de adaptación de estos animales a un ambiente en rápida transformación.

Emergencia de mecanismos de adaptación genética frente al cambio climático

El incremento de las temperaturas y la reducción del hielo marino impulsan una crisis de supervivencia para los osos polares. Las proyecciones existentes advierten que, de continuar el deshielo, dos tercios de la población mundial de osos polares habrán desaparecido para el año 2050 debido a la pérdida de su hábitat helado. Sin embargo, esta reciente investigación encabezada por la Universidad de East Anglia ha aportado un matiz de esperanza. Los científicos han encontrado que algunos genes relacionados con el estrés térmico, el envejecimiento y el metabolismo presentan comportamientos distintos entre los osos que habitan el sureste de Groenlandia y aquellos del norte.

Alice Godden, investigadora principal, señaló: “El ADN es el manual de instrucciones dentro de cada célula, que guía el crecimiento y desarrollo de un organismo”. Al contrastar la actividad genética con datos climáticos locales, la especialista agregó que “el aumento de las temperaturas parece estar impulsando un aumento drástico en la actividad de los genes saltarines dentro del ADN de los osos del sureste de Groenlandia”.

Diferencias genéticas regionales: norte vs. sureste de Groenlandia

Las condiciones climáticas entre las dos regiones estudiadas presentan marcadas diferencias. Mientras que el noreste de Groenlandia mantiene temperaturas más frías y estables, el sureste es considerablemente más cálido y caracterizado por amplias fluctuaciones térmicas. Estas diferencias ambientales se reflejaron en las poblaciones de osos polares: los animales del sur, donde el clima es más variable, mostraron más signos de cambio en sus secuencias genéticas, especialmente en los “genes saltarines”.

Godden resaltó la singularidad de estos hallazgos: “Este hallazgo es importante porque muestra, por primera vez, que un grupo único de osos polares en la parte más cálida de Groenlandia está usando ‘genes saltarines’ para reescribir rápidamente su propio ADN, lo que podría ser un mecanismo de supervivencia desesperado contra el derretimiento del hielo marino”.

La comparación detallada del ADN entre ambas poblaciones evidenció que los osos polares del sureste han desarrollado adaptaciones moleculares que los distinguen de los del norte, lo que sugiere una respuesta evolutiva directa al estrés ambiental derivado del calentamiento global y la transformación del entorno.

Análisis del ADN y los “genes saltarines”: metodología y hallazgos

El estudio se basó en el análisis de muestras de sangre tomadas de osos polares en ambas regiones de Groenlandia. Los investigadores centraron su atención en los transposones, segmentos móviles del genoma que pueden modificar la función de otros genes. Al cruzar los datos de expresión genética con registros climáticos locales, se encontró un incremento notorio en la actividad de estos genes móviles en los individuos del sureste.

Godden puntualizó que “identificamos varios puntos genéticos críticos donde estos genes saltarines estaban muy activos, algunos de ellos ubicados en las regiones codificantes de proteínas del genoma, lo que sugiere que los osos están experimentando cambios genéticos rápidos y fundamentales a medida que se adaptan a su hábitat de hielo marino en desaparición”.

El equipo identificó puntos genéticos críticos donde la actividad de los “genes saltarines” era especialmente pronunciada. Algunos de estos puntos se ubicaban en regiones codificantes de proteínas, lo que implica que podían estar generando modificaciones profundas en la fisiología y funcionamiento de los osos polares expuestos a temperaturas más elevadas y variables.

Adaptaciones genéticas vinculadas a la dieta y el hábitat cambiante

Los cambios en el hábitat y las fuentes de alimento fueron otro foco del estudio. El deshielo y la menor disponibilidad de focas, fuente principal de grasa para los osos del norte, han obligado a los osos del sureste de Groenlandia a adoptar dietas más pobres en grasa y con mayor presencia de alimentos de origen vegetal. Según los resultados, también el ADN de estos osos refleja adaptaciones en áreas relacionadas con el procesamiento de grasas, lo que podría beneficiar su supervivencia cuando el alimento escasea y las condiciones son adversas.

El estudio documentó cómo estos ajustes genéticos facilitarían la supervivencia de los osos en ambientes más cálidos y con menor disponibilidad de las presas tradicionales, evidenciando una adaptación acelerada en respuesta tanto al clima como al cambio alimenticio.

Impacto en la conservación y líneas futuras de investigación

Las implicaciones de estos hallazgos son significativas para los esfuerzos de conservación. Comprender qué poblaciones de osos están mostrando capacidad de adaptación puede ayudar a priorizar acciones y orientar estrategias de protección en un contexto de calentamiento global. Los investigadores destacaron la necesidad de ampliar el análisis a las otras poblaciones de osos polares existentes en todo el mundo para determinar si estos patrones de cambio genético se repiten.

A pesar de lo revelador del estudio, los científicos subrayan que estos cambios genéticos no garantizan la supervivencia a largo plazo de la especie. Godden enfatizó: “No podemos ser complacientes; esto ofrece cierta esperanza, pero no significa que los osos polares corran menos riesgo de extinción. Seguimos haciendo todo lo posible para reducir las emisiones globales de carbono y frenar el aumento de la temperatura“. El trabajo recalca la importancia de reducir urgentemente las emisiones de carbono y frenar el aumento global de las temperaturas. Estos hallazgos aportan cierto optimismo, pero no minimizan el alto riesgo de extinción que afrontan los osos polares si no se logra contener el actual ritmo del cambio climático.

Un equipo de la Escuela Politécnica Federal de Lausana en Suiza logró modificar recuerdos en ratones mediante manipulación epigenética, empleando una variante adaptada de la tecnología CRISPR para intervenir en la expresión del gen Arc, esencial en la formación de la memoria.

Este avance, dirigido por el profesor Johannes Gräff y su laboratorio de neuroepigenética, marcó un hito en la comprensión de los mecanismos que regulan la memoria y sugiere nuevas posibilidades en el tratamiento de trastornos como el estrés postraumático y las adicciones, según informó National Geographic.

Cómo se realizó el experimento con tecnología CRISPR

El experimento se desarrolló en el laboratorio de Gräff y consistió en introducir en el cerebro de ratones una variante de CRISPR denominada KRAB-MeCP2. Esta herramienta puede activar o reprimir la expresión de genes concretos, como el gen Arc, que resulta clave para la consolidación de recuerdos.

Los investigadores entrenaron a los animales para evitar una zona específica de un recinto, asociada a una descarga eléctrica leve pero desagradable. Los ratones no modificados aprendieron a evitar esa área peligrosa, mientras que aquellos en los que se había reprimido el gen Arc no lograron establecer la conexión y continuaron ingresando en la zona, exponiéndose a repetidas descargas eléctricas.

Por otra parte, los animales con Arc sobreactivado mostraron una capacidad de aprendizaje acelerada, evadiendo el área tras la primera experiencia negativa.

Uno de los resultados más destacados fue la capacidad de modificar recuerdos que ya habían sido consolidados. Al desactivar el gen Arc en ratones previamente entrenados para evitar la zona peligrosa, estos animales olvidaron la experiencia desagradable y regresaron al área, sin evidenciar temor.

Esto demuestra que la manipulación epigenética puede incidir no solo en la formación, sino también en la persistencia de los recuerdos.

Epigenética: el regulador flexible de la memoria

La base de este descubrimiento reside en la epigenética, disciplina que estudia modificaciones en la expresión génica que no alteran la secuencia del ADN, actuando como una capa reguladora adicional. El equipo de Gräff, citado por National Geographic, indica que la epigenética opera como anotaciones sobre el manual genético celular, permitiendo ajustar la actividad de los genes de acuerdo a las experiencias vividas.

El gen Arc se activa o reprime gracias a estos mecanismos, determinando así si una vivencia se consolida como un recuerdo duradero o desaparece con el tiempo.

La herramienta KRAB-MeCP2 funciona como un interruptor molecular capaz de encender o apagar la actividad de genes seleccionados. Aplicada al gen Arc en el cerebro de los ratones, permitió a los científicos controlar la capacidad de los animales para aprender y retener experiencias asociadas a estímulos negativos.

Este control validó que los cambios epigenéticos en las neuronas están estrechamente vinculados a los procesos de aprendizaje y memoria.

Implicaciones terapéuticas y desafíos éticos

La investigación sugiere que esta línea podría allanar el camino hacia nuevas terapias para personas que sufren trastornos relacionados con recuerdos traumáticos o adicciones.

No obstante, National Geographic destaca que modificar o eliminar recuerdos perjudiciales plantea interrogantes éticos relevantes. Intervenir en la memoria con el objetivo de aliviar el sufrimiento puede influir en la identidad personal, anticipando desafíos complejos para los comités de bioética.

La manipulación de recuerdos podría hacerse tan factible como la modificación de la apariencia física, exigiendo una reflexión colectiva sobre los límites de estas tecnologías.

Casi cuarenta años después de la muerte de Rhonda Marie Fisher, las autoridades de Colorado lograron resolver el caso al identificar a Vincent Darrell Groves como el responsable, gracias a un perfil de ADN recuperado de unas bolsas de papel que acompañaban el cuerpo de la víctima. Esta confirmación, anunciada por la Oficina del Sheriff del Condado de Douglas (DCSO), cierra una de las investigaciones de homicidio en frío más emblemáticas del estado.

El 1 de abril de 1987, un conductor encontró el cuerpo de Rhonda Fisher, de 30 años, a un lado de la carretera rural South Perry Park Road, a unos 56 kilómetros al sur de Denver. Según el reporte policial, Fisher había sido vista con vida por última vez la noche anterior caminando por South Monaco Parkway, en Denver. Los exámenes forenses confirmaron que la víctima fue agredida sexualmente y estrangulada.

Durante los días previos al crimen, Fisher se hospedó en casas de distintos conocidos. Las primeras etapas de la investigación incluyeron la revisión de sospechosos, entre ellos un allegado, quienes fueron descartados. Paralelamente, las fuerzas de seguridad examinaron el posible vínculo con ofensores seriales activos en el área metropolitana de Denver desde la década de los setenta, pero no hallaron pruebas concluyentes.

El avance forense que cambió la historia

A pesar de múltiples investigaciones y la reintegración de pruebas a laboratorios, ni los peritajes originales ni el renovado análisis de ADN realizado en 2017 lograron identificar al asesino. El giro en el caso ocurrió en 2025, cuando el equipo de casos en frío de la DCSO, junto a científicos forenses del Unified Forensic Lab, reabrieron el expediente y volvieron a remitir la evidencia para pruebas avanzadas de ADN.

La clave se encontraba en unas bolsas de papel colocadas en las manos de Fisher para preservar posibles rastros tras el hallazgo del cuerpo. Estas bolsas, únicas piezas del caso que no se habían analizado previamente, almacenaron células de la víctima y del responsable.

Según Shane Williams, analista forense del laboratorio criminal de la Oficina del Sheriff, “las bolsas de papel habían sido preservadas y no tocadas durante 40 años. La hipótesis es que las células de piel presentes en las manos de Rhonda también se transfirieron al interior de esas bolsas”.

En octubre, recurrieron al Combined DNA Index System (CODIS), donde registraron una coincidencia con muestras biológicas provenientes de tres asesinatos ocurridos en 1979. Esos casos ya estaban ligados a Vincent Darrell Groves, quien fue condenado por homicidio en 1982 y cuyos crímenes incluyeron tráfico sexual, distribución de drogas y asesinato de mujeres vulnerables en Denver.

El perfil del asesino

Groves, a quien el comunicado oficial califica como “uno de los asesinos seriales más prolíficos de Colorado”, fue condenado a menos de cinco años de prisión por el primer asesinato. Posteriormente, se le vinculó con al menos 12 homicidios, un intento de asesinato y una agresión sexual hasta su muerte en 1996, cuando cumplía condena por otros asesinatos cometidos a finales de los ochenta.

Se desconoce el número real de víctimas de Groves, aunque las autoridades consideran que podría ser mayor al confirmado. “Si bien Vincent Groves no puede ser juzgado, esperamos que esta resolución largamente esperada traiga algo de paz a los familiares y amigos de Rhonda Fisher”, afirmó el sheriff Darren Weekly en un comunicado.

Weekly también expresó el impacto personal del caso: “Rhonda Fisher era madre, hija, hermana y amiga. Esta investigación representa la importancia de brindar un cierre a las familias que han soportado esperas inolvidables”.

Las autoridades subrayaron la importancia de los protocolos de preservación y la revisión periódica de casos sin resolver. “Obtener un perfil de ADN viable a partir de bolsas de papel de casi cuatro décadas es excepcionalmente raro y resalta el valor extraordinario de la conservación meticulosa de la evidencia y las reevaluaciones forenses periódicas”, explicó la oficina del sheriff.

El informe policial que contiene las pruebas genéticas relacionadas con el caso Helena Jubany subraya un dato relevante: según consta en la documentación citada por Europa Press, la presencia de una mezcla biológica compatible con el perfil de Santiago Laiglesia en la prenda de la víctima representa una probabilidad estimada 26 billones de veces superior a que la muestra pertenezca a cualquier individuo escogido al azar de la población española. En este contexto, se desarrolla la comparecencia este martes en los juzgados de Sabadell (Barcelona), donde acude Laiglesia como principal sospechoso del asesinato de Jubany.

De acuerdo con Europa Press, Santiago Laiglesia ha llegado a las 9:29 a la sede judicial de Sabadell para prestar declaración ante la titular del Juzgado de Primera Instancia número 2. El investigado es uno de los dos señalados en la causa por el asesinato ocurrido en diciembre de 2021, tras la reapertura del caso derivada de nuevos hallazgos en la investigación policial. La familia de Jubany lo identifica como el sospechoso principal, tras analizarse los resultados de la última batería de pruebas forenses presentadas.

El medio Europa Press detalló que fue la instructora del caso quien ordenó citar a Laiglesia a raíz del informe elaborado por la Policía Nacional, el cual reveló la existencia de ADN compatible con el del investigado en un jersey perteneciente a la joven asesinada. Los técnicos forenses obtuvieron la muestra de interés analizando la zona lateral izquierda inferior de la prenda. A partir de un frotis practicado sobre esa superficie, el laboratorio de biología molecular del cuerpo policial identificó una combinación genética coincidente con el perfil de Laiglesia.

El informe policial, que abarca catorce páginas, expone que los alelos hallados en la mezcla biológica tienen una correspondencia estadísticamente abrumadora con el perfil genético del sospechoso, siempre referido a la combinación de su propio ADN y el de otras personas, frente a la probabilidad de que corresponda a cualquier otro ciudadano español elegido aleatoriamente. Tal como detalló Europa Press, este cálculo refuerza la decisión de la magistrada instructora de llamar a declarar al investigado y proseguir con la toma de testimonios y la práctica de diligencias complementarias solicitadas por las partes.

En el entorno judicial y familiar, la aparición de estas nuevas pruebas ha reimpulsado el interés en el esclarecimiento del asesinato de Jubany, sucedido en 2021, tras años de incertidumbre y diligencias previas que no aportaron resultados concluyentes. Según publicó Europa Press, la posibilidad de disponer de indicios biológicos sólidos marca un avance en el procedimiento y aumenta las expectativas respecto a la obtención de nuevas respuestas sobre el crimen.

La comparecencia de Laiglesia en el juzgado de Sabadell se inscribe en la fase procesal previa a la determinación de responsabilidades penales, contribuyendo a la valoración judicial de la prueba material reunida hasta ahora. A la espera de nuevas diligencias, el caso sigue centrando la atención de la opinión pública, mientras los actores implicados —familiares, investigadores y representantes judiciales— mantienen la expectativa sobre las posibles derivaciones del proceso. Conforme a los datos disponibles en Europa Press, la intervención pericial sobre las prendas de Jubany y la subsiguiente identificación genética activaron la última fase de la instrucción, que ahora se desarrolla con la declaración del principal sospechoso.