La terapia cognitivo-conductual es una modalidad de psicoterapia estructurada que trabaja sobre la relación entre pensamientos, emociones y comportamientos. Su objetivo es identificar patrones que pueden sostener el malestar y ensayar respuestas más útiles frente a situaciones concretas, con acompañamiento de un profesional de salud mental capacitado.

Se utiliza en distintos cuadros, entre ellos ansiedad, depresión, trastorno de estrés postraumático, problemas de sueño y algunas afecciones físicas que se relacionan con el estrés o con dificultades para afrontar síntomas persistentes. Esta herramienta, que es habitualmente utilizada para el insomnio, mostró una asociación con una remisión más frecuente del problema de sueño y con un ritmo más lento de envejecimiento biológico en adultos mayores, según investigó UCLA Health.

Este abordaje no promete una solución idéntica para todas las personas ni reemplaza una evaluación profesional. Mayo Clinic explica que suele realizarse durante una cantidad limitada de sesiones y que puede incluir ejercicios o tareas entre encuentros para aplicar las herramientas trabajadas. El enfoque se adapta al problema que se busca tratar, a la intensidad de los síntomas y a la evolución de cada caso.

La terapia cognitivo-conductual se vinculó con un envejecimiento biológico más lento

Un estudio de UCLA Health se concentró en adultos mayores con insomnio clínico, una condición que puede expresarse como dificultad para iniciar el sueño, permanecer dormido o volver a dormirse tras un despertar.

La investigación comparó dos intervenciones durante ocho semanas. Cerca de 100 participantes fueron asignados al azar a terapia cognitivo-conductual para el insomnio o a educación sobre el sueño. El primer grupo recibió un tratamiento orientado a reconocer y modificar pensamientos y conductas que mantienen el insomnio. El segundo recibió información general sobre hábitos de sueño, sin las técnicas conductuales específicas.

Los autores tomaron muestras de sangre antes de comenzar y durante los dos años posteriores al tratamiento. El análisis examinó modificaciones en la metilación del ADN, un mecanismo que influye en la activación o desactivación de genes y que puede utilizarse para estimar indicadores de envejecimiento biológico, es decir, el funcionamiento del organismo independientemente de la edad.

De acuerdo con UCLA Health, quienes realizaron terapia cognitivo-conductual tuvieron una probabilidad casi tres veces mayor de alcanzar la eliminación del insomnio frente al grupo que recibió educación sobre el sueño. Además, el ritmo de envejecimiento mostró una reducción significativa en una de las herramientas utilizadas para medirlo, denominada DunedinPACE.

La doctora Judith Carroll, autora principal del trabajo y profesora asociada de Psiquiatría en la institución educativa, afirmó que el insomnio en la vejez suele considerarse un problema de calidad de vida, aunque los hallazgos plantean que también podría ser un factor modificable en el proceso de envejecimiento. La investigadora comparó la atención al sueño con la que se brinda a la actividad física y a la alimentación dentro de las estrategias de envejecimiento saludable.

La terapia trabaja con pensamientos, conductas y habilidades para afrontar el malestar

La terapia cognitivo-conductual se basa en la idea de que pensamientos, emociones, reacciones físicas y conductas se influyen entre sí. Mayo Clinic indica que este tipo de psicoterapia ayuda a reconocer patrones de pensamiento que contribuyen a los problemas y a responder a situaciones difíciles de una manera más eficaz.

En la práctica, el tratamiento suele enfocarse en problemas definidos junto con el terapeuta. Puede incluir el registro de pensamientos y emociones, la identificación de conductas que agravan el malestar y el ensayo de nuevas estrategias. También pueden proponerse tareas entre sesiones, siempre dentro de un plan de tratamiento acordado.

Una revisión publicada en la revista Focus la describe como una intervención respaldada para trastornos de ansiedad y relacionados con el estrés. Según los autores, sus recursos comunes incluyen la reestructuración cognitiva, que busca revisar interpretaciones negativas o extremas, y los experimentos conductuales, que permiten poner a prueba creencias en situaciones concretas.

El mismo artículo explica que, para algunos problemas de ansiedad, la exposición forma parte del tratamiento. Esta técnica consiste en acercarse de manera planificada a situaciones, pensamientos o sensaciones que generan temor y que suelen evitarse. Su aplicación depende de cada diagnóstico y debe realizarse con una guía profesional adecuada.

Por su parte, una investigación de BioPsychoSocial Medicine examinó investigaciones publicadas entre 1987 y 2021 sobre este enfoque. Los autores identificaron 345 artículos vinculados con la medicina biopsicosocial, entre ellos revisiones y ensayos clínicos controlados.

Según la revisión, la evidencia disponible mostró beneficios a corto plazo para diversos problemas de salud mental, afecciones físicas y dificultades conductuales. Entre los campos analizados aparecen ansiedad, depresión, fibromialgia, síndrome del intestino irritable, fatiga crónica y tabaquismo. Los investigadores aclararon que hacen falta más seguimientos para establecer cuánto se mantienen los efectos con el tiempo.

Tanto Mayo Clinic como Cleveland Clinic señalan que la terapia puede realizarse sola o junto con otros tratamientos, según la situación clínica. La elección del abordaje, la cantidad de sesiones y la combinación con medicación u otras intervenciones requieren una evaluación individual realizada por profesionales capacitados.

La especulación volvió a cobrar protagonismo por el próximo estreno de Brothers (Casi hermanos), la serie de Apple TV+ en la que los dos actores interpretan versiones ficticias de sí mismos. En la producción, la posibilidad de que compartan padre se convierte en el punto de partida de una historia familiar que llevará a los personajes a investigar ese supuesto vínculo.

Durante la premiere de la serie en Los Ángeles, The Hollywood Reporter preguntó a los actores si alguna vez se someterían a una prueba genética para resolver la incógnita.

“Estuve queriendo hacerlo, pero él se niega”, respondió Harrelson. McConaughey matizó las palabras de su colega y dijo que no está totalmente descartado: “Probablemente terminaré haciéndolo”.

Sin embargo, el actor de Interstellar explicó por qué no parece tener prisa por conocer el resultado. “Si es verdad, tengo mucho que asimilar. Si no es verdad, él tendrá mucho que asimilar. No será tan divertido estar juntos”, comentó.

Harrelson reconoció que la posibilidad de descubrir que no existe un parentesco también le afectaría. “Voy a estar muy triste durante un tiempo si no es verdad”, afirmó.

“Sigamos planteando esta idea, porque no quiero que él se decepcione”, expresó Matthew.

“No creo que eso vaya a ser un problema porque creo que somos hermanos”, insistió el actor de Los juegos del Hambre. McConaughey cerró el intercambio con una frase que resume las posiciones de ambos: “Él está completamente convencido, yo no. Ahí lo tienen”

¿Qué podría unirlos como hermanos biológicos?

La hipótesis se remonta a una conversación familiar ocurrida años atrás. La madre de McConaughey reveló que había tenido una relación con Charles Harrelson, el padre de Woody, antes del nacimiento del actor.

De acuerdo con Woody, el encuentro habría ocurrido durante el segundo divorcio de sus padres, quienes estuvieron casados tres veces. Ese momento coincidiría además con la época aproximada en que Matthew fue concebido.

“Créeme. Por la forma en que ella lo dijo, no había ninguna duda. Además, ellos se juntaron durante el segundo divorcio de sus padres (...) cuando ella estaba con Charlie, que también fue justo cuando este muchacho fue concebido”, explicó Harrelson a E! News.

McConaughey, sin embargo, no comparte esa seguridad. Según contó a E! News, considera que su madre pudo estar jugándole una broma pesada a Woody con aquella revelación.

La teoría llega a Apple TV+

Mientras los actores mantienen pendiente la prueba que podría resolver la incógnita, Brothers convierte esa misma posibilidad en una historia de ficción.

La serie presenta a McConaughey y Harrelson como versiones de ellos mismos que descubren un secreto familiar: podrían ser hermanos. La trama comienza después de que la boda de la hija de Harrelson termina en desastre y él se instala en la casa de McConaughey. A partir de allí, ambos se enfrentan a la posibilidad de compartir padre y a las consecuencias que tendría esa revelación.

El showrunner Lee Eisenberg aclaró a The Hollywood Reporter que la producción “no pretende ser un documental” y que los actores tomaron ciertas libertades para exagerar sus propias personalidades.

Asimismo, el creador admitió que cambia frecuentemente de opinión sobre la posibilidad de que sean hermanos en la vida real. Lo que sí es cierto es que le resultó “un poco inquietante” la semejanza que encontró al observar fotografías de ambos cuando eran niños.

Brothers tendrá ocho episodios y estrenará sus dos primeros capítulos el 23 de septiembre en Apple TV+. Después, la plataforma lanzará un episodio cada miércoles hasta el 4 de noviembre.

Google DeepMind presentó AlphaGenome Atlas, una plataforma de inteligencia artificial gratuita que reúne predicciones sobre 9 mil millones de variantes de una sola letra del ADN humano.

La herramienta busca acelerar el estudio de cómo las mutaciones modifican la biología molecular y aportar información para investigar enfermedades raras, rasgos complejos y posibles blancos terapéuticos.

AlphaGenome Atlas permite a los investigadores identificar qué cambios genéticos tienen más probabilidades de producir efectos biológicos relevantes.

En lugar de analizar una por una las posibles mutaciones en laboratorio, el sistema ofrece predicciones sobre sus posibles consecuencias en distintas funciones del genoma.

Según Google DeepMind, el recurso ya está disponible para investigación académica mediante un portal gratuito. También puede utilizarse a través de la API de AlphaGenome y como función en Google Antigravity. La empresa indicó que el acceso comercial llegará próximamente a Google Cloud.

AlphaGenome Atlas: para qué sirve

El atlas se apoya en un conjunto de datos de 1 petabyte, más de 30 veces mayor que la base de datos de AlphaFold. En 2022, ese sistema amplió la información estructural de proteínas desde unas 190 mil estructuras experimentales hasta más de 200 millones de predicciones.

La plataforma busca resolver uno de los límites de la genética moderna. El genoma humano admite alrededor de 9 mil millones de mutaciones posibles de una sola letra, una cantidad que hace inviable comprobar cada variante de forma experimental.

AlphaGenome ya permitía analizar cambios genéticos concretos, pero el nuevo atlas amplía esa capacidad con una vista integral del genoma.

Uno de sus componentes es la puntuación AVI, sigla de AlphaGenome Variant Impact.

Este indicador combina las predicciones de AlphaGenome con las de AlphaMissense, otro modelo de la compañía enfocado en variantes que alteran proteínas. Su función es ordenar las mutaciones según la probabilidad de que generen efectos biológicos importantes.

AVI analiza tanto las regiones codificantes, que representan el 2% del genoma y producen proteínas, como las no codificantes, que abarcan el 98% restante. Estas últimas regulan la actividad de los genes y concentran la mayoría de las variantes asociadas a rasgos.

Además de asignar una puntuación, el sistema detalla qué procesos moleculares podrían verse afectados por cada variante. Entre ellos figuran el empalme de ARN, la expresión génica, la accesibilidad de la cromatina y la conservación evolutiva.

También relaciona cada mutación con la secuencia funcional de ADN que altera y con motivos de novo, secuencias cortas repetidas que permiten inferir mecanismos regulatorios con mayor precisión.

Cómo acceder a AlphaGenome Atlas

El portal de AlphaGenome Atlas está disponible de forma gratuita para investigación académica.

Los usuarios también pueden acceder mediante la API de AlphaGenome y a través de Google Antigravity. El modelo base ya estaba disponible para uso académico en GitHub y vía API, mientras que la compañía indicó que también puede utilizarse comercialmente en la nube mediante Model Garden.

Un caso práctico citado por Google DeepMind involucra al consorcio GREGoR. Investigadores utilizaron AVI para priorizar, entre miles de variantes candidatas, las pocas que podían explicar enfermedades raras no resueltas.

Laura Covill y Anne O’Donnell-Luria, del Broad Institute, identificaron una variante en el gen DNM1, asociado con encefalopatía epiléptica.

Según la empresa, AlphaGenome predijo que esa alteración creaba un sitio de empalme incorrecto en las instrucciones genéticas de la célula. Esto provocaba una extensión anormal de la proteína resultante. Pruebas experimentales posteriores validaron la predicción e identificaron variantes cercanas con efectos similares.

En otro análisis, Gareth Hawkes, investigador del Medical Research Council en la University of Exeter, aplicó el atlas a datos genómicos completos de más de 54.000 participantes de UK Biobank.

Al agrupar variantes raras por sus efectos moleculares previstos, detectó 22% más asociaciones genéticas no codificantes que las identificables con los métodos estadísticos habituales.

Google DeepMind aclaró que AlphaGenome Atlas no está validado ni aprobado para uso clínico. La información que ofrece no reemplaza el consejo, el diagnóstico ni el tratamiento médico.

Un equipo de investigadores de la Universidad de Maynooth, en Irlanda, desarrolló uno de los computadores moleculares más rápidos y complejos creados hasta ahora. El sistema, construido a partir de hebras de ADN que interactúan dentro de una gota de agua salada, es capaz de ejecutar operaciones matemáticas básicas —suma, resta y multiplicación— sin necesidad de electricidad continua, cables ni transistores de silicio.

El dispositivo utiliza un largo andamiaje de ADN y un pulso de calor para poner en marcha el proceso de cálculo. Según los responsables del proyecto, se trata del primer sistema de este tipo que logra ejecutar operaciones matemáticas de esta complejidad mediante interacciones puramente moleculares.

Cómo funciona el proceso de cálculo molecular

El procedimiento combina piezas cortas de ADN con un andamiaje más largo dentro de una pequeña gota de agua con sal. Un breve pulso de calor activa la interacción biológica y, a medida que el líquido se enfría de manera gradual, millones de hebras microscópicas se desplazan, reaccionan entre sí y se autoensamblan en patrones moleculares que revelan el resultado final.

“Una pequeña gota de líquido contiene miles de millones, y a veces billones, de hebras de ADN. Estas hebras interactúan entre sí para producir un resultado”, explicó la doctora Abeer Eshra, profesora asistente y científica computacional del Instituto Hamilton de la Universidad de Maynooth.

A diferencia de los circuitos electrónicos convencionales, la estructura molecular autoensamblada funciona como la respuesta computada, sin depender de un solo cable ni de una fuente de energía constante. “Uno de los aportes clave es que el sistema encuentra esa respuesta sin necesitar entradas continuas de energía”, agregó el profesor Damien Woods, también del Instituto Hamilton.

Un método alternativo frente al costo energético de los centros de datos

La infraestructura basada en ADN para almacenamiento y cómputo se perfila como una vía alternativa a la computación biológica. En lugar de escribir bits en superficies magnéticas o ejecutar lógica mediante transistores de silicio, estas arquitecturas convierten la información digital en combinaciones específicas de las cuatro bases genéticas fundamentales: adenina, citosina, guanina y timina.

Distintas instituciones trabajan en sistemas basados en ADN. Un equipo del Instituto de Tecnología de California (Caltech) desarrolló una red neuronal artificial de ADN capaz de reconocer números escritos a mano, del cero al nueve, mediante interacciones moleculares en solución y sin microprocesadores.

El interés por este tipo de desarrollo crece en un momento en que la huella energética de la electrónica moderna se expande de forma acelerada. Solo en Irlanda, los centros de datos convencionales consumen el 23% de todo el suministro eléctrico del país. “Hemos estado limitados al ver solo un tipo de computadora, pero existen otros ejemplos a nuestro alrededor, incluido nuestro cerebro”, señaló Woods.

Diez programas ejecutados y cálculos con millones de unidades

En las pruebas realizadas, el equipo ejecutó diez programas distintos con el sistema molecular. Una operación básica como 10 + 3 se resolvió en apenas 30 segundos, mientras que una suma compleja de 100 bits, con cifras de hasta 34 millones, se completó en aproximadamente 14 horas.

El montaje demostró además su capacidad de reutilización: el equipo llevó a cabo hasta 25 cálculos consecutivos en la misma gota sin pérdida de rendimiento. “La reacción ocurre rápido en el tubo de ensayo, aunque no tan rápido como el silicio, ni pretende serlo. Pero comparado con otras computadoras de ADN, la nuestra es la más veloz”, indicó Eshra.

Aplicaciones futuras respaldadas por financiamiento europeo

El proyecto cuenta con el respaldo de una subvención de 4 millones de euros del Consejo Europeo de Innovación, en el marco de la iniciativa conocida como DISCO. Con ese financiamiento, el equipo de Maynooth busca desarrollar aplicaciones que los chips electrónicos convencionales no podrían abordar.

El ADN ofrece una densidad de almacenamiento sin comparación posible con los soportes actuales, además de biocompatibilidad. Las futuras versiones del sistema podrían resguardar archivos digitales densos durante milenios, o incluso circular dentro del torrente sanguíneo humano para identificar enfermedades célula por célula.

La presidenta Claudia Sheinbaum Pardo reconoció que la creación del banco de ADN, contemplado en la ley en materia de desapariciones, se encuentra retrasada en los estados. Durante su conferencia matutina de este jueves, la mandataria calificó como “muy importante” el acelerar todos los procesos de identidad.

En respuesta a las quejas de los colectivos de familiares de personas desaparecidas, quienes han manifestado que acudir a realizarse pruebas genéticas resulta desgastante, la jefa del Ejecutivo explicó el motivo de las demoras. Señaló que “muchas veces se toma la muestra de los familiares, pero hay una parte que es hacer el análisis de la muestra, para tener la información del ADN, esa parte está retrasada en los estados”.

Para solucionar esto, Sheinbaum indicó que el objetivo es que haya más recursos por parte de las entidades, de la Fiscalía General de la República (FGR) y de las comisiones de búsqueda. Esta colaboración busca conformar verdaderamente un banco a nivel nacional que permita comparar las muestras basándose en los últimos adelantos de la ciencia.

La presidenta destacó la relevancia de la ciencia forense, aceptando que en algunos casos en el país “ni siquiera hay huella digital y reconocimiento de la persona por dentadura y otras circunstancias”.

Finalmente, recordó que la Secretaría de Gobernación presentó recientemente un plan de diez puntos para combatir el delito de desaparición, siendo la forensia uno de ellos. Explicó que aún existen personas fallecidas sin identificar en distintos estados y garantizó que, aunque es una tarea estatal, la FGR y la comisión de búsqueda ya están tomando el caso de manera conjunta.

Gobierno de México refuerza la búsqueda de personas desaparecidas con 10 acciones nacionales

El pasado 28 de agosto de 2026, la Secretaría de Gobernación (Segob) presentó un paquete de 10 acciones nacionales para reforzar la Estrategia Nacional de Búsqueda de Personas. Las medidas apuntan a depurar registros, agilizar localizaciones, ampliar la identificación humana y mantener la atención a familiares y colectivos.

• La revisión del Registro Nacional de Personas Desaparecidas y No Localizadas buscará completar la información de cada reporte. La tarea contará con 10 especialistas en datos, estadística, inteligencia artificial, programación y análisis jurídico.
• Cada denuncia deberá contar con una carpeta de investigación. Las autoridades también divulgarán los resultados de la Plataforma Única de Identidad, las búsquedas generalizadas de los estados y las brigadas territoriales.
• La Plataforma Única de Identidad detectó 40.628 coincidencias de personas con trámites posteriores a su reporte. De ese grupo, 6.939 ya tienen un reporte de localización.
• Las búsquedas en hospitales, centros de reclusión y otras instituciones se ampliarán. El plan incorpora además un Programa Nacional de Identificación Humana, con participación de fiscalías federales y estatales.
• La Comisión Nacional de Búsqueda mantendrá brigadas territoriales y reforzará sus capacidades técnicas. El organismo dispone de más de 400 especialistas, además de drones y georradares.
• Las últimas medidas prevén diálogo permanente con las familias y jornadas estatales para revisar perfiles genéticos, dar seguimiento a investigaciones y atender casos pendientes.

Ahora, Google DeepMind presentó AlphaGenome Atlas, un mapa predictivo con los efectos potenciales de 9.000 millones de variantes de una sola letra del genoma humano, una escala que hasta hace poco quedaba fuera del alcance práctico de la investigación. La novedad no reside solo en el volumen. El avance consiste en convertir esa masa de cálculos en una herramienta consultable, con una puntuación que ayuda a separar qué mutaciones merecen atención inmediata.

La propuesta parte de un problema conocido. El genoma humano contiene cerca de 3.000 millones de posiciones y, en cada una, la letra presente puede cambiar por cualquiera de las otras tres. Eso abre un espacio inmenso de variantes posibles. Algunas no provocan efectos detectables.

Otras modifican la actividad de los genes, alteran el procesamiento del ARN o cambian la forma en que el ADN queda accesible dentro de la célula. En ciertos casos, esas alteraciones se vinculan con enfermedades. Comprobar una por una en el laboratorio exige una cantidad de tiempo y recursos imposible de sostener.

DeepMind buscó resolver ese cuello de botella con una estrategia distinta. En vez de estudiar solo ejemplos aislados, trasladó las predicciones de su modelo AlphaGenome a la escala completa del genoma y las reunió en un atlas abierto desde la web, la API y la herramienta Antigravity.

Según la compañía, el conjunto ocupa cerca de un petabyte de datos, unas treinta veces más que la base que impulsó el despliegue de AlphaFold en proteínas. La comparación no resulta menor: si AlphaFold cambió la investigación biomolecular al ofrecer estructuras predichas listas para consultar, AlphaGenome Atlas aspira a cumplir una función parecida en genética regulatoria.

El desarrollo fue destacado por el prestigioso médico cardiólogo estadounidense Eric Topol, quien felicitó al equipo a través de la red social X.

El atlas convierte miles de millones de cambios posibles en un mapa consultable

La base del sistema es el modelo AlphaGenome, presentado antes por DeepMind para analizar fragmentos concretos de ADN y anticipar múltiples consecuencias moleculares de una variante.

Ese modelo ya podía estimar efectos sobre expresión génica, accesibilidad de la cromatina y otros procesos. El problema era la escala. Aplicarlo a un genoma completo exigía una capacidad computacional que la mayoría de los equipos no tenía a mano. El atlas resuelve esa barrera con predicciones precalculadas para todas las sustituciones posibles de una sola base.

Ese detalle cambia el uso práctico de la herramienta. En lugar de programar consultas complejas y esperar el procesamiento de cada caso, los investigadores pueden entrar al catálogo y revisar resultados listos para usar.

Žiga Avsec, líder del equipo de AlphaGenome, resumió esa idea con una frase que apunta al corazón del proyecto: “El acceso instantáneo es algo que resulta mágico”. Más allá del tono, la afirmación expresa el salto principal de esta etapa. DeepMind no presentó solo un modelo, sino una infraestructura pensada para que más laboratorios puedan trabajar con sus salidas.

El atlas no se limita a un número por mutación. Para cada variante, ofrece miles de predicciones sobre efectos moleculares en distintos tejidos y tipos celulares de humano y ratón.

Eso incluye regiones del ADN que codifican proteínas y también zonas no codificantes, donde se juega buena parte de la regulación genética. Ese punto resulta clave porque apenas una pequeña porción del genoma produce proteínas de forma directa. El resto contiene secuencias que influyen en cuándo, dónde y cuánto se activa un gen, un terreno mucho más difícil de interpretar.

Para simplificar esa complejidad, DeepMind sumó una nueva métrica llamada AlphaGenome Variant Impact, o AVI.

La puntuación combina las capacidades de AlphaGenome con las de AlphaMissense, otro modelo de la compañía orientado a variantes que cambian aminoácidos en proteínas. El resultado es un valor único que resume el posible impacto biológico de una variante y permite ordenar prioridades sin revisar manualmente miles de salidas por separado. En términos prácticos, funciona como una señal inicial: no reemplaza el análisis detallado, pero ayuda a decidir dónde mirar primero.

Ese pedido venía de los propios usuarios. Desde que AlphaGenome salió a escena, alrededor de 9.000 investigadores accedieron a sus predicciones por medio de la API, según DeepMind. Sin embargo, esa vía exige escribir código y manejar flujos de trabajo técnicos que no todos los biólogos usan a diario. La aparición del atlas apunta a cerrar esa brecha.

Dhavi Hariharan, de DeepMind, describió la demanda con una pregunta que recibían de forma recurrente: “¿Podrían darme una puntuación única que me ayude a entender si me interesa esta variante o si debo investigar más a fondo?” AVI fue la respuesta.

La iniciativa también amplía el foco más allá de las sustituciones puntuales. DeepMind indicó que el recurso incorpora más de 100 millones de inserciones o deleciones cortas observadas en genomas humanos. Aunque el centro del anuncio gira alrededor de las variantes de una sola letra, esa extensión suma relevancia para estudios reales, donde las alteraciones no siempre encajan en una única categoría.

Las primeras pruebas muestran utilidad en epilepsia, enfermedades raras y ADN no codificante

El valor de una herramienta como esta no depende solo de su tamaño. La pregunta central es si ayuda a encontrar algo que antes pasaba desapercibido. Los primeros ejemplos presentados por DeepMind apuntan en esa dirección. Uno de ellos surgió en colaboración con investigadores del Broad Institute, que aplicaron AVI para priorizar variantes en casos de enfermedades raras sin diagnóstico claro. En ese trabajo localizaron una alteración en el gen DNM1, asociado con una forma grave de epilepsia, que había quedado fuera de foco en análisis anteriores.

Según la descripción de los equipos, la predicción sugería que esa variante creaba un sitio de splicing incorrecto, es decir, una señal defectuosa en el mecanismo que recorta y organiza el ARN antes de la síntesis de proteínas. Después, las pruebas de laboratorio confirmaron esa hipótesis. El caso ilustra el tipo de ayuda que promete el atlas: no dicta un diagnóstico por sí solo, pero acota la búsqueda y señala hipótesis con suficiente peso como para justificar una validación experimental.

Otro resultado provino del trabajo de Gareth Hawkes, investigador del Medical Research Council en la Universidad de Exeter, que aplicó el atlas a datos genómicos de más de 54.000 personas del Reino Unido. Al agrupar variantes según su efecto molecular predicho, Hawkes detectó un 22% más de asociaciones genéticas que en análisis previos, de acuerdo con la información difundida por DeepMind. El hallazgo apunta a un problema habitual en genética estadística: muchas señales quedan ocultas entre grandes volúmenes de datos con escasa relevancia biológica. Si una herramienta consigue filtrar mejor ese ruido, el rendimiento del análisis cambia.

Un tercer frente aparece en el estudio del ADN no codificante, una región que durante décadas cargó con la etiqueta simplificadora de “ADN basura” y hoy concentra parte de las preguntas más difíciles de la biología molecular. En esos tramos se distribuyen secuencias cortas llamadas motivos, capaces de influir sobre la activación o la represión de genes y sobre el acceso físico del ADN a las proteínas reguladoras. Con apoyo de las predicciones del atlas, investigadores mapearon miles de esos motivos a lo largo del genoma y propusieron funciones posibles según el tipo celular.

Julia Zeitlinger, bióloga molecular del Instituto Stowers para la Investigación Médica, sintetizó el alcance de ese trabajo con una definición precisa: “nos proporciona un diccionario consultable para el ADN no codificante”. La frase sugiere una idea importante. Durante años, la genética acumuló secuencias y variantes mucho más rápido de lo que logró interpretar su función. Un atlas de este tipo no resuelve el problema por completo, pero ofrece una capa de organización y una lógica de consulta que antes no existían con esa amplitud.

Ese recorrido también muestra una línea de continuidad dentro de DeepMind. En 2021 la compañía presentó Enformer, centrado en predecir cómo la secuencia del ADN influye sobre la regulación génica. En 2023 llegó AlphaMissense, dedicado a estimar el efecto de variantes que alteran proteínas. Luego apareció AlphaGenome, con capacidad para anticipar múltiples efectos moleculares a partir de secuencias largas. AlphaGenome Atlas representa el paso siguiente: trasladar esas capacidades a escala de todo el genoma y dejar el cálculo listo para uso directo.

El despliegue, de todos modos, no elimina las cautelas. El bioinformático Martin Kircher, del Centro Max Delbrück de Medicina Molecular de Berlín, valoró el recurso como una ampliación útil del acceso a un modelo sólido, pero dejó en claro que no reemplaza los experimentos ni el examen puntual de cada caso clínico. Ese límite aparece también en la propia comunicación de DeepMind, que advirtió que AlphaGenome no cuenta con validación para uso clínico. La aclaración importa porque el brillo de una herramienta a gran escala puede llevar a sobredimensionar su alcance.

En genética, una predicción poderosa no equivale a una prueba definitiva. El atlas ordena posibilidades, prioriza candidatos y ofrece contexto molecular para interpretar cambios del ADN. Después, el trabajo duro sigue en pie: repetir resultados, contrastarlos en sistemas biológicos y decidir si el efecto anticipado aparece de verdad en células, tejidos o pacientes.

El descubrimiento, entonces, no cierra una etapa. Abre una forma nueva de recorrer el genoma humano con un mapa mucho más detallado que antes y con la promesa de reducir, al menos un poco, la distancia entre una letra alterada y su significado biológico.

Las autoridades de Carolina del Norte anunciaron el 8 de septiembre la identificación de restos óseos hallados hace casi 49 años como los de Cindy Marcell Blizzard, una adolescente de 15 años originaria de Monkton, Maryland, que había escapado de su casa durante la primavera de 1977. El anuncio lo realizó la Oficina Estatal de Investigaciones de Carolina del Norte (SBI, por su sigla en inglés).

Blizzard tenía cabello claro y ojos azules, según una foto difundida por la SBI junto al anuncio. Más allá de esos datos y de su lugar de origen, las autoridades no proporcionaron información adicional sobre su vida ni su familia.

Dónde y cuándo hallaron los restos en el condado de Wilson, Carolina del Norte

El 29 de diciembre de 1977, agentes de la Oficina del Sheriff del condado de Wilson y de la SBI encontraron restos óseos y prendas de vestir en una zona boscosa próxima a una planta de Firestone —fabricante de neumáticos para vehículos— ubicada en ese condado. El lugar se encontraba a aproximadamente cinco horas al sur del hogar de Blizzard en Maryland, de acuerdo con Fox News.

La Oficina del Médico Forense Jefe de Carolina del Norte determinó que los restos pertenecían a una mujer blanca de entre 16 y 23 años y que llevaban entre seis meses y dos años en el lugar. El médico forense no pudo establecer una causa de muerte.

Desde el inicio, las circunstancias del hallazgo y la ubicación de los restos llevaron a los investigadores a tratar el caso como homicidio, aunque esa calificación no implica una determinación sobre cómo murió la víctima.

La investigación que estuvo décadas sin respuestas

Durante años, los investigadores cotejaron registros dentales con reportes de personas desaparecidas en bases de datos nacionales, sin obtener ninguna coincidencia. Las herramientas forenses disponibles en aquel momento resultaron insuficientes para avanzar en la identificación, y el expediente quedó archivado como caso sin resolver, según precisó la SBI en un comunicado.

En 2010, un antropólogo estatal retomó el caso y envió piezas dentales para análisis de ADN. Los perfiles genéticos obtenidos fueron ingresados en bases de datos nacionales, pero tampoco arrojaron coincidencias.

El caso permaneció sin resolución durante casi cinco décadas.

Cómo el ADN permitió resolver un caso sin identificar durante casi cinco décadas

El avance decisivo llegó en 2024, cuando Andy Murr, investigador especial de la Unidad de Casos sin Resolver de la SBI, retomó el expediente con herramientas forenses que no existían en 1977. Murr envió una muestra ósea a un laboratorio de ADN forense especializado, donde los científicos extrajeron material genético preservado y construyeron un perfil complejo a partir de él, de acuerdo con lo informado por WRAL.

Un servicio de genealogía genética utilizó ese perfil para rastrear posibles parientes de la víctima. Esa búsqueda dirigió a Murr y al resto del equipo investigador hacia una adolescente que había escapado de su hogar en Monkton, Maryland, en la primavera de 1977: Cindy Marcell Blizzard.

La combinación de la información genética con el trabajo coordinado de agencias locales, estatales y federales permitió confirmar que los restos hallados décadas atrás pertenecían a ella.

La identificación contó con el apoyo del Buró Federal de Investigaciones (FBI), específicamente de su Grupo de Asistencia Operacional e Investigativa del NCIC; la Unidad de Homicidios del Departamento de Policía Estatal de Maryland; la Unidad de Inteligencia del Departamento de Policía de Raleigh; y otras agencias de Carolina del Norte, según Fox News.

La investigación por la muerte de Cindy Marcell Blizzard continúa como homicidio

La muerte de Blizzard permanece sin resolución. Si bien la identificación de los restos representa un avance significativo en el expediente, las autoridades aclararon que aún no hay una causa de muerte determinada ni sospechosos identificados públicamente.

El caso se mantiene abierto bajo la calificación de homicidio y los investigadores continúan en busca de información que permita establecer qué ocurrió con la adolescente tras su desaparición en 1977, de acuerdo con CBS News.

La SBI y la Oficina del Sheriff del condado de Wilson solicitaron la colaboración de cualquier persona que tenga datos sobre el caso. Quienes cuenten con información pueden comunicarse a través de la línea de casos sin resolver de la SBI al 919-582-TIPS, por correo electrónico a coldcases@ncsbi.gov. O bien contactar directamente a la Oficina del Sheriff del condado de Wilson al 252-237-2118.

Los hongos viven de forma natural en nuestro cuerpo: en la piel, en los pliegues húmedos y en las vías respiratorias; así como en el tracto gastrointestinal y zonas mucosas como parte de la flora normal. Durante años, estos microorganismos se han estudiado por su influencia sobre la digestión, el sistema inmunitario y el metabolismo, pero una nueva investigación apunta a un papel mucho más inesperado: algunos hongos intestinales podrían ayudar al organismo a resistir el daño provocado por la radiación.

El protagonista de este descubrimiento es Mucor racemosus, un hongo filamentoso capaz de establecer una relación metabólica con las bacterias intestinales y con las propias células del huésped. El estudio llevado a cabo por investigadores chinos pone el foco en una parte de la microbiota que, hasta ahora, había recibido mucha menos atención: la microbiota intestinal, es decir, el conjunto de hongos que viven en el aparato digestivo. Mientras que buena parte de la investigación se ha concentrado en las levaduras, los autores señalan que los hongos filamentosos podrían desempeñar funciones activas en la regulación de la fisiología intestinal.

En este caso, Mucor racemosus parece actuar como un auténtico intermediario dentro del ecosistema intestinal. Los investigadores observaron que el hongo produce varios aminoácidos, entre ellos L-glutamato, L-aspartato y DL-lisina. Estas moléculas pueden ser aprovechadas por el organismo y, según los resultados del trabajo, contribuyen a mejorar la reparación del ADN en las células del epitelio intestinal después de la exposición a la radiación.

El mecanismo descrito por los expertos resulta especialmente relevante porque la radiación puede provocar daños en el ADN de las células. Cuando estos daños son demasiado numerosos o no se reparan correctamente, pueden comprometer la supervivencia y el funcionamiento de los tejidos. Por ello, cualquier mecanismo biológico capaz de favorecer la reparación celular podría tener interés para la investigación sobre radioprotección.

Los hongos y las bacterias intestinales

El hallazgo no termina en el propio hongo. Los científicos identificaron también una segunda vía de actuación basada en su interacción con las bacterias intestinales. M. racemosus produce metiltioadenosina, una molécula que parece modificar la composición y actividad de la comunidad bacteriana, favoreciendo especialmente a Limosilactobacillus reuteri.

El aumento de esta bacteria estaría relacionado con una modificación del metabolismo del azufre y con una mayor producción de metionina, un aminoácido que en el estudio aparece asociado a efectos protectores frente a la radiación. De esta manera, el hongo no actuaría únicamente sobre las células intestinales, sino que pondría en marcha una especie de cadena metabólica en la que participan diferentes miembros del ecosistema intestinal.

Los resultados fueron respaldados además mediante experimentos en animales. Según el estudio, la administración de queso fermentado con M. racemosus proporcionó protección frente a los efectos de la radiación. Este resultado refuerza la hipótesis de que el hongo puede influir de manera funcional en la resistencia del intestino al estrés provocado por la radiación.

Una nueva protección frente a la radiación

El descubrimiento abre una nueva línea de investigación sobre la relación entre hongos, bacterias y organismo. Hasta ahora, los hongos filamentosos intestinales se habían considerado en gran medida habitantes secundarios del microbioma. Los nuevos datos sugieren, en cambio, que pueden actuar como auténticos reguladores metabólicos.

Aun así, el hallazgo debe interpretarse con cautela. Que un mecanismo funcione en modelos experimentales no significa que pueda utilizarse ya para proteger a las personas frente a la radiación. Será necesario determinar cómo funciona exactamente en humanos, qué dosis serían seguras y eficaces y si los efectos observados pueden reproducirse fuera de las condiciones experimentales.

Por ahora, Mucor racemosus representa una sorprendente pieza del complejo ecosistema intestinal y plantea una posibilidad fascinante: que la protección frente a uno de los agentes físicos más dañinos pueda depender, al menos en parte, de los microorganismos que viven dentro de nuestro propio cuerpo.

Un análisis de ADN antiguo publicado en Current Biology revela que el guepardo americano (Miracinonyx trumani) estaba más emparentado con el puma que con el guepardo africano, lo que replantea su lugar en la evolución de los felinos.

Durante décadas, los paleontólogos clasificaron al M. trumani como un pariente cercano del guepardo (Acinonyx jubatus) basándose en rasgos físicos compartidos: extremidades delanteras largas, cavidades nasales amplias y un cuerpo esbelto.

La presencia de sus fósiles junto a restos de berrendos —el antílope americano, uno de los animales terrestres más veloces del continente— reforzaba la imagen de un cazador de alta velocidad que perseguía presas en campo abierto.

Sin embargo, al comparar el material genético de M. trumani con el de nueve especies felinas —desde el gato doméstico hasta el león—, el equipo de la Universidad de California en Santa Cruz (UCSC) determinó que el ancestro común más reciente entre el guepardo americano y el puma vivió hace unos 2,6 millones de años, mientras que el vínculo con el guepardo africano se remonta a 4,7 millones de años. La diferencia entre ambos linajes es de 2,1 millones de años.

Los especímenes hallados en el Yukón amplían el rango geográfico de la especie hasta 20° de latitud

El estudio se apoya en cuatro de los conjuntos de ADN más completos de M. trumani obtenidos hasta la fecha. Molly Cassatt-Johnstone, bióloga evolutiva de la UCSC y autora principal del trabajo, explicó que uno de los especímenes fue hallado en Wyoming, mientras que los otros tres provienen del territorio del Yukón, en Canadá. Estas últimas muestras habían sido atribuidas previamente a una especie felina distinta, pero el equipo demostró que pertenecen también a M. trumani.

El descubrimiento implica que este felino habitó territorios hasta 20° de latitud más al norte de lo que los especialistas suponían, adentrándose en la Beringia: la extensa franja continental que durante el Pleistoceno conectaba el noreste de Asia con el noroeste de América del Norte y que hoy yace sumergida en el océano Pacífico.

“Es realmente sorprendente identificar a otro depredador presente en la Beringia”, declaró Cassatt-Johnstone en un comunicado recogido por Popular Science, revista de divulgación científica.

La dieta variaba según la región: peces en el norte, herbívoros en las praderas del sur

La presencia del M. trumani en latitudes tan elevadas plantea una pregunta inmediata: ¿de qué se alimentaba en el Yukón si los berrendos no vivían allí? El análisis de los niveles de carbono y nitrógeno en los fósiles del norte reveló que la dieta de esos individuos estaba compuesta casi en su totalidad por peces, a diferencia de los especímenes de Wyoming, cuya alimentación se basaba principalmente en herbívoros terrestres.

Esta capacidad de adaptación dietaria sugiere que M. trumani no era el especialista en caza a alta velocidad que su morfología hacía suponer, sino un depredador con estrategias de supervivencia más diversas.

Dos genes alterados le permitían operar en los extremos de luz y oscuridad del norte

El equipo también identificó dos genes vinculados al ritmo circadiano que se encontraban inactivos en M. trumani. Esa particularidad genética habría permitido al animal adaptarse a los períodos prolongados de luz diurna y oscuridad total característicos de las latitudes árticas, y posiblemente lo convirtió en un cazador nocturno.

“Es muy difícil imaginar una especie prehistórica que nunca hemos visto sin compararla con algo que conocemos”, afirmó Cassatt-Johnstone en declaraciones recogidas por Popular Science. “Pero ese enfoque puede limitar nuestra comprensión de la complejidad de los animales antiguos, sus historias evolutivas únicas y sus comportamientos”, agregó.

El conjunto de pruebas apunta a un felino de alta plasticidad ecológica, capaz de prosperar en ecosistemas tan distintos como las praderas abiertas del centro de América del Norte y las regiones subárticas de Canadá.

Levi Bellfield no entregó una muestra de ADN que estaba prevista para este jueves en la prisión de Frankland, en el Reino Unido, con el objetivo de revisar el asesinato de Lin Russell y su hija Megan.

La toma de la muestra formaba parte de una revisión en curso sobre el doble crimen de Chillenden, en una localidad de Kent, en el sureste de Inglaterra, por el que Michael Stone lleva 29 años en prisión. La gestión estaba a cargo de la Comisión de Revisión de Casos Criminales del Reino Unido, organismo que analiza posibles errores judiciales.

El episodio ocurrió el jueves 3 de septiembre en la cárcel de alta seguridad de Frankland, donde están recluidos tanto Bellfield como Stone. Según la versión recogida por Daily Mirror, la diligencia quedó interrumpida cuando al abogado de Levi no se le permitió ingresar al penal.

La revisión busca comparar el ADN con los objetos hallados

Los investigadores querían usar el perfil genético de Levi Bellfield para compararlo con restos que pudieran encontrarse en elementos vinculados al crimen. Entre esos objetos figura una bolsa de natación de cuerda con tiras de toalla ensangrentadas, que según la reconstrucción del caso habrían sido utilizadas para atar y amordazar a las víctimas.

También estaban previstos nuevos análisis sobre otros elementos, entre ellos un cordón de zapato dejado en la escena y prendas que vestían ese día las víctimas. La expectativa está puesta en técnicas forenses actuales capaces de separar mezclas de material genético masculino y femenino.

La revisión se activó después de que Bellfield, de 58 años, firmara una confesión detallada sobre los asesinatos. El caso se refiere a la muerte de Lin Russell y de su hija Megan, de 6 años; la hija mayor, Josie Russell, sobrevivió al ataque pese a sufrir lesiones graves en la cabeza.

La ausencia de la abogada frustró la diligencia en prisión

La abogada Theresa Clark explicó que había viajado desde Leeds sin cobrar honorarios para presenciar la entrega de la muestra: “Estoy muy decepcionada. Es una situación que podría haberse resuelto. Se trata simplemente de un gran malentendido que podría haberse gestionado mejor”.

Según su relato, la visita había sido organizada para esta semana y ella había sido incluida en ese encuentro. Aseguró que, al llegar al penal, le exigieron una identificación con fotografía, pese a que ya había estado allí varias veces y sus datos figuraban en el sistema.

“Mis datos están en su sistema, mis huellas dactilares y mi fotografía. La CCRC me informó que la visita había sido confirmada. Hice todo lo posible por resolver la situación cuando estuve allí, pero no facilitaron la visita”, detalló la abogada.

Clark sostuvo además que su cliente quería colaborar con la revisión: “Quiere hacerlo. Ha admitido su culpabilidad y está intentando colaborar. Está furioso y me ha llamado 6 veces en la última hora. Está muy disgustado”.

El preso negó haber rechazado la prueba por voluntad propia: “Sigo dispuesto a proporcionar una muestra de ADN”. Y agregó que le habían dicho que su abogada no se había presentado, por lo que el procedimiento no seguiría adelante.

El análisis puede cambiar el caso

La toma de ADN del recluso era vista como una pieza relevante dentro de la investigación impulsada por la defensa de Michael Stone. Su abogado, Paul Bacon, indicó que su cliente tiene una “esperanza moderada” con que los exámenes ayuden a esclarecer el caso.

“Esperamos poder entonces llevar a Michael ante el Tribunal de Apelación y que recupere su libertad después de todos estos años de encarcelamiento”, dijo Paul, a partir de la información divulgada en BBC.

Stone cumple tres condenas a cadena perpetua y ya agotó dos juicios, dos apelaciones y dos solicitudes rechazadas ante la comisión revisora. Pese a eso, el organismo abrió una nueva evaluación en noviembre de 2023 para determinar si pudo haber existido un error judicial.

Bacon señaló que la interrupción de la diligencia no impide que continúe el trabajo forense. Según explicó, si los especialistas detectan un perfil genético que parezca corresponder a Bellfield, todavía podría intentarse una nueva obtención de muestra para confirmar la coincidencia.

El letrado resumió su expectativa con una frase directa: “La respuesta está en el ADN; eso es lo que finalmente nos llevará a encontrar al verdadero culpable”. A su juicio, si aparece un resultado concluyente, ese hallazgo podría conducir al verdadero autor del crimen o servir para reabrir la discusión judicial sobre la condena de Stone.

La bolsa es una prueba clave

Uno de los elementos más relevantes para los análisis es una bolsa de red hallada cerca del lugar del ataque. Ese objeto fue encontrado por un jardinero que dijo haber visto a un hombre con actitud nerviosa cerca de una zona boscosa situada a aproximadamente 1,6 kilómetros, de la escena del crimen.

Más tarde volvió al lugar, localizó el objeto entre unos arbustos y, al conocer el ataque al día siguiente, avisó a la policía. El padre de Megan, Shaun Russell, identificó esa pieza como perteneciente a su esposa. En las tiras de toalla se encontró sangre compatible con los grupos sanguíneos de Lin Russell y de sus dos hijas.

La defensa de Stone considera que ese objeto puede ser la mejor fuente para obtener resultados. Bacon explicó que ya se discutió con expertos forenses qué piezas debían ser examinadas primero y dijo que esa bolsa aparece entre las prioridades.

Un tercer nombre aparece en la revisión del caso

En las últimas etapas de la revisión también surgió la posibilidad de un tercer sospechoso, Raymond Buck, que murió por suicidio en 2000 a los 45 años. Un integrante de su familia iba a entregar igualmente una muestra genética para su comparación.

Según el artículo, Buck habría sido escuchado por un familiar el día de los ataques diciendo: “He hecho algo imperdonable. He matado a tres personas”. Esa línea aparece ahora dentro del nuevo examen del expediente.

La comisión revisora confirmó previamente que esta es la cuarta vez que analiza la causa de Stone. Su vocero indicó el jueves que el organismo realizó una visita previamente acordada a la prisión para obtener la muestra de Bellfield, pero se retiró después de que se le informara que el preso no la entregaría sin su abogada presente.

Por su parte, un vocero del Ministerio de Justicia del Reino Unido señaló que cualquier preso puede ver a su abogado, aunque existen reglas estrictas para ingresar a una cárcel y cada visita debe ser reservada con antelación. Mientras tanto, la revisión sigue en curso.

Un estudio publicado en Nature identificó 1.260 variantes genéticas asociadas a uno o más de los Cinco Grandes rasgos de personalidad, a partir del análisis de datos de entre 611.000 y 1,14 millones de personas. El hallazgo, basado en datos de entre 611.000 y 1,14 millones de personas, volvió a poner en primer plano la discusión sobre cuánto pesa la genética en dimensiones como la extroversión, la amabilidad, la responsabilidad, el neuroticismo y la apertura a la experiencia.

El trabajo, que fue destacado por el médico y divulgador científico Eric Topol en su cuenta de X, fue coordinado por un consorcio internacional que reunió información de 46 cohortes y usó cuestionarios estandarizados para medir los llamados rasgos de personalidad de los Cinco Grandes.

La investigación se presenta como el mayor estudio de asociación del genoma completo sobre personalidad realizado hasta ahora. Para cada rasgo, el número de participantes varió entre 611.000 y 1,14 millones. Según el estudio, las variantes genéticas comunes explican una parte acotada de la variación observada en esos rasgos dentro de la población, pero la señal detectada resultó más robusta frente a ciertos factores de confusión que la observada en otros rasgos socioconductuales.

El análisis se apoyó en datos de personas que habían respondido cuestionarios usados de forma habitual en psicología para medir personalidad. Los autores aclararon que estos instrumentos no son la única forma de captar estos rasgos y que sigue abierto el debate sobre su capacidad para reflejar toda la complejidad del comportamiento humano, pero señalaron que continúan siendo una referencia extendida en investigación.

Más de 800 asociaciones no habían sido detectadas en trabajos previos

Uno de los datos centrales del artículo es que más de 800 de las 1.260 variantes asociadas no habían sido identificadas antes. El avance fue especialmente visible en algunos rasgos. En responsabilidad, el número de variantes vinculadas pasó de tres a 131. En neuroticismo, el salto fue de 224 a 706.

Los investigadores subrayaron, sin embargo, que el efecto de cada variante individual es pequeño. En otras palabras, el estudio no encontró “genes de la personalidad” con capacidad de definir por sí solos un rasgo, sino una gran cantidad de asociaciones débiles que, consideradas en conjunto, permiten describir parte de la arquitectura genética de estos perfiles psicológicos.

La contribución genética existe, pero explica una fracción limitada de la variación

Según los resultados, las variantes genéticas comunes explican entre el 5 y el 16% de la variación observada en los cinco grandes rasgos, según cuál se analice y qué método estadístico se aplique. Ese rango marca una influencia detectable, aunque lejos de cualquier lectura determinista.

El artículo insiste en ese punto. La personalidad surge de la interacción entre predisposiciones biológicas y factores ambientales, y los autores evitaron presentar sus hallazgos como una fórmula para traducir el ADN en una descripción individual del carácter. La propia magnitud de los efectos observados apunta en sentido contrario: cada señal genética aporta muy poco por separado.

Los autores descartan un uso útil del ADN para predecir la personalidad de una persona

Michel Nivard, epidemiólogo genético de la Universidad de Bristol, codirigió el estudio y sostuvo que el objetivo no es anticipar la personalidad de individuos concretos a partir de su composición genética. En declaraciones recogidas por Nature, señaló que si alguien quisiera conocer la personalidad de una persona, la vía más directa seguiría siendo medirla con herramientas psicológicas, no inferirla desde el genoma.

Ese planteo marca uno de los límites más claros del trabajo. Los resultados pueden ser útiles para estudiar patrones poblacionales y relaciones entre rasgos, salud y conducta, pero no para construir perfiles personales con valor práctico. El estudio amplía el mapa de asociaciones genéticas; no ofrece una herramienta clínica ni predictiva de uso inmediato.

La investigación vinculó ciertos rasgos con hábitos y resultados de salud

A partir de las correlaciones genéticas detectadas, el equipo exploró la relación entre personalidad y otras variables. La responsabilidad apareció asociada con menor índice de masa corporal, menos tabaquismo y menos hospitalizaciones. La extroversión, por su parte, mostró vínculos con mayor riesgo de infección por COVID-19, mientras que la apertura a la experiencia se relacionó con actividad nocturna y con preferencias por sabores adquiridos, como café, vino, quesos fuertes y encurtidos.

Los autores pidieron cautela al interpretar estas conexiones. Parte de esos análisis se apoyó en estudios de aleatorización mendeliana, una herramienta que busca indagar relaciones causales entre rasgos y resultados de salud. Nivard advirtió que esas lecturas pueden sobredimensionarse si se aplican sin suficiente cuidado metodológico, por lo que recomendó no presentar esas asociaciones como pruebas concluyentes de causa y efecto.

Otro de los puntos destacados del trabajo surgió de análisis con personas emparentadas, entre ellas gemelos, padres, madres y hermanos. Allí, los investigadores hallaron pocas pruebas de que el entorno familiar compartido explique las asociaciones genéticas observadas en personalidad.

Ese resultado llamó la atención del propio equipo, que esperaba encontrar una mayor influencia indirecta del ambiente moldeado por los genes parentales. Según el estudio, tampoco aparecieron señales fuertes de que las personas tiendan a elegir parejas con perfiles de personalidad muy similares al propio, al menos en un grado que altere de forma decisiva las asociaciones genéticas identificadas.

El trabajo busca darle a la genética del comportamiento una base más sólida

Durante años, los estudios genéticos sobre personalidad quedaron por detrás de otras áreas del comportamiento humano, en parte por la falta de muestras lo suficientemente grandes y comparables. Este trabajo intenta cubrir ese vacío con una base de datos mucho más amplia y con resultados que, según expertos citados por Nature, podrían servir como punto de partida para nuevas investigaciones en genética del comportamiento y genómica social.

Aysu Okbay, genetista del comportamiento del Centro Médico Universitario de Ámsterdam, señaló al medio que el campo esperaba desde hace tiempo un estudio de asociación del genoma completo sobre personalidad con una escala suficiente. Andrea Ganna, genetista estadística de la Universidad de Helsinki, consideró que la búsqueda de variantes asociadas a estos rasgos parece estar menos expuesta a factores de confusión que la de otros rasgos socioconductuales. Esa evaluación refuerza el valor del trabajo como base para estudios posteriores.

El resultado no cierra el debate sobre cuánto define la biología y cuánto el ambiente en la personalidad, pero deja un volumen de datos que puede ordenar mejor esa discusión.

Un juzgado de Rawson, en Chubut, resolvió mantener la paternidad socioafectiva de un niño de cinco años por encima de la filiación biológica acreditada por ADN, al considerar que desplazar al hombre que lo crió desde su nacimiento podía afectar su estabilidad emocional y su identidad. La decisión fue explicada por la jueza Daniela Pino, quien sostuvo que el eje del fallo fue el interés superior del menor.

La magistrada del Juzgado de Familia de Rawson afirmó que la sentencia no se limitó a una aplicación automática de la ley, sino que analizó la situación concreta del caso. “La sentencia respeta la realidad del niño”, señaló Pino en declaraciones al medio La Opinión Austral.

Según explicó, el derecho de familia exige contemplar la singularidad de cada vínculo y ajustar la interpretación de las normas a las circunstancias de las personas involucradas. En ese marco, remarcó que el criterio principal fue el interés superior del niño, por encima de los intereses de los adultos.

Reconocimiento y sostén

De acuerdo con lo publicado por dicho medio, el hombre que figura como padre del niño lo reconoció al nacer y mantuvo su crianza y sostenimiento económico aun sabiendo que no existía vínculo genético. Con el paso del tiempo, se consolidó como su principal referencia paterna.

El niño nació en marzo de 2021, después de que su madre se separara de su esposo y mantuviera una relación breve con otro hombre. Más tarde, una prueba de ADN con una probabilidad superior al 99,99% confirmó la identidad del progenitor biológico.

Durante el proceso judicial, ambos hombres aceptaron la filiación biológica, aunque expresaron su voluntad de preservar el vínculo construido con el padre de crianza. El tribunal también evaluó la alternativa de una triple filiación, pero la descartó al considerar que no estaban dadas las condiciones para implementarla de manera adecuada.

La resolución fue adoptada luego de una audiencia privada realizada el 13 de agosto de 2025, en la que la jueza escuchó al niño. Según la reconstrucción del caso, el menor no sabía de la existencia de su padre biológico, por lo que introducir de inmediato un cambio de filiación podía generar un impacto en su equilibrio emocional, familiar y en su identidad dinámica.

Pino aclaró que el fallo no clausura la posibilidad de revisar la situación más adelante. Y explicó que no existe una prohibición judicial para un eventual acercamiento del padre biológico y que, en el futuro, el niño podrá intervenir de otra manera en una decisión vinculada con su identidad.

“No se cerró el camino”, indicó la jueza, al señalar que la revisión podrá producirse cuando el menor tenga mayor conocimiento de su historia personal y herramientas para participar en esa definición. También se ordenó garantizar su derecho a conocer sus orígenes mediante acompañamiento terapéutico.

La decisión judicial tomó como base el concepto de identidad dinámica, que no se limita a la verdad biológica y considera también los vínculos que se consolidan a través de la convivencia, la crianza y el cuidado cotidiano. Desde esa perspectiva, el juzgado entendió que alterar el esquema actual podía provocar un perjuicio en una etapa sensible del desarrollo del niño.

Así, la sentencia resolvió rechazar las demandas para modificar la filiación en este momento, aunque dejó planteada la posibilidad de que esa situación sea reconsiderada más adelante, cuando el niño alcance la madurez suficiente para decidir sobre su identidad biológica.

Cambios en el derecho y modelos de familia

Para la magistrada, este tipo de decisiones responde a transformaciones sociales y jurídicas que reconocen que no hay un solo modelo familiar. En ese sentido, sostuvo que los tribunales reciben con mayor frecuencia conflictos en los que los lazos de crianza, cuidado y afecto adquieren un peso central.

La jueza destacó además que el Código Civil y Comercial y los tratados internacionales de derechos humanos aportaron herramientas para abordar estos casos. En su explicación, subrayó que el derecho de familia debe adaptarse a las realidades familiares sin perder de vista la protección de los niños.

María Angélica Romero fue vista por última vez en la localidad salteña de La Silleta el 12 de marzo del año pasado. Desde su entorno denunciaron la desaparición tras varios días sin tener noticias de ella. Este lunes, trascendió que los restos óseos hallados en una finca de El Encón Grande pertenecen a la docente.

Con este resultado, las autoridades pusieron fin a la búsqueda que comenzó hace 17 meses, cuando la mujer de 64 años desapareció. Los resultados de los estudios genéticos fueron comunicados por la División Búsqueda de Personas de la Policía de Salta al Ministerio Público Fiscal y a los familiares, indicaron desde el portal Agenda Salta.

El caso se remonta a marzo de 2025. Los allegados de Romero contaron que no era habitual que se alejara sola de su entorno. La mañana de su desaparición había salido de su domicilio vistiendo una campera cuadrillé roja y negra, sin documentos, dinero ni pertenencias, según detalló Informatesalta. En aquel entonces, tres vecinos dijeron que la vieron pasar a las 7:30 en la bajada de La Silleta, en inmediaciones del río Arenales, lo que orientó a las autoridades en las primeras tareas de rastrillaje.

El operativo de búsqueda se inició esa misma tarde y se extendió durante horas, aunque debió interrumpirse de madrugada por la dificultad del terreno y la escasa visibilidad. Al día siguiente se retomaron las tareas con refuerzos: se incorporaron efectivos del Cuerpo de Bomberos Martín Albarracín de San Luis, el equipo de combate de La Silleta y la División Canes, que amplió el radio de exploración hacia El Encón. En los días y meses posteriores, los rastrillajes se extendieron también hacia zonas rurales y áreas cercanas al río.

Durante los primeros días aparecieron algunas pertenencias que fueron vinculadas con la mujer aunque no obtuvieron datos concluyentes. Se analizaron distintas hipótesis y se recabaron testimonios de vecinos y posibles testigos, pero ninguno condujo a un resultado definitivo. Con el paso de los meses, el caso quedó sin resolución.

El aviso de un trabajador

El panorama cambió con el descubrimiento en febrero de restos óseos en una finca de El Encón Grande —ubicado al noroeste cerca de La Silleta y Potrero de Linares— justo en la zona hacia donde se había dirigido la mujer, de acuerdo con lo que habían podido reconstruir de testimonios.

El propietario de una finca ubicada en los márgenes del río Arenales halló un cráneo con características compatibles con restos humanos cuando estaba trabajando en el arreglo de un alambrado. De inmediato, dio aviso a las autoridades y los efectivos del destacamento policial de la zona se hicieron presentes para preservar la escena a la espera del arribo de personal especializado.

La investigación quedó a cargo de los fiscales penales Luján Sodero y Daniel Escalante, quienes intervinieron de manera conjunta. Por disposición de la Unidad Fiscal, se dio participación a la División de Género del Departamento de Investigaciones Criminalísticas (DIC) del Cuerpo de Investigaciones Fiscales (CIF).

Luego, los restos óseos fueron trasladados al Servicio de Tanatología Forense, donde se realizaron los estudios correspondientes que finalmente arrojaron datos esclarecedores.

Durante ese período, la familia de Romero atravesó una nueva etapa de espera dado que existía la posibilidad de que los restos fueran de la docente desaparecida, pero era necesario aguardar la confirmación oficial antes de cerrar la búsqueda.

Los resultados del análisis genético determinaron finalmente que correspondían a la mujer. La confirmación oficial llegó casi un año y medio después de la última vez que fue vista con vida. Al momento se desconocen los detalles de la investigación.

Su vida privada quedó expuesta a partir del conflicto con Ariel Diwan, quien puso en duda la paternidad de Ian y se realizó una prueba de ADN que determinó que no era el padre del niño. La historia también involucró a Francisco Delgado, con quien Bernal había mantenido un vínculo durante varios años y cuya paternidad fue confirmada posteriormente. El enfrentamiento con Diwan se extendió durante años, incluyó una disputa judicial por una propiedad y tuvo un fuerte impacto en la carrera de la bailarina.

Actualmente, Bernal continúa vinculada al mundo artístico y creó Real Art Experience, una competencia de acrobacias aéreas que recorre distintas provincias del país en busca de nuevos talentos. Después de todo lo vivido, asegura que logró reconstruir una vida que hoy considera “maravillosa” junto a su hijo.

Gisela es una bailarina, actriz y acróbata argentina que construyó su carrera en el teatro, la televisión y el espectáculo. Alcanzó gran popularidad a partir de sus participaciones en Bailando por un sueño, donde fue pareja de figuras como Matías Alé y Flavio Mendoza, y se consolidó como una de las protagonistas de Stravaganza. En los últimos años mantuvo un perfil más bajo, aunque continuó vinculada al mundo artístico: en 2026 protagonizó la comedia Vos, yo y el otro, estrenada durante la temporada de verano en Mendoza.

— ¿Cómo anda tu vida? Creaste algo nuevo, ¿no?

— Sí, Real Art Experience. Es una competencia de acrobacias aéreas, por sobre todas las cosas. La verdad que es un emprendimiento que tiene mucho corazón y alma. Está hecho bien a pulmón y lo que buscamos son talentos de todo el país. Así que viajamos por diferentes provincias y realizamos esta competencia con un ambiente muy familiar, en donde vemos artistas desde muy pequeñitos hasta profesionales. Los vamos evaluando junto con un jurado siempre de lujo, que sabe muchísimo, y valorando lo artístico por sobre todas las cosas, lo emocional de la danza, del arte.

— ¿Vos te hiciste conocida por Stravaganza o antes?

— En realidad un poquito antes, porque mi primer laburo así como profesional fue en Bailando por un sueño, allá por el 2007, como acompañante, como soñadora de un famoso y ahí arrancó mi carrera profesional. Después pasé a teatro a hacer temporadas con artistas increíbles. Luego llegó Stravaganza más adelante...

— ¿Seguís siendo amiga de Flavio Mendoza?

— Sí, claro. Con Flavio trabajamos muchísimos años juntos. Primero, él como coreógrafo y director artístico de tantas obras y después ya como compañeros, partners.

— Es muy talentoso Flavio. La verdad que tiene una carrera muy buena.

— Sí y muy visionario también para traer cosas innovadoras al país. Tuve el placer de estar en Stravaganza, que fue para mí, lejos es la mejor obra, sin desmerecer al resto. Pero en su momento nadie se la jugaba a hacer cosas tan grandes.

— Fue la primera que...

— Rompió ese molde de lo habitual.

— Era diferente con el tema del agua.

— Y era un logro estar ahí, también. Porque tenías que prepararte mucho como artista para poder sortear los millones de obstáculos que hay adentro de ese escenario.

— ¿Cómo fue para vos pasar de ser la soñadora, bailarina, acróbata talentosa a protagonizar un escándalo mediático de esas magnitudes? Porque con tu caso se paró la Argentina.

— Nada era esperado y sobre todo fue muy difícil de llevar adelante, de continuar, porque yo nunca había tenido una exposición tal. Si bien había tenido algunas cositas muy pequeñas, no era de mostrar demasiado mi vida privada. A mí me gustaba mucho más tener mi vida íntima por separado y después ser artista un rato. O sea, ir al teatro, trabajar y volver.

— Ariel Diwan era un outsider que empezó a producir obras de teatro. Con carácter, buena onda, te enganchaste y empezaron a salir. ¿Cuánto tiempo estuvieron de novios?

— Estuvimos cuatro años en total.

— Me acuerdo ese momento que te pide matrimonio ahí adelante de toda la obra, en plena temporada. ¿Era todo color de rosa hasta que quedás embarazada?

— En realidad fue después lo del pedido de matrimonio. Ya estaba mi nene nacido cuando me había elegido como “la mejor en todo”, según él (risas).

— ¿Pero ustedes tenían un arreglo de pareja abierta?

— En realidad no era una pareja abierta en sí misma. Porque me parece que la esposa de él nunca se enteró de que tenía una pareja abierta, ¿entendés? (risas).

— ¡¿Cómo la esposa de él?!

— Él estaba casado y yo estaba con él.

— ¿Vos arrancaste siendo la amante?

— Exacto. Error garrafal de mi vida. Lo peor. Yo tenía 23 años, era una niña. No entendía mucho de la vida todavía.

— Igual estabas jugando con fuego.

— Fue la primera y única vez en mi vida que viví una experiencia así. Nunca había estado con alguien que tuviese novia ni mucho menos esposa, nada, cero. Fue mi única experiencia.

— ¿Y qué hacías cuando te cruzabas con la esposa?

— Es que yo generalmente me retiraba. Él era muy border. A él no le importaba nada, básicamente.

— ¿Él fingía demencia?

— No, no fingía demencia. No fingía. No le importaba, ¿entendés?

— La mujer sospechaba algo me imagino.

— No era la primera vez que le sucedía una experiencia semejante.

— Cuando veías a la mujer, ¿vos te ponías nerviosa?

— Y sí, para mí no era cómoda la situación. De hecho, no me había pasado antes, entonces tampoco sabía demasiado cómo moverme. Pero él la tenía más clara que yo. Yo fui la tercera por la que se retiró de su... O sea que jugó su pareja.

— ¿Ya había tenido dos amantes antes?

— Dos amantes anteriores y se había enterado la esposa.

— Pero él en algún momento entre que arrancó su relación con vos y que estuvieron juntos, ¿se separó?

— Claro, en un momento sí.

— Porque tuvo un hijo con vos.

— Sí.

— ¿Eso fue como el fin de su relación: tener el hijo?

— El fin de la relación a mí me parece que fue muchísimo antes y son personas que sostienen un vínculo a lo largo del tiempo a pesar de millones de cosas que les pasan, que está bien igual. Cada uno se maneja como quiere.

— En el momento que vos quedás embarazada, ¿nunca dudaste?

— No. Yo era soltera.

— Eras soltera y quedás embarazada.

— Sí.

— Y ahí, ¿qué le decís? “Estoy embarazada”. ¿Y él se alegra?

— Sí, claro.

— Y no dudabas que era el padre...

— No. Porque la persona con la que yo estuve no podía tener hijos, que finalmente es el papá de mi hijo.

— ¿Tenías como otra relación paralela?

— Yo estuve ocho años con el papá de mi hijo, no en pareja formal.

— ¿Chongos? Cada tanto se veían y tenían relaciones.

— Éramos amigos. Teníamos grupos de amigos, salíamos un montón juntos y teníamos ese vínculo no formal, por una cuestión de que él siempre fue una persona que no creía en la fidelidad en sí misma. Y tenía un discurso honesto y claro, entonces nadie se enganchaba.

— Decía: “Yo no quiero estar de novio, pero me encantás y quiero estar con vos”

— Exacto. Y yo era soltera, vivía sola...

— Te gustaba el pibe, tenían relaciones y, como él no podía tener hijos, no se cuidaban.

— No es que nunca nos cuidamos. Nos cuidamos muchas veces sí y la verdad que en esa ocasión no.

— Entonces cuando vos tenés el bebé, suponías que era de Ariel.

— Y sí. No había otra opción.

— Porque el otro no podía tener hijos.

— Claro.

— ¿Y cuándo empezaron las sospechas? Porque este caso generó un impacto en la sociedad. Fue hace un montón de tiempo, pero era muy fuerte todo lo que pasó.

— Sí, generó un montón de opiniones diversas. Lo que pasa es que también creo que fue tratado de una manera muy machista también. Esto pasó en el 2015, hace 11 años, y creo que las cosas fueron cambiando. No significa que hoy la gente...

— Para la mirada ajena eras la culpable vos.

— Siempre la culpable era yo, claro.

— Porque salías con dos a la vez.

— Claro, pero nadie pensaba que él también salía con dos o más...

— ¡Y que él era casado!

— Era como que con él estaba todo bien. Porque ser hombre es un crack de estar con dos o más, ¿entendés?

— ¿Y cuándo empezaron las sospechas? Porque en algún momento pasó algo.

— Yo no las tuve.

— Para vos no había duda.

— Y no.

— Yo lo escuché a él decir en varias oportunidades que la gente todo el tiempo le decía el chiste de: “Este no es tuyo”. Porque era de ojos celestes y no se parecían.

— Claro. Lo que pasa es que él también... Nada viene de la nada. Él tiene una familia en donde la mayoría o varios tienen ojos claros, son personas de tez más clara y él es morocho, ¿entendés? Entonces no...

— “Es mis por mis abuelos”, decía él.

— Sí, de hecho, de mi lado también. Tanto mis abuelos paternos y maternos eran de ojos claros, todos mis sobrinos tienen ojos claros. No era descabellado que el niño tenga ojos claros.

— Y entonces, ¿cuándo fue la primera vez que hubo una sospecha? ¿Cómo empezaron a dudar de si era o no el papá?

— No hubo dudas hasta que él vino un día con un ADN que le había hecho, por su cuenta.

— Sin decirte nada, él fue y se hizo un ADN. Cuando le llegó el 0% te encaró...

— Yo nunca lo vi a ese resultado. A mí no me lo mostró, me lo dijo. Vino y me lo planteó en la vereda de mi casa.

— ¿Cómo fue?

— No quiero contar todo eso.

— Pero te lo dijo así de la nada...

— Sí, de la nada. Pero fue una situación horrible y muy violenta.

— Y cuando te lo contó, ¿qué sentiste al enterarte? Porque para vos fue un shock también.

— Exacto. A mí me pasó lo mismo. Y recalcular también, ¿no? Porque yo después no lo vi más al papá de mi hijo, que vivía en otro país.

— En México.

— En ese momento vivía en Ecuador. Pero no vivía acá. Él siempre es muy viajero y vivía en otros lugares y demás.

— Y ahí empezaste a recalcular pensando quién es el papá.

— No, no. Porque había estado solamente con dos personas. O sea, había estado con el papá de mi nene y con este señor.

— ¿Y te pasó que, cuando viste al nene después de enterarte de eso, dijiste: “Claro, es igual”?

— Es que yo lo veo hoy y es igual. Pero en el momento de bebé la verdad que no. Fue muy fuerte y terrible para todos. Porque siempre pareció que fue terrible solo para un lado. Fue terrible para todos. Fue destructivo a nivel emocional para todas las personas involucradas.

— Cuando aparece Ariel llorando en la tele, que irrumpe en el canal. ¿Qué sentiste cuando lo viste?

— En realidad no fue tan sorpresivo. Después todo lo que dijo, sí. Todo lo que expresó sí, pero no fue tan sorpresivo porque a mí ya me había dicho que lo iba a hacer.

— “Voy a ir a la tele a contar todo”, te dijo.

— Exacto. Si no me das la mitad de la propiedad, voy a la tele y te prendo fuego.

— ¿Compró una casa que salía como USD 1.000.000 en Palermo?

— No tanto, pero...

— Bueno, unos USD 600.000. ¿Vos habías puesto plata para comprarla?

— Por supuesto.

— ¿Y habías puesto un porcentaje menor que el de él?

— No, para nada. Puse más que él. Lo que pasa es que hay que ver de dónde salía la plata en ese momento. Son cosas que la gente por ahí en su casa no lo sabe. Yo puse dinero, él no puso dinero. Él pidió prestado a otras personas.

— Pero aportó para el momento de la escritura.

— Sí, en el momento aportó a su nombre. Pero no era su dinero.

— ¿Y esto qué tiene que ver? Si debía el dinero era un tema de él, no te van a venir los acreedores a vos.

— En un momento quiso que sean mis deudas y le dije: “Por supuesto que no”.

— Si vos no firmaste nada, no te afecta.

— De hecho, tiene una deuda todavía con un exsocio de él, cordobés.

— Porque además hay que sumarle a esto que Ariel tiene o tenía problemas con el juego.

— Sí.

— Eso complicó todo más la situación.

— Sí, sobre todo nuestro vínculo. Lo complicó muchísimo esa situación.

— Cuando él te viene a plantear esta situación, ¿no se te ocurrió decir: “Vendamos la casa y recupero mi plata”?

— Yo por mí la hubiese vendido la casa. Él no quería vender. Él quería todo.

— ¿Y desconocer la parte que vos pusiste?

— Claro.

— Estás con tu hijo viviendo ahí, ¿cómo te ibas a ir?

— Y por eso peleé. Peleé siempre judicialmente por mi derecho a mi casa, que puse todos los ahorros de mi vida entera. De todo mi trabajo desde que tengo veinte años hasta que se compró esa casa. Y además es el patrimonio de mi hijo, no es mío. Yo el día de mañana me muero y todo lo mío le va a quedar a mi hijo.

— Igual el desenlace es un desastre. Porque al fin y al cabo ahora terminó en el remate judicial la propiedad, ¿no?

— Sí, pero eso no porque tenga que ver con él. Yo mi mitad de la casa la gané en primera y en segunda instancia. Mi mitad es mía, lo que pasa es que luego entraron a jugar tus colegas, que es otro tema, pero no tiene nada que ver con él.

— ¿A vos te demandaron por honorarios?

— Por honorarios, claro. Que es un tema que ahí sí no puedo hablar demasiado porque está judicializado.

— Lo que pasa que, cuando llega tan lejos el tema, que pasó también con María Fernanda Callejón y el marido, que se pelearon tanto, que perdieron la casa.

— No era claramente mi intención. Nunca fue desconocer que la otra persona le correspondía su 50%, escriturado en una escritura pública nacional. Delante de un escribano e incluso era su escribano.

— ¿La escritura dice 50-50?

— Por supuesto.

— ¿Y por qué no se pusieron de acuerdo en una mediación para vender y llevarse cada uno su mitad?

— Preguntáselo a él (risas) No tengo la más pálida idea, no. Él no quería reconocer que mi 50% era mío. Nunca lo quiso reconocer.

— No necesita reconocerlo si estaba a tu nombre.

— Lo que él quería era que la casa le quede 100% a él.

— Pero eso era imposible.

— Y bueno, por eso perdió. Porque vos podés creer que sos el dueño de la verdad y el dueño de todo, pero la Justicia es justa. Más cuando hay un papel que lo dice, una escritura pública nacional que dice: “Esto es así y así”.

— ¿Era el típico discurso de “yo pagué todo y le puse la mitad a su nombre”?

— Claro, ¿viste? Como que yo nunca hubiese trabajado en mi vida, cuando lo único que hice fue trabajar. Justamente después de este conflicto comenzaron las críticas hacia mí. Hasta ese momento, mi carrera era impecable, pero un montón de gente empezó a opinar sobre situaciones y cosas que no eran las que yo esperaba ni cómo venía construyendo mi carrera.

— Vos sos una mujer que siempre te mataste laburando, tuviste una relación y de golpe te pasó esto en la vida, que tampoco lo elegiste, porque si hubiese sabido que era el hijo de otra persona lo hubieses dicho de entrada.

— Pero por supuesto.

— La idea no era engañarla a nadie.

— No. Y mucho menos por una cosa material, que el que me conoce a mí sabe que a mí me interesa poquísimo lo material. Si defendí siempre mi casa porque es donde vive mi hijo. Es el hogar que tengo. Trabajé toda mi vida para tener mi techo.

— Y ahora, si te vas de la casa, ¿dónde vas a ir a vivir?

— Dios proveerá.

— ¿Vas a alquilar?

— Y sí. Si me toca alquilar, alquilaré.

— ¿Lo decís porque hay que ver cuánto te queda después de toda la historia?

— Sí, la verdad que es un tema que por supuesto me ocupo cuando tengo que hablar con los abogados, que tengo un grupo de abogados excelente, por fin, después de haber pasado por experiencias muy negativas. Me ocupo, pero ya no lo sufro. Pasaron tantos años y mi presente es otro así que trato de soltar eso. Lo material, obviamente, es importante en el sentido de que uno lo necesita para vivir, para lo cotidiano, pero yo no voy a dar más mi vida, ni mi salud, ni mi tiempo, ni mi felicidad por perseguir una cosa de ladrillos.

— Además con las cosas graves que pasan, esto es un detalle menor. Casi ni cataloga en problemas graves de la vida.

— Pero por supuesto, yo necesito estar bien porque tengo un hijo para criar. Tengo que estar fuerte y, justamente, esta historia me hizo muy fuerte.

— ¿Ya está en sexto grado?

— No, está en primer año de secundaria (risas). Tiene 13 años. Pero tenía dos y medio cuando arrancó esta historia. O sea que para mí también fue muy difícil atravesar todo esto con un bebé.

— ¿Cómo puede ser que la Justicia tarde 10 años en resolver un conflicto así?

— Es así. Lleva mucho tiempo. Es un viaje de mucha tolerancia y paciencia.

— ¿Cómo fue contarle a tu hijo esta historia? Porque imagino que se metió en YouTube y vio todo.

— Sí, recién ahora que es más grande. Pero yo fui hablando con él desde muy pequeño, contándole su historia, que en realidad es más mi historia. Él, gracias a Dios, no tiene como recuerdos de esa etapa primera porque era muy pequeñito. No tiene como recuerdos vivos, pero sí lo sabe, conoce, me ha preguntado cosas y con ayuda terapéutica en su momento, hemos podido despejar sus dudas al nivel que él lo necesita.

— ¿El progenitor se ocupa?

— Él vive en otro país.

— Con eso respondiste todo.

— Él vive en otro país hace muchos años y, cuando está acá, lo ve, lo visita y comparten.

— ¿Lo quiere Ian? ¿Tienen buena onda?

— Sí, re. La verdad que comparte. Yo siempre trato de alentar a que ellos tengan así sea poquito vínculo, pero que sea de calidad, que se quieran. Yo le digo: “Las personas adultas elegimos en la vida, a veces bien, a veces mal, pero tomamos decisiones y el resto no es nadie para juzgar lo que otra persona decide para su vida”. Obviamente, comparto o no comparto, yo no podría vivir sin ver crecer a mi hijo o a mi hija. No podría. Pero entiendo que cada ser es lo que quiere ser y cada persona tiene sus prioridades, que quizás son otras y sabrá por qué. Yo lo que trato de inculcarle a mi hijo es que no le tenga bronca por eso o que no lo juzgue. Que crezca sabiendo que a veces las personas adultas, por X razones de la vida, toman ciertas decisiones. Y él también va a ser adulto y lo va a entender cada vez mejor. Todavía es chico, pero ya entiende todo. Yo estoy a full con él. Siempre acompaño todo. A mí me gusta ser muy presente. No digo que sea igual, porque es importante la presencia de ambos padres, pero el amor, el estar, la presencia y a veces hasta en demasía, se la genero yo y le digo: “Te tocó esta mamá que va con todo, así que...”

— Leí que Ariel en algún momento quería verlo. ¿Es así?

— Chamuyo para la tele.

— ¿Nunca te escribió ni nada?

— No es que no me haya escrito. En su momento sí, hace 100 años. Pero nunca fue real, ¿entendés? Nunca fue real porque cuando uno quiere algo de verdad, lo hace. Eso es lo que siento yo. Después vendrá la reacción del otro lado. Después estaré yo, que me pongo como escudo vivo adelante, porque no creo que sea sano.

— ¿Vos tomaste la decisión de que era mejor cortar el vínculo y terminar?

— No, él tomó la decisión esa.

— ¿De no volverlo a ver?

— Sí. Judicializada y todo. Lo pidió con firma en el Juzgado de Familia para no verlo más.

— Entonces lo que dice es mentira...

— Claro, el papel está y en su momento yo lo mostré hace muchos años. Porque esto pasó hace mucho. Te hablo cuando el nene era chiquitito y todavía tenían un vínculo porque él todavía tenía el apellido. Tenía visita. En ese contexto, pidió judicialmente no verlo más.

— ¿A partir de ese momento Ian pasó a tener el apellido Delgado?

— Fue antes de que el nene tenga su apellido correspondiente y biológico.

— ¡Es una novela lo que pasó!

— Claro, sí. Ni en las mejores ficciones (risas).

— Cuando pasaba en las novelas de Andrea del Boca, Celeste siempre Celeste y Perla Negra...

— Claro. Yo creo que eran más suaves, igual.

— Lo que me llama la atención de este caso es él llorando a los gritos en la televisión. Tengo ese recuerdo.

— Pero pidiendo plata también, ¿no? Paralelamente.

— ¿Hoy cómo está Ariel? ¿Nunca más supiste nada de él?

— No, ni idea. No sé nada de su vida.

— Hace unos días sufrió un robo. Le robaron una cadenita de oro y se hizo viral ahí con un video.

— Ah, mirá. No le sigo la carrera (risas).

— ¿Y ahora estás bien? Después de todos estos años.

— Lo que pasa es que yo creo que el estar bien depende más del interior que del exterior. Creo que yo después de tantos años de terapia, de haberme ido a vivir a otro lugar, de poder comprender toda esta historia, me llevó mucho tiempo, atravesarlo realmente, ¿no? Empezás a preguntar: pero por qué, qué hice, qué hizo el otro. Ves las responsabilidades, hasta dónde cada uno realmente sabía y después lo que contó, ¿entendés? Todo este juego de responsabilidades que todos se lavan las manos y me lo tiraron a mí. Yo quedé ahí con toda la carga de todo.

— Además, con 23 años. Estabas bailando y trabajando en una obra y el productor te dice que sos el amor de su vida y de golpe estás embarazada. Fue muy complicado.

— Todo fue mucho y muy vertiginoso.

— Fuiste muy fuerte para bancarte todo eso.

— Me la rebanqué, pero me costó un montón. No es que siempre me la rebanqué, ¿entendés? Me llevó mucho tiempo entender que me la bancaba.

Su presente personal después del conflicto

— Hoy en día, ¿cómo estás? ¿Estás en pareja?

— No, estoy sola. Pero muy bien.

— Me imagino que, con todo lo que me contaste, es chonguear a morir.

— Estoy muy bien (risas).

— Al flaco le decís: “A mí ya me pasó todo, vení a mi casa o no me hables más”.

— Claro, basta de vueltas. A mí lo que me pasa es que me costó bastante lograr un equilibrio de la vida en general. Darme cuenta que todo esto prescribe en algún momento, el crecimiento de un hijo, que también empieza a tener ciertas individualidades y libertades. Encontrarme a esta edad, con un nene de esa edad, que también es bastante piola, porque nosotros somos muy compañeros.

— ¿Son compinches?

— Sí. La verdad es que tuve después con una pareja buenísima con quien me casé en su momento. Vivimos afuera, en Estados Unidos, fue una pareja súper linda y terminó todo bien. O sea, me di cuenta que no era yo (risas).

— Podías tener una relación sana.

— Es que toda la vida había sido sana yo. Entonces, me tuve que reencontrar con esa parte mía. Porque lo que pasó en ese vínculo, que fue muy tóxico, tuvo que ver con toda una etapa así. Era todo muy superficial, ir a las fiestas a aparentar esto, ir a estar en todos lados para que te llamen, para que te tengan en cuenta ¿entendés?

— Era como decir: “Vamos a chamullar acá que hay empresarios, a ver si ponen para la obra”. La pareja, el hijo, todo y de golpe explotó todo por el aire a un nivel de película.

— Ay sí. A un nivel maravilloso, porque para mí, más allá de que es verdad que explotó todo, pero me hizo... O sea, cuando vos caés a ese lugar, literal a las cenizas, no te queda otra que convertirte en el ave fénix, literal. Porque no quedó nada, ¿entendés? Se destruyó todo. Entonces, las personas que no estaba bueno tener cerca se retiraron solitas. Lo que no era para mí se fue solo, dejó de ser. Lo que valía la pena se quedó, porque fue inevitable que las personas que realmente te quieren, te den una mano y estén presentes en tu momento de necesidad, de apoyo emocional, de amistad verdadera, de amor genuino, de familia. A mí me quedó lo mejor y yo me quedé criando a un sol. Yo me quedé con mi hijo, que es el ser más espectacular de esta vida. Yo la verdad es que soy una privilegiada de tenerlo sano, de criarlo, de guiarlo, de que él sea la persona que es. Siento que mi trabajo como mamá es impecable. Le dedico todo mi tiempo, mi vida, mi energía a él. Por ahí no tengo tiempo en este momento para otras cosas emocionalmente, pues estoy cubierta de amor y afecto.

— Y aprendiste mucho siendo muy joven también.

— Claro. Yo tuve que madurar de cero a cien.

El juego de culpable e inocente

— Me gusta hacer un rol play. Una investigación acerca de tu vida, de tu carrera. Por ejemplo, se la acusa de abandonar la televisión por rechazo al hate.

— No es tanto por ahí. No me da miedo el hate a esta altura.

— Ya sos de fierro, no te da miedo nada.

— A mí lo que me pasa es que solamente tengo en cuenta las opiniones de las personas que me conocen. El resto como que entiendo que puedan tener una visión, pero es una visión muchas veces errada, porque lo que ves... Nada, la gente puede venir y decir cualquier cosa.

— Se la acusa de vender contenido erótico.

— Sí, culpable (risas). Pero es limitado el tema. Estoy en Divas Play. Y tengo un contenido, pero es bastante soft, tranquilo. Porque soy madre de hijo adolescente. Igual suscríbanse, porque es divino. Pero es cuidado. Uno juega un rol, pero es tranqui.

— Se la acusa de rechazar citas o encuentros sexuales por querer pasar tiempo con su hijo.

— Seguro que sí (risas).

— Porque cuando tenés un hijo tenés que coordinar. Es re difícil.

— Claro, es complicado. Son otros tiempos. Igual tengo una suerte siempre en la vida que es mi madre. Es una genia y vive en casa. Igual soy muy equilibrada porque viajo bastante, pero es por laburo. Yo no tengo Tinder y esas cosas. No uso.

— Se la acusa de haber tenido ocho orgasmos en una noche con una expareja.

— Eso fue una pregunta muy vieja. Hoy puede llegar a ser mucho más. En su momento fue muy polémico y la verdad que no me parece tan descabellado.

— ¿Y el pibe lo enterraste ahí o lo llevaste a algún cementerio? Porque la quedó el flaquito, ¿no?

— Mirá (risas). Hizo muy buen esfuerzo y como que dijo: “Bueno, me pongo las pilas acá” (risas). Pero a esta altura ya quedó chico eso (risas).

— Se la acusa de haber recibido una cantidad incontable de propuestas amorosas.

— Y bueno, pero ¿quién no? Yo creo que todo el mundo.

— Me gusta porque decís: “Todo el mundo”.

— ¿Vos decís que no? ¿Pensás que la gente en la calle no tiene como...? Lo que pasa es que uno se piensa que ganamos por ser conocidos, pero no.

— Yo gano más menos por ser conocido. Obvio.

— ¡¿Vos decís?1

— Y ser conocido te da más...

— Bueno, puede garpar. Pero ¿está chequeado eso? Si eso me ayudó, bienvenido sea.

— Y se la acusa de haber sido adicta al escándalo.

— ¿Te parece? Alejadísima estoy de eso. Soy inocente. No me atraen para nada a mí los escándalos, no me gustan. Acá estoy hablando de esto porque me estás preguntando vos. Yo no hablaría ni por casualidad.

— Mi veredicto final es que vos sos inocente. Te creo. No siento que no le estás mintiendo al abogado. Creo en todo lo que me decís.

— No hay que mentirle a los abogados.

— Es central eso porque sino no te puede defender.

— Es como mentirle al psicólogo (risas).

— O al médico.

— Claro (risas).

— Sos muy joven, te queda un montón de carrera por delante y cosas para hacer. Te veo que estás armada, por lo menos, en lo que tiene que ver con lo que querés, con tu hijo y psicológicamente estás impecable. Así que veo que has resucitado como el ave fénix.

— Sí, ha sido mucho trabajo. Pero yo creo que, si uno tiene conflictos, que todos los tenemos en la vida, y no los toma como una oportunidad para transformarse en algo mejor, pierde. Lo importante es sacar ese jugo, eso positivo que te trae hasta la situación más negativa. Yo a pesar de esto, que fue en su momento un estallido terrible, pude reconstruir una vida maravillosa, que es la que tengo en mi presente, así que no me puedo quejar.

— Se aprende de todo.

— Detesto el lugar de víctima. No me gusta instalarme en ese lugar. No me gusta decir: “Ay, sufrí, me hicieron esto”. Me hago responsable de mi parte, que los demás se hagan cargo de la suya y hay que seguir con fortaleza, no con debilidad.

Un análisis computacional de ADN degradado reveló 2 linajes extintos de tortugas gigantes de Galápagos, identificados por investigadores de Yale University a partir de restos óseos conservados en museos.

La investigación fue publicada en la revista Proceedings of the Royal Society B y se centró en una dificultad habitual para quienes estudian especies extintas: con el paso del tiempo, el material genético se fragmenta y pierde partes de su información, lo que complica la reconstrucción de parentescos entre poblaciones desaparecidas.

De acuerdo con Phys.org, los resultados también podrían contribuir a los programas que buscan ampliar las poblaciones de tortugas gigantes en el archipiélago.

Un método para leer fragmentos mínimos

El equipo desarrolló una estrategia computacional destinada a obtener la mayor cantidad posible de datos a partir de genomas muy degradados. El procedimiento permitió completar vínculos faltantes sin depender de una muestra de información genética más íntegra.

“El reto de este estudio consistió en reconstruir las relaciones genéticas de las tortugas gigantes extintas de Galápagos, sabiendo que el ADN que pudimos obtener de los especímenes de museo iba a estar muy degradado y fragmentado, y que tendría un alto grado de contaminación”, explicó el autor principal del estudio, Alexander Ochoa.

Ochoa integró el laboratorio de Adalgisa Caccone, investigadora principal y docente del Departamento de Ecología y Biología Evolutiva de Yale University, donde se dedica a comprender la diversidad genética de estos animales gigantes del archipiélago.

Para el estudio, los investigadores extrajeron el material genético de huesos secos de especímenes históricos de museo, entre ellos había 5 ejemplares de 2 linajes extintos.

A partir de esos restos, reunieron pequeños fragmentos de información genética y los ubicaron sobre un árbol filogenético construido con genomas de alta calidad de los individuos actuales e históricos.

Linajes extinguidos y una pista sobre el presente

El árbol filogenético es una herramienta que permite ordenar especies o poblaciones según sus relaciones evolutivas. En este caso, sirvió para comparar fragmentos mínimos de ADN con secuencias genéticas mejor conservadas y así establecer de dónde provenían esos ejemplares.

En algunas de las muestras analizadas, se pudo leer menos del 1% del genoma. Los análisis genómicos convencionales suelen descartar ese tipo de material porque la falta de datos puede alterar la interpretación de los parentescos evolutivos.

Aun así, el nuevo enfoque computacional logró identificar individuos de los ramas extintas de San Cristóbal y Santa Fe. “Se trata de dos linajes distintos”, afirmó Ochoa.

Esa diferenciación permitió conectar el registro del pasado con debates actuales sobre la conservación de las tortugas gigantes en distintas islas de Galápagos.

El trabajo también aportó datos históricos y geográficos: en San Cristóbal, los restos de la población extinta provinieron de fragmentos óseos de animales que cayeron en una cueva de la zona central de la isla y fueron recuperados en 1906 por una expedición.

En Santa Fe, en cambio, durante años existió la hipótesis de que los huesos hallados allí pertenecían a tortugas llevadas por marineros y procesadas en la isla, algo que el análisis genómico puso en duda al ubicar esos restos como un grupo diferenciado.

Posible utilidad para programas de cría

Algunos de esos quelonios sobrevivieron y lograron reproducirse con ejemplares de otras islas. A raíz de esos movimientos impulsados por la actividad humana, el material genético de linajes extinguidos podría seguir presente en quelonios híbridos que aún existen.

Ochoa indicó que los programas destinados a la cría en cautiverio que actualmente cruzan organismos de esos híbridos tendrían la posibilidad de lograr que, a lo largo de las siguientes generaciones, se llegara a recuperar genomas pertenecientes a los grupos extinguidos.

“Las herramientas desarrolladas en nuestro estudio no solo son útiles para el descubrimiento de linajes extintos, sino que también podrían aplicarse a iniciativas más amplias de conservación de la fauna silvestre”, explicó el autor.

Un equipo de investigadores de la Universidad de Harvard descubrió una característica única en los pulpos: una alteración en el ribosoma, la estructura celular que fabrica proteínas, que no aparece en ninguna otra especie analizada y que podría tener implicaciones para la salud humana. La investigación determinó que estos animales cuentan con una especie de “máquina” dentro de sus células que fabrica proteínas y que comete menos errores de lo normal.

Esa particularidad nace de una hebra de ARN partida en dos, exclusiva del pulpo entre todas las especies analizadas, que no es un defecto, sino una ventaja: hace que el ribosoma trabaje con mayor precisión y genere menos acumulaciones de proteínas mal formadas en el tejido nervioso.

Es decir, su manera de ensamblar proteínas tiene menos errores y residuos defectuosos, lo que podría reducir la acumulación de compuestos mal plegados en ese tejido, el mismo proceso que subyace a enfermedades como el Alzheimer. Es por este motivo que los investigadores creen que entender ese mecanismo podría abrir caminos para tratar enfermedades neurodegenerativas.

El estudio publicado en la revista Current Biology detalló la identificación de la hebra, es decir, una de las cadenas que forman una molécula de ARN, que aparece partida en 2 en todos los tejidos analizados. De acuerdo con Earth.com, el hallazgo llamó la atención de los investigadores porque el ribosoma suele conservar una estructura muy similar entre especies.

El trabajo fue encabezado por Nicholas Bellono, profesor de biología molecular y celular de la Universidad de Harvard, junto con Amy Lee, de la Facultad de Medicina de Harvard y el Instituto Oncológico Dana-Farber.

Un rasgo estable y exclusivo

Los científicos repitieron las pruebas varias veces y comprobaron que la rotura aparecía en el mismo lugar en todas las etapas de la vida del animal.

El gen que codifica esa cadena no presenta una interrupción, por lo que la separación no responde a una mutación del ADN, sino a un proceso celular posterior a la formación del ARN. Las 2 partes, además, permanecen unidas sin fusionarse de nuevo.

Para verificar que no se trataba de un error de laboratorio, el equipo abordó el problema desde varios frentes. Por eso analizó la presencia de esa rotura a lo largo del árbol evolutivo de distintos animales.

También logró observar en detalle la estructura del ribosoma del pulpo, examinó el efecto químico del corte y rastreó el ADN en cefalópodos. Ninguna de las otras especies evaluadas mostró esa característica.

Entre los organismos comparados figuraron células humanas, un calamar de aleta larga, una sepia, una liebre de mar, un mejillón azul, una lombriz de tierra, una sanguijuela y una piraña de vientre rojo.

Ante la falta de herramientas para modificar genéticamente los octópodos, los investigadores usaron un sistema alternativo.

Extrajeron ribosomas de un preparado celular de conejo y añadieron ribosomas purificados de pulpos silvestres, calamares de laboratorio, liebres de mar y células humanas. Todos tradujeron el mismo mensaje genético.

Menos errores en la fabricación de proteínas

Cuando se fabrican proteínas, se unen a piezas pequeñas llamadas aminoácidos, por medio de moléculas de ARN que las transportan. El problema aparece cuando el ribosoma se equivoca y acepta una incorrecta.

En esas pruebas, los ribosomas de pulpo se unieron 4 veces menos a transportadores “casi correctos” que los de calamar.

En un ensayo que solo emite señal cuando el compuesto proteico sale mal construido, los sistemas del pulpo fueron los que menos errores cometieron entre los 4 grupos comparados.

El estudio también replicó ese corte en la bacteria E. coli y observó que la precisión se duplicó sin que la velocidad disminuyera.

Sus autores vincularon esos resultados con un problema biológico amplio: cuando el código se interpreta de forma incorrecta, la célula incorpora un aminoácido equivocado que puede plegarse mal y adherirse a otras proteínas.

Esos agregados tienden a acumularse en el tejido nervioso a lo largo del tiempo. Al comparar los 4 animales, los científicos vieron que los nervios del pulpo tenían acumulaciones más pequeñas de compuestos defectuosos que los del calamar.

También detectaron menos material insoluble que en los tejidos de ese último cefalópodo mencionado y de la liebre de mar.

Experimentos en laboratorio

Los científicos estudiaron brazos de los moluscos en laboratorio y les aplicaron G418, un antibiótico que hace que los ribosomas cometan más errores al fabricar proteínas. El objetivo fue observar qué ocurría cuando se perdía precisión.

Después del tratamiento, los brazos de pulpo mostraron más acumulaciones defectuosas y su tejido se pareció más al del calamar.

Los ribosomas bacterianos con el corte genético fueron más precisos y generaron menos acumulaciones de proteínas defectuosas que los ribosomas sin modificar.

También relacionaron este mecanismo con otra particularidad de los cefalópodos: después de copiar la información del ADN al ARN, ambos realizan cambios de una sola letra en sus mensajes de ARN, en hasta 130.000 sitios de genes que contienen las instrucciones para fabricar proteínas.

Este proceso permite generar distintas proteínas a partir de un mismo gen, aunque también aumenta el riesgo de cometer errores.

Los ribosomas humanos se detienen ante una letra editada y no logran leer mensajes con una edición intensa. Los del calamar, en cambio, produjeron 10 veces más proteína a partir de mensajes editados que de mensajes sin editar.

Mientras que los del pulpo produjeron la misma cantidad de proteína en ambos casos.

“Uno podría imaginar lo útil que resulta esto para ampliar las posibilidades de lo que pueden hacer los genes individuales, pero también significa que el genoma pierde la información que codifica si se edita demasiado”, explicó Bellono.

Su equipo sostuvo que el ribosoma del pulpo podría funcionar como un filtro que permite el paso de algunas ediciones y bloquea otras.

Esa capacidad resultaría especialmente útil en un animal con cerca de 500 millones de células nerviosas, la mayoría ubicadas en los brazos, y con un sistema nervioso que puede variar su edición de ARN según las condiciones.

Preguntas abiertas sobre su origen

El trabajo también distinguió entre pulpos de aguas someras y especies de profundidad: los primeros, con sistemas nerviosos más complejos, conservan este rasgo; mientras que un ejemplar de Grimpoteuthis recolectado a 406 metros de profundidad mostró el ARN completo, sin rotura.

Además, detectaron que 8 componentes del ADN en la zona de separación se mantuvieron idénticos durante casi 100 millones de años de evolución de los pulpos de aguas poco profundas; esto es llamativo porque suele cambiar con el tiempo.

El equipo admitió que todavía no sabe cómo la célula produce ese corte y señaló que tampoco existen métodos consolidados para observar la fabricación de proteínas dentro de un pulpo vivo.

Un equipo de la Universidad de Georgia (UGA) desarrolló el primer método basado en el ADN capaz de estimar la edad de los tiburones sin necesidad de sacrificarlos, a partir del análisis de patrones de metilación en muestras de sangre del tiburón cebra (Stegostoma tigrinum), según un estudio publicado en la revista Molecular Ecology en 2026.

La herramienta, conocida como reloj epigenético, logra predecir la edad cronológica del animal con un margen de error de entre uno y dos años utilizando tan solo diez marcadores en el ADN, y representa la primera aplicación de esta tecnología en tiburones.

El estudio fue liderado por Samantha L. Bock, investigadora doctoral de la Escuela de Ecología Odum de la UGA, y por el profesor asociado Benjamin B. Parrott, del Laboratorio de Ecología del Río Savannah.

El equipo recopiló muestras de sangre de 70 tiburones cebra de entre menos de un año y 30 años de edad, procedentes de acuarios asociados en Estados Unidos y otros países, incluido el Acuario de Georgia. De esos 70 individuos, 51 tenían fecha de nacimiento conocida gracias a los registros de los acuarios, mientras que los 19 restantes habían sido capturados en estado salvaje y carecían de fecha de nacimiento documentada.

Los relojes epigenéticos se basan en la metilación del ADN: pequeñas marcas químicas que se añaden o eliminan de determinadas posiciones del genoma a lo largo de la vida del organismo. Aunque no alteran la secuencia genética en sí, estos cambios siguen patrones predecibles con la edad. El equipo analizó casi 14,8 millones de sitios CpG —posiciones del genoma donde puede ocurrir metilación— mediante secuenciación enzimática de metilo de genoma completo, e identificó cuáles de esos sitios cambian de forma consistente a lo largo de la vida del tiburón cebra.

Con esa información construyeron varios modelos predictivos. Los más precisos estimaron la edad cronológica de los tiburones con un error medio absoluto de entre 1,03 y 1,99 años, lo que equivale a un margen de entre el 3,32% y el 6,42% de la esperanza de vida máxima de la especie. Teniendo en cuenta que el tiburón cebra puede vivir hasta 30 años, ese margen sería comparable a confundir a una persona de 27 años con una de 26.

El modelo más reducido, que usa únicamente 10 marcadores, mantuvo un error de alrededor de 1,6 años en las pruebas de validación cruzada. “El epigenoma es como un viejo granero. Empieza bien construido, pero con el tiempo se va deteriorando poco a poco”, explicó Parrott en declaraciones recogidas por la UGA. “Nuestros cuerpos envejecen de la misma manera. Nuestra piel cambia, nuestro cabello se vuelve gris y los patrones de ADN también se modifican”.

Al aplicar los modelos a los 19 tiburones de origen salvaje, cuya edad exacta se desconocía, las estimaciones se situaron entre tres y cuatro años de las mediciones de referencia disponibles —en general, el tiempo transcurrido desde su captura inicial. Los investigadores reconocen que en estos casos el margen de error no puede separarse completamente entre el error del modelo, la variación real en la edad biológica y las diferencias de condiciones de vida entre animales de acuario y animales salvajes.

Uno de los hallazgos más relevantes del estudio es que los cambios en el metiloma del tiburón cebra son más pronunciados en las etapas juveniles (antes de alcanzar la madurez sexual) y se ralentizan en la edad adulta. Este patrón coincide con lo observado en mamíferos y en algunas especies no mamíferas, y sugiere que los mecanismos epigenéticos del envejecimiento podrían haberse conservado a lo largo de cientos de millones de años de evolución vertebrada.

“Sabíamos que este proceso ocurría en muchos mamíferos y algunas especies no mamíferas, pero desconocíamos su alcance”, afirmó Bock. “Este hallazgo significa que potencialmente podemos desvelar aspectos clave sobre los fundamentos de la longevidad”.

El estudio también identificó que los sitios del genoma que ganan metilación con la edad en el tiburón cebra se concentran en regiones ricas en CpG asociadas a genes regulados por los complejos represores Polycomb (PRC2), un patrón altamente conservado en mamíferos. Los investigadores señalan que estas regiones podrían ser puntos de convergencia entre los procesos de desarrollo y envejecimiento en todos los vertebrados.

La importancia práctica de la herramienta radica en que los métodos tradicionales para estimar la edad de los tiburones requieren sacrificar al animal y contar los anillos de crecimiento en sus vértebras, un proceso destructivo y sujeto a errores considerables en individuos de mayor edad. El tiburón cebra está clasificado como en peligro en la Lista Roja de la Unión Internacional para la Conservación de la Naturaleza (UICN), lo que hace especialmente valiosa una herramienta no letal.

“La estructura de edad es uno de los aspectos más importantes que los biólogos conservacionistas pueden medir”, señaló Parrott. “Si pudiéramos determinar la edad de los tiburones salvajes, finalmente comprenderíamos la estructura de edad de sus poblaciones. Esto es fundamental para la conservación de las poblaciones marinas”, agregó.

Los investigadores advierten que los relojes desarrollados en este estudio tienen limitaciones: su precisión disminuye en los individuos más viejos —con un error de alrededor de 3,3 años en tiburones mayores de 20 años— y no está claro si los modelos calibrados con animales de acuario se trasladan directamente a poblaciones salvajes con condiciones de vida distintas.

El equipo planea expandir la metodología a otras especies de elasmobranquios —el grupo que incluye tiburones, rayas y quimeras— con el objetivo de construir herramientas de gestión para poblaciones amenazadas con datos de envejecimiento actualmente desconocidos.

Investigadores del laboratorio del profesor James T. Kadonaga, del Departamento de Biología Molecular de la Universidad de California en San Diego (UCSD), utilizaron inteligencia artificial para descifrar por primera vez el patrón de ADN del iniciador, un elemento regulador que controla el punto exacto en que comienza la expresión génica y que está presente en aproximadamente el 60% de los genes humanos, según un estudio publicado en la revista Genes & Development. El trabajo abre la posibilidad de predecir el efecto de mutaciones genéticas vinculadas a enfermedades como el cáncer.

El iniciador —conocido en inglés como initiator o elemento Inr— es un segmento de ADN que rodea el sitio de inicio de la transcripción: el punto preciso donde la maquinaria celular comienza a leer la información codificada en un gen para producir ARN y, a partir de este, proteínas, enzimas, hormonas y otros componentes esenciales. Cuando el iniciador falla o muta, los genes pueden dejar de activarse correctamente, con consecuencias que van desde disfunciones celulares hasta el desarrollo de tumores. Pese a su relevancia, su firma en el ADN no había sido descifrada con precisión hasta este estudio.

El trabajo fue liderado por Torrey Rhyne-Carrigg, investigador doctoral del laboratorio de Kadonaga. El equipo generó y analizó aproximadamente 500.000 variantes distintas de la secuencia del iniciador, midió la actividad de expresión génica asociada a cada una mediante secuenciación de ADN de alto rendimiento y alimentó esos datos a un algoritmo de aprendizaje automático.

El modelo aprendió a asociar patrones específicos de bases de ADN con la capacidad de iniciar la transcripción, y construyó así una firma computacional del iniciador. Al aplicar ese modelo al genoma humano, los investigadores identificaron el iniciador en alrededor del 60% de los genes, según recogió phys.org.

“Estos modelos de IA proporcionaron, por primera vez, predicciones sólidas sobre la presencia o ausencia del iniciador en los genes humanos y fueron capaces de descifrar el patrón de secuencia de bases de ADN del iniciador”, declaró Kadonaga, según informó la UCSD. El modelo no se limita a identificar una secuencia corta y fija compartida por todos los iniciadores, sino que capta las preferencias de secuencia y las relaciones funcionales que distinguen a los iniciadores activos de los inactivos o menos eficientes.

El alcance del hallazgo va más allá de la biología básica. Los genes regulados por el iniciador incluyen genes específicos de tejidos y genes con relevancia en el cáncer, lo que convierte al nuevo modelo en una herramienta para evaluar el impacto de mutaciones puntuales en ese elemento.

Si una variante de ADN altera el iniciador de un gen implicado en el control del crecimiento celular, el modelo podría predecir si esa mutación compromete la expresión del gen y en qué medida. Además, los datos y modelos resultantes podrían usarse para diseñar promotores sintéticos (secuencias artificiales que encienden o apagan genes) con funciones específicas y controladas.

Un detalle que refuerza la solidez del hallazgo es que los patrones identificados en el genoma humano son prácticamente idénticos a los encontrados en Drosophila melanogaster, la mosca de la fruta, un organismo modelo ampliamente usado en genética. Esa conservación evolutiva sugiere que el iniciador es un mecanismo antiguo y fundamental en la regulación génica de los animales.

“Este trabajo es un paso adelante en el uso combinado de experimentos de laboratorio e IA para descifrar la información embebida en la secuencia de bases de ADN en los seres humanos”, dijo Kadonaga, de acuerdo con Phys.org.

El investigador enmarca el avance dentro de un proyecto de mayor alcance: la construcción de un modelo de IA del código de expresión génica humano completo, el conjunto total de instrucciones del ADN que gobierna qué genes se activan, cuándo y en qué células. “Si tuviéramos un modelo de IA para el código de expresión génica completo, podríamos predecir la actividad de cada una de las diferentes variantes de genes en diferentes personas”, señaló. “El nuevo modelo de IA para el iniciador es una parte pequeña pero importante de ese código de expresión génica”.

El estudio contó con el apoyo de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) y la Fundación Nacional de Ciencias (NSF) de Estados Unidos, y utilizó recursos computacionales del clúster Expanse del Centro de Supercomputación de San Diego. Los autores del trabajo son Torrey E. Rhyne-Carrigg, Long Vo Ngoc, Claudia Medrano, Kassidy E. Gillespie y James T. Kadonaga.

Un estudio genético de más de 500 mamuts lanudos permitió descubrir un patrón que hasta ahora no se veía con claridad: en muchos de los grandes conjuntos de huesos hallados en yacimientos prehistóricos de Europa y Siberia predominan claramente las hembras. Según los investigadores, este dato aporta una prueba científica sólida de que buena parte de esas acumulaciones no se formaron solo por causas naturales, sino por una acción humana repetida y planificada durante el Paleolítico superior.

Durante años, los científicos debatieron si los llamados “cementerios de mamuts” eran el resultado de trampas naturales, muertes accidentales o si, en cambio, reflejaban episodios de caza y aprovechamiento por parte de grupos humanos. El nuevo trabajo, publicado en Current Biology y encabezado por Hannah M. Moots junto a un amplio equipo internacional, ofrece una respuesta basada en ADN antiguo.

La clave estuvo en comparar el sexo genético de los mamuts encontrados en dos tipos de contextos: por un lado, restos procedentes de depósitos naturales; por otro, huesos hallados en sitios arqueológicos con señales claras de actividad humana. El contraste fue muy marcado. En los contextos naturales predominaban los machos solitarios, que representaban alrededor del 66,5% de la muestra. En cambio, en los yacimientos vinculados a humanos, cerca del 70% de los restos correspondía a hembras.

Un patrón que se repite en distintas regiones

La investigación reunió 521 muestras genómicas de mamut lanudo procedentes de Eurasia y Norteamérica. De ese total, 100 ejemplares provenían de acumulaciones óseas asociadas a presencia humana y 421 de contextos naturales. Además, 448 secuencias genéticas completas fueron obtenidas especialmente para este estudio.

Para determinar el sexo de cada animal, los científicos analizaron la proporción de fragmentos de ADN pertenecientes a los cromosomas X e Y en comparación con el resto del genoma. Así pudieron identificar 310 machos y 210 hembras, además de detectar un caso excepcional de aneuploidía cromosómica, es decir, una alteración en el número de cromosomas. Según los autores, es la primera vez que se documenta algo así en una especie extinta.

Lo más importante es que el patrón se mantuvo al analizar por separado distintas regiones, como Europa, Siberia y Norteamérica. En los depósitos naturales, los machos aparecen con más frecuencia. En los sitios vinculados a grupos humanos, en cambio, el predominio femenino es claro.

Qué dice esto sobre los humanos prehistóricos

Los yacimientos analizados —entre ellos Kraków Spadzista en Polonia, Langmannersdorf en Austria, Mus-Khaya en Siberia y Dolní Věstonice en la actual República Checa— ya habían aportado otras señales de intervención humana: puntas de proyectil incrustadas en huesos, marcas de corte, fracturas intencionales y una disposición espacial que sugiere manipulación.

Con el nuevo análisis genético, esos indicios arqueológicos suman ahora una evidencia demográfica muy fuerte. La idea de que muchos de estos depósitos fueron creados o ampliados por acción humana gana así respaldo cuantitativo.

El estudio también descarta que el sesgo hacia hembras se deba a problemas de conservación o a una distorsión en el tipo de restos analizados. Los investigadores compararon huesos, dientes, colmillos e incluso tejidos blandos, y no encontraron diferencias significativas que expliquen por sí solas el patrón observado.

Por qué aparecen más hembras

Una de las hipótesis principales es que los grupos humanos cazaban o aprovechaban con más frecuencia manadas matriarcales, similares a las de los elefantes actuales. En esos grupos vivían juntas hembras adultas y crías, lo que probablemente las hacía más visibles, previsibles y accesibles para los cazadores.

Los machos adultos, en cambio, tendían a llevar una vida más solitaria y móvil. Eso los habría hecho menos fáciles de localizar de manera sistemática y, al mismo tiempo, más propensos a morir aislados por causas naturales. Esa diferencia de comportamiento podría explicar por qué los depósitos naturales contienen más machos, mientras que los sitios asociados a actividad humana concentran más hembras.

Una nueva ventana sobre la vida en el Paleolítico

El hallazgo refuerza la idea de que el mamut no fue un recurso ocasional, sino un animal central para muchas comunidades del Paleolítico superior. No solo aportaba carne, grasa y piel, sino también marfil y huesos usados para fabricar herramientas, construir estructuras e incluso participar en prácticas simbólicas o rituales.

En ese marco, la predominancia de hembras en estos yacimientos sugiere que los grupos humanos tenían un conocimiento detallado del comportamiento de los mamuts y desarrollaban estrategias efectivas para encontrarlos y explotarlos de forma repetida.

Además, el descubrimiento del caso de mosaicismo XX/X0 en un mamut de la isla de Wrangel añade un dato singular a la paleogenética y abre nuevas preguntas sobre la biología de estas poblaciones extinguidas.

En conjunto, el estudio ofrece una de las pruebas más sólidas hasta ahora de que muchos de los llamados “cementerios de mamuts” fueron, en realidad, escenarios de aprovechamiento humano sistemático, especialmente dirigido hacia hembras.

Nueva York logró identificar por primera vez a una víctima de los atentados del 11 de septiembre mediante genealogía genética forense, un método que combina análisis de ADN con reconstrucción de árboles familiares. La confirmación marcó un nuevo avance, a casi 25 años del ataque contra las Torres Gemelas.

La víctima identificada era una mujer adulta. Su familia pidió que su nombre no se difundiera en público. La información fue publicada por ABC News, que citó a la Oficina del Médico Forense Jefe de la ciudad de Nueva York y a la Policía local.

Con esta identificación, el número de víctimas formalmente reconocidas por las autoridades llegó a 1.654. En total, el atentado dejó cerca de 3.000 muertos.

Un método que no existía en 2001

“Estoy encantado de poder decir que aplicamos nuevos métodos a los esfuerzos de identificación del World Trade Center y que tenemos una nueva identificación por primera vez en 25 años con estas nuevas técnicas, la genealogía genética forense”, dijo el médico forense jefe de Nueva York, Jason Graham, en declaraciones recogidas por ABC News.

El detective Gregory Paduano explicó que, cuando ocurrieron los ataques, esta tecnología todavía no existía y señaló que su uso abre nuevas posibilidades para identificar a otras víctimas.

La antropóloga forense Jennifer Odien, integrante de la oficina del médico forense, detalló que, si bien la técnica muestra señales alentadoras, no puede aplicarse de manera automática a todos los casos. La especialista indicó que el trabajo actual se concentra en perfiles de ADN que no coinciden con las muestras de referencia entregadas por familiares.

La especialista indicó que hay 47 perfiles que podrían resultar aptos para nuevas identificaciones por esta vía. Ese número representa una porción menor dentro del total de víctimas que todavía no pudieron ser reconocidas de forma oficial.

Qué puede aportar la genealogía genética forense

La genealogía genética forense ya fue utilizada en otros casos de larga data en Estados Unidos, sobre todo en investigaciones criminales y en expedientes de personas no identificadas. Ahora, las autoridades comenzaron a aplicarla a restos vinculados al atentado contra el World Trade Center.

La antropóloga forense Jennifer Odien, integrante de la oficina del médico forense, explicó a ABC News que la técnica muestra señales alentadoras, aunque no puede aplicarse de manera automática a todos los casos. La especialista indicó que el trabajo actual se concentra en perfiles de ADN que no coinciden con las muestras de referencia entregadas por familiares.

La especialista detalló que hay 47 perfiles que podrían resultar aptos para nuevas identificaciones por esta vía. Ese número representa una porción menor dentro del total de víctimas que todavía no pudieron ser reconocidas de forma oficial.

Una tarea abierta casi 25 años después

Aún quedan casi 1.100 víctimas sin identificar, lo que equivale a cerca del 40% del total de personas que murieron en el ataque. Esa cifra mantiene vigente uno de los procesos de identificación forense más complejos de la historia de Estados Unidos.

Graham aseguró a ABC News que el atentado contra el World Trade Center constituyó “el mayor asesinato masivo en la historia de Estados Unidos”.

El médico forense agregó que sumar innovaciones científicas a esa tarea permite sostener el compromiso asumido con las familias de las víctimas.

34 años después de su desaparición en los Alpes suizos, dos alpinistas belgas fueron identificados esta semana tras el hallazgo de sus restos en el glaciar Trift, en el sur de Suiza. La Policía del cantón de Valais informó que las pruebas de ADN confirmaron formalmente su identidad, poniendo fin a décadas de incertidumbre para sus familias.

Los cuerpos emergen a la superficie cuando las capas de hielo que los cubrían se desprenden. Este fenómeno se registra con creciente frecuencia en los Alpes, donde el retroceso de los glaciares —acelerado por el cambio climático— deja al descubierto los restos de montañistas desaparecidos hace años o incluso décadas.

La última expedición: el 4 de septiembre de 1992

El 4 de septiembre de 1992, los dos hombres partieron del refugio Weissmies con un objetivo claro: alcanzar la cumbre del monte Weissmies, de 4.017 metros de altitud, en el sur de Suiza, cerca de la frontera con Italia. El plan incluía una escala en el refugio Almagell, pero el mal tiempo los sorprendió en ruta y nunca llegaron a destino. Desde ese día, no se supo nada más de ellos.

En los meses siguientes, las autoridades desplegaron varias operaciones de búsqueda en la zona. Los equipos de rescate peinaron el área y localizaron una mochila que pertenecía a los alpinistas, pero no encontraron ningún rastro de los hombres. Con el tiempo, las búsquedas cesaron sin resultados y el caso quedó abierto en los archivos de la Policía de Wallis, institución que conserva registros de personas desaparecidas desde 1925, en su mayoría vinculadas a accidentes en zonas de montaña y ríos de la región.

El hallazgo: un excursionista y el hielo que retrocede

El 26 de julio de 2026, un excursionista que recorría el glaciar Trift dio con los restos de los dos hombres. El glaciar, ubicado en el cantón de Valais cerca de la frontera italiana, atraviesa un proceso de deshielo sostenido que, en los últimos años, dejó al descubierto sectores antes inaccesibles bajo metros de hielo. Fue precisamente en una de esas zonas expuestas donde aparecieron los cuerpos. El hallazgo fue reportado de inmediato a las autoridades locales.

Los restos se trasladaron al Instituto de Medicina Forense del hospital de Wallis, en Sion, capital del cantón de Valais, para su análisis. Allí, los peritos realizaron un estudio de ADN cuyos resultados no dejaron margen de duda. “La comparación directa de los perfiles de ADN estableció formalmente que se trata de dos alpinistas desaparecidos en la región del Weissmies en 1992”, señala el comunicado oficial de la Policía del cantón de Valais.

Cabe mencionar que las autoridades no divulgaron los nombres ni otros datos personales de las víctimas.

El deshielo como fenómeno recurrente en los Alpes

Este hallazgo no es un caso aislado. El retroceso de los glaciares alpinos, atribuido al calentamiento global, expone con creciente frecuencia los restos de montañistas desaparecidos. En 2025, los investigadores localizaron en el glaciar del monte Ober Gabelhorn, también en el cantón de Valais, los restos de un alpinista suizo que desapareció en 1994.

El fenómeno combina el drama humano con las consecuencias directas del cambio climático. Para las familias de quienes desaparecieron en las montañas, el retroceso del hielo representa, en algunos casos, la única posibilidad de obtener una respuesta definitiva después de años de silencio.

La Policía de Valais mantiene registros activos de desaparecidos en zonas alpinas desde hace más de un siglo. Con cada temporada de deshielo, las autoridades evalúan las zonas expuestas con la expectativa de que otros expedientes abiertos puedan cerrarse, tal como ocurrió con los dos alpinistas belgas identificados esta semana.

Un estudio liderado por la USC Leonard Davis School of Gerontology determinó que los relojes epigenéticos más usados no miden una sola forma de envejecimiento, sino procesos biológicos distintos, y presentó nuevas herramientas que mejoran la predicción de enfermedades asociadas a la edad y de la mortalidad. El trabajo, difundido por el portal especializado en ciencia y salud Medical Xpress, aporta una explicación sobre qué captan realmente estas pruebas de laboratorio, utilizadas para estimar la edad biológica más allá de la edad cronológica.

La investigación, publicada en la revista científica npj Aging, analizó muestras de sangre de 3.227 participantes del Health and Retirement Study de Estados Unidos. Con esa base, el equipo comparó patrones de metilación del ADN —modificaciones químicas que no alteran el código genético, pero sí determinan qué genes quedan activados o desactivados— con la expresión génica —el proceso por el cual los genes se activan para producir proteínas—.

A partir de la comparación, el equipo desarrolló nuevas puntuaciones transcriptómicas de envejecimiento —indicadores basados en la actividad global de los genes de una célula—, llamadas TAGS, que en varios casos anticiparon mejor resultados de salud como fragilidad, velocidad al caminar, cardiopatías, diabetes, enfermedad pulmonar y muerte.

Lo que el equipo buscaba establecer era, precisamente, qué miden en realidad estos relojes. Estas herramientas observan la metilación del ADN; el conjunto de esas modificaciones químicas forma lo que se conoce como el epigenoma, base sobre la cual se estima la edad biológica.

Esa estimación surge de un hecho documentado desde hace años: dos personas con la misma edad pueden envejecer de manera biológica muy distinta. Una persona de 70 años puede conservar un estado de salud similar al de alguien bastante más joven, mientras otra de la misma edad puede mostrar una fragilidad mucho mayor, ejemplificó el portal.

Los cinco relojes epigenéticos indican procesos biológicos distintos

El equipo encabezado por T. Em Arpawong, profesora asociada de investigación en gerontología en la USC Leonard Davis School, examinó mediciones epigenéticas y transcriptómicas combinadas para comparar la expresión de genes e identificar las rutas biológicas señaladas por cinco relojes epigenéticos de uso extendido.

El análisis mostró que cada uno de esos relojes se asociaba con procesos distintos: desde el equilibrio energético y el crecimiento celular hasta la activación de células inmunitarias y los mecanismos de respuesta inflamatoria. Aun así, compartían varios ejes comunes: cambios en el sistema inmunitario, el metabolismo y la comunicación entre células, todos rasgos conocidos del envejecimiento.

Arpawong explicó: “El envejecimiento no se trata solo del número de velas en el pastel de cumpleaños; también se trata de lo que ocurre dentro de las células”.

La investigadora añadió que el estudio encontró que “diferentes relojes captan distintos aspectos de la biología del envejecimiento y desarrollamos nuevas puntuaciones transcriptómicas de genes del envejecimiento que complementan los relojes existentes y, en algunos casos, predicen mejor la enfermedad relacionada con la edad y la mortalidad”.

Nuevas puntuaciones TAGS mejoran predicción de fragilidad

La principal novedad metodológica fue la creación de las TAGS, construidas a partir de la expresión génica. Esa aproximación combinada ofreció, según el estudio, una imagen más precisa de la salud biológica de una persona que la obtenida con los relojes epigenéticos por sí solos.

En términos prácticos, el trabajo sugiere que no existe un reloj universal para todas las preguntas científicas. Uno podría resultar más útil para investigar tratamientos dirigidos al sistema inmunitario, mientras otro podría servir mejor para evaluar terapias orientadas a mejorar el metabolismo o a frenar la pérdida de resiliencia fisiológica —la capacidad del organismo de mantener su funcionamiento ante el deterioro propio de la edad—.

La investigación también aporta contexto para herramientas que ganan espacio dentro de los estudios sobre envejecimiento. Al vincular los cambios en la metilación del ADN con la actividad de expresión génica, el equipo avanzó sobre lo que la autora senior Eileen Crimmins describió como la “caja negra” de los relojes biológicos.

Crimmins sostuvo que el hallazgo acerca a los científicos a un uso más afinado de estas mediciones para predecir enfermedades, seguir el envejecimiento saludable y, en el futuro, orientar la atención médica. “Al descubrir los programas moleculares detrás de estos biomarcadores [señales medibles en el organismo que indican el estado de salud], nuestros hallazgos mejoran su interpretabilidad y ayudan a guiar su uso en la gerociencia, la epidemiología y futuras aplicaciones clínicas”, afirmó.

Personas con la misma edad cronológica pueden mostrar estados de salud muy distintos. Un estudio científico difundido por Euronews indicó que cinco métodos usados para calcular la edad biológica detectan señales diferentes del envejecimiento del organismo, un resultado que puede ayudar a entender mejor qué mide cada herramienta.

La investigación utilizó muestras de sangre de 3.227 participantes del estudio estadounidense Health and Retirement Study, enfocado en salud y envejecimiento. Según informó el medio, los investigadores analizaron la actividad genética en esas muestras y la compararon con cinco sistemas ya implementados en estudios sobre envejecimiento, con el fin de identificar qué procesos internos están asociados a un envejecimiento más acelerado.

Qué analizó el estudio

La edad cronológica indica cuántos años pasaron desde el nacimiento. La edad biológica, en cambio, busca reflejar el desgaste real del organismo. Esa diferencia ayuda a explicar por qué dos personas nacidas el mismo año pueden llegar a una misma etapa de la vida con condiciones físicas distintas.

Los científicos utilizan distintas herramientas para estimar esa edad biológica. Entre ellas figuran los llamados relojes epigenéticos, que son modelos matemáticos basados en la metilación del ADN. Se trata de cambios químicos alrededor del ADN que pueden modificar el comportamiento de los genes sin alterar el código genético.

De acuerdo con Euronews, estas herramientas se usan de forma extendida en investigaciones sobre envejecimiento para estudiar su relación con enfermedad, deterioro físico y riesgo de muerte. El nuevo trabajo buscó precisar qué ocurre dentro del organismo cuando esos métodos marcan un envejecimiento acelerado.

Qué encontraron los investigadores

Para responder esa pregunta, el equipo comparó cinco relojes epigenéticos de uso habitual con la actividad génica observada en las muestras de sangre. Ese análisis permitió identificar qué procesos biológicos aparecen asociados a cada medición y qué elementos comparten las distintas herramientas.

Los resultados mostraron que los cinco sistemas se vinculan con señales distintas de envejecimiento en el organismo. Algunos quedaron más relacionados con la forma en que el cuerpo usa la energía y con el crecimiento celular. Otros mostraron una relación más marcada con la actividad del sistema inmunitario y con la inflamación.

Esto indica que los relojes no miden exactamente lo mismo, aunque todos se usen para estimar la edad biológica. Cada modelo refleja un aspecto distinto del desgaste del organismo y, por esa razón, puede arrojar resultados diferentes en una misma persona.

El estudio también detectó rasgos compartidos entre las cinco herramientas. Entre ellos aparecieron cambios relacionados con el sistema inmunitario, el metabolismo y la comunicación entre células. Según detalló Euronews, esos puntos en común permiten identificar una base biológica repetida en varios modelos.

Qué utilidad puede tener

Los investigadores sostuvieron que estos resultados pueden ayudar a elegir con más precisión qué método conviene usar en cada estudio. Un sistema puede resultar más adecuado para trabajos centrados en el sistema inmunitario, mientras otro puede ofrecer mejores indicadores en análisis sobre metabolismo o crecimiento celular.

El equipo desarrolló además nuevas medidas llamadas puntuaciones de genes de envejecimiento transcriptómico, conocidas como TAGS. En términos simples, se trata de una nueva forma de lectura construida a partir de los datos del estudio para evaluar con mayor precisión algunos efectos del envejecimiento.

De acuerdo con los datos citados, las TAGS fueron más eficaces para predecir fragilidad, velocidad al caminar, enfermedades cardíacas, diabetes, afecciones pulmonares y mortalidad. El artículo no menciona una aplicación clínica inmediata, aunque sí plantea una utilidad potencial para futuras investigaciones sobre envejecimiento y salud.

La autora principal del trabajo, Eileen Crimmins, de la USC Leonard Davis, afirmó que la investigación ayuda a abrir la “caja negra” de los relojes del envejecimiento biológico. Sostuvo que identificar los procesos moleculares asociados a estos biomarcadores mejora su interpretación y puede orientar su uso en gerociencia, epidemiología y futuras aplicaciones clínicas.

El paso del tiempo deja huellas visibles en el cuerpo: el cabello pierde color, la piel se arruga y la fuerza física tiende a disminuir. Detrás de estos signos, el envejecimiento esconde un entramado complejo que la ciencia busca descifrar.

Aunque suele pensarse en la vejez como el resultado de un desgaste biológico inevitable, nuevas investigaciones proponen que este proceso responde a un orden oculto y preciso.

El biólogo Junyue Cao de la Universidad Rockefeller en Nueva York observa el envejecimiento bajo un enfoque novedoso. Su trabajo revela que los cambios que ocurren en las células a lo largo de la vida no obedecen al azar ni al mero deterioro, sino que siguen una secuencia determinada.

Tras analizar millones de células en diferentes etapas vitales, halló que la vejez surge de una reorganización profunda de los tejidos. Esta visión transforma el modo en que se entiende la biología del envejecimiento y abre la puerta a explorar cómo ralentizar o modificar este destino celular.

El envejecimiento es un proceso programado y ordenado

Junyue Cao nació en Hebei, China, y desde su adolescencia mostró interés por los misterios del envejecimiento al observar los cambios en sus propios familiares. Eligió la biología como carrera en la Universidad de Pekín y continuó su formación en Estados Unidos. Actualmente dirige un laboratorio en la Universidad Rockefeller, donde desarrolla tecnologías genómicas para estudiar cómo envejecen los organismos y busca nuevas formas de intervenir en ese proceso.

Cao sostiene que el envejecimiento no consiste en una descomposición fortuita de moléculas y órganos, sino en una secuencia de etapas definidas por cambios moleculares y celulares específicos. Según sus experimentos, el envejecimiento se manifiesta como una “remodelación de la sociedad celular”, concepto que surge tras analizar la expresión de los genes en millones de células de ratones en diferentes etapas de vida. Esta visión se aleja del paradigma tradicional que asocia la vejez a daños acumulativos e irreversibles y propone que existen señales moleculares que guían el proceso de envejecimiento desde edades tempranas.

Sus estudios muestran que, a medida que pasa el tiempo, ciertos grupos de células se reducen o aumentan de manera ordenada y coordinada. Estos patrones no aparecen por accidente, sino que obedecen a señales internas del propio organismo.

Así, el envejecimiento se parece más a una reorganización programada de los tejidos que a una simple acumulación de daños, lo que abre la posibilidad de intervenir sobre los mecanismos que lo controlan.

En sus experimentos, Cao y su equipo estudiaron más de 21 millones de células, extraídas de 14 órganos diferentes en unos 50 ratones, tanto machos como hembras, y en cinco momentos clave de su vida. Descubrieron que solo una parte de las células cambia de forma evidente con la edad, mientras que la mayoría permanece estable a lo largo del tiempo. Los resultados fueron publicados en la revista Science.

Las fases del envejecimiento

El análisis de las células de los ratones identificó que el envejecimiento ocurre en etapas definidas, donde distintos grupos de células aumentan o disminuyen de forma coordinada.

En una primera fase, que equivale a la juventud temprana en humanos (alrededor de los 20 a 30 años), se observó una pérdida de células musculares, células grasas y algunos tipos de células jóvenes del cerebro que pueden regenerar tejidos nerviosos.

Posteriormente, en una etapa comparable a los 30 y 40 años en personas, disminuyen células que cumplen funciones clave en el mantenimiento de los tejidos, como las que forman los tendones, las que recubren y estabilizan los vasos sanguíneos, las musculares del colon y las epiteliales del riñón, además de algunas células inmunes que protegen órganos como el intestino.

Más adelante, cerca de los 40 a 50 años en humanos, se produce un cambio: comienza a aumentar la cantidad de células del sistema inmune y de otros órganos, muchas de ellas relacionadas con el estrés y la inflamación. En etapas aún más avanzadas, equivalentes a los 60 años y más, proliferan células inmunes especializadas asociadas al envejecimiento, que pueden favorecer la aparición de enfermedades crónicas como problemas cardíacos, artritis, cáncer o trastornos respiratorios.

Nuevas herramientas para entender el proceso desde las células

El equipo de Cao creó herramientas avanzadas que permiten estudiar millones de células al mismo tiempo y ver cómo cambian con la edad. Con estas tecnologías, lograron construir mapas muy detallados sobre cómo envejecen los tejidos. Una de estas herramientas, llamada EasySci-ATAC, permitió analizar más de 10 millones de núcleos celulares de 21 órganos distintos en ratones de diferentes edades. Así, identificaron regiones del ADN que controlan el funcionamiento de las células y observaron cómo varían con el paso del tiempo.

Otra técnica, conocida como TrackerSci, facilitó seguir el comportamiento de las células jóvenes que pueden transformarse en otras células del cuerpo. Esto permitió detectar poblaciones celulares difíciles de ver con métodos tradicionales y descubrir que la renovación de las células no siempre disminuye con la edad, sino que el envejecimiento implica una redistribución de las células que se multiplican.

Un hallazgo importante revela que los cambios en la cantidad y función de ciertos grupos celulares ocurren al mismo tiempo en varios órganos. Esto apunta a la existencia de señales internas, como las citocinas, que son proteínas que actúan como mensajeros para coordinar estos cambios. Además, cerca del 40% de las variaciones detectadas dependen del sexo, lo que podría explicar por qué algunas enfermedades afectan de manera diferente a hombres y mujeres a medida que envejecen.

¿Es posible intervenir en el envejecimiento?

El trabajo de Cao ofrece una nueva base para diseñar intervenciones contra el envejecimiento. Al identificar los tipos celulares más vulnerables y los puntos críticos de regulación genética y epigenética, su laboratorio propone que es posible desarrollar terapias dirigidas. Por ejemplo, la manipulación de citocinas, hipotéticamente, podría permitir ralentizar los procesos de envejecimiento coordinados en múltiples órganos.

Los resultados también muestran que las capacidades regenerativas y la robustez del sistema celular disminuyen antes de la mediana edad. Por eso, cualquier estrategia para frenar el envejecimiento debería iniciarse en etapas tempranas, antes de que se produzcan los cambios más abruptos.

Además, a partir del “atlas celular”, que es una especie de mapa detallado que muestra cómo se distribuyen y cómo cambian las distintas células en los órganos a medida que pasa el tiempo, les permite a los científicos observar de manera precisa qué sucede en cada tipo de célula durante el envejecimiento y facilita el estudio de posibles tratamientos para mantener los tejidos sanos por más tiempo. También ayuda a entender cómo se relacionan los cambios en la actividad genética, las transformaciones de las células y el funcionamiento general de los órganos a lo largo de la vida.

La investigación del biólogo redefine el envejecimiento como un proceso dinámico, programado y susceptible de intervención. Este enfoque allana el camino hacia estrategias más efectivas para preservar la salud y la funcionalidad de los tejidos a lo largo del tiempo.

Cuando una herida no cicatriza correctamente, deja una cicatriz. De manera similar, las mutaciones —cambios permanentes en el código genético— suelen ser el resultado de un ADN dañado que no se ha reparado adecuadamente. Las mutaciones pueden impedir la función de los genes y provocar enfermedades y envejecimiento, pero también son la fuente de la diversidad genética, que permite la aparición de nuevos rasgos y facilita el proceso evolutivo. Los científicos aún no comprenden del todo por qué algunos segmentos de ADN dañados se reparan con éxito mientras que otros no.

En un nuevo estudio publicado en Nature Communications, investigadores del Instituto Weizmann de Ciencias lograron identificar qué secuencias y estructuras de ADN son los objetivos preferidos de varias de las enzimas de reparación de ADN más importantes. Los hallazgos del laboratorio del doctor Ariel Afek sugieren que estas preferencias moldearon el genoma humano e incluso podrían ayudar a explicar cómo las células se vuelven cancerosas.

Cada día, miles de reacciones químicas tienen lugar en cada célula viva, dañando el genoma. “Cuando los sistemas de reparación del ADN funcionan correctamente, reparan la mayor parte del daño, pero no todo”, explica Afek. “Por lo tanto, la velocidad a la que se acumulan las mutaciones es un equilibrio entre la velocidad del daño y la velocidad de la reparación. Este equilibrio varía en las diferentes áreas del genoma, y ​​aún no comprendemos por qué ciertas mutaciones se acumulan en regiones específicas. La mayoría de los estudios realizados hasta la fecha se han centrado en los cambios que dejan una “cicatriz”: una mutación. Pero para comprender plenamente estos cambios, también debemos considerar las “heridas” genéticas en sí mismas, incluidas aquellas que se reparan sin dejar rastro".

En este nuevo estudio, el equipo de Afek buscó caracterizar en qué partes del genoma las enzimas reparadoras tienen éxito y en cuáles son menos efectivas. Para ello, desarrollaron un chip con miles de moléculas cortas de ADN unidas a él, todas con el mismo daño genético pero con secuencias circundantes diferentes.

“Descubrimos que, al igual que un buen editor que examina cada palabra en su contexto, las tres enzimas reparadoras que analizamos son sensibles a la combinación exacta de bases genéticas que rodean el sitio del error”, explica Noga Levy, estudiante de doctorado del laboratorio de Afek y líder del estudio. “Incluso las bases ubicadas cinco posiciones antes o después en la secuencia de reparación influyen en la probabilidad de que las enzimas reconozcan el sitio dañado y se unan a él. Al analizar las secuencias preferidas, encontramos que comparten características estructurales comunes. Una de las enzimas, por ejemplo, prefiere secuencias que crean una región excepcionalmente estrecha en la estructura helicoidal”.

Se adhieren segmentos cortos de ADN, cada uno con el mismo daño pero rodeado de secuencias diferentes, al chip genético desarrollado por los científicos. Durante el experimento, se aplican enzimas reparadoras marcadas con fluorescencia al chip, y la intensidad de su brillo revela la fuerza con la que se unen a cada segmento. Esto permite a los científicos decodificar sistemáticamente las preferencias de secuencia de los mecanismos de reparación.

Para comprender por qué esa enzima prefiere una estructura específica, los científicos del Instituto Weizmann unieron fuerzas con un equipo de investigación dirigido por el profesor Brian P. Weiser de la Universidad Rowan en Nueva Jersey para realizar una simulación por computadora. Descubrieron que uno de los aminoácidos de la enzima explora el área que rodea el sitio dañado y se siente atraído por la carga eléctrica negativa que caracteriza las regiones estrechas de la estructura en escalera.

A continuación, analizaron si las preferencias de las enzimas reparadoras afectaban la acumulación de mutaciones en el genoma a lo largo de la evolución. Una molécula de ADN se asemeja a una escalera de caracol, donde cada escalón está formado por un par de bases.

En condiciones normales, existe un emparejamiento de bases: la base A siempre se empareja con T, y la C con G. Una de las formas más comunes de daño genómico ocurre cuando una base C es reemplazada por otra, interrumpiendo este emparejamiento. Varias de las enzimas reparadoras de ADN más importantes se encargan de identificar y eliminar la base incorrecta. Los científicos plantearon la hipótesis de que las regiones donde las enzimas reparadoras operan de manera eficiente conservarían más bases C, mientras que los cambios no reparados se acumularían en otras regiones. Y, efectivamente, encontraron una correlación de este tipo para una de las enzimas reparadoras.

“Este hallazgo abre el camino a una mejor comprensión del curso de la evolución humana”, explica Afek. “Para identificar qué cambios genómicos adoptaron los humanos para sobrevivir en un entorno cambiante, primero debemos comprender qué cambios se acumulan de forma natural debido a las preferencias de los mecanismos de reparación”.

Las mutaciones no solo impulsan cambios evolutivos trascendentales a lo largo de miles de millones de años, sino también cambios que ocurren en el cuerpo de una sola persona con el paso del tiempo. Los tumores cancerosos, por ejemplo, se originan a partir de una sola célula cuyas mutaciones acumuladas provocan su multiplicación incontrolada. “Encontramos una correlación entre las preferencias de las enzimas reparadoras y las firmas mutacionales —patrones de mutaciones— en tumores humanos”, añade Levy.

“Una posibilidad es que un proceso en el cuerpo de los pacientes con cáncer haya dañado las enzimas reparadoras, permitiendo que las mutaciones se acumulen en áreas que antes estaban protegidas. Otra posibilidad es que, a lo largo de la evolución, las enzimas reparadoras se hayan adaptado para actuar sobre regiones inherentemente más vulnerables. En cualquier caso, esto refuerza nuestra comprensión de que los mecanismos de reparación desempeñan un papel fundamental en el desarrollo del cáncer”.

Este estudio ofrece una nueva y fascinante forma de explorar el sistema de reparación del ADN celular, y otro proyecto en el laboratorio de Afek, dirigido por la estudiante de posgrado Noga Carmon, ya ha ampliado el alcance a otros mecanismos de reparación. “Comprender cómo los mecanismos de reparación ‘eligen’ sus objetivos abre un sinfín de posibilidades para aprovecharlos en beneficio propio”, afirma Afek. “Ya utilizamos estas enzimas como herramientas en la edición genética. Una comprensión más profunda nos permitirá perfeccionar estas tecnologías e incluso diseñar enzimas que proporcionen una mejor protección genética. Dado que los fallos en los mecanismos de reparación son un factor determinante del cáncer, espero que su comprensión allane el camino hacia nuevas terapias más específicas”.

También participaron en el estudio la Dra. Vered Levin Salomon, la Dra. Naama Kessler y Omer Erez del Departamento de Biología Química y Estructural de Weizmann; y Sharon N. Greenwood y el Dr. Matthew Wang de la Universidad Rowan en Stratford, Nueva Jersey.

La investigación del Dr. Ariel Afek cuenta con el apoyo del Instituto de la Sociedad Suiza para la Investigación de la Prevención del Cáncer; el Instituto Helen y Martin Kimmel para la Investigación de la Resonancia Magnética; el Centro de Terapia de ARN Abisch-Frenkel; el Fondo Jean-Jacques Brunschwig para la Genética Molecular del Cáncer; la Beca Anual Shimon y Golde Picker-Weizmann; y el Fondo Joel y Mady Dukler para la Investigación del Cáncer.

*Este contenido fue producido por expertos del Instituto Weizmann de Ciencias, uno de los centros más importantes del mundo de investigación básica multidisciplinaria en el campo de las ciencias naturales y exactas, situado en la ciudad de Rejovot, Israel.

Investigaciones realizadas en Estados Unidos y Reino Unido demostraron que la edición de bases puede modificar con precisión el ADN de embriones humanos, un avance que vuelve a poner sobre la mesa la posibilidad de intervenir en la línea germinal para evitar que determinadas enfermedades genéticas pasen de una generación a otra.

Sin embargo, los resultados corresponden a trabajos de laboratorio y todavía existen riesgos biológicos y dilemas éticos que impiden considerar esta tecnología como una opción para modificar embriones destinados a un embarazo.

La principal diferencia frente a las técnicas anteriores está en la forma en que se modifica el material genético. La edición de bases permite cambiar una letra específica del ADN sin cortar las dos cadenas de la molécula, lo que podría reducir algunos de los daños asociados con herramientas de edición genética utilizadas anteriormente.

Una técnica más precisa para modificar el ADN

El genoma humano contiene alrededor de 3.000 millones de pares de bases. La edición de bases funciona de manera similar a un corrector ortográfico: en lugar de cortar una sección completa del ADN, modifica determinados nucleótidos para corregir o introducir cambios específicos.

Esta característica resulta especialmente relevante cuando se trabaja con embriones humanos. Las primeras experiencias con herramientas como CRISPR-Cas9 mostraron que cortar el ADN podía generar alteraciones cromosómicas no deseadas, además de modificaciones fuera del lugar previsto.

El riesgo quedó expuesto en 2018, cuando el científico He Jiankui anunció el nacimiento de las primeras niñas cuyos embriones habían sido modificados genéticamente. El caso provocó una condena internacional y reavivó el debate sobre los límites que deben aplicarse a la edición de la línea germinal humana.

A diferencia de las terapias genéticas que modifican células somáticas, una alteración realizada en un embrión puede transmitirse a las futuras generaciones.

Qué descubrieron los nuevos estudios

Uno de los trabajos fue desarrollado por investigadores de la Universidad de Cambridge, liderados por Kathy Niakan. El equipo empleó edición de bases para desactivar el gen NANOG, relacionado con la formación de las células que posteriormente dan origen al cuerpo del futuro organismo.

Otro estudio, realizado por investigadores de la Universidad de Columbia bajo la dirección de Dietrich Egli, utilizó la misma tecnología para introducir modificaciones en PCSK9, relacionado con el control del colesterol, y HBG, vinculado con la hemoglobina fetal.

Los experimentos utilizaron embriones donados para investigación después de tratamientos de fertilización in vitro. Los resultados mostraron una reducción de algunas anomalías cromosómicas graves frente a métodos de edición que requieren cortes en el ADN.

Esto no significa, sin embargo, que los embriones modificados puedan utilizarse actualmente para iniciar embarazos.

Los riesgos que todavía persisten

Uno de los principales problemas es el mosaicismo, que ocurre cuando la modificación genética no se produce de manera uniforme en todas las células del embrión. Como consecuencia, un mismo organismo podría terminar con células modificadas y otras que no lo están.

También persisten los llamados efectos off-target, es decir, cambios producidos accidentalmente en regiones diferentes del genoma. En una modificación realizada sobre la línea germinal, cualquier alteración no prevista podría permanecer en el organismo y transmitirse a sus descendientes.

Por estas razones, la edición genética de embriones humanos continúa sometida a importantes restricciones. En numerosos países está prohibido utilizar embriones modificados genéticamente con fines reproductivos.

El debate sobre los bebés de diseño

La discusión tampoco se limita a la seguridad de la tecnología. Los investigadores y especialistas en bioética deben determinar qué usos podrían considerarse aceptables si la técnica llegara a alcanzar un nivel suficiente de seguridad.

Una posibilidad sería utilizarla para impedir enfermedades hereditarias graves que actualmente pueden transmitirse de padres a hijos. Sin embargo, existe preocupación por que una herramienta creada para prevenir enfermedades termine utilizándose para modificar características consideradas deseables.

Además, existen alternativas como el diagnóstico genético preimplantacional, que permite seleccionar embriones libres de determinadas alteraciones genéticas durante un tratamiento de fertilización in vitro, sin modificar directamente su ADN.

Por ahora, la edición de bases representa principalmente una herramienta de investigación. Sus resultados muestran que los científicos pueden intervenir con mayor precisión en el material genético de embriones humanos, pero todavía existe una distancia considerable entre demostrar que una técnica funciona en el laboratorio y utilizarla de manera segura en la reproducción humana.

El ADN heredado de los neandertales suele aparecer en las noticias como una curiosidad evolutiva, pero un nuevo trabajo le dio un alcance más concreto al identificar una variante genética asociada con más masa muscular en personas actuales.

El hallazgo, difundido por el Karolinska Institutet y elaborado junto con el Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva, se enfoca en un viejo problema de la paleoantropología: qué rasgos físicos de esos antiguos humanos dejaron una huella medible en el cuerpo contemporáneo.

La pregunta no era menor. Desde hace años, la paleogenómica, que estudia ADN antiguo recuperado de restos humanos, logró reconstruir parte del intercambio genético entre neandertales y Homo sapiens.

Ese cruce ya había permitido rastrear segmentos heredados que influyen sobre funciones biológicas diversas, pero no siempre resultaba posible vincular una variante puntual con un rasgo anatómico preciso.

En este caso, un estudio publicado en la revista Current Biology propuso una conexión específica entre una versión neandertal del receptor de la hormona del crecimiento y diferencias físicas observables en humanos de hoy.

La relevancia del trabajo no pasa por una promesa médica ni por una aplicación clínica inmediata. Según el comunicado institucional, los portadores actuales de esa variante tienden a presentar un aumento modesto de la masa muscular en la adultez y ciertos rasgos faciales sutiles.

Del ADN antiguo a un efecto corporal concreto

Los neandertales son descritos desde hace décadas como una población de constitución más robusta que la de los humanos modernos. Restos fósiles hallados en Europa y Asia occidental muestran huesos más gruesos, un tórax más ancho y una musculatura más marcada.

El problema era establecer qué base biológica podía explicar parte de ese patrón y, al mismo tiempo, comprobar si alguna de esas variantes seguía activa en poblaciones actuales.

El nuevo trabajo puso la atención en el receptor de la hormona del crecimiento, una proteína ubicada en la superficie de las células cuya función consiste en recibir la señal hormonal que regula procesos ligados al desarrollo de huesos y músculos.

Según se detalla en el estudio, la versión neandertal de ese receptor presentaba dos cambios en aminoácidos, los componentes básicos de las proteínas, y una deleción, que implica la pérdida de un fragmento en la secuencia genética.

Para medir el efecto de esas diferencias, el equipo comparó en laboratorio células con la versión neandertal del receptor y células con la variante más frecuente en humanos actuales.

El estudio indica que, cuando recibieron hormona del crecimiento producida por la hipófisis, la glándula situada en la base del cerebro que coordina varias funciones hormonales, las células con la variante neandertal proliferaron más rápido.

El comunicado del Karolinska Institutet precisa que ese crecimiento resultó cerca de un 40% mayor que en las células con la versión más común hoy en la población humana.

Qué cambia en la discusión sobre la herencia neandertal

El estudio suma una pieza a una agenda científica impulsada por la expansión de los biobancos y de la secuenciación genética a gran escala. Una parte de las investigaciones previas sobre ADN neandertal había identificado asociaciones con el sistema inmune, la piel o el metabolismo.

Este trabajo se diferencia porque no se limita a detectar una correlación estadística; además, propone una vía biológica para explicar por qué esa variante pudo influir sobre rasgos corporales.

Según el comunicado institucional, los investigadores analizaron datos genéticos y de salud de más de 1,1 millones de adultos. En ese conjunto encontraron una asociación entre la variante heredada de neandertales y un aumento promedio del peso corporal de 285 gramos.

Al desagregar esa diferencia, el incremento se explicaba casi por completo por una mayor masa muscular. “Estos individuos tienden a tener más masa muscular”, afirmó Philipp Kanis, investigador del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva, según el comunicado de prensa.

La misma fuente añadió otro dato relevante: en una cohorte de más de 6.000 chicos de hasta 11 años no se detectó ese efecto. Esa ausencia no permite establecer por sí sola cuándo aparece la diferencia, pero sí sugiere que no se manifiesta de la misma forma durante la niñez.

Alcance, distribución y límites del hallazgo

La investigación también examinó en qué poblaciones actuales aparece esa variante genética. De acuerdo con una cobertura de Nature News sobre el estudio, el cambio se observa hoy en alrededor de 20% de la población del sur de Asia y 15% de la del este de Asia. La misma nota informó que la frecuencia ronda 0,5% en Europa y que está ausente en poblaciones del África subsahariana.

Además de la masa muscular, el estudio encontró asociaciones con algunos rasgos craneofaciales. Según se detalla en la investigación, los portadores de la variante tendían a presentar una rama mandibular más corta, que corresponde a la parte posterior de la mandíbula inferior, junto con una mayor probabilidad de sobremordida y raíces dentales más cortas.

El trabajo no sostiene que una persona actual reproduzca en conjunto la anatomía neandertal, pero sí propone que ciertos rasgos de ese linaje pueden persistir como variaciones corporales puntuales.

La investigación no afirma que la musculatura de una persona dependa de una sola variante ni que la herencia neandertal determine por sí misma la complexión física. Lo que aporta es una evidencia más precisa sobre cómo un fragmento de ADN antiguo puede alterar una vía biológica concreta y dejar efectos medibles en humanos actuales.

La defensa de los dos imputados por el femicidio de Xiomara Portillo —la adolescente de 16 años hallada sin vida en un descampado de Formosa en noviembre de 2025— solicitó ante la Justicia el cotejo de ADN de al menos diez hombres que mantuvieron contacto con ella durante los últimos meses con vida.

El letrado Javier Vargas, representante de Carlos Aguilar y Joaquín Torres, elevó un escrito al juzgado interviniente en el que piden que se extraigan muestras genéticas a todos esos hombres con el fin de comparar perfiles de ADN e incorporar nuevos elementos al proceso, según informó Noticias Formosa.

En tanto, el abogado de la familia de la víctima, Daniel Ojer, confirmó a La Mañana que en estos días estaban previstas nuevas declaraciones testimoniales y que se analicen tres alambres extraídos del cuerpo de Xiomara. Según precisó, uno de esos elementos provendría de la vivienda de una persona que ya declaró en tres oportunidades, mientras que los otros dos corresponden al domicilio de uno de los imputados.

La medida pedida por Vargas refuerza su postura de que sus clientes, quienes se encuentran en libertad, no tienen vinculación con el crimen. En mayo, el mismo abogado había señalado que un informe forense incorporado al expediente no encontró rastros de ADN de Xiomara en las muestras tomadas durante el allanamiento del domicilio de Torres. “Sólo se hallaron ADN del joven y su padrastro, pero no de Xiomara, que es lo más relevante porque echa por tierra que la chica haya estado en la cama o en contacto con sus sábanas o acolchados”, indicó el letrado a La Mañana. Aunque reconoció que está acreditado que la adolescente estuvo en esa casa, el estudio no arrojó rastros suyos, sino de Torres, de Aguilar y de terceros que podrían ser familiares de estos.

Vargas también impulsó en esa etapa una nueva línea investigativa centrada en dos hombres del entorno de la víctima. Uno de ellos habría mantenido un vínculo frecuente con Xiomara en los meses previos a su muerte y fue señalado por la defensa ante la Justicia. En el automóvil Corsa que le fue secuestrado en la localidad de Riacho He Hé se hallaron cabellos para ser cotejados y una prenda íntima femenina. El hombre declaró en la causa y sostuvo que la relación era de amistad y que el vehículo llegó a esa localidad por un arreglo con un chapista.

Previamente, la Cámara de Instrucción y Correccional Nº 1 declaró nulo el procesamiento dictado por el juez Marcelo López Picabea contra Torres y Aguilar, al entender que la resolución no cumplía con los requisitos legales mínimos —lugar del hecho, modo y momento en que ocurrió—. El tribunal ordenó al magistrado dictar un nuevo auto procesal con fundamentación suficiente o, en su defecto, declarar la falta de mérito o el sobreseimiento de los acusados. Tras esa resolución, Torres recuperó la libertad a fines de febrero, luego de que se resolviera un conflicto de competencia entre el Juzgado de Menores y el Juzgado de Instrucción N° 4; Aguilar también había sido liberado con anterioridad.

El caso se remonta al 20 de noviembre de 2025, cuando Xiomara Portillo salió de su casa en Formosa para visitar a su exnovio y no regresó. Una semana después, un vecino alertó a las autoridades sobre la presencia de un cuerpo en un descampado del barrio Procrear. Dentro de una bolsa plástica utilizada para materiales de construcción estaba el cadáver de la adolescente, en un estado que impedía su reconocimiento visual. La identidad fue confirmada por peritos forenses mediante el cotejo de huellas dactilares. Desde entonces, la causa fue caratulada como homicidio doblemente agravado por alevosía y por mediar violencia de género, con Torres y Aguilar imputados como coautores.

Fumar daña el ADN. La radiación ultravioleta también. Pero detrás de esa certeza persistía una pregunta sin respuesta experimental directa: ¿por qué, ante el mismo daño, algunas personas desarrollan un tumor y otras no? Una nueva investigación ofrece la primera evidencia concreta de que parte de esa diferencia reside en los genes que cada persona hereda de sus padres.

Los genes heredados no solo condicionan rasgos visibles como el color de ojos o la estatura, sino que también podrían determinar qué mutaciones empujan a una célula hacia el cáncer, a qué velocidad lo hacen y qué caminos toma el tumor una vez que se instala.

Ese interrogante resistió durante mucho tiempo a los estudios en poblaciones humanas, que siempre cargan con una variable imposible de controlar: la enorme diversidad genética, ambiental y de estilo de vida entre personas. Un trabajo, realizado en modelos animales y publicado en la revista Nature, viene a zanjar esa dificultad con un diseño experimental novedoso.

El equipo coordinado por la Universidad de Cambridge, la Universidad de Edimburgo y otros centros de Europa y Estados Unidos expuso cuatro cepas genéticamente distintas de ratones a condiciones idénticas: la misma dosis de un carcinógeno hepático, la misma edad al momento de la exposición y el mismo entorno controlado. Con esos datos, los científicos analizaron casi 600 tumores y reconstruyeron de qué manera la herencia genética de cada cepa condicionó la evolución del cáncer con un nivel de detalle sin precedentes.

La genética heredada como director de orquesta del tumor

El agente utilizado para inducir los tumores fue la dietilnitrosamina, un compuesto presente en el humo del tabaco y en algunos alimentos procesados, capaz de provocar daño directo en el ADN de las células del hígado. Como cada ratón recibió una única dosis a los 15 días de vida bajo condiciones controladas, los investigadores pudieron eliminar prácticamente toda la variación ambiental que complica los estudios en humanos y aislar de ese modo el efecto puro de la herencia genética.

Sin importar la cepa, los tumores adquirieron casi sin excepción mutaciones en la vía MAPK, una cascada de señales moleculares que regula procesos tan básicos como la división celular y la diferenciación, y cuya alteración subyace a numerosos tipos de cáncer. Sin embargo, la herencia genética de cada cepa determinó cuál de los genes de esa vía acumulaba la mutación y, dentro de ese gen, cuál era el cambio preciso en la proteína resultante.

Esas diferencias entre cepas no pudieron atribuirse al tipo de daño que provocaba el carcinógeno ni al contexto inmediato de la secuencia de ADN, según se detalla en el estudio. La clave residía en cómo los genes heredados interactuaban con las mutaciones adquiridas durante el desarrollo del tumor.

Las cepas más susceptibles al cáncer, como la denominada C3H, tendían a transformarse con una única mutación conductora (esto es, una alteración genética que por sí sola tenía la capacidad de iniciar el proceso tumoral) y mostraban una pérdida mínima de subclones celulares en las primeras etapas del tumor, es decir, de las ramas celulares que competían entre sí durante el crecimiento tumoral.

Las más resistentes, en cambio, requerían dos o más eventos de ese tipo antes de que el tumor prosperara, lo que prolongaba notablemente el tiempo hasta la aparición de la enfermedad.

Cuando el genoma se duplica entero

Pero la herencia genética no solo determinó qué mutaciones aparecían: también condicionó qué le ocurría al genoma completo a partir de ellas. Uno de los hallazgos más llamativos del trabajo tiene que ver con la duplicación del genoma, un fenómeno por el que una célula, en lugar de repartir su material genético de forma normal entre dos células hijas, lo duplicaba en su totalidad y lo retenía.

Este evento, asociado a cánceres humanos de peor pronóstico y documentado con mayor frecuencia en pacientes de ciertos grupos de ascendencia, ocurrió exclusivamente en la cepa más genéticamente divergente del experimento, denominada CAROLI, y únicamente en tumores impulsados por mutaciones en el gen Braf, que codifica una proteína clave dentro de la vía MAPK.

El estudio vincula esa propensión con una característica heredada. Los telómeros son regiones protectoras situadas en los extremos de los cromosomas, cuya función es preservar la integridad del material genético durante cada división celular.

En los animales de la cepa CAROLI, esas estructuras eran significativamente más cortas que en las demás cepas desde antes incluso de la exposición al carcinógeno, y esa fragilidad telomérica parece predisponerlos a fallos en la división celular que conducen a la duplicación completa del genoma.

El trabajo concluye que la predisposición hereditaria a esa fragilidad está vinculada, por un mecanismo concreto, a la duplicación del genoma inducida por el daño al ADN.

Tras esa duplicación, los tumores de CAROLI acumularon inestabilidades adicionales en forma de aneuploidías, esto es, ganancias o pérdidas de cromosomas enteros que alteran el equilibrio del material genético de la célula, con lo que replicaron trayectorias evolutivas bien documentadas en cánceres humanos.

El equipo también identificó indicios de que el propio sistema inmunitario podría contribuir a eliminar células con ciertas mutaciones tumorales antes de que el tumor se consolide. En la cepa BL6, un cambio específico en el gen Hras —que codifica otra proteína de la misma vía MAPK y cuya activación anómala subyace a múltiples tipos de cáncer humano— estaba completamente ausente entre los tumores analizados.

Los investigadores atribuyen ese vacío a la forma en que opera la inmunidad de esa cepa: el fragmento proteico producido por esa mutación se unía con gran afinidad a las moléculas encargadas de alertar al sistema inmune, lo que habría facilitado la detección y eliminación de esas células antes de que el tumor pudiera afianzarse.

Lo que esto significa para la prevención y el tratamiento

El hallazgo de que la herencia genética moldea no solo el riesgo de cáncer, sino también la trayectoria que sigue el tumor, tiene consecuencias directas para la medicina oncológica.

Sarah Aitken, profesora asistente en la Escuela de Medicina de Yale y primera autora del estudio, señaló: “Si el fondo genético influye tanto en el riesgo de cáncer como en la trayectoria evolutiva de los tumores, las futuras estrategias de prevención deberán considerar la genética heredada y la diversidad poblacional”, según el comunicado de prensa de la Universidad de Cambridge.

Al tiempo que agregó que las respuestas a los tratamientos oncológicos probablemente varían según la constitución genética de cada paciente, lo que refuerza la necesidad de adaptar diagnósticos y terapias de forma individual.

Duncan Odom, autor principal, que lideró la investigación en el CRUK Cambridge Institute (antes de incorporarse al Centro Alemán de Investigación del Cáncer en Heidelberg), subrayó en el mismo comunicado que “el cáncer no surge enteramente por azar. Aunque los tumores a menudo alcanzan el mismo punto biológico final, el camino hacia ese punto está determinado por el fondo genético del individuo”.

Por su parte, Sam Godfrey, responsable de información de investigación de Cancer Research UK, valoró el alcance del trabajo con cautela: “Este estudio nos da una fascinante pista de que nuestros genes heredados podrían tener una gran influencia en la manera en que los cánceres se desarrollan tras el daño en el ADN”. Y añadió que hacen falta más investigaciones antes de que estos resultados puedan trasladarse directamente al contexto humano.

Una parte del pasado de nuestra especie permanecía oculta en el ADN hasta ahora. Un equipo de la Universidad de California en Berkeley identificó fragmentos genéticos heredados de dos ancestros desconocidos, una señal de mestizaje ocurrida hace decenas de miles y hasta millones de años entre Homo sapiens y otros homininos arcaicos. El hallazgo, publicado en la revista Science, ofrece una nueva reconstrucción de la evolución de nuestra especie.

La investigación sostiene que uno de esos linajes, al que los autores llaman ancestro fantasma, dejó su huella en poblaciones de todo el planeta. De acuerdo con el estudio, ese aporte ingresó en África hace más de 50.000 años, antes de la expansión más reciente de Homo sapiens hacia Europa y Asia. Esa herencia representa cerca de 1% del genoma actual, una proporción similar a la del ADN neandertal que todavía conservan muchas personas.

El otro rastro detectado es más antiguo. Los investigadores lo describen como un ancestro superarcaico que se separó de esa rama evolutiva hace alrededor de 1,8 millones de años. Según la reconstrucción del equipo, esa población se mezcló con los denisovanos en Eurasia y parte de ese legado llegó tiempo después a los humanos modernos a través de contactos posteriores.

Cómo identificaron los linajes

La novedad del trabajo no radica solo en la existencia de esos aportes, ya insinuada por estudios previos, sino en la posibilidad de ubicar con más precisión las regiones del genoma donde quedaron esas señales y estimar cuándo se incorporaron a nuestra especie. Para lograrlo, el grupo desarrolló una técnica llamada TRACE, un método computacional que usa ADN de personas contemporáneas para rastrear herencias de linajes extinguidos a partir de genealogías genéticas.

Con esa herramienta, los científicos pueden identificar fragmentos cuya ascendencia se remonta a tiempos muy lejanos y establecer si coinciden con secuencias ya conocidas de neandertales o denisovanos, o si remiten a otras poblaciones desaparecidas de las que no existe material genético secuenciado.

Yulin Zhang, estudiante de posgrado en Berkeley y una de las primeras autoras del trabajo, explicó que estudios previos habían sugerido la existencia de ascendencia fantasma en nuestra especie, aunque sin determinar si estaba limitada a África ni cuándo se había producido ese mestizaje. En esta investigación, agregó, el equipo logró ubicar regiones concretas del genoma asociadas con ese linaje y comprobar que esa herencia se distribuye en poblaciones de todo el mundo.

Qué hallaron en humanos actuales

Los autores estiman que cada individuo conserva entre 0,5% y 1% de su genoma procedente de ese ancestro fantasma. El linaje desconocido se habría separado de la rama que condujo a los humanos modernos en una época cercana a la divergencia entre neandertales y denisovanos, hace unos 800.000 años. Aun así, el intercambio con Homo sapiens habría ocurrido mucho después, aunque todavía dentro de África.

Para encontrar la segunda señal, los especialistas concentraron parte del análisis en genomas de poblaciones de Oceanía, donde ya se sabía que existe una proporción más alta de ADN denisovano, en algunos casos de hasta 4%. Allí detectaron rastros del ancestro superarcaico dentro de regiones asociadas a los denisovanos, lo que reforzó la hipótesis de una transferencia indirecta hacia los humanos actuales.

Arjun Biddanda, investigador posdoctoral de la Universidad Johns Hopkins y coautor principal, sostuvo que el resultado vinculado con ese linaje remoto abre una ventana poco habitual sobre una población humana de más de un millón de años de antigüedad, pese a que no existe ADN secuenciado de ese grupo. La referencia temporal coincide con la presencia de Homo erectus en Eurasia, aunque el estudio no afirma de manera concluyente que se trate de esa especie.

Qué implican los resultados

La profesora Priya Moorjani, del Departamento de Biología Molecular y Celular de UC Berkeley, planteó que estos resultados modifican la imagen tradicional de la evolución humana. En lugar de un árbol con ramas limpias y separadas, la evidencia genética perfila una red con contactos repetidos entre grupos emparentados. Para la investigadora, la mezcla entre poblaciones humanas fue una constante a lo largo del tiempo y no un episodio excepcional.

El trabajo también examinó la distribución funcional de esos segmentos heredados. Los autores observaron que muchos aparecen en regiones vinculadas con la inmunidad y el metabolismo, dos áreas sometidas a presión selectiva durante buena parte de la historia evolutiva. La hipótesis es que esos cruces aportaron variantes útiles para enfrentar patógenos o adaptarse a nuevas dietas y ambientes.

Otro punto es que el método TRACE no depende de restos fósiles con ADN preservado. Esa ventaja resulta central para períodos muy remotos o regiones donde las condiciones ambientales destruyeron el material genético antiguo. Según Moorjani, el uso de bases de datos cada vez más amplias y diversas podría permitir la detección de señales todavía más débiles de otros linajes desaparecidos.

La publicación en Science deja abierta, además, una pregunta que todavía no tiene respuesta definitiva: quiénes fueron exactamente esos ancestros. Los tiempos inferidos encajan con la existencia de grupos del Pleistoceno medio en África, en el caso del ancestro fantasma, y con homininos tempranos de Eurasia, para el superarcaico. Nuevas secuencias genéticas, e incluso estudios sobre proteínas fósiles, podrían ayudar a precisar esa identidad en el futuro.

El jueves 6 de agosto, la revista Science publicó el primer diseño completo de un genoma viral hecho por inteligencia artificial. Investigadores de la Universidad de Stanford y del Arc Institute, un centro de investigación de Palo Alto, entrenaron un modelo llamado Evo y le pidieron recetas de virus nuevos. Fabricaron 285 en el laboratorio. Dieciséis funcionaron: produjeron virus que nunca existieron en la naturaleza y que infectan y matan bacterias.

Antes de llegar a esas 285, Evo había generado 700.000 versiones posibles. Ese número es la parte que conviene mirar. Diseñar genomas en una computadora es instantáneo y casi gratis. Fabricar el ADN es lento, caro y pasa por un proveedor comercial.

La ciencia acaba de automatizar el tramo barato. El control quedó en el otro.

Un modelo entrenado con nueve billones de letras químicas

Evo funciona parecido a ChatGPT, pero no leyó libros. El ADN se parece a un texto: una hilera de piezas químicas llamadas nucleótidos, ordenadas como letras. Cada gen es cientos de esas letras tomadas de un alfabeto de cuatro: A, C, G y T. Tiene reglas de gramática propias y, si una secuencia las viola, el resultado no significa nada.

Los investigadores entrenaron a Evo con secuencias genéticas de millones de animales, plantas, microbios y virus. El modelo recorrió unos nueve billones de nucleótidos y aprendió los patrones sin que nadie se los explicara. Después le dieron una segunda ronda de entrenamiento con un virus específico, el Phi X-174, y unos 15.000 parientes cercanos suyos.

Eligieron ese virus por dos razones. Es diminuto, unas 5.000 letras frente a los más de 3.000 millones del genoma humano. Y solo infecta a la bacteria E. coli, de modo que cualquier cosa parecida a él resultaba segura de manipular. El equipo excluyó del entrenamiento los virus que infectan a personas, animales, plantas y hongos.

Los virus que salieron no son copias degradadas del original

Insertaron el ADN en bacterias y las esparcieron en placas. En la mayoría no pasó nada. En algunas aparecieron puntos claros dentro de la película turbia de microbios: la señal de que algo crecía y reventaba células desde adentro.

De los 285 diseños fabricados, 16 produjeron virus viables, y algunos se multiplicaron más rápido que el original. Una mezcla de esos virus artificiales venció a cepas de bacterias que habían desarrollado resistencia al Phi X-174, algo que una mezcla equivalente de virus naturales no logró. Ahí está la promesa médica: tratamientos contra infecciones que ya no responden a los antibióticos.

“No son versiones enfermizas de algo que ya existe”, dijo Oliver Crook, químico de proteínas de la Universidad de Oxford, ajeno al estudio. Crook matiza también en la dirección contraria: no son creaciones radicalmente nuevas, porque se apoyan en la misma biología de base. Patrick Cai, biólogo sintético de la Universidad de Manchester, lo llamó un hito importante.

La norma llegó nueve días antes y dejó el diseño afuera

El 28 de julio, el gobierno de Estados Unidos publicó su política para frenar la investigación biológica de mayor riesgo. Prohíbe financiar con dinero público los experimentos que vuelven más peligroso a un agente biológico, los que en inglés se llaman gain-of-function y en castellano ganancia de función. No es una ley penal: es una condición para recibir fondos federales.

El mismo documento dice, con todas las letras, que la investigación puramente computacional no está prohibida, incluida la que use esos medios para diseñar formas nuevas de agentes biológicos. La excepción tiene un límite: si un proyecto propone además fabricar o modificar el agente, y eso encaja en la definición de riesgo, la norma vuelve a aplicar aunque el diseño haya nacido en una computadora.

El tramo que queda descubierto es el de las 700.000 recetas. Para esa etapa, el único mecanismo previsto es un grupo interagencial que la Casa Blanca convocará para seguir de cerca el cruce entre biología e inteligencia artificial. Seguir de cerca, no prohibir.

El último filtro antes del laboratorio lo aplica una empresa privada

Entre un diseño y un virus físico hay un solo punto de paso obligatorio: la compañía que fabrica el ADN sintético. Esas empresas revisan los pedidos con programas que comparan las secuencias contra bases de datos de agentes peligrosos. Ese filtrado es voluntario en todo el mundo.

Thomas Inglesby y Moritz Hanke, del Centro de Seguridad Sanitaria de la Universidad Johns Hopkins, publicaron un comentario en la misma edición de Science. Elogian las precauciones del equipo de Stanford y piden que la revisión de pedidos deje de ser voluntaria y pase a ser obligación legal. Advierten además que hacen falta métodos capaces de detectar diseños generados por IA, que por definición no se parecen a nada catalogado. “La capacidad de componer genomas virales con IA generativa ya existe; la gobernanza para dirigirla no”, escribieron.

Hanke lo dijo más llano a The New York Times: hay una desconexión enorme.

La discusión pública sobre riesgos biológicos sigue puesta en el laboratorio. El experimento de Stanford muestra que la parte decisiva dejó de ocurrir ahí. Ocurre en una pantalla, se repite cientos de miles de veces por corrida y no atraviesa ningún control hasta que alguien decide encargar el pedido. La barrera que sigue en pie no es una ley: es la política interna de un proveedor.

Mucho antes de la Peste Negra y de las grandes epidemias asociadas al mundo medieval, la plaga ya afectaba a comunidades humanas en Siberia. Un estudio internacional halló rastros de Yersinia pestis en restos de cazadores-recolectores enterrados cerca del lago Baikal hace unos 5.500 años, un registro que modifica la cronología conocida de la enfermedad y pone en discusión la idea de que su expansión quedó ligada al surgimiento de sociedades agrícolas densamente pobladas.

El trabajo fue liderado por la doctora Ruairidh Macleod y reunió a especialistas de las universidades de Cambridge y Copenhague, entre ellos el profesor Eske Willerslev, referente en estudios de ADN antiguo. Estos estudiaron restos humanos procedentes de cuatro cementerios de cazadores-recolectores del sureste de Siberia, en la región del lago Baikal, fechados en el Holoceno medio.

La investigación identificó la bacteria en 18 de los 46 individuos examinados, lo que equivale a cerca del 39% de la muestra. Ese nivel de detección supera incluso al observado en algunas fosas comunes vinculadas con brotes medievales de peste en Europa.

Un hallazgo que cuestiona una hipótesis extendida

Durante décadas, buena parte de la investigación sobre enfermedades infecciosas en la prehistoria sostuvo que los grandes saltos zoonóticos se volvieron frecuentes con la revolución neolítica. La domesticación de animales, la vida sedentaria y el aumento de la densidad poblacional habrían creado un escenario propicio para que bacterias y virus se adaptaran al cuerpo humano y encontraran vías más eficientes de propagación.

Dentro de ese marco, la Yersinia pestis ocupó un lugar central. Las evidencias genómicas más antiguas disponibles hasta ahora vinculaban la bacteria con comunidades agrícolas tardías de Europa occidental, hace entre 5.300 y 4.900 años. El nuevo trabajo desplaza ese punto de referencia al encontrar brotes más antiguos en grupos de cazadores-recolectores del interior euroasiático.

“Encontrar evidencia de un brote letal a gran escala entre estos cazadores-recolectores fue una sorpresa completa”, afirmó Macleod. La observación resume el alcance del descubrimiento: la peste ya causaba muertes masivas en poblaciones humanas antes de consolidarse las condiciones sociales que la literatura científica consideró claves para su aparición.

Los genomas bacterianos recuperados ubican además estas cepas cerca de la raíz evolutiva de la especie. El estudio plantea que se encontraban muy próximas a la separación entre Yersinia pestis y su ancestro evolutivo, Yersinia pseudotuberculosis, un dato que refuerza su carácter temprano dentro de la historia del patógeno.

Una etapa temprana en la evolución de la bacteria

Uno de los aspectos más relevantes del análisis no reside solo en la antigüedad de los restos, sino en las características de las cepas identificadas. Los investigadores concluyeron que esas variantes de la bacteria carecían de genes necesarios para la transmisión eficiente por pulgas, mecanismo que se volvió decisivo en epidemias posteriores. Tampoco presentaban adaptaciones asociadas a la formación de bubones, uno de los signos más conocidos de la peste bubónica.

Esa ausencia llevó al equipo a interpretar que se trataba de una fase transicional en la evolución de la peste. El agente infeccioso ya tenía capacidad para provocar enfermedad grave, pero todavía no había desarrollado el repertorio genético completo que caracterizó a las cepas pandémicas de siglos más tarde.

Willerslev explicó que el patógeno parecía corresponder a una etapa intermedia: una forma temprana de la peste, capaz de matar, aunque distinta de las variantes responsables de los brotes históricos más conocidos. Esa distinción también abre nuevas preguntas sobre la forma clínica que adoptaba la enfermedad en ese período y sobre los mecanismos precisos de contagio.

Qué dicen los restos sobre los primeros brotes

La falta de genes vinculados con la transmisión por pulgas respalda la hipótesis de que el contagio ocurría de persona a persona. Esa posibilidad se ve reforzada por otro tramo del estudio: la reconstrucción de parentescos entre varios de los individuos enterrados. Los investigadores detectaron patrones compatibles con brotes concentrados en pequeños grupos familiares y acotados a una sola generación.

Ese comportamiento epidemiológico sugiere circulación en ámbitos de convivencia estrecha, entre personas unidas por lazos directos. A la vez, la investigación observó un dato que todavía no tiene una explicación cerrada: la mortalidad pareció concentrarse en niños de entre 8 y 11 años, en lugar de distribuirse de manera uniforme entre edades.

Ese rasgo podría aportar pistas sobre la expresión clínica de la enfermedad o sobre las condiciones particulares del brote, aunque el estudio no ofrece por ahora una respuesta definitiva.

En la madrugada de 1987, una mujer de 85 años se despertó en su departamento de Deerfield Beach, Florida, y encontró a un hombre junto a su cama. Durante décadas, la causa quedó abierta, sin una identificación concluyente y sin un arresto.

Casi 40 años más tarde, una nueva prueba de ADN llevó a la detención de un sospechoso por la agresión sexual denunciada aquella noche.

Gregory Rollison, de 60 años, fue extraditado desde California a Broward County para enfrentar cargos de agresión sexual y robo a mano armada, informó Sun Sentinel con base en datos de la Broward Sheriff’s Office (BSO).

El diario estadounidense indicó que el hombre ya estaba preso en el sistema penitenciario californiano cuando los investigadores obtuvieron una coincidencia genética a partir de evidencia preservada durante décadas.

La noche del ataque

El caso se remonta a un edificio de departamentos del bloque 300 de North Federal Highway, en Deerfield Beach, una ciudad costera del sur de Florida.

El periódico estadounidense Sun Sentinel reconstruyó que el agresor trepó por el exterior del inmueble e ingresó al departamento de la víctima a través de una puerta corrediza ubicada en el balcón. La BSO añadió que, antes de entrar a esa unidad, el intruso intentó acceder a otro departamento del mismo edificio.

La mujer dormía cuando el atacante llegó hasta la habitación. La oficina del sheriff sostuvo, en declaraciones recogidas por CBS News, que el hombre la ató y la agredió sexualmente 2 veces a punta de cuchillo. Después, revisó la vivienda, tomó dinero y otros objetos, y volvió a atacarla antes de escapar.

El detective Andrew Gianino, uno de los investigadores del caso, afirmó en un video difundido por la agencia que “no fue solo que Rollison estuvo en el apartamento de la víctima, sino que fue la persona que la ató, la golpeó y la agredió sexualmente”. La cita fue reproducida por CBS News en su cobertura sobre el avance de la pesquisa.

Pocos días después del ataque, las autoridades divulgaron un retrato basado en la descripción de la víctima, recordó Sun Sentinel al revisar los archivos periodísticos de la época.

En ese momento, Deerfield Beach contaba con su propio departamento de policía. Cuando la ciudad pasó a trabajar con la BSO en 1990, el expediente quedó bajo control de esa agencia. La evidencia recolectada, incluido el kit forense de agresión sexual, permaneció bajo su custodia.

Cómo reapareció el caso

Ese material resultó decisivo casi 4 décadas después. Gianino, quien participó en la pesquisa original y luego volvió sobre el expediente, revisó la causa junto con peritos del laboratorio criminalístico de la BSO.

Sun Sentinel señaló que los avances en la tecnología de ADN permitieron repetir estudios sobre muestras preservadas desde 1987. Esa revisión derivó en una coincidencia con Rollison, quien ya había aparecido en el radar de los detectives en los primeros tramos de la investigación.

El nombre del sospechoso no era nuevo para los investigadores. Gianino contó a Sun Sentinel que Rollison tenía antecedentes penales en Florida, California e Illinois, con registros que se remontaban a comienzos de la década de 1980.

El medio añadió que, tras una condena por incendio intencional en 1982, el hombre pasó un período en un programa de alojamiento transitorio cerca del edificio donde vivía la víctima. El detective aseguró al diario que esa distancia podía recorrerse a pie o en bicicleta.

La investigación también tomó en cuenta otro episodio ocurrido poco después del ataque de julio de 1987.

Sun Sentinel detalló que, en menos de 10 días, se denunció otra agresión sexual en una oficina de un operador de puente levadizo situada a cerca de 1,6 kilómetros de la escena original. En esa causa, las autoridades vincularon a Rollison después de que un hombre fuera visto escapar en bicicleta.

Por ese hecho, añadió el diario, fue arrestado y acusado de agresión sexual y robo, aunque más tarde resultó absuelto del cargo sexual en juicio.

Para los detectives, esa denuncia encajaba con el patrón del caso de la mujer de 85 años, pero en ese momento la evidencia científica no alcanzó para presentar cargos por el ataque en Deerfield Beach.

La evidencia y la extradición

La falta de avances en aquellos años no cerró la causa. Gianino dijo a Sun Sentinel que nunca dejó de pensar en lo ocurrido esa noche.

En otra declaración difundida por la BSO y recogida por CBS News, el detective sostuvo que “lo que comenzó como una agresión sexual sin resolver hace casi 40 años terminó este año” con la identificación genética del sospechoso.

Cuando la coincidencia de ADN llegó, Gregory Rollison cumplía una condena de 9 años en una prisión de California. Sobre esa causa, las coberturas periodísticas revisadas difieren. Miami Herald, CBS News Miami y otros reportes, al citar a la Broward Sheriff’s Office, indicaron que la pena correspondía a un caso de intento de homicidio contra un agente del orden.

Sun Sentinel, en cambio, informó que la condena derivaba de cargos de agresión a un bombero, resistencia con violencia y fuga agravada vinculados con un arresto de 2023.

Lo que sí coincide en los reportes es el paso procesal más reciente. Rollison fue extraditado a Broward County durante el fin de semana del 2 y 3 de agosto de 2026 y quedó alojado en una cárcel del norte del condado, indicó CBS News.

Ese medio aseguró que un juez encontró causa probable y le fijó una fianza de USD 130.000, desglosada en USD 50.000 por uno de los cargos y USD 80.000 por el otro.

La misma cobertura añadió que California colocó una retención sobre el acusado, por lo que no podría quedar en libertad aunque pagara la caución.

WSVN 7 News también reportó que durante la audiencia de fianza el imputado renunció a comparecer y que la orden de retención impide su liberación inmediata.

El peso del proceso judicial

La víctima murió años después del ataque, consignó Sun Sentinel. Esa ausencia define una parte central del proceso que ahora se abre, ya que el caso regresa a los tribunales cuando la principal testigo ya no está viva para declarar.

A partir de lo publicado por los medios estadounidenses y de lo expuesto por la BSO, la acusación dependerá en gran medida de la evidencia biológica conservada, de la cadena de custodia y de la forma en que los fiscales reconstruyan lo ocurrido en 1987.

Casi cuatro décadas después, la investigación encontró en una muestra de ADN la respuesta que no había podido ofrecer en 1987.

Ahora será la Justicia de Florida la que deba determinar si esa evidencia alcanza para cerrar un caso que permaneció abierto durante tantos años.

El asesinato de Jeanie Childs en Minneapolis quedó sin resolver durante más de dos décadas, hasta que pruebas de ADN y huellas de pies ensangrentados llevaron a la condena de Jerry Westrom. Aunque parte del fallo fue revisada, se mantuvo la culpabilidad por asesinato en primer grado.

El caso se remontó al 13 de junio de 1993. Cerca de las 17:30, un inquilino de un rascacielos de Minneapolis denunció una filtración de agua. El conserje y un guardia de seguridad siguieron el origen hasta el apartamento 2104: la ducha estaba abierta e inundaba la vivienda contigua.

En el dormitorio apareció el cuerpo de Childs, de 35 años, parcialmente debajo de la cama. Bart Epstein, científico forense ya retirado, describió la escena al programa como una de las más sangrientas que vio en su carrera.

Un ataque reconstruido por el patrón de sangre

Epstein explicó que el patrón de manchas permitió reconstruir parte del ataque. Childs fue golpeada frente a la puerta del baño, se desplazó hacia esa zona y allí fue apuñalada y acuchillada decenas de veces. Después habría logrado volver al dormitorio, donde finalmente fue hallada.

La violencia apareció en toda la habitación. Julie Rendelman, abogada defensora y asesora legal del programa, dijo que había sangre en las paredes, el edredón y el suelo, un rastro que a su juicio indicaba una lucha por sobrevivir.

La sala de estar, en cambio, pareció intacta y el televisor siguió encendido con una comedia. No hubo señales de entrada forzada, un dato que abrió desde el inicio la posibilidad de que la víctima conociera a su agresor.

Los investigadores recogieron una toallita azul, una camiseta roja, una toalla de baño, muestras de sangre del lavabo y un edredón para análisis genético. También observaron platos en el fregadero de la cocina y un cuchillo en el escurridor, aunque Epstein dijo que no hallaron allí el arma homicida.

En la escalera cercana al apartamento, en el piso 21, localizaron manchas de sangre, entre ellas algunas de la propia Childs. El equipo también encontró una evidencia: huellas de pies descalzos y ensangrentados debajo de la ventana del dormitorio, cubiertas con polvo negro.

Epstein contó que junto a esas marcas estaba el pie con calcetín de la víctima, lo que lo llevó a pensar que las huellas descalzas pertenecían al perpetrador. Añadió que, si la impresión conservaba crestas de fricción como las de los dedos, existía la posibilidad de identificar a quien la dejó.

Una madre, una historia familiar difícil y las primeras pistas

La madre de la víctima, Betty Eakman, supo que algo iba mal cuando vio por televisión un reportaje sobre una mujer asesinada y reconoció que retiraban una camilla del edificio donde vivía su hija. Poco después recibió la confirmación: la víctima era Childs, su hija mayor.

La familia describió una vida marcada por la inestabilidad. Según relató Eakman, Childs denunció años después haber sufrido abusos por parte de un familiar varón, se escapaba de casa desde la adolescencia y, con el tiempo, su madre temió que consumiera drogas. Más tarde supo que ejercía la prostitución.

En el momento del crimen, Childs vivía con Arthur Gray en ese complejo residencial. Gray se convirtió en un sospechoso porque, según informes policiales citados por el programa, ella había dicho que trabajaba para él y había antecedentes de violencia entre ambos.

Las autoridades encontraron cabellos adheridos a la mano izquierda de Childs y uno coincidió con Gray. Chris Boeckers, exagente del FBI que más tarde se sumó a la pesquisa, sostuvo que esa línea perdió fuerza porque Gray residía en el apartamento, tenía una coartada corroborada en Milwaukee y las huellas ensangrentadas no eran suyas.

Otra pista de 1993 tampoco prosperó. Una testigo del edificio dijo a la policía que había visto a Childs con un hombre alto y rubio que llevaba una gabardina, pero los investigadores nunca lograron identificarlo.

La reapertura de 2015 que llevó hasta Jerry Westrom

En 2015, el Departamento de Policía de Minneapolis reactivó el expediente de Childs dentro de una revisión más amplia de casos sin resolver. Boeckers señaló que la tecnología disponible era mucho más refinada que en 1993.

Ese nuevo trabajo llevó primero a John Esswein. Los investigadores determinaron que una muestra de sangre hallada en la escalera coincidió con la de ese hombre, que en 2015 estaba en prisión por violar la libertad condicional de una condena por conducir ebrio.

Esswein dijo que solo había estado una vez en el edificio, en 1991, dos años antes del homicidio. Según el informe de laboratorio mencionado por 48 Hours, sus huellas no permitieron una conclusión y no se encontró ADN suyo en el apartamento de Childs.

La clave apareció cuando Andrea Feia, científica forense de la Oficina de Investigación Criminal de Minnesota, detectó que un perfil de ADN desconocido se repetía en distintos puntos de la escena. Ese mismo perfil apareció en el edredón, la toalla azul, la toallita azul, la camiseta roja y el fregadero.

Con ese material, los investigadores recurrieron a la genealogía genética forense y cargaron el perfil en sitios de genealogía, incluido MyHeritage.com. Boeckers dijo que una genealogista forense localizó una coincidencia con dos hermanos potenciales en Minnesota y uno de ellos era Jerry Westrom.

Más de 25 años después del crimen, el ADN desconocido fue vinculado a Westrom, entonces de 52 años, un hombre casado, padre de tres hijos y hombre de negocios de la zona norte del área de Minneapolis-St. Paul. Amigos y conocidos lo describían como alguien reservado, afable y sin antecedentes aparentes por delitos violentos.

Los investigadores necesitaron una muestra directa para confirmar la relación. En enero de 2019 siguieron a Westrom hasta un partido universitario de hockey en Wisconsin y, después de que comiera en el vestíbulo, recogieron de la basura una servilleta y un recipiente que había usado.

Feia analizó la servilleta y obtuvo un perfil genético que, según dijo al programa, era coherente con el ADN no identificado encontrado en el edredón y la toalla azul. Un mes después, en febrero de 2019, Westrom fue arrestado y acusado del asesinato de Childs.

El juicio, una huella clave y la sentencia

Westrom negó conocer a Childs y también negó que en 1993 hubiera recurrido a prostitutas. En esa entrevista grabada en la cárcel habló poco, un detalle que Jennifer Mayerle, reportera de investigación de WCCO-TV, consideró llamativo porque no preguntó qué había ocurrido ni por qué estaba allí.

La fiscalía no presentó un móvil, y la defensa concentró sus esfuerzos en cuestionar el valor del ADN y de las huellas. Feia explicó que el semen de Westrom fue identificado en el edredón y en la toalla del baño, pero no pudo determinar qué tipo de material biológico suyo apareció en la camiseta roja, el lavabo y la toallita.

Rendelman subrayó otra dificultad: en la escena había ADN de varias personas. Según los informes de laboratorio citados por el programa, en las bragas moradas de Childs apareció semen que no pertenecía a Westrom, y también había otros perfiles masculinos sin identificar.

La disputa central del juicio fue la interpretación de las huellas de pie. Mark Ulrick, supervisor de la división forense de la policía de Minneapolis, sostuvo que cuatro de las siete impresiones eran aptas para comparación y que cuatro correspondían a Westrom: E1, E2, B y D1.

Alicia McCarthy, profesora del Thomas College contratada por la defensa para revisar ese análisis, coincidió solo en parte. Dijo que únicamente una marca, la identificada como E2, tenía detalle suficiente para una conclusión firme, pero en esa huella fue categórica: pertenecía al pie izquierdo de Westrom.

Cuando McCarthy llegó a esa conclusión, la defensa dejó de contar con ella y luego ambos peritos terminaron declarando para la fiscalía. Para los acusadores, esa huella ensangrentada fijó a Westrom en el apartamento en el momento del asesinato.

El juicio se celebró en agosto de 2022. La defensa también intentó abrir dudas con la testigo del hombre rubio con gabardina y con la figura de Arthur Gray, ya fallecido, pero no pudo presentar ante el jurado a James Luther Carlton ni a Esswein como sospechosos alternativos porque el juez concluyó que no había pruebas suficientes contra ellos.

Tras ocho días de juicio, el jurado declaró a Westrom culpable de asesinato en primer grado y de asesinato en segundo grado. El 9 de septiembre de 2022 fue condenado a cadena perpetua por el asesinato de Childs.

Después, el Tribunal Supremo de Minnesota revocó la condena por asesinato en segundo grado, pero confirmó la de asesinato en primer grado. Westrom presentó una petición ante la Corte Suprema de los Estados Unidos y fue rechazada.

El análisis genético de restos momificados en el norte de Chile permitió identificar una variante extinta de viruela asociada a la llegada de los colonizadores europeos, según un estudio recientemente publicado en la revista Science. El hallazgo constituye la primera prueba genética directa de la introducción del virus en América durante los primeros siglos de contacto, y ofrece una nueva perspectiva sobre la magnitud del impacto demográfico de la enfermedad en las poblaciones indígenas.

Un equipo internacional liderado por el biotecnólogo Bruno Romero, del Trinity College de Dublín, examinó el material genético de dos momias datadas entre 1492 y 1631, pertenecientes a una pequeña comunidad del norte chileno. Según informó Science, el objetivo inicial de la investigación era evaluar un software para análisis de ADN humano, pero los datos revelaron trazas de una variante de Orthopoxvirus variola, el agente causante de la viruela, hasta entonces desconocida por la ciencia y directamente relacionada con linajes europeos medievales.

Evidencia genética: origen y evolución de la viruela en América

El análisis comparativo del ADN recuperado mostró que la variante hallada corresponde a un linaje ya extinguido, situado entre las cepas europeas medievales y las que circularon posteriormente. Los especialistas de la Universidad de Chile y la Charité — University Medicine Berlin confirmaron que esta variante se separó de una rama europea alrededor del siglo XIII, lo que valida la hipótesis de que fueron los colonizadores del Viejo Mundo quienes introdujeron el patógeno en el continente.

Romero destacó: “Nuestros hallazgos muestran cómo acontecimientos históricos importantes, como la colonización, los cambios demográficos o la vacunación, moldearon la evolución de una de las enfermedades infecciosas más devastadoras de la humanidad”. El virólogo computacional Terry Jones, de la Charité, señaló que “estudios como este ofrecen una fotografía excepcional del pasado de los patógenos”, subrayando la importancia de la investigación genética en restos antiguos.

El trabajo también revisó antecedentes previos sobre la evolución de la viruela, incluidas las secuencias genéticas obtenidas de restos vikingos del siglo VII y una momia lituana del siglo XVII. Las condiciones áridas del desierto de Atacama facilitaron una momificación natural, lo que permitió la preservación del material viral durante más de cuatro siglos.

Los análisis revelaron que el virus experimentó una aceleración genética hasta el siglo XVI. El genoma de la viruela detectado en restos vikingos es significativamente mayor y más complejo que el de las cepas modernas, lo que evidencia la magnitud de los cambios en su evolución. La variante chilena se ubica en un momento clave, justo entre las formas medievales y las variantes que predominaron en los siglos posteriores, cuando el virus ya había adquirido las mutaciones que lo harían más letal y estable.

El impacto demográfico de la viruela y la transformación social

La llegada de la viruela a América provocó una catástrofe demográfica sin precedentes. Las poblaciones indígenas, sin inmunidad previa, sufrieron una drástica reducción. Los registros históricos atribuyen a la enfermedad millones de muertes en todo el continente tras el contacto con los europeos. Según documentó Science, el Imperio Inca perdió gran parte de su población a causa de la viruela entre 1524 y 1528, antes de la captura de Atahualpa en 1532, debilitando la resistencia política y social de la región frente a la conquista.

Durante el apogeo de la expansión colonial y las grandes epidemias de los siglos XVII y XVIII, el proceso evolutivo del virus se estabilizó, alcanzando un “óptimo evolutivo”, es decir, una adaptación tan eficiente al huésped humano que ya no necesitó grandes mutaciones para propagarse. Esta estabilidad se mantuvo hasta el siglo XIX, cuando la vacunación comenzó a generalizarse y el virus enfrentó un entorno inmunológico diferente, lo que aceleró de nuevo su evolución.

A nivel global, la viruela siguió causando estragos mucho después de la conquista americana. Se estima que durante el siglo XX la enfermedad provocó entre 300 y 500 millones de muertes en todo el mundo, según consignó Science. El desarrollo de la primera vacuna por Edward Jenner en 1796 y la campaña internacional de erradicación liderada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) lograron la eliminación total del virus en 1980. El último caso natural se notificó en 1977.

Manifestaciones clínicas y respuestas actuales ante la viruela

La viruela no se manifiesta inmediatamente tras el contagio. El virus puede permanecer en el organismo entre 7 y 19 días antes de desarrollar síntomas como fiebre, dolores musculares, fatiga y, posteriormente, manchas y pústulas que pueden dejar cicatrices profundas. El periodo de contagio se extiende desde la aparición del sarpullido hasta la caída de las costras.

En la actualidad, la probabilidad de contagio natural es casi nula, razón por la que la vacunación sistemática ya no se recomienda. La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) ha autorizado dos antivirales para un eventual brote: tecovirimat (Tpoxx), aprobado en 2018, y brincidofovir (Tembexa), en 2021. Ambos demostraron eficacia en animales y pruebas de laboratorio, aunque carecen de datos sobre su uso en casos reales de viruela. Estudios en curso siguen evaluando otros tratamientos, especialmente frente a virus emparentados como el que provoca el mpox.

Bryan Kohberger, el hombre que en julio de 2025 se declaró culpable del asesinato de cuatro estudiantes de la Universidad de Idaho, presentó una petición ante un tribunal para retirar su declaración de culpabilidad y exigir un juicio.

La solicitud, redactada a mano desde la prisión de máxima seguridad donde cumple cuatro cadenas perpetuas consecutivas, alega que sus abogados lo manipularon para que aceptara el acuerdo mediante promesas incumplidas y desinformación deliberada.

El escrito fue presentado el lunes ante el Tribunal de Distrito del Condado de Ada, en Idaho, según informó la Associated Press. Kohberger, ahora de 31 años, argumenta que su representación legal fue “ineficaz” y que su declaración "no fue ni libre ni voluntaria porque estuvo inducida por promesas no cumplidas" y por amenazas de sus propios abogados.

Además, afirmó que sus letrados le aseguraron que la declaración de culpabilidad no necesitaba ser veraz, pese a su “vehemente negación de culpabilidad real”. Según NBC News, Kohberger sostiene que fue convencido de confesar falsamente un crimen que dice no haber cometido.

Qué promesas alega Kohberger que le hicieron sus abogados

En el documento, Kohberger detalla que sus defensores le garantizaron condiciones específicas de encarcelamiento a cambio de aceptar el trato: visitas de contacto inmediatas, libertad de movimiento dentro de la prisión y la posibilidad de trabajar.

También alega que le transmitieron “elaboradas mentiras” sobre las condiciones de vida en el corredor de la muerte para disuadirlo de ir a juicio. Según el escrito obtenido por NBC News, sus abogados habrían omitido revisar o compartir evidencia que podría haber favorecido su defensa durante las negociaciones del acuerdo, como un “cabello desconocido hallado en la mano de Chapin”.

Estas afirmaciones chocan de frente con lo declarado bajo juramento por el propio Kohberger ante el juez Steven Hippler el 2 de julio de 2025. En esa audiencia, respondió “sí” cuando el magistrado le preguntó directamente: “¿Se declara culpable porque es culpable?”.

Antes de esa comparecencia, también había firmado un cuestionario de nueve páginas en el que confirmó que su declaración era libre y voluntaria, que no había recibido promesas externas y que comprendía las consecuencias legales de su decisión. Esa misma documentación recoge que renunció expresamente a su derecho a apelar.

El alto estándar legal que Kohberger deberá superar

La vía que eligió Kohberger —una petición de alivio post-condena— es un procedimiento civil que le permite impugnar su condena al margen del proceso de apelación ordinario. Sin embargo, los expertos consultados por medios estadounidenses coincidieron en que las probabilidades de éxito son escasas.

La ley de Idaho exige que, una vez dictada la sentencia, el acusado demuestre una “injusticia manifiesta” para poder retirar una declaración de culpabilidad. Ese es un umbral legal muy elevado.

Samuel Newton, profesor asociado de derecho en la Facultad de Derecho de la Universidad de Idaho, explicó en CNN que Kohberger debería demostrar que su declaración fue involuntaria o que sus abogados le ocultaron información material que, de haberla conocido, lo habría llevado a optar por un juicio. Para ello necesitará, según Newton, “evidencia concreta y creíble”, además de justificar por qué afirmó bajo juramento que actuaba de forma libre.

El analista legal Joey Jackson señaló que los errores de los abogados “tendrían que ser tan graves como para quedar por debajo de los estándares profesionales mínimos”, un listón difícil de alcanzar dado el historial de la defensa.

Quién fue la abogada que lo representó y qué dice la defensa

Al frente del equipo defensor estuvo Anne Taylor, considerada una de las defensoras en casos capitales más reconocidas del estado, con casi tres décadas de experiencia, más de la mitad de ellas como abogada habilitada para casos de pena de muerte, según la AP.

El equipo de cuatro letrados designados por el tribunal pasó más de dos años intentando apartar la pena capital de la mesa: cuestionaron la validez de la evidencia de ADN, argumentaron que el diagnóstico de autismo de Kohberger reducía su culpabilidad y sugirieron la posible existencia de un sospechoso desconocido.

Ninguno de esos argumentos prosperó, y el juicio estaba previsto para comenzar apenas un mes después de que se cerrara el acuerdo. Taylor no hizo declaraciones: cuando un periodista llamó a su oficina, quien atendió respondió “sin comentarios” y colgó.

Qué dice el caso original y cuál es la reacción de las familias

Los cuatro estudiantes —Madison Mogen, de 21 años; Kaylee Goncalves, de 21; Xana Kernodle, de 20; y Ethan Chapin, de 20— fueron apuñalados mientras dormían en la madrugada del 13 de noviembre de 2022 en una casa fuera del campus de la Universidad de Idaho, en Moscow, una ciudad universitaria que no registraba homicidios desde hacía siete años.

La investigación fue seguida con atención en todo el país durante semanas, hasta el arresto de Kohberger en diciembre de ese mismo año.

Entre las evidencias presentadas por la fiscalía figuran el ADN de Kohberger hallado en una funda de cuchillo Ka-Bar dejada junto a dos de las víctimas, registros de Amazon que confirman la compra de ese cuchillo meses antes, y datos de torres de telefonía que rastrearon sus movimientos esa noche. Su teléfono estuvo apagado durante el período en que se produjeron los asesinatos.

La familia de Goncalves describió a Kohberger, en declaraciones recogidas por The New York Times, como “el mosquito que no puedes terminar de matar” y criticó al diario por darle una plataforma. El fiscal general de Idaho, Raúl Labrador, publicó en X que su oficina está “lista para hacer lo que sea necesario para garantizar que se haga justicia”.

Los kayakistas que recorrían un canal en el noreste de Cape Coral, Florida, en mayo de 2024 no esperaban encontrar restos humanos.

Dos años después de ese hallazgo, las autoridades confirmaron que esos restos pertenecen a Rose Marie Gayhart, una joven de 23 años que había desaparecido en 1985 y cuya familia llevaba más de cuatro décadas sin saber qué había ocurrido con ella.

El Departamento de Policía de Cape Coral anunció la identificación el 24 de julio de 2026 en un comunicado oficial. La confirmación llegó con la asistencia de la Oficina del Médico Forense del Distrito 21 y mediante muestras de ADN familiar obtenidas por la Oficina del Sheriff del Condado de Livingston, en Nueva York.

La Unidad de Crímenes Violentos trabajó en paralelo con esa dependencia para completar la identificación.

El último rastro

Gayhart había llegado a Florida desde Dansville, Nueva York, donde vivían sus padres. Al momento de su desaparición, trabajaba en un restaurante de Cape Coral conocido entonces como Big Howie’s Hot Dogs y residía en un parque de casas rodantes en North Fort Myers junto a su novio y la madre de este, según informó CBS News.

Su familia la reportó como desaparecida en 1985. Fue vista por última vez el 21 de marzo de 1985 en las inmediaciones del local donde trabajaba, de acuerdo con lo publicado por NBC News en su serie Cold Case Spotlight.

Golpes, ruidos y sospechas

La hermana de Gayhart, Laurie Travis, nunca dejó de buscar respuestas. En una entrevista concedida a la emisora WINK en 2017, Travis recordó que su hermana la había invitado a visitarla en Florida apenas dos semanas antes de desaparecer.

“No mejora, simplemente seguimos adelante”, declaró Travis a WINK. La hermana también afirmó que los vecinos del parque de casas rodantes ya sospechaban de un crimen desde entonces. “Creo que la mataron. Cuando hicieron la investigación, todos los vecinos decían lo mismo. Y había golpes, ruidos y peleas todo el tiempo en el parque”, agregó en la misma entrevista.

Según consignó New York Post, algunos vecinos creían que Gayhart estaba embarazada y quería regresar a Nueva York, pero que su novio se lo impedía.

La madre del novio, por su parte, habría enviado una carta a la familia de Gayhart en la que afirmaba haberle comprado un pasaje de ómnibus para que regresara. Esa mujer falleció con posterioridad a los hechos, según informó WINK.

En 2021, el programa Dateline de NBC incluyó el caso en su serie Cold Case Spotlight. “Ella nunca se hubiera ido sin dar señales de vida. Éramos mejores amigas; me hubiera contactado”, afirmó Travis en aquella ocasión.

Dos años entre el hallazgo y la certeza

CBS News destaca que el área donde fueron hallados los restos fue excavada con la participación del Departamento de Obras Públicas de Cape Coral, la Oficina del Sheriff del Condado de Lee, la Oficina del Sheriff del Condado de Broward y la Oficina del Médico Forense del Distrito 21, según el comunicado oficial de la Policía de Cape Coral.

La policía busca al responsable

El jefe de Policía Anthony Sizemore emitió una declaración tras el anuncio. “Durante más de 40 años, la familia de Rose Marie Gayhart cargó con el peso de no saber qué le había pasado. Esta identificación trae respuestas largamente esperadas y, al mismo tiempo, fortalece nuestra determinación”, sostuvo Sizemore en el comunicado.

“No importa cuánto tiempo pase, ni siquiera después de cuatro décadas: nuestras investigaciones no se detienen y nuestra búsqueda de justicia tampoco. Este es ahora un caso de homicidio activo y estamos comprometidos a seguir cada pista”, completó Sizemore.

El Departamento de Policía de Cape Coral solicitó a quienes tengan información sobre el caso que se comuniquen al número 239-574-3223. La investigación continúa abierta como homicidio activo.

Lo reconoció. Imposible no saber quién era él. Estaban cara a cara, como tantas otras veces durante años. Con sus uñas desesperadas le arrancó muestras de piel. Luchó, arañó, empujó y forcejeó hasta que perdió la batalla. Los últimos minutos de la vida de Leslie Preer fueron esos instantes agónicos. Ya no podía respirar. Moriría.

Ese miércoles 2 de mayo del año 2001, cuando Leslie de 49 años fue encontrada muerta por la policía en su propia casa de dos pisos, le faltaban ocho días para festejar sus 50 años. Minutos antes de ser hallada, a las 11.35, habían llegado a la vivienda su marido, Carl “Sandy” Preer, y el jefe de Leslie en la empresa de publicidad Specialties Inc, Brett Reidy. Reidy había llamado preocupado a Carl por la inusual ausencia de Leslie en la oficina y ni siquiera respondía el teléfono. Carl, que había dejado a su esposa en perfectas condiciones a las 7.25, intentó contactarla. No tuvo suerte. Finalmente, los dos se pusieron de acuerdo en encontrarse en la casa de los Preer, en el número 4824 de la avenida Drummond, en Chevy Chase, Montgomery, en los Estados Unidos.

Al llegar se saludaron en el porche y Carl abrió con su llave. Apenas entraron, notaron decenas de salpicaduras en las paredes del hall de ingreso. Eran de color óxido, más marrones que rojas. Avanzaron hacia la cocina donde vieron más manchas que parecían sangre seca, la mesa volcada y la alfombra corrida de lugar. Carl comenzó a llamar a Leslie a los gritos. Le respondió un silencio perturbador. Mientras, Reidy marcó al 911. Eran exactamente las 11.47 cuando emergencias tomó la llamada. El operador les pidió que salieran de la casa, que no tocaran nada.

Brett salió de inmediato; Carl, en estado de shock, optó por quedarse en la cocina desde donde llamó a un par de hospitales. Pensó que su mujer podría haberse lastimado y haber precisado ayuda médica. Nadie sabía nada de una tal Leslie Preer. Enseguida, Carl notó que el auto de Leslie estaba en la propiedad. No podía ser. En minutos llegó la policía. Fueron ellos los que subieron al primer piso de la residencia. No demoraron en verla: Leslie estaba muerta en el baño de la suite principal. Su cuerpo se encontraba boca abajo, con las piernas semiflexionadas sobresaliendo del cubículo de la ducha. Parecía tener golpes en la cabeza. ¿Se había golpeado sola? ¿O, era la casa el escenario de un crimen?

La voz del ADN

Carl era el último que había visto a la víctima. También era quien la había hallado. Se convirtió de inmediato en el principal sospechoso del homicidio. Los detectives supieron pronto que el matrimonio no andaba bien y que Leslie era alcohólica. Lo dijo el mismo Carl en su declaración policial: “Leslie era un amor absoluto, una belleza, cuando no bebía, pero bebía mucho. Y, con toda honestidad, esa es una de las razones por las que yo solía llegar muy tarde a casa… Se estaba volviendo difícil de lidiar”. De la noche previa al crimen, Carl dio un resumen tan detallado de lo que había hecho que llamó la atención de todos: había visitado un basural para tirar equipos informáticos antiguos y, luego, había recorrido tres locales en busca de un cargador de batería y de unas piezas para una cámara. Eso hizo que llegara a su casa a eso de las 21. Entró, saludó a Leslie con un beso y se fue a dormir sin comer porque estaba cansadísimo.

A los detectives les pareció que Carl estaba intentando construir una coartada. Lo sometieron a un test con el polígrafo y ¡falló! Era el sospechoso número uno.

Mientras esto sucedía con el viudo, el cuerpo de su mujer había sido trasladado en helicóptero hasta el sitio donde le realizaron la autopsia. En la escena, los peritos buscaban rastros: sangre que no fuera de Leslie, huellas digitales, pelos, cualquier cosa que hablara de lo sucedido. Cuando rociaron todo con el compuesto químico luminol, una sustancia que reacciona frente al hierro que contiene la sangre aunque se la haya limpiado, se iluminaron paredes, pisos, marcos de puertas, zócalos, muebles y las bachas de la cocina y del baño de la suite. La presencia hemática se había vuelto evidente.

Los detectives elaboraron una hipótesis: el asesino la había golpeado en la planta baja y, luego, había subido el cuerpo para ponerlo debajo de la ducha y así poder borrar huellas. Meticuloso, el atacante también había pasado el trapo por el piso del hall de entrada y en la cocina.

En la morgue los forenses analizaron a fondo el cadáver. Era obvio que esa mujer había luchado porque había material genético debajo de sus uñas.

En esos tiempos, los resultados de ADN demoraban unos 60 días. El resultado del análisis redujo la angustia de Carl y lo quitó del primer lugar de la lista de sospechosos: el ADN no era suyo, pertenecía a un hombre desconocido. Aun así los detectives no lo descartaron del todo y lo siguieron mirando con cierta desconfianza.

La autopsia demostró que la víctima fue golpeada en la cabeza unas siete veces en la nuca y en la frente, tenía heridas defensivas y había sido rematada por ahorcamiento manual.

Una lista con posibles asesinos

Las autoridades le pidieron a Carl que elaborara, con paciencia y precisión, una lista que incluyera a todos los hombres que habían interactuado, a lo largo de la vida, con su esposa. Familiares, amigos, colegas, compañeros ocasionales de trabajo, amigos de su hija, vecinos, conocidos. No lo supieron entonces, pero en la lista confeccionada por su marido, estaba el criminal. Pasaría muchísimo tiempo hasta que repararan en él.

Las declaraciones de los vecinos corroboraron lo que Carl había dicho. Meg Bloom dijo que a las 7.25, antes de subirse con su hija a su auto, había visto a Carl Preer salir de su casa y lo había escuchado despedirse de Leslie, aunque no había podido escuchar la respuesta de ella. Mary Lewis, quien pasó esa mañana en el jardín cuidando a unos niños, aseguró no haber oído nada, ni gritos ni ruidos extraños provenientes de la casa de los Preer.

La policía pidió a varios hombres de esa lista una muestra de ADN para cotejar con el que tenían. Negativo. También buscaron, en las bases de datos, a sujetos violentos que pudieran vivir en la zona y compararon sus ADN. Otra vez, negativo.

Pasaron los meses, los años, las décadas.

El caso seguía abierto, pero sin novedades. Al punto que Carl y su hija Lauren perdieron la esperanza de encontrar al asesino y dilucidar el móvil del crimen.

En junio de 2017, Carl murió por un shock séptico, sin haber sido totalmente exonerado de las oscuras sospechas que muchos mantenían sobre él. Con el caso irresuelto, Carl seguía de alguna manera en la mira.

Tenía 66 años y el corazón roto por tanta injusticia.

La traición de la botella de agua

El desarrollo de la ciencia de la genealogía genética fue vital para reexaminar este caso abierto. La oportunidad llegó en el 2022. El 1 de septiembre de ese año, Donna Fenton, de la fiscalía del condado de Montgomery, le pidió a la jueza autorización para hacer un estudio profundo de las muestras recolectadas en el 2001. Habían pasado más de 21 años y quería someterlas a los nuevos análisis disponibles con lo que se pueden reconstruir árboles familiares genealógicos. El ADN hallado bajo las uñas de Leslie podía dirigir a los investigadores hasta algún pariente del asesino desconocido y, así, tener un hilo del que tirar para atraparlo.

La jueza autorizó y se enviaron las muestras al laboratorio Othram que generó un perfil de ADN de alta resolución. Eso fue lo que usaron las detectives de casos sin resolver, Tara Augustin y Alyson Dupouy, para comenzar, con infinita paciencia, el armado de los árboles familiares. Esas células NN llevaron a Augustin hasta un pariente lejano en Rumania de apellido Gligor.

El martes 4 de junio de 2024 se pusieron a revisar las fichas del caso y ¡bingo! Ahí, en la lista que había hecho en su momento Carl Preer, figuraba Eugene Gligor. El joven había sido novio de larga data de Lauren, la única hija de la pareja. Este hombre había sido entrevistado cuando fue el caso, pero nadie sospechó ni siquiera mínimamente de él. Ahora, lo tenían. Habían pasado, entre el día del crimen y el haber dilucidado el nombre del homicida de Leslie, ocho mil cuatrocientos treinta y cinco días. Solicitaron la orden de arresto.

Para corroborar sus sospechas precisaban el ADN de este hombre. No podían pedirle una muestra con orden judicial porque no tenían “causa probable suficiente” y él podía negarse a darla. Por otro lado, lo alertarían de que estaba bajo sospecha y él podría buscar un abogado para montar su estrategia defensiva. Querían golpear primero, no perder la oportunidad de sorprenderlo. Querían obtener su perfil sin que lo supiera y para ello montaron guardias. Lo siguieron de cerca. El 9 de junio, en el aeropuerto de Dulles, se dio la oportunidad que esperaban: Gligor arrojó a la basura una botella de agua que venía tomando. Legalmente, si alguien descarta algo, se considera que es un objeto abandonado y que puede ser recogido sin consentimiento. Rescataron el envase con todas las precauciones del caso y lo enviaron a analizar.

El resultado estuvo listo cinco días más tarde: match total. Gligor era el asesino de Leslie.

El 15 de junio de 2024, Eugene Gligor, 44 años, fue detenido en la puerta de su propio edificio de departamentos en U Street, un barrio cool lleno de restaurantes y bares, en la ciudad de Washington. Estaba sentado en la escalera de la entrada, con un café entre sus manos y mirando su celular cuando llegaron los policías.

Tres días más tarde fue acusado por el asesinato en primer grado de Leslie Preer y solicitaron su extradición al estado donde ocurrieron los hechos. Nada de libertad condicional, ya había estado libre por demasiado tiempo.

Lauren fue la primera en ser informada de que tenían al homicida. Al escuchar el nombre, gritó desolada: “Noooooo, noooo”.

El 18 de junio fue interrogado por las dos mujeres detectives que ayudaron a resolver el caso Augustin y Dupouy. Ellas lo sorprenden al revelarle, él no tenía la menor idea, cómo habían llegado hasta él: la botella de agua que había tomado en el aeropuerto.

Ausente en el funeral

Eugene Gligor (nacido el 11 de septiembre de 1979) había sido novio de Lauren Preer (nacida en 1977) durante un lustro. Se conocieron siendo adolescentes. Ambos habían crecido en el mismo barrio y habían cursado la secundaria en el mismo colegio Bethesda-Chevy Chase. Compartían amigos, salidas y familias. Gligor decía, por esos años, que deseaba ser ingeniero en sistemas. Visitaba la casa de los Preer cada semana y sus “suegros” lo adoptaron como a un hijo. Carl Preer hacía asados, Leslie cocinaba pastas e, incluso, lo llevaron de veraneo a la playa varias veces. A veces jugaban todos a cartas o juegos de mesa.

En la familia de Eugene Gligor eran cuatro: su hermano mayor Stefan y sus padres. El padre, Virgil Gligor, había nacido en Rumania, era profesor de seguridad informática en la Universidad de Maryland y también dueño de una consultora en ciberseguridad. Judith Graves, la madre, tenía un puesto ejecutivo en el World Bank.

En ese tiempo de noviazgo, Lauren fue testigo involuntario del divorcio de los padres de su novio: Virgil le recriminaba a Judith haber tolerado a su hijo menor hurtos, el abuso de drogas y que les birlara dinero sin permiso. Para Virgil ser tan permisivo era algo inaceptable. De hecho, Eugene terminó siendo expulsado del colegio el mismo año en que sus padres se divorciaron. Muchos justificaron su conducta y su consumo excesivo de alcohol y drogas por ese trauma familiar.

Cuando comenzaron la facultad ambos inevitablemente se alejaron y la relación se enfrió. En 1997, cuando cursaban segundo año en la universidad, Lauren lo citó en un bar llamado Madam’s Organ, en el noroeste de Washington y le comunicó lo que tenía pensado: “Somos demasiado jóvenes. Tenemos que poder ver qué más hay en el camino”. Gligor lo entendió, estuvo de acuerdo. Terminaron en buenos términos y siguieron la vida por separado. Lauren siguió viviendo relativamente cerca de sus padres y hablando con su madre cada mañana.

Habían sido muy unidos, sin embargo, cuando ocurrió el crimen cuatro años después, Gligor no asistió al funeral de su exsuegra. Estuvieron todos los compañeros del secundario de Lauren y amigos, menos él.

Lo curioso es que, ese mismo día, Gligor se había subido a su auto y había manejado hacia Portland, en Oregon, con la excusa de visitar a un amigo. Ese amigo recuerda que le llamó mucho la atención la visita inesperada de Gligor, él pensaba que tendría que haber ido al entierro de la madre de su ex. Pero terminó suponiendo que, a lo mejor, estaba demasiado impresionado.

Quienes conocieron a Gligor lo describieron como un joven serio y de actitud tranquila. Ninguno lo creyó capaz de cometer un crimen. Jordan Weiers, quien trabajaba con él en una inmobiliaria desde 2018, aseguró: “Imposible de creer. ¿Eugene? No podía imaginarlo ni lastimando a una mosca”.

Alertas inadvertidas

La detención permitió conocer más cosas sobre él: luego del homicidio había sido detenido por manejar alcoholizado, por robos menores y por posesión de armas. Como nada había sido de gravedad, su ADN no integraba las bases de datos policiales.

Hubo un detalle nada menor que todos desconocían hasta la detención, salvo Lauren: un episodio del año 1995 que no había quedado asentado en ninguna ficha, solo en la memoria de su ex novia. Una noche fue llevado a una dependencia policial para ser interrogado por ser parecido a la descripción que había hecho una mujer atacada en una bicisenda. El lugar de la agresión quedaba muy cerca de la casa de Gligor y en el camino hasta la casa de Lauren. Además, él coincidía con los rasgos que esa víctima había dado. Lauren fue con una amiga a buscarlo a la comisaría. Le dijeron a los agentes que era una acusación descabellada, que estaban confundidos. Hasta les mostraron fotos de otros compañeros de colegio parecidos a Gligor y que encajaban con ese supuesto atacante. Convencieron a todos y los tres se fueron a su casa. Nada quedó registrado. Hoy Lauren cree que la agresión puede haber sido cierta.

Hubo algo más que la policía había pasado por alto. El 30 de enero de 2002, un viejo vecino de Gligor sugirió a los detectives del caso Preer que ese joven podría estar ligado al crimen, pero no brindó pruebas ni desplegó motivos para justificar la sospecha. Nadie prestó atención.

Eugene Gligor continuó viviendo sin mayores contratiempos. Se trasladó a Nueva York donde consiguió trabajo en el mundo culinario. Se casó con una joven llamada Jane Beth Brockman de la que se divorció a comienzos del año 2015. Volvió a casarse y con su nueva pareja se instalaron en Washington, donde tenían una vida social intensa, regada con excesos de alcohol. Tanto que en algún momento Gligor se internó voluntariamente para desintoxicarse. Justo antes de su arresto, Gligor y su novia habían estado de vacaciones por Europa.

En todos esos años que siguieron al crimen de su madre, Lauren se encontró tres veces de manera accidental con su ex. La primera vez fue luego de la muerte de Leslie. Lauren le contó lo ocurrido y él opinó poco, solo dijo que lo sentía mucho.

Antes de morir en 2017, Carl Preer le advirtió a Lauren lo que él pensaba de Gligor: que era un tipo extraño, muy oscuro, y le insistió que no confiara en su aparente calma. Lauren no le dio mayor importancia a las sospechas, su padre parecía obsesionado.

En 2019, Lauren volvió a toparse con Gligor, pero no hablaron de Leslie.

En 2021, la segunda esposa de Gligor solicitó una perimetral contra él. Lo acusó de conducta imprevisible: sostuvo que le arrojaba objetos peligrosos y que daba puñetazos a las paredes. La justicia fue ciega y sorda y alegó que no había razones para creer que hubiera abuso. En esas semanas, Lauren recibió un mensaje de Stefan Gligor, el hermano mayor de su ex: decía que temía ser lastimado por él. Lauren se asustó tanto que decidió no responder el mensaje.

En 2023, en un restaurante, Lauren y Gligor se vieron por tercera vez: “Hablé con él. Siempre me pareció un tipo normal. ¡Como alguien que cometió un crimen así puede actuar de esa manera y mirarte a los ojos! Es casi irreal (...) Nunca en estos años pensé que alguien cercano a nosotros podría haber lastimado a mi mamá”, reveló luego de conocer la verdad.

Crimen con castigo

La noticia de su detención conmocionó profundamente a Lauren y la dejó con un sabor amargo. Al fin de cuentas, ella había sido quien llevó a Gligor a su casa.

En mayo de 2025 Gligor se declaró culpable de asesinato en segundo grado, sin premeditación. De esa manera evitó el juicio por jurados donde su condena podría haber sido más severa.

Durante la audiencia de sentencia se expuso el video de su interrogatorio donde se lo ve hablar sin derramar lágrimas. Frío, desalmado, calculador y egocéntrico. Cuando la policía se lo hace notar, él se defiende diciendo que no llora porque está deshidratado y muy cansado.

La fiscalía realizó la reconstrucción y pidió 30 años de cárcel. Demostró que Gligor golpeó la cabeza de su ex suegra repetidamente contra el piso del hall de recepción de la casa. Lo realizó con una violencia salvaje, sus heridas calzaban a la perfección con el zócalo de madera. Como ella no murió con los golpes y seguía respirando, el acusado optó por ahorcarla con sus manos apretando su cuello, lo que produjo tremendas hemorragias en sus ojos. Luego, arrastró el cuerpo ensangrentado escaleras arriba y lo colocó en la ducha. Abrió el agua caliente y la dejó correr para eliminar rastros. El agua estaba hirviendo y quemó la piel de la víctima en varios sitios. Acto seguido, pasó el trapo por el piso del ingreso de la casa y salió por la puerta de atrás.

Lo que no se pudo dilucidar fue el móvil del crimen. Gligor no quiso revelarlo. Calló y sometió a Lauren, una vez más, a la tortura de no saber.

Los abogados defensores del acusado intentaron una estrategia: su cliente había pasado una infancia traumática, había experimentado un blackout (laguna de memoria por el consumo de sustancias) en el momento clave y se explayaron en su posterior buen comportamiento dando clases de yoga en prisión. Cuando le tocó el turno para hablar, Gligor pidió perdón, se excusó diciendo que la noche anterior al asesinato había consumido enormes cantidades de alcohol y cocaína, que eso le había provocado el brote violento. Dijo: “Recuerdo vagamente salir de la casa de los Preer por la mañana; el resto es una nebulosa”.

El 28 de agosto el juez dictó sentencia: 22 años tras los barrotes. Sostuvo que el asesinato había sido brutal, con ensañamiento, y que había intentado encubrirlo.

Respecto del móvil, la teoría sostiene que Gligor pudo haber entrado a robar, pensando que no habría nadie, y que fue sorprendido por su ex suegra que lo reconoció. También hubo hipótesis más complejas, sin mucho asidero, que deslizaron que Gligor podía tener una especie de obsesión sexual con Leslie.

El convicto podría quedar libre al cumplir 16 años de prisión efectiva, en 2040.

Lauren, desde la violenta muerte de su madre, ha vivido consumida por el miedo. Después del homicidio, logró terminar sus estudios universitarios en la Universidad Marymount y en la Savannah College of Art and Design. En el año 2000 entró a trabajar como ejecutiva de ventas en las tiendas Nordstrom. Desde entonces su ascenso laboral no se detuvo y hoy es directora de eventos y banquetes para una firma importante de Virginia.

Se casó y se divorció en 2010. Desde entonces tuvo dos parejas más: siete años con Shawn Masset y dos más con Alex Rolnick. No tuvo hijos y cuida de sus dos gatos. Es madrina de Bella, la hija de su amiga Lisa Wood. En su cuarto de huéspedes de su casa en Fairfax, Virginia, tiene varias fotos de su padre. Les habla cada vez que se siente sola: “Me hubiese gustado papá que estuvieras aquí, gracias por ser un padre tan maravilloso, y ¡siento tanto que no hayas podido ver que se hizo justicia!”. A pesar de su éxito profesional, entre las cuatro paredes de su casa las cosas no son simples.

Tras el crimen pasó mucho tiempo sin poder ducharse sola. Las cortinas de los baños donde vive deben ser siempre transparentes y, cuando llega a cualquier sitio, tiene la urgencia de revisar todo para sentirse segura. El temor es una constante emocional. Desde mayo del año 2001 Lauren Preer (49) duerme cada noche de su vida con una pistola bajo la almohada: una Taurus 9 mm. Y, en su cartera, lleva siempre un tubo con gas pimienta. No quiere que le pase como a su madre, que la muerte venga por ella y la encuentre desarmada.

Un adolescente que nunca había caminado por sí solo consiguió dar sus primeros pasos a los 15 años gracias a un tratamiento experimental desarrollado para una forma severa y poco frecuente de epilepsia infantil.

El protagonista se llama Connor, diagnosticado con una mutación en el gen SCN2A, responsable de alterar la actividad eléctrica en el cerebro y provocar crisis epilépticas diarias, retrasos del desarrollo y problemas motores y digestivos desde el nacimiento.

Un equipo de la Universidad de California, San Diego aplicó una terapia genética personalizada basada en moléculas sintéticas llamadas oligonucleótidos antisentido, diseñadas para silenciar únicamente la copia defectuosa del gen en el organismo de Connor.

Según los resultados del estudio publicado en Nature Medicine, este abordaje redujo de forma notable la frecuencia de las convulsiones y permitió progresos inéditos en el desarrollo motor y la calidad de vida del paciente, sin efectos adversos graves.

Identificar el origen: la búsqueda del gen responsable

Connor presentó complicaciones neurológicas desde su nacimiento. Según declaró su madre, Kelley, en un episodio del podcast de la n-Lorem Foundation, los médicos comenzaron a probar diferentes medicamentos antiepilépticos cuando tenía ocho meses, sin conseguir controlar las crisis. “A los dos y tres años sufría hasta 50 convulsiones diarias”, relató. El desarrollo motor también se encontraba gravemente afectado: Connor no lograba sostener la cabeza, sentarse ni dar pasos por sí mismo.

Durante años, la familia buscó respuestas en múltiples hospitales y especialistas. El diagnóstico llegó recién cuando Connor tenía casi cinco años, gracias a una secuenciación del exoma, no todos los genes figuraban en los paneles genéticos convencionales de la época. El hallazgo confirmó una mutación en SCN2A, un gen cuyo producto, el canal de sodio Nav1.2, es fundamental para la transmisión eléctrica en las neuronas. “Cuando finalmente recibimos el diagnóstico, no existía ningún tratamiento disponible para su enfermedad”, recordó Kelley.

El caso de Connor refleja una realidad común en enfermedades nano-raras, definidas por la n-Lorem Foundation como aquellas que afectan entre una y treinta personas en el mundo. Según la Universidad de California, San Diego (UCSD), las mutaciones en SCN2A causan una forma grave de epilepsia infantil, asociada a retraso del desarrollo, trastornos del espectro autista, problemas de movimiento y alteraciones gastrointestinales.

El desarrollo de una terapia individualizada

En 2017, Kelley contactó a Stan Crooke, fundador y director ejecutivo de la n-Lorem Foundation, quien desde entonces consideró el caso de Connor como uno de los motores para crear la organización.

De acuerdo con él, el proceso de diseñar una terapia de precisión para Connor enfrentó numerosos obstáculos científicos y burocráticos. Uno de los mayores retos fue conseguir que una institución aceptara tratar al paciente. La solución llegó gracias a la intervención de la neuróloga pediátrica Olivia Kim-McManus en el UCSD.

El tratamiento se basó en el uso de oligonucleótidos antisentido (ASO) selectivos de alelo, moléculas sintéticas diseñadas para silenciar únicamente la copia mutada del gen SCN2A, preservando la función de la copia sana. Según los resultados publicados en Nature Medicine, la administración de los ASO se realizó mediante inyecciones espinales bajo anestesia, repitiéndose cada dos o tres meses.

Los resultados del ensayo, que incluyó a dos pacientes (Connor, de 14 años al inicio, y otro niño de 9), mostraron que el tratamiento redujo las convulsiones en un 26% y un 90% respectivamente, además de mejoras en habilidades motoras, lenguaje, procesamiento sensorial y conductas adaptativas. En el caso de Connor, la intervención permitió que caminara de forma independiente por primera vez a los 15 años, un hito considerado fuera de la ventana de desarrollo habitual.

El mismo estudio documenta avances en problemas gastrointestinales crónicos, reducción de la carga de medicamentos y ausencia de efectos adversos graves relacionados con el ASO.

El potencial y los límites de las terapias personalizadas

Además de las mejoras motoras y neurológicas observadas, el caso de Connor permitió demostrar que los oligonucleótidos antisentido pueden modular el sistema nervioso autónomo, responsable de funciones básicas como la digestión y el ritmo cardíaco. Stan Crooke, en el podcast de la n-Lorem Foundation, destacó: “Connor es la primera demostración de que un ASO puede abordar problemas en el sistema nervioso autónomo”.

La experiencia también evidenció la importancia de contar con diagnósticos genéticos tempranos y accesibles. Kim-McManus sostuvo en un comunicado de la UCSD que “la terapia está diseñada específicamente para el diagnóstico genético individual”, y que el éxito en Connor abre la puerta a tratamientos personalizados para otras enfermedades monogénicas raras.

A pesar de los avances, el tratamiento requiere ajustes constantes en la dosis y frecuencia, ya que la terapia no modifica permanentemente el ADN y sus efectos disminuyen con el tiempo. Según el estudio en Nature Medicine, la administración regular resultó esencial para mantener los beneficios, y la colaboración entre investigadores, clínicos y familias fue clave para superar las dificultades logísticas y regulatorias.

Los autores del artículo científico advierten que, aunque los resultados son prometedores y no se registraron efectos adversos graves, se necesita un seguimiento a largo plazo para confirmar el potencial modificador de la enfermedad de este tipo de terapias. El caso de Connor marca una nueva etapa en la medicina de precisión y ofrece esperanza a las familias afectadas por mutaciones nano-raras en todo el mundo.

Un equipo del Instituto Skolkovo de Ciencia y Tecnología de Rusia determinó que las mutaciones aleatorias del ADN fijan un límite a la vida humana incluso en un escenario ideal en el que la medicina lograra eliminar el resto de los procesos del envejecimiento: la mayoría de las personas no superaría los 150 a 190 años, porque el daño genético seguiría acumulándose hasta afectar el funcionamiento del organismo, informó el portal científico Science Alert.

Las simulaciones ubican la esperanza de vida mediana en un rango de 146 a 194 años dentro de una población libre de enfermedades asociadas a la edad. Esa cifra equivale a cerca del doble de la longevidad humana actual, de unos 79 años en las condiciones más favorables descritas por el portal.

El hallazgo, publicado en la revista científica npj Aging, no constituye una predicción sobre cuánto vivirá la población en el futuro, sino un experimento teórico para medir hasta dónde podrían limitar la vida las mutaciones somáticas por sí solas.

El equipo se propuso determinar si las mutaciones aleatorias del ADN seguirían imponiendo un techo a la vida humana aunque todos los demás rasgos del envejecimiento pudieran eliminarse. El modelo lo confirmó: nadie viviría para siempre, incluso si se evitaran el cáncer y otras enfermedades vinculadas con la edad.

El daño en células vitales impone el techo biológico

Con el paso del tiempo, el ADN acumula mutaciones al azar. Cada división celular puede introducir pequeños errores, y aunque el organismo cuenta con mecanismos de reparación, estos no son perfectos.

La mayoría de esas mutaciones no causa daños, pero algunas contribuyen a enfermedades como el cáncer. El nuevo análisis plantea que, aun si esas patologías pudieran prevenirse, la acumulación continuaría y deterioraría de forma gradual la capacidad funcional de las células.

El equipo dirigido por el biólogo computacional Dmitrii Kriukov construyó un modelo matemático para cuantificar de manera sistemática cómo la tasa de mutación del ADN afecta a los principales órganos del cuerpo. Con esa información calculó la duración de la vida en una población humana sin enfermedades relacionadas con la edad.

Kriukov advirtió que se trata de “una estimación matemática, aunque cuidadosa, no de datos experimentales". También señaló que las vidas máximas calculadas “no son un veredicto de inevitabilidad”, pero sí muestran que las mutaciones somáticas, aunque por sí solas parecen un motor débil del envejecimiento, pueden volverse decisivas cuando se combinan con otros mecanismos.

El estudio también distingue entre tejidos con distinta resistencia. Órganos y tejidos como la piel y el hígado reemplazan células viejas por nuevas de forma constante, por lo que en teoría pueden sostener esa renovación durante mucho tiempo. En cambio, células de órganos vitales como el corazón y el cerebro son en gran medida irreemplazables. Esas células de larga vida siguen acumulando mutaciones a lo largo de los años y, conforme al equipo, son las que imponen las restricciones más estrictas sobre la duración máxima de la vida.

Las mutaciones son solo una parte del envejecimiento

La hipótesis de que la acumulación de mutaciones en el ADN podría ser la causa fundamental del envejecimiento se discute desde hace décadas y constituye la base de la teoría somática del envejecimiento. Estudios anteriores ya habían mostrado que las mutaciones aumentan a lo largo de la vida, pero seguía abierta la discusión sobre si ese fenómeno bastaba por sí solo para explicar el deterioro asociado a la edad.

El trabajo de Kriukov y sus colegas sugiere que las mutaciones somáticas son solo una parte del problema. Si ese factor por sí solo fija una vida mediana de alrededor de 156 años y la humanidad vive mucho menos, entonces deben existir otros límites biológicos en juego.

De acuerdo con los autores, el valor del marco propuesto no está solo en identificar un techo teórico, sino en ofrecer una herramienta para medir cuánto aporta cada proceso biológico al envejecimiento. Ese enfoque podría ayudar a decidir qué mecanismos conviene priorizar en los intentos por ralentizarlo.

El envejecimiento no se reduce a la aparición de enfermedades, aunque con la edad aumente de forma exponencial el riesgo de afecciones como cáncer, enfermedades cardíacas y demencia. Para los autores, descomponer el envejecimiento en componentes mecanísticos cuantificables es un primer paso hacia una teoría integral del proceso.

Los investigadores sostienen que incorporar otros factores mayores del envejecimiento podría abrir el camino hacia una explicación mecanística más completa. Añaden que alcanzar ese objetivo requerirá esfuerzos coordinados entre múltiples grupos de investigación y distintas áreas científicas.

Durante años, el deseo de entender qué distingue a los deportistas sobresalientes impulsó teorías y debates sobre el origen del talento atlético. La irrupción de la genética deportiva generó expectativas de respuestas concretas, aunque la ciencia todavía enfrenta obstáculos para convertir la información genética en pronósticos confiables sobre el rendimiento. Según un análisis de la revista especializada de alto rendimiento High Fitness, una revisión internacional de 25 años aporta nuevos datos sobre la relación entre herencia biológica y capacidad física.

El informe seleccionó los resultados más sólidos y descartó creencias instaladas en el ámbito deportivo. Sostiene que, aunque se identificaron variantes ligadas a resistencia, potencia y fuerza, ninguna permite definir con certeza quién se destacará en el alto rendimiento. El trabajo resalta el peso de la preparación y el entorno sobre los supuestos beneficios de la genética.

Este diagnóstico coincide con evaluaciones de expertos en publicaciones especializadas. Un artículo publicado en la revista científica Genes (Basel) señala que, aunque la utilización de información genética en el deporte gana terreno, todavía es necesario un respaldo empírico más robusto antes de su aplicación profesional.

Qué estudia la genética aplicada al deporte

El ADN guarda la información que define las características de cada individuo, pero pequeñas diferencias —denominadas polimorfismos genéticos— generan diversidad.

La genética deportiva investiga cómo estas variaciones influyen en cualidades físicas, como la resistencia o la potencia. Para identificar “marcadores genéticos”, los especialistas comparan la frecuencia de ciertas variantes entre deportistas de élite y la población general.

Según el informe, solo 128 de los 251 polimorfismos evaluados en 25 años cumplieron criterios de rigor y replicación. La revisión en Genes (Basel) destaca la influencia de los genes ACTN3 y ACE, aunque aclara que aún no existen pruebas suficientes para trasladar estos hallazgos al ámbito práctico.

Genes bajo análisis: resistencia, potencia y fuerza

Entre los marcadores más observados figura ACTN3, cuya variante C permite la producción de una proteína presente en fibras musculares de rápida contracción, esenciales para disciplinas explosivas. Sin embargo, High Fitness advierte que esta característica no garantiza el éxito: hay atletas de élite sin ella y personas con el genotipo “ideal” que no logran destacarse.

En deportes de larga duración, variantes en AMPD1, PPARA y PPARGC1A se relacionan con el metabolismo energético y el uso eficiente de grasas. El gen HFE interviene en el transporte de hierro. Para la fuerza máxima, estudios recientes destacan el papel del receptor de andrógenos (AR) y PPARG. Según la revisión internacional, los modelos actuales suman la influencia de varias variantes y descartan la existencia de un único “gen del campeón”.

El informe establece que la combinación de estos marcadores solo explica una fracción de las diferencias observadas. “Incluso los 12.111 polimorfismos asociados a la altura apenas explican el 40% de la variabilidad”, indica el texto, y subraya que anticipar el rendimiento deportivo resulta aún más complejo.

Por qué los tests genéticos no cumplen sus promesas

En los últimos años, varias empresas ofrecen pruebas que prometen anticipar el potencial físico o diseñar rutinas personalizadas a partir del ADN. Según la revista deportiva, estas propuestas carecen de base científica: los marcadores empleados representan solo una pequeña parte del rendimiento y dejan de lado la influencia de múltiples genes y condiciones externas.

Otro artículo divulgado en la revista Human Genomics advierte que resulta “prematuro y riesgoso” utilizar la genómica actual para predecir resultados o planificar entrenamientos. El texto recomienda restringir estos servicios hasta que exista evidencia más completa y regulaciones adecuadas.

“Hoy no se justifica el uso de tests genéticos para seleccionar talentos ni para personalizar entrenamientos”, advierte el informe. Los expertos señalan el peligro de interpretar los resultados de modo erróneo y desalentar a quienes no poseen los supuestos genes “favorables”.

Por el momento, la observación directa, la respuesta individual al trabajo físico y la experiencia de los entrenadores siguen siendo herramientas más seguras para orientar trayectorias deportivas.

Hacia dónde va la investigación

Hoy, los estudios se orientan a proyectos de mayor alcance que integran información genética, molecular, bioquímica y fisiológica. Los especialistas citados por High Fitness consideran que solo con grandes bases de datos y tecnologías avanzadas será posible analizar la interacción entre genes, ambiente y epigenética.

Nuevas líneas exploran el impacto de la herencia en la adaptación al entrenamiento, la prevención de lesiones y los factores psicológicos que influyen en el desempeño. Por ahora, la genética ofrece algunas pistas, pero no permite anticipar quién llegará a la cima.

La información disponible confirma que el rendimiento depende de una combinación de factores: preparación, alimentación, entorno y mentalidad. La genética puede aportar datos relevantes, pero no alcanza para identificar campeones ni sustituye la dedicación y el esfuerzo necesarios para sobresalir.

Treinta y seis años después de la invasión militar de Estados Unidos a Panamá, dos familias podrán finalmente dar sepultura a sus seres queridos. La Procuraduría General de la Nación entregó los restos óseos de Marcos Antonio Coulthrust Quiñones y Manuel Carol Ojo, identificados mediante pruebas de ADN procesadas en Panamá y Guatemala como parte de las investigaciones sobre las víctimas del 20 de diciembre de 1989.

La entrega se realizó en el cementerio Jardín de Paz, con la presencia de familiares de ambas víctimas, quienes expresaron su satisfacción por el trabajo desarrollado para recuperar sus identidades.

Los estudios fueron efectuados por el Laboratorio de Análisis Biomolecular del Instituto de Medicina Legal y Ciencias Forenses y el Laboratorio de Genética Forense de la Fundación de Antropología Forense de Guatemala.

La identificación constituye un nuevo avance en un proceso que permanece abierto más de tres décadas después de la operación militar estadounidense. Los restos forman parte de los sumarios que tramita la Sección de Descarga de la Fiscalía Metropolitana para esclarecer las muertes, ubicar a los desaparecidos y determinar la identidad de cuerpos enterrados sin información suficiente tras los combates.

La invasión comenzó durante la madrugada del 20 de diciembre de 1989, cuando fuerzas estadounidenses ejecutaron la denominada Operación Causa Justa. El ataque fue desplegado por aire, tierra y mar contra 27 objetivos militares de manera simultánea, con la participación de aproximadamente 24,000 soldados, además de las tropas que Estados Unidos mantenía en territorio panameño.

El objetivo declarado era capturar al general Manuel Antonio Noriega, proteger a ciudadanos estadounidenses, defender el funcionamiento del Canal y respaldar la instalación del gobierno encabezado por Guillermo Endara.

Los ataques alcanzaron zonas densamente pobladas, entre ellas El Chorrillo, donde estaba ubicada la Comandancia de las Fuerzas de Defensa, además de San Miguelito, Río Hato y sectores de Colón.

El Chorrillo quedó marcado por los bombardeos y los incendios que destruyeron viviendas, comercios, una escuela, estaciones de autobuses y otras estructuras. Según los alegatos recogidos por la Comisión Interamericana de Derechos Humanos, miles de residentes fueron desplazados y unas 18,000 personas quedaron sin hogar, mientras el acceso a algunas áreas permaneció restringido durante días.

Treinta y seis años después de la invasión, Panamá continúa exhumando restos humanos para esclarecer uno de los capítulos más dolorosos de su historia.

El número de muertos continúa siendo uno de los puntos más controvertidos de la invasión. Estados Unidos reportó 202 civiles y 314 militares panameños fallecidos, para un total de 516 personas. Sin embargo, organizaciones de derechos humanos y fuentes independientes estimaron que las víctimas civiles pudieron superar las 2,000, una diferencia que nunca ha sido aclarada definitivamente.

La ausencia de un conteo definitivo estuvo vinculada, entre otros factores, con entierros realizados sin registros completos, cuerpos no identificados y denuncias sobre fosas comunes. La CIDH también recogió cuestionamientos sobre la falta de preparación para identificar, registrar y disponer de los restos humanos con el detalle necesario, situación que prolongó durante décadas la incertidumbre de numerosas familias.

El Registro de Víctimas de la Comisión 20 de Diciembre, actualizado hasta marzo de 2026, contiene 443 nombres en distintas etapas de verificación. Los primeros 238 corresponden a fallecidos y desaparecidos confirmados, mientras que otros 205 nombres permanecen bajo investigación, a partir de información aportada por familiares, organizaciones de derechos humanos y fuentes documentales.

La Comisión advierte que el registro es un documento abierto y puede modificarse conforme se validen los datos con el Tribunal Electoral y otras instituciones. Además, algunas entradas en investigación coinciden con víctimas ya incorporadas en el listado confirmado, por lo que los 443 registros no representan necesariamente esa misma cantidad de personas distintas.

La lista reúne víctimas nacidas en diferentes provincias, panameños nacidos en el extranjero y ciudadanos de otras nacionalidades. Sus edades abarcan desde un recién nacido hasta personas mayores de 80 años, evidencia de que el impacto de la operación alcanzó a niños, jóvenes, adultos y ancianos, tanto civiles como integrantes de las fuerzas panameñas.

Durante los últimos años, las investigaciones recibieron un nuevo impulso mediante la exhumación de restos, la recuperación de cuerpos trasladados entre cementerios y el análisis de perfiles genéticos. Especialistas del Instituto de Medicina Legal y la Fundación de Antropología Forense de Guatemala han comparado muestras óseas con el ADN aportado por familiares de personas desaparecidas.

Ese trabajo permitió previamente a víctimas como Ricardo Aurelio Arana Riquelme, mediante estudios genéticos realizados durante 2024, y a Eric Abdiel Bonilla Terrero, cuyos restos fueron ubicados en el antiguo cementerio de Cerro Batea y trasladados posteriormente al Jardín de Paz.

La entrega de Coulthrust Quiñones y Carol Ojo permite cerrar parcialmente dos historias familiares, pero también confirma que el proceso de identificación está lejos de concluir. Todavía existen restos pendientes de análisis, casos de desaparición sin resolver y familias que esperan una respuesta oficial sobre lo ocurrido con sus parientes durante y después de la invasión.

Cada identificación representa más que un resultado forense: restituye un nombre, permite completar un duelo y recupera una parte de la memoria histórica. Mientras continúen las exhumaciones y las pruebas genéticas, Panamá seguirá intentando esclarecer una tragedia cuyo número real de víctimas, 36 años después, permanece sin una respuesta definitiva.

Cada año se producen más de 11 millones de toneladas de aguacates o paltas en el mundo, y más del 80% de esa cifra corresponde a una sola variedad. Esa dependencia tiene un talón de Aquiles, y la solución podría estar en las granjas o parcelas de Nicaragua.

Investigadores en arqueobotánica de los Estados Unidos encontraron que los aguacates nativos de las tierras bajas de Nicaragua y Honduras son genéticamente distintos de cualquier variedad comercial conocida.

Además, llevan en su ADN las huellas de una migración humana desde Sudamérica ocurrida hace 5.000 años.

La investigación, que fue publicada en la revista Plants, People, Planet, fue liderada por Kevin Wann, investigador del Museo Nacional de Historia Natural de la Institución Smithsonian y la Universidad de Texas A&M, junto a colegas de la Universidad de Oklahoma y la Universidad Estatal de California en Long Beach.

Cuando todo el mundo come el mismo aguacate

El mismo fruto tiene dos nombres según dónde se lo consuma: en México, Centroamérica, Colombia, Venezuela, España y el Caribe se llama aguacate, palabra que viene del náhuatl ahuacatl, la lengua de los aztecas. En cambio, en la Argentina, Chile, Perú, Bolivia y Uruguay se llama palta, término que deriva del quechua, la lengua de los incas.

La planta crece de manera natural en la región que va desde México hasta Perú. Los seres humanos lo consumen desde hace más de 10.000 años. Hoy, sin embargo, el mercado global depende casi por completo de una sola de sus variedades: el Hass.

Esa variedad domina los supermercados del planeta porque dura más y viaja mejor que otras variedades. Se reproduce por injerto: se corta una rama de un árbol Hass y se pega en otro para que dé exactamente el mismo fruto, lo que convierte a todos los aguacates comerciales en copias genéticas prácticamente idénticas.

Esa uniformidad tiene un precio alto. Una sola enfermedad o un cambio brusco de temperatura puede arrasar con poblaciones enteras de árboles Hass, porque todos reaccionan igual ante la misma amenaza.

El caso de las bananas es un ejemplo cercano: el hongo Fusarium devastó la variedad Gros Michel a mediados del siglo XX, y hoy la variedad Cavendish —la que se vende en todo el mundo— enfrenta una amenaza similar. El aguacate Hass podría correr la misma suerte.

El grupo de científicos de los Estados Unidos buscó documentar y analizar genéticamente las variedades criollas de aguacate —conocidas también como landraces— que sobreviven en jardines y granjas de Nicaragua, Honduras y el sur de México.

Intentaron conectar ese conocimiento genético con el saber de los propios agricultores para entender mejor la historia y el potencial de esas plantas.

También quisieron rastrear si esas variedades criollas guardan señales de antiguos movimientos humanos a través del continente americano, algo que los genomas de las variedades comerciales no pueden revelar.

El viaje de 5.000 años que nadie había visto

El equipo arrancó desde el campo: recolectó hojas de 50 aguacates nativos en huertos domésticos, granjas y bordes de caminos en Chiapas, Nicaragua y Honduras. Cada hoja era una fuente de ADN, la información genética que define cómo es un ser vivo y lo distingue de otros.

En el laboratorio, leyeron ese ADN y lo compararon con el de más de 200 variedades de aguacate registradas en bases de datos científicas, entre ellas variedades comerciales y poblaciones de Sudamérica.

Para no quedarse solo con los números, también hablaron con agricultores y familias rurales en Nicaragua y Honduras, quienes les explicaron cómo cuidan, nombran y usan sus árboles.

Esa mezcla de genética y conocimiento local fue la clave. Los aguacates de las tierras altas de Chiapas resultaron ser parientes cercanos de las variedades comerciales, lo esperado para una región con larga historia de exportación.

Los de las tierras bajas de Nicaragua y Honduras, en cambio, forman grupos genéticos completamente nuevos, sin registro previo en la ciencia.

Uno de esos grupos, llamado TL-2, es el más revelador. Su ADN indica que comunidades de la costa colombiana viajaron hacia el norte de Centroamérica hace aproximadamente 5.000 años y llevaron consigo sus aguacates.

Al llegar, esos árboles se cruzaron con las variedades nativas locales y dieron lugar a algo que no existía antes.

No fue un hecho aislado. Ese mismo período coincide con la llegada de otros cultivos sudamericanos a Centroamérica, como el cacao y ciertas variedades de maíz, lo que refuerza la idea de un intercambio humano constante entre regiones.

A eso se suma otro hallazgo del trabajo de campo: ninguno de los agricultores entrevistados reportó haber tenido problemas con la pudrición de raíces por Phytophthora, el hongo que más daño causa en los cultivos comerciales de aguacate, lo que apunta a una resistencia natural de estas variedades criollas.

“Hay una amplitud mucho mayor de diversidad del aguacate que la ciencia aún no había documentado”, dijo Wann.“Potencialmente podríamos aprovechar esta diversidad genética para conservar las plantas de aguacate comerciales que son vulnerables a enfermedades”, sugirió.

La investigación no está exenta de limitaciones: la muestra del estudio no alcanza para un conocimiento completo de la biodiversidad del aguacate en el sur de México y Centroamérica.

El análisis genómico de baja cobertura, una técnica que lee el ADN con menos profundidad para abarcar más muestras, tampoco captura toda la variación presente en árboles muy distantes genéticamente del Hass, que fue el genoma de referencia usado.

A partir de los resultados, los científicos propusieron construir mapas genéticos que incluyan tanto variedades comerciales como criollas, e identificar cuáles variedades locales son más útiles para programas de mejoramiento.

Wann advirtió que los altos niveles de diversidad genética de estos árboles los hacen más preparados para enfrentar posibles cambios en el clima o enfermedades, en comparación con las variedades que se venden en cualquier supermercado del mundo.

Durante décadas, la comunidad científica consideró que el clima cálido del África subsahariana impedía la conservación del ADN antiguo en África, condenando así a la región a un vacío en la historia genética. Mientras en Siberia y el norte de Europa se recuperaban restos genéticos de cientos de miles de años, la rápida degradación causada por el calor parecía una barrera para la investigación en África, según concluye el estudio publicado en Quaternary Science Reviews.

Esta idea se convirtió en una limitación asumida casi como una ley natural: recuperar material genético antiguo en el continente africano era visto como algo prácticamente imposible.

La base de estas creencias se apoyaba en la experiencia acumulada por décadas de investigación, pero nunca había sido puesta a prueba de forma sistemática en los yacimientos adecuados. La pregunta central: si la imposibilidad de encontrar ADN antiguo en África era un hecho absoluto o solo el resultado de no haber buscado en los lugares correctos.

Este nuevo trabajo, liderado por la Universidad de Copenhague en colaboración con instituciones sudafricanas y canadienses, desafía la visión tradicional y demuestra que, bajo ciertas condiciones, el material genético puede conservarse durante decenas de miles de años incluso en ambientes cálidos.

ADN de 50.000 años en un antílope africano

El hallazgo consistió en la recuperación de ADN de un diente perteneciente a un rebeco de montaña (Redunca fulvorufula), un tipo de antílope que habita actualmente distintas regiones de África.

La antigüedad estimada de este fósil ronda los 50.000 años, lo que lo convierte en el material genético más antiguo obtenido hasta ahora en el África subsahariana. Este hallazgo no solo representa un dato cronológico: abre la posibilidad de reconstruir la historia natural del continente a partir de restos que hasta ahora se creían inútiles para la genética.

La obtención del ADN de un animal tan antiguo en un clima cálido demuestra que la conservación genética depende de múltiples factores, y que la región africana podría ofrecer nuevas oportunidades para entender la evolución de especies que habitaron el continente durante decenas de miles de años. El ADN recuperado fue sometido a procedimientos bioinformáticos para eliminar contaminación moderna. Esto muestra un protocolo que refuerza la validez del resultado.

Metodología en yacimientos sudafricanos

El estudio se propuso no buscar un fósil excepcional, sino comprobar de manera sistemática hasta dónde llegaba realmente la conservación del ADN y el colágeno en distintos yacimientos de Sudáfrica, especialmente asociados a la antigua llanura de Paleo-Agulhas. Para ello, los investigadores reunieron 320 fósiles, en su mayoría dientes de seis especies diferentes de bóvidos, procedentes de seis enclaves arqueológicos y paleontológicos.

Cada fósil fue digitalizado mediante fotografías, modelos tridimensionales y registros de acceso público antes de la extracción de muestras, con el fin de preservar la información morfológica para futuras investigaciones. Posteriormente, se analizaron fragmentos de los fósiles en laboratorio para buscar material genético y proteína de colágeno.

Conservación de ADN y colágeno en fósiles analizados

De los 144 fósiles examinados para detección de ADN, aproximadamente un 45% presentaba material genético identificable. En paralelo, el colágeno fue detectado en el 35% de los 54 ejemplares analizados para esta proteína. La mayoría de los resultados positivos correspondían a animales del Holoceno, con menos de 11.700 años de antigüedad, lo que era esperado, pero cuatro fósiles mucho más antiguos también ofrecieron ADN real.

Tres de esos fósiles pertenecían al extinto búfalo de largos cuernos (Syncerus antiquus), desaparecido al final del Pleistoceno, mientras que el cuarto correspondía al rebeco africano de montaña. El hecho de que se recuperara ADN de un fósil de unos 50.000 años constituye un récord en la región y obliga a reconsiderar las posibilidades de investigación genética en África.

Factores que influyen en la conservación del ADN

La edad del fósil resultó ser un factor decisivo en la conservación del material genético y el colágeno, pero el lugar donde permanecieron enterrados también influyó de forma significativa. Dos fósiles con edades similares podían mostrar niveles de conservación muy distintos dependiendo del microclima de la cueva, la humedad, la estabilidad térmica y las propiedades químicas del sedimento.

El estudio encontró que la conservación del colágeno era un buen indicador de la preservación del ADN: si un fósil mantenía bien esta proteína, era más probable que también conservara material genético aprovechable. Además, la comparación entre técnicas de laboratorio reveló que las bibliotecas de ADN monocatenario recuperaron hasta 6,7 veces más material original que los métodos de doble cadena en muestras muy degradadas, una diferencia clave para la paleogenómica africana.

Implicaciones para futuras investigaciones genéticas en África

El hallazgo no implica que sea posible secuenciar ADN de especies africanas de hace un millón de años, ya que las condiciones climáticas siguen imponiendo límites estrictos. Sin embargo, modifica por completo el enfoque de la investigación genética en el continente: muchas piezas que antes se descartaban por considerarse irrecuperables ahora se presentan como potenciales fuentes de información.

Esta nueva perspectiva permitirá reconstruir con mayor precisión el devenir de las poblaciones animales durante la última glaciación y los cambios evolutivos en especies africanas, así como la respuesta de los ecosistemas a grandes transformaciones climáticas. También surge una posibilidad para futuras investigaciones sobre la evolución humana en uno de los territorios clave para entender el origen y la diversidad de nuestra especie.

En la sala de su departamento, Beverly Bruneau yacía muerta, con un cable eléctrico enredado al cuello y manchas de sangre en la cara y el camisón.

Era el 13 de febrero de 1981. Bruneau tenía 35 años y trabajaba como auxiliar de vuelo. Vivía en Grapevine, Texas. La autopsia confirmó un homicidio por estrangulamiento sin agresión sexual. Durante más de cuatro décadas, el crimen permaneció sin respuesta. Ahora, la Policía arrestó a un hombre al que acusa de haberla asesinado.

Larry Dean Brown tiene 79 años. Un análisis de ADN lo vinculó con la sangre masculina hallada en la ropa de la víctima. Los investigadores obtuvieron la muestra a partir de botellas descartadas en la basura de la casa de Brown, en Colorado.

El ADN aportó la evidencia que la investigación no había encontrado durante casi 45 años. El 28 de mayo de 2026, un laboratorio determinó que el perfil genético obtenido de un envase de salsa y de varias botellas de gaseosa era compatible con el de Brown, según documentos judiciales citados por CBS News Texas y el periódico Fort Worth Star-Telegram.

Brown fue detenido el 8 de junio. Un jurado del condado de Tarrant lo acusó formalmente el 29 de junio. El 14 de julio fue trasladado a la cárcel.

Disputa financiera y rastro de violencia

Larry Brown apareció en el radar policial el mismo día del homicidio, cuando los detectives fueron a buscar a Thelma Brown, la mejor amiga y colega de Bruneau, pero ella estaba en un vuelo internacional. Su esposo —Brown— sí estaba en la casa. Durante el primer interrogatorio, Brown, expiloto e ingeniero de Braniff Airlines, dio respuestas evasivas y repetitivas, según el informe policial. Los detectives también detectaron una herida en su pulgar derecho, “justo debajo de la uña, donde la capa superior de piel había sido arrancada”. Brown atribuyó la lesión a un accidente laboral. El agente a cargo pensó que la explicación era poco creíble.

De acuerdo con el expediente, Bruneau y Thelma Brown habían sido compañeras de vivienda y copropietarias de una casa en Dallas. El acuerdo hipotecario estipulaba que, en caso de matrimonio de alguna de las partes, se mantendría la responsabilidad financiera hasta que se llegara a un arreglo. El convenio además incluía un seguro de vida ligado al préstamo que cubriría un porcentaje de la deuda en caso de muerte de una de ellas.

Tras la boda de Thelma con Larry Brown, ambos adquirieron una casa en Grapevine, lo que generó presión económica en el matrimonio. Larry, entonces cesante de Braniff y copropietario de una constructora, insistió en liberar a su esposa de la obligación hipotecaria y solicitó a Bruneau que aceptara un nuevo arreglo o firmara la venta de la casa.

Bruneau rechazó todas las propuestas. Las tensiones aumentaron cuando, en noviembre de 1980, el inmueble de Dallas sufrió un incendio mientras Bruneau estaba fuera en un vuelo. Esa misma noche, después de que los bomberos extinguieran el primer siniestro, se reportó un segundo fuego de origen intencional. Larry Brown, según los registros policiales citados por CBS News Texas, fue quien notificó el segundo incidente. Posteriormente, intentó gestionar la tasación de los daños mediante su constructora.

Tras el incendio, Larry y Thelma Brown solicitaron a Bruneau que firmara documentos fraudulentos para reclamar un pago del seguro. Bruneau se negó. El expediente policial recogió que, días antes de la muerte, Brown confrontó a Bruneau en su apartamento. Larry Brown admitió en 1981 ante la policía haber tenido esa discusión. La madre de la víctima dijo a la policía que su hija le había contado que le tenía miedo.

El ADN preservado durante décadas reactivó el caso

Brown fue colaborativo al principio, pero más tarde se negó a responder preguntas, a entregar huellas dactilares, a someterse a un polígrafo y a permitir que fotografiaran sus lesiones. Aun así, no fue arrestado en ese momento.

La ropa de Bruneau fue preservada tras la autopsia y enviada a un laboratorio en 2010, cuando los avances técnicos permitieron extraer un perfil genético masculino desconocido. Ese perfil fue cargado en CODIS, la base nacional de ADN de Estados Unidos, pero no arrojó coincidencias.

Los detectives reabrieron el caso en 2025. En febrero de 2026, el Departamento de Policía de Grapevine pidió ayuda a la oficina del sheriff del condado de Larimer, en Colorado, donde Brown vivía. Los agentes montaron vigilancia en su domicilio y recogieron basura dejada en la vereda, entre ella dos botellas de gaseosa y una botella de salsa barbacoa; las muestras fueron enviadas al laboratorio y derivaron en la coincidencia genética.

El criminólogo Alex del Carmen, ajeno a la causa, dijo a CBS News Texas: “Esto no es más que una buena actuación policial”, afirmó. “Por eso es tan importante preservar las salas de evidencia. Ayuda a mantener la integridad de las pruebas y, en algunos casos, del ADN a lo largo de los años. Hace 45 años no teníamos idea de que íbamos a estar donde estamos hoy”.

Según el Fort Worth Star-Telegram, la defensa de Brown pidió una reducción de la fianza inicial de USD 2 millones, alegando la avanzada edad del acusado, su historial como veterano de Vietnam y la naturaleza circunstancial de las pruebas. Brown carecía de antecedentes penales, aunque fue inhabilitado como abogado en Colorado en 2020 por apropiación indebida de fondos.

El juez fijó la fianza en USD 100.000 y estableció como condición la colocación de un monitor GPS y arresto domiciliario, permitiéndole solo desplazamientos para atención médica.

Una demanda presentada en Dakota del Norte sostiene que dos hombres de 38 años, Kyle Bylin y Jeremy Morrison, fueron intercambiados al nacer en el Unity Medical Center y crecieron con las familias biológicas del otro, informaron Associated Press, CBS News y People.

Bylin descubrió a su familia biológica gracias a una prueba casera de ADN que recibió al azar durante un intercambio de regalos de Navidad. Ese examen lo condujo hasta una tía biológica en una plataforma de genealogía. Luego, el sobrino de esa mujer, Morrison, también se sometió a un análisis genético: los resultados fueron concluyentes.

La demanda, presentada la semana pasada ante un tribunal estatal, afirma que Bylin y Morrison fueron los únicos bebés nacidos el 26 de enero de 1988 en el centro médico y que el intercambio solo pudo ocurrir allí, dado que no crecieron en la misma zona como para haber sido intercambiados después, por ejemplo, en una guardería.

Las dos familias alegan daños morales derivados de negligencia y mala praxis médica. El abogado Tim O’Keefe subrayó que intentó, durante un año, alcanzar un acuerdo económico antes de llevar el caso a la Justicia.

Las pruebas de ADN revelaron un error que ninguna de las familias sospechaba

Desde su nacimiento, Jeremy creció con Elizabeth O’Toole y Terry Morrison, mientras que Kyle lo hizo con Evelyn Newton y Keith Bylin, precisó PEOPLE.

Cuando las familias recibieron los resultados, sus vidas cambiaron. Bylin declaró a Associated Press: “Fue entonces cuando me explotó la cabeza por completo. Nunca habríamos imaginado que realmente había ocurrido un intercambio al nacer”.

La madre que crió a Kyle, Evelyn Newton, contó a la agencia que nunca sospechó que no fuera su hijo biológico y explicó que, aunque el resto de la familia inmediata tenía el pelo claro y él oscuro, su entonces esposo Keith Bylin tenía parientes con ese rasgo y ella misma había sido adoptada, por lo que no conocía la apariencia de sus propios familiares de sangre.

Por su parte, Morrison expresó que quedó convencido cuando vio una foto del hermano de Bylin y advirtió un gran parecido físico. A su vez, en declaraciones a KKTV, filial de CBS News, recordó que de niño sentía que no se parecía a nadie en su familia: “No tenía a nadie que se pareciera a mí en mi familia. Yo era ese niño rubio que destacaba en una familia llena de gente de pelo castaño”.

El hallazgo reabrió preguntas sobre la vida que cada uno pudo haber tenido

Pese a amar a su hijo y considerarlo propio, Newton puso en palabras la pérdida: “Siento que me han robado la vida que debería haber tenido con mi hijo biológico. No se pueden recuperar 35 años perdidos. Los primeros pasos, conducir un coche, casarse… ¿cómo se compensa eso?”.

Morrison, que hoy vive en Colorado City y trabaja como inspector de soldadura para una empresa de energía eólica, aseguró que su infancia fue buena y que no cambió la forma en que ve a los padres con los que creció: “Fui querido. Practiqué deportes. Me fue bien en la escuela. Una prueba de ADN no va a borrar 38 años de recuerdos”.

Aun así, sostuvo que su vida habría sido distinta si hubiera regresado a casa con sus padres biológicos. En declaraciones citadas por CBS News, consideró que probablemente no estaría hoy en Colorado y que habría trabajado en la granja de cereales de Dakota del Norte junto a un hermano mayor que no supo que tenía.

Bylin, que siguió una carrera académica lejos de Dakota del Norte, manifestó que el hallazgo alteró su manera de entender las diferencias que sentía dentro de su entorno familiar. Durante años, pensó que las discusiones políticas en la cena de Acción de Gracias eran solo una costumbre familiar, hasta que la revelación genética dio otro sentido a esa distancia.

“Te quedás agitando el puño, preguntándote: ¿Cómo puede ser esta mi familia? ¿Cómo puedo ser tan diferente de ellos? Resulta que somos personas totalmente diferentes, punto”, señaló.

Los dos hombres ya conocieron a sus padres biológicos y describieron esos encuentros como cordiales, pero incómodos. Todavía no se reunieron entre sí en persona, pero hablaron por teléfono, reportó Associated Press.

Según Bylin, el grupo intenta mantenerse unido: “Hemos intentado unirnos como grupo y reconocer que, pase lo que pase, esto puede generar problemas sociales de diversas maneras. Todos están conociendo a gente que no conocían antes”.

Asimismo, Morrison dijo que aún intenta construir esas nuevas relaciones: “Ahora sé la verdad, pero seguimos trabajando para reconstruir las relaciones. Es decir, no puedo retroceder en el tiempo y reconstruir lo que ya se perdió. Es un proceso continuo”.

La respuesta del Unity Medical Center y la falta de registros de 1988

En un comunicado, citado por CBS News, Unity Medical Center indicó que trabaja para comprender mejor una situación “muy inusual” que involucra a dos hombres nacidos el mismo día en el hospital en 1988. A su vez, expresó su simpatía con las familias, aunque insistió en que no encontró pruebas que respalden las acusaciones.

El centro médico añadió: “Lamentablemente, debido al paso de casi cuatro décadas, los registros médicos y de personal que podrían haber aportado mayor claridad ya no existen, y ningún miembro del equipo de parto de aquella época trabaja actualmente en el hospital”.

No obstante, Bylin, nacido biológicamente como Jeremy Morrison, conserva incluso una pulsera del hospital que lo identificaba de forma errónea como Kyle Bylin.

Thelma Jeanette Gaston, la viuda de 80 años cuya desaparición en Los Ángeles en 1981 derivó en una condena por homicidio sin cuerpo identificado, fue finalmente reconocida 45 años después. El hallazgo cerró una incógnita abierta desde que su asesino intentó apropiarse de su fortuna, informaron The New York Times y NBC News.

Los restos fueron hallados el 28 de noviembre de 1981, apenas meses después de la desaparición, en una tumba poco profunda en las montañas Santa Rosa, cerca de Palm Springs. Sin embargo, las autoridades no pudieron establecer entonces la identidad de la víctima por el avanzado estado de descomposición del cuerpo.

Ese resultado recién llegó en mayo de este año, cuando los investigadores lograron una coincidencia positiva mediante pruebas de ADN, genealogía genética investigativa y registros dentales. La identificación fue anunciada por la Oficina del Sheriff del Condado de Riverside: “Se le ha devuelto a la señora Gaston su nombre y su historia”.

Los restos aparecieron en 1981 y la identificación llegó con nueva tecnología forense

La señora Gaston desapareció el 28 de junio de 1981 de su casa de Los Ángeles. En la puerta principal apareció una nota que decía que había salido a atender a un gato enfermo, pero nunca regresó, indicó The New York Times.

Según reportes policiales de la época citados por el diario, la nota fue colocada por Lawrence Remsen, un vendedor de alfombras 41 años menor que ella, para encubrir el crimen. En 1983, Remsen fue condenado por asesinato y otros 12 cargos, entre ellos falsificación, hurto mayor e intento de hurto mayor.

La reapertura del caso se produjo después de que la oficina forense del condado recibiera una subvención para revisar expedientes antiguos con tecnología forense más reciente, precisó NBC News. Un laboratorio privado colaboró en el nuevo examen de los restos.

El móvil fue el control de una fortuna estimada entre USD 20 millones y USD 100 millones

Cuando murió, Gaston era una viuda acaudalada. Artículos periodísticos de la época situaron su patrimonio en USD 20 millones, mientras que otras publicaciones lo calcularon cerca de USD 100 millones, señaló NBC News.

Reportes de Los Angeles Times, citados por The New York Times, detallaron que había construido su fortuna mediante la compra de bienes inmuebles en ventas por impuestos impagos.

Poco después de la desaparición, Ramsen comenzó a enviar cartas a socios comerciales de la viuda para presentarse como la persona a cargo de sus asuntos financieros. Esas cartas, según los investigadores, eran falsas y llevaban el sello robado de un notario público.

A su vez, se le atribuyó la falsificación de documentos para obtener control sobre sus cuentas y transferir USD 20.000 a una cuenta en las Islas Caimán, además de intentar negociar la venta de varios terrenos que ella poseía, señaló NBC News. En otro episodio, trató de comprar un Mercedes-Benz de USD 100.000 a nombre de la mujer.

La maniobra empezó a desmoronarse cuando amigos y asociados de Thelma advirtieron irregularidades. La viuda no era conocida por gastos frívolos y un banquero alertó a la policía por el intento de compra del automóvil.

La ubicación del cuerpo contradijo la versión del condenado

Remsen huyó de su casa de Newport Beach poco después de la desaparición y fue detenido en septiembre de 1981 cuando intentaba cruzar la frontera desde México hacia Texas.

En el juicio, el acusado declaró que se había convertido en un asistente que la ayudaba a gestionar sus negocios, pero la fiscalía alegó que en realidad hacía recados para ganarse su confianza y que la asesinó para quedarse su patrimonio.

“Pensé que iba a sacar lo que pudiera y dejar el país”, declaró Remsen en ese momento, según Los Angeles Times.

Pese a admitir que había intentado aprovecharse de la muerte de Gaston, negó haberla asesinado. Ramsen sostuvo que la encontró muerta por causas naturales en su cocina, en Rancho Park, y que después trasladó el cadáver a South Laguna Beach.

Allí infló una balsa, le ató pesos al cuerpo y lo arrojó al mar, mientras mantenía la versión de que ella estaba de viaje y lo había dejado a cargo de su patrimonio.

El lugar donde fueron encontrados los restos desmintió ese relato. La víctima estaba enterrada en una fosa superficial cerca de Sugar Loaf Mountain, no en el océano.

El juez del Tribunal Superior Gordon Ringer lo condenó a una pena de 15 años a cadena perpetua por el homicidio y añadió otra pena de seis años por los cargos de falsificación. Además, lo describió como un “canalla incompetente”.

En la actualidad, el asesino tiene 83 años y sigue preso en la California Institution for Men, en Chino. Registros penitenciarios revelan que se le negó la libertad condicional en múltiples ocasiones desde 2016 y que su próxima audiencia está prevista para julio de 2028.

En San Isidro, un juzgado civil condenó a un hombre a abonar 22 millones de pesos en concepto de daño moral a su hija, tras años de negativa a reconocerla legalmente como tal. El fallo abordó una demanda iniciada por la joven, quien buscó una reparación integral por las consecuencias que, según la resolución, tuvo la falta de reconocimiento paterno sobre su vida.

El expediente judicial relata que la madre de la reclamante conoció al demandado en 1998 y, tras una breve convivencia, nació la niña en septiembre de 1999, en la provincia de Buenos Aires. El padre se retiró del hogar familiar en 2000 y nunca aportó económicamente para la crianza, aunque mantuvo contactos esporádicos con la hija. A pesar de los reiterados pedidos de reconocimiento legal, tanto de la madre como de la propia joven, el hombre nunca accedió.

La sentencia, dictada por el Juzgado en lo Civil y Comercial n.° 5, repasó el extenso proceso judicial que debió afrontar la reclamante para lograr el reconocimiento de filiación. Primero, la madre promovió la acción ante un juzgado de familia en 2017. Posteriormente, al alcanzar la mayoría de edad, la joven retomó el trámite en otra jurisdicción, dado el domicilio del demandado.

Recién el 30 de mayo de 2023, el vínculo filial quedó determinado judicialmente. La joven, inscripta originalmente solo con el apellido materno, decidió mantener esa identidad aun después del fallo, adoptando como segundo apellido el del padre.

Durante el proceso de filiación, las constancias judiciales evidenciaron la falta de colaboración del demandado. El hombre no se presentó a las audiencias ni a las citaciones para la realización de la prueba genética de ADN. Su negativa sistemática fue considerada como un indicio grave en contra de su posición, según la jueza a cargo del expediente.

El fallo señala que la omisión del padre generó consecuencias significativas para la reclamante, quien atravesó su infancia y adolescencia sin poder transmitir a su entorno escolar y social la certeza de su identidad paterna. La magistrada evaluó que la falta de reconocimiento implicó la ausencia del padre en situaciones relevantes para el desarrollo personal, como la educación, la salud y las relaciones sociales.

La resolución enfatizó que el daño moral en estos casos surge directamente del sufrimiento ocasionado por la incertidumbre sobre la identidad, y no por la falta de afecto. Se consideró probado el impacto emocional y la alteración en el desarrollo de la joven, calificando el perjuicio como un daño “in re ipsa”, que no requiere mayor acreditación.

El reclamo incluyó también la reparación por daño psicológico, pero fue rechazado porque no se realizó la correspondiente pericia especializada que permitiera acreditar un perjuicio psíquico concreto. El tribunal aclaró que, a diferencia del daño moral, este rubro exige pruebas objetivas a través de estudios profesionales.

En cuanto al daño patrimonial, la demandante argumentó que su madre debió afrontar sola los gastos de crianza, atribuyendo al padre un pasar económico holgado. El fallo descartó este planteo por falta de pruebas que evidenciaran privaciones materiales concretas derivadas de la falta de reconocimiento legal. La resolución sostuvo que el daño económico sólo sería indemnizable si se hubiera demostrado que la ausencia paterna llevó a la joven a vivir en condiciones de pobreza o sin acceso adecuado a salud y educación, extremo que no resultó acreditado en el expediente.

Para calcular la suma indemnizatoria, la jueza ponderó la duración del proceso, la conducta omisiva del demandado y las circunstancias personales de la reclamante. El monto de 22 millones de pesos fue definido como una compensación suficiente para la magnitud del daño sufrido, sin constituir un enriquecimiento injustificado.

El fallo determinó que los intereses sobre ese monto correrán desde la fecha del nacimiento de la reclamante, en septiembre de 1999, hasta el dictado de la sentencia y hasta el efectivo pago, conforme a la tasa pasiva más alta que aplica el Banco de la Provincia de Buenos Aires para depósitos a treinta días.

La sentencia impuso las costas del juicio al demandado, es decir, los gastos del proceso deberán ser abonados por quien resultó condenado. Además, fijó un plazo de diez días para el cumplimiento voluntario de la condena una vez que el fallo quede firme, bajo apercibimiento de ejecución forzada.

El expediente también deja constancia de la declaración de rebeldía del demandado, quien guardó silencio durante todo el proceso pese a estar debidamente notificado, tanto en la etapa de pruebas como en la de sentencia.

El juzgado subrayó la especial protección que el derecho argentino y los tratados internacionales otorgan a la identidad de las personas, en particular a la identidad de origen, citando la Convención Internacional de los Derechos del Niño y la Constitución Nacional.

En la fundamentación, la jueza citó jurisprudencia y doctrina para justificar la necesidad de que la reparación tenga un alcance suficiente y no simbólico, y reiteró que el daño moral por falta de reconocimiento de filiación encuentra respaldo en la experiencia humana y no requiere pruebas extraordinarias.

Un equipo del Instituto Max Planck de Microbiología Marina en Bremen ha conseguido documentar un fenómeno que desafía los principios básicos de la herencia genética. Por primera vez, investigadores observaron un gen capaz de transferirse directamente de un microorganismo depredador a su presa, un proceso que contradice la creencia de que los genes solo se transmiten de padres a hijos.

El mecanismo, descrito como transferencia horizontal mediante ARN circular, introduce interrogantes sobre la evolución y la capacidad de adaptación del material genético en la naturaleza. Según informó el portal científico SciTechDaily, el hallazgo se produjo al analizar la interacción entre la bacteria Candidatus Velamenicoccus archaeovorus y su presa, Methanothrix soehngenii.

Los científicos, dirigidos por Jens Harder, detectaron que el material genético, en forma de intron autoescindible con estructura de anillo, se desplazó desde el organismo depredador hacia la célula víctima y logró sobrevivir fuera de un entorno celular activo.

Esta estructura circular de ARN protege la información genética de la degradación, lo que permite que el gen saltarín sobreviva el tiempo suficiente para insertarse en el genoma de otra especie, como explica el propio Harder en declaraciones recogidas por SciTechDaily: “La estabilidad del ARN intrónico en su forma de anillo es una característica distintiva”.

El fenómeno observado, conocido como transferencia horizontal de genes, ya había sido documentado en diversos contextos, pero nunca con evidencia directa de que un gen pudiera saltar de un depredador a su presa en tiempo real. El trabajo destaca que este proceso acelera la adquisición de nuevas características, ya que el material genético móvil permite a las células huésped incorporar funciones novedosas, modificando así la trayectoria evolutiva de especies enteras.

Un gen saltarín desafía las leyes clásicas de la herencia

El avance científico logrado por el equipo del Instituto Max Planck de Microbiología Marina en Bremen ha revelado un mecanismo de transmisión genética que desafía los principios mendelianos. Los investigadores han documentado la existencia de un “gen saltarín” capaz de transferirse entre microorganismos, de depredador a presa, sin necesidad de un linaje parental directo.

Este fenómeno, observado entre las bacterias Candidatus Velamenicoccus archaeovorus y Methanothrix soehngenii, mostró que la transferencia horizontal de genes no solo es posible, sino que puede ocurrir a través de moléculas de ARN con estructura circular.

La investigación, publicada en Scientific Reports y citada por SciTechDaily, describe cómo el material genético logra sobrevivir fuera de la célula viva adoptando una estructura circular que lo protege de la degradación. Este hallazgo proporciona evidencia directa de que algunos genes pueden saltar entre especies diferentes, impulsando la evolución a un ritmo más acelerado.

Un análisis complementario publicado en Nature subraya que este tipo de transferencia genética puede tener consecuencias profundas en la adaptación microbiana y en la aparición de nuevas funciones biológicas. De acuerdo con el reporte de Nature, la capacidad de ciertos genes móviles para cruzar barreras entre especies transforma la comprensión sobre la plasticidad evolutiva de los microorganismos y abre nuevas perspectivas para la investigación en biotecnología y en resistencia a antibióticos.

Las excepciones a las reglas genéticas y su impacto evolutivo

El descubrimiento del gen saltarín se suma a otros recientes que cuestionan la rigidez de la herencia genética. Un extenso estudio en ratones, reportado por ScienceDaily, identificó más de 500 casos en los que los patrones de herencia epigenética no responden a las leyes clásicas de Gregor Mendel. Entre los fenómenos observados figura la paramutación, en la que una marca química en un gen puede transferirse a otro sin alteración de la secuencia de ADN.

En el ámbito de los microorganismos, la flexibilidad genética también se manifiesta en la manera en que ciertas especies leen y utilizan su código genético. Otro trabajo citado por ScienceDaily documentó la existencia de protistas con codones de parada reprogramados, lo que demuestra que incluso las instrucciones básicas de la traducción genética pueden modificarse en la naturaleza.

De acuerdo con SciTechDaily, la naturaleza permeable del material genético y la capacidad de los genes móviles para cruzar fronteras entre especies abren perspectivas para el desarrollo de nuevas aplicaciones biotecnológicas.

“Nuestro estudio ha demostrado que, en los microorganismos, los genes saltarines pueden transferirse a otras especies a través de su ARN circular”, afirmó Harder, resaltando la importancia evolutiva de esta ruta inesperada de transmisión genética.

La soja argentina cuenta con atributos nutricionales que podrían transformarse en una ventaja competitiva para acceder a mercados de mayor valor agregado. Un relevamiento conjunto realizado por INTA y la Asociación Argentina de Grasas y Aceites (ASAGA) permitió elaborar el primer mapa nacional de calidad del poroto de soja, integrando información sobre contenido de proteína, aceite y perfil de aminoácidos a partir de muestras tomadas directamente en establecimientos productivos de distintas regiones del país.

Los resultados fueron presentados durante el Seminario ACSOJA 2026, donde las especialistas Ángela Orlando (ASAGA) y Cecilia Accoroni (INTA) destacaron que contar con datos propios permite respaldar científicamente el potencial de la materia prima nacional. “Argentina produce una de las mejores harinas de soja del mundo. Hoy contamos con información propia que nos permite demostrar científicamente cuál es la calidad real de nuestra materia prima y dejar de depender de datos generados en otros países”, afirmó Orlando.

El trabajo reunió información proveniente de 115 agencias de extensión del INTA, pertenecientes a nueve Centros Regionales, con muestras representativas de ocho grandes zonas productivas. El promedio nacional de proteína durante los cuatro años evaluados alcanzó el 36,2%, con los mejores registros en el norte, Córdoba Sudoeste y el NOA. Además, el estudio detectó oportunidades de mejora vinculadas al manejo agronómico, especialmente en fertilización, una práctica realizada solo por el 43% de los productores relevados.

Uno de los principales hallazgos surgió del análisis de cinco aminoácidos considerados claves a nivel internacional para determinar la calidad nutricional de la harina de soja. “Encontramos que la sumatoria de cinco aminoácidos clave alcanzó un valor promedio de 15,06, cuando la bibliografía internacional para harinas de soja informa 14,36. Eso significa que el poroto argentino ya presenta una calidad superior a la que históricamente se le atribuía”, explicó Accoroni. Además, el relevamiento mostró que estos aminoácidos mantienen estabilidad aun ante variaciones en los niveles de proteína, preservando el valor nutricional del grano.

Entre los componentes destacados aparece la lisina, considerada fundamental para la nutrición animal, junto con mejoras observadas en metionina y cisteína, donde la fertilización mostró impactos positivos. “Aun cuando el contenido de proteína disminuye, los key aminoácidos se sostienen. Existe una compensación entre ellos que preserva el valor nutricional del grano y esto representa una fortaleza para la industria y nuestros mercados”, remarcó Accoroni. En tanto, Orlando explicó que la calidad está determinada por factores genéticos y ambientales, y recordó que “históricamente el mejoramiento se centró en rendimiento y no tanto en proteína porque no se pagaba por eso”.

Los datos del estudio coinciden con un reciente meta-análisis de la Universidad Politécnica de Madrid que ubica a la harina de soja argentina con valores destacados frente a competidores como Brasil, Estados Unidos e India en aminoácidos estratégicos para alimentación animal. “La molienda de soja argentina logra naturalmente un muy buen perfil de calidad, sin procesos de enriquecimiento. Esa característica nos distingue internacionalmente y fortalece el posicionamiento de la cadena agroindustrial”, señaló Orlando. En esa línea, Accoroni concluyó: “La calidad de nuestra soja constituye una oportunidad concreta para posicionar al país en segmentos de mayor valor agregado. Hoy contamos con evidencia científica que respalda esa ventaja competitiva y abre una nueva agenda para la producción, la industria y el comercio internacional”.

Un glioma es un tumor canceroso (maligno) que se forma en el cerebro o la médula espinal. “Es un tumor que se genera cuando las células gliales del cuerpo crecen sin control. Las células gliales sostienen los nervios y ayudan al funcionamiento del sistema nervioso central. Si crecen sin control, pueden formar tumores en el cerebro o la médula espinal”, explica la Cleveland Clinic.

Un estudio reciente sobre glioma con mutación IDH identificó que estos tumores cerebrales se vuelven más agresivos a medida que pierden marcas de metilación en el ADN. La metilación es una modificación química que regula la actividad de los genes: su pérdida puede activar genes que favorecen el crecimiento y la agresividad tumoral. Este cambio impulsa a las células a adoptar estados inmaduros, similares a los de las células madre, lo que podría influir tanto en el pronóstico como en futuros tratamientos.

Los glioma con mutación IDH afectan a adultos jóvenes y son causados ​​por mutaciones en enzimas llamadas isocitrato deshidrogenasas (IDH).

Qué descubrió el estudio

La investigación analizó 36 muestras tumorales, incluidas muestras primarias y recurrentes tomadas en distintos momentos y en grados bajos y altos del mismo tipo de cáncer. Los resultados se publicaron en Nature Genetics. El trabajo fue dirigido por investigadores de Weill Cornell Medicine, el New York Genome Center, Harvard Medical School y Mass General Brigham.

Los gliomas IDH suelen comenzar como tumores de crecimiento lento con una cantidad anormalmente alta de marcas de metilación que silencian genes en el ADN. Con el tiempo, pierden muchas de esas marcas, aceleran su crecimiento y adquieren un comportamiento más agresivo. Esta pérdida de metilación se observó en todas las células cancerosas analizadas.

La pérdida de metilación apareció en todas las células cancerosas analizadas

El estudio aplicó técnicas avanzadas de perfilado de célula única y herramientas computacionales para seguir la evolución del tumor con un nivel de detalle que no ofrece el análisis convencional de tejido en bloque. Ese abordaje permitió reconstruir cómo cambian la metilación del ADN, las mutaciones genéticas y los patrones de actividad génica a lo largo de la progresión del cáncer.

De acuerdo con la publicación, los resultados mostraron por primera vez con técnicas multimodales de célula única que la progresión del glioma IDH está asociada de forma constante con niveles bajos de metilación del ADN en todas las células cancerosas. El análisis vinculó esa hipometilación con una mayor frecuencia de células de glioma con rasgos de célula madre. Estas células presentan una gran plasticidad, es decir, pueden modificar sus propiedades y adaptarse, lo que dificulta su eliminación y favorece la invasión de otros tejidos.

El trabajo también señaló varios mecanismos posibles que conectan la pérdida de metilación con ese comportamiento, entre ellos la activación anómala de genes que deberían estar activos solo en células madre neurales.

El médico Dan Landau, profesor de medicina de Weill Cornell y uno de los autores principales del estudio, explicó que estos tumores “se vuelven más agresivos en el cerebro y más difíciles de tratar”. Y agregó: “El enfoque que adoptamos en este estudio nos da el tipo de imagen detallada de este proceso que hemos buscado durante mucho tiempo y que antes nunca habíamos tenido”.

El hallazgo puede ayudar a explicar por qué algunos pacientes no responden a un fármaco

El otro autor principal del trabajo fue el médico Mario Suvà, profesor del Departamento de Patología y del Krantz Family Center for Cancer Research del Mass General Brigham Cancer Institute. Los primeros autores fueron Masashi Nomura, Ramya Raviram y Joshua S. Schiffman.

Suvà afirmó que este es “uno de los primeros estudios que ofrece información detallada sobre por qué la hipometilación empeora estos gliomas”. Esa observación, según el diario, puede ayudar a interpretar por qué un fármaco inhibidor de IDH utilizado para tratar este tipo de tumores solo beneficia a una parte de los pacientes.

Ese medicamento empuja a las células del glioma hacia estados más maduros, diferenciados y de crecimiento más lento. La hipótesis planteada por los investigadores es que los tumores que no responden podrían presentar más hipometilación, lo que dificultaría la acción del tratamiento.

Suvà lo resumió así: “Una posibilidad que esperamos investigar en futuros estudios es que los gliomas que no responden tengan más hipometilación, lo que hace más difícil que el fármaco funcione”.

Landau y Suvà habían contribuido antes al desarrollo de métodos capaces de registrar múltiples capas de información dentro de células individuales y de analizar grandes conjuntos de datos multidimensionales. Aplicados al cáncer, esos métodos permitieron trazar “árboles ancestrales” de los tumores e identificar los impulsores de su progresión.

En este caso, ese enfoque permitió mapear la evolución típica del glioma IDH desde grados bajos hasta grados altos.

Las aves migratorias recorren miles de kilómetros cada año entre el Ártico y las zonas cálidas del planeta. Investigadores científicos de Estonia, Suecia, Groenlandia y las Islas Feroe descubrieron que, pese a esos viajes, transportan muchos menos parásitos entre islas de lo que los científicos esperaban.

El hallazgo contradice una idea extendida en la biología: que esas aves actúan como grandes “transportistas” de parásitos entre regiones distantes del Atlántico Norte. Las implicancias alcanzan a la forma en que se entiende la distribución de la vida en ecosistemas árticos.

El trabajo fue realizado por investigadores de la Universidad de Ciencias de la Vida de Estonia y la Universidad Sueca de Ciencias Agrícolas, con colaboradores de Groenlandia y las Islas Feroe. Se publicó en la revista Journal of Helminthology.

El viaje oculto de los parásitos

El grupo de parásitos estudiado se llama Diplostomum: son gusanos planos —conocidos como trematodos— que habitan en ecosistemas de agua dulce. Su ciclo de vida involucra tres actores: caracoles acuáticos, peces y aves que se alimentan de peces.

Precisamente porque las aves que los albergan migran desde zonas cálidas hacia el Ártico, los científicos asumían que esos parásitos viajaban con ellas. Ese supuesto sostenía muchas teorías sobre la conectividad biológica en el Atlántico Norte.

El problema era que nadie había verificado con técnicas modernas si esa dispersión realmente ocurría. Los métodos tradicionales de identificación tienen límites y pueden pasar por alto especies difíciles de detectar a simple vista.

La investigación se propuso examinar, con herramientas de ADN, la diversidad y distribución real de los parásitos Diplostomum en peces de agua dulce de Groenlandia y las Islas Feroe.

El objetivo era determinar si las rutas migratorias de las aves generaban comunidades de parásitos similares entre distintas islas.

ADN en aguas heladas

El equipo usó una técnica llamada “metabarcoding de ADN”, que permite identificar muchas especies al mismo tiempo a partir de fragmentos cortos de material genético. Es una forma de “leer” la diversidad biológica de una muestra sin necesidad de ver los organismos directamente.

Se analizaron muestras de salmónidos, la familia de peces que incluye el salmón y la trucha, en distintas localidades de Groenlandia y en 16 arroyos de las Islas Feroe. También se recolectaron muestras de ADN ambiental del agua para detectar parásitos presentes en el entorno.

En Groenlandia, el equipo encontró cuatro variantes genéticas del parásito, con tasas de infección que oscilaron entre el 0 % y el 100 % según el lugar.

Una de esas variantes resultó ser, con alta probabilidad, una especie nueva para la ciencia, con una similitud genética de apenas entre el 92,6 % y el 94,2 % respecto a sus parientes más cercanos.

En las Islas Feroe no se detectó ningún parásito Diplostomum en ninguno de los peces analizados. Los parásitos hallados en Groenlandia mostraron mayor parentesco genético con los de América del Norte que con los de Islandia o el norte de Europa.

“Dado el extenso desplazamiento de las aves migratorias por el Atlántico Norte, inicialmente esperábamos una superposición mucho mayor en las comunidades de parásitos entre las islas del Atlántico Norte”, dijo el científico español Alfonso Díaz-Suárez, investigador posdoctoral de la Universidad de Ciencias de la Vida de Estonia y primer autor del estudio.

“En cambio, encontramos diferencias llamativas entre regiones, lo que indica que los parásitos Diplostomum tienen una distribución más limitada a pesar de la presencia de huéspedes altamente móviles.”

Los investigadores proponen que existe una “ventana de transmisión corta”: los parásitos solo pueden transmitirse durante la temporada de cría de las aves en el Ártico, no en las zonas donde pasan el invierno.

Esa restricción temporal, combinada con rutas migratorias específicas, reduce las oportunidades de colonización entre islas.

“Mucha gente asume que las aves migratorias transportan parásitos libremente a través de grandes distancias geográficas”, señaló el profesor Anti Vasemägi.

“Nuestros hallazgos sugieren que la dispersión exitosa de parásitos es mucho más restringida y depende de una combinación de movimientos del huésped, condiciones ambientales y los ciclos de vida complejos de los propios parásitos.”

El estudio reconoce que el muestreo se concentró en ciertas localidades y especies de peces, por lo que no puede descartarse la presencia de parásitos en otros sitios de las Islas Feroe aún no examinados.

Los investigadores señalan que los métodos de ADN permiten explorar la biodiversidad oculta de ecosistemas en transformación, algo que las técnicas tradicionales no habrían permitido detectar con la misma precisión.

Cuando investigadores de Mayo Clinic secuenciaron los genomas de 484 adultos aparentemente sanos, descubrieron que aproximadamente el 13% portaba un riesgo genómico grave previamente no reconocido — afecciones que esos pacientes desconocían y que la atención estándar probablemente no detectaría.

Casi todos los participantes, el 98,6%, presentaban al menos un hallazgo genético y, en la mayoría de los casos, los resultados requerían seguimiento. El estudio, publicado en Genetics in Medicine, también analiza más detenidamente qué hace falta para convertir esos hallazgos en un seguimiento asistencial adecuado.

Dentro de ese 13%, los hallazgos accionables apuntaban a riesgos graves, incluidos cáncer hereditario de mama y ovario; síndrome de Lynch, asociado al cáncer colorrectal; miocardiopatía; síndrome de QT largo; y amiloidosis.

“Se trata de personas que las pruebas tradicionales basadas en síntomas o antecedentes familiares no identificarían”, afirma el Dr. Konstantinos Lazaridis, director ejecutivo del Centro para Medicina Personalizada de Mayo Clinic y titular de la cátedra honorífica “Carlson and Nelson”, y autor principal del estudio. “Este estudio ayuda a definir el modelo para integrar el conocimiento genómico en la atención médica a gran escala, transformando la información en decisiones capaces de cambiar la trayectoria de la enfermedad”, agrega.

Del descubrimiento a la atención asistencial

Identificar el riesgo resulta ser la parte más sencilla. Actuar en consecuencia es mucho más complejo. Casi todos los casos requirieron interpretación clínica, documentación y comunicación. Este trabajo recayó en gran medida en los asesores genéticos, que revisaron los resultados, prepararon resúmenes individualizados y ayudaron a orientar los siguientes pasos para los pacientes y los equipos asistenciales.

“Los asesores genéticos suelen ser las primeras personas en compartir este tipo de información con los pacientes”, afirma Jessa Bidwell, asesora genética de investigación certificada y primera autora del estudio. “Puede haber sorpresa, ansiedad, devastación y, en ocasiones, alivio al tener por fin una explicación. Nuestra función es acompañar a las personas en ese momento y ayudarlas a comprender cuáles podrían ser sus riesgos para la salud, basándonos en el hallazgo genético y en sus antecedentes personales y familiares”.

La mayoría de los participantes con hallazgos accionables siguieron adelante con el proceso, completando derivaciones y contactando con especialistas de atención primaria. Sin embargo, menos de la mitad mantuvo una conversación documentada con un profesional de atención primaria después de recibir los resultados — lo que pone de manifiesto la dificultad que sigue existiendo para integrar los hallazgos genómicos en la atención rutinaria.

El estudio sitúa el cribado genómico predictivo tanto como una oportunidad clínica como un desafío para los sistemas sanitarios. La base científica ya existe. Investigadores y clínicos todavía están construyendo la infraestructura necesaria para actuar de forma sistemática sobre estos hallazgos.

En Mayo Clinic, esa infraestructura está empezando a tomar forma a través de una iniciativa denominada Precure. El cribado genómico es una parte de esta iniciativa, cuyo objetivo es detectar enfermedades de forma más temprana combinando datos genéticos con otras señales biológicas.

Predecir la enfermedad antes de que comience

La mayoría de las enfermedades comienzan a desarrollarse mucho antes de que aparezcan los síntomas. Empiezan con pequeños cambios en genes, moléculas, proteínas y señales inmunológicas que evolucionan con el tiempo, a menudo años antes de la aparición de los síntomas.

Precure es el esfuerzo institucional de Mayo Clinic para detectar esas señales tempranas y para intervenir antes. Impulsada por la computación avanzada y la inteligencia artificial (IA), la iniciativa se centra actualmente en cinco sistemas orgánicos — cerebro, corazón, riñones, hígado y pulmones — y estudia afecciones como la enfermedad de Alzheimer, la insuficiencia cardíaca y la enfermedad hepática crónica para comprender mejor cómo surgen y progresan.

El trabajo reúne la experiencia de especialistas de toda Mayo Clinic y cuenta con el respaldo de la Plataforma Mayo Clinic, que integra datos de pacientes a gran escala y computación avanzada para permitir a los científicos estudiar enfermedades en distintas poblaciones.

“Precure es un ejemplo de una iniciativa transformadora para la salud humana en Mayo Clinic”, afirma el Dr. Konstantinos Lazaridis, quien lidera la iniciativa. “Refleja el compromiso de Mayo Clinic de llevar la medicina más allá del tratamiento y orientarla hacia un bienestar duradero.”

Precure forma parte de la estrategia Bold. Forward. de Mayo Clinic para Curar, Conectar y Transformar la atención médica. El estudio sobre cribado genómico es una demostración temprana de cómo esto se traduce en la práctica: una base científica que no espera a que la enfermedad se manifieste, y un sistema que ya se está construyendo para actuar sobre lo que detecta.

Parecía ser un simple viaje rutinario de trabajo, con una parada estratégica cerca de la autopista Interestatal 75 para programar reuniones y descansar. Sin embargo, terminó por convertirse en un impactante crimen lleno de incógnitas, que dejó el caso sin resolver durante décadas.

La puerta de la habitación en el hotel Holiday Inn de Middletown, Ohio, no mostraba signo de violencia alguno. Pero allí, el cuerpo de John Christopher Warren yacía sin vida sobre la alfombra, luego de un brutal ataque. Aquel 17 de octubre de 1985, se confirmó la muerte del hombre de 44 años; un vendedor ambulante y empleado en una empresa de autopartes.

En el repaso sobre la escena del crimen, su automóvil Oldsmobile modelo 85 color gris plata no aparecía en el estacionamiento ni en zonas aledañas. Faltaba también parte de sus pertenencias personales y las primeras pesquisas no hallaron testigos directos ni señales evidentes sobre el móvil del homicidio. Todo se centraba en el desorden de la habitación y la ausencia de objetos de valor.

Cuatro décadas después, la investigación volvió a moverse. A comienzos de julio de 2026, las autoridades detuvieron en Ohio a un hombre acusado del crimen, luego de que nuevos análisis forenses permitieran identificar pistas que la tecnología disponible en 1985 no había podido revelar.

La pista de Dalton: objetos detrás del Cracker Barrel

En los días que siguieron al crimen, la investigación encontró una primera pista a más de 600 kilómetros hacia el sur. En Dalton, Georgia la policía local recuperó pertenencias del vendedor tiradas detrás de un restaurante Cracker Barrel. Entre los objetos hallados figuraban efectos personales de Warren y otros elementos aún no detallados públicamente por la actual investigación de la fiscalía.

El automóvil apareció más lejos todavía: 917 kilómetros al sur de Dalton, en Redington Beach, Florida. Así se consolidaron tres escenas dispersas, ninguna con huellas que permitieran una acusación formal. La investigación inicial conjunta entre la oficina del sheriff y la fiscalía de Warren County agotó todas las vías convencionales, según recordaron medios como Fox y NBC News.

Expediente archivado y reapertura forense

Durante años, el expediente Warren permaneció congelado. El nombre del vendedor solo regresaba a los archivos cuando una nueva pista resultaba en nada.

Fue hasta 2019 que, detectives del condado reabrieron el caso e hicieron lo que la tecnología de 1985 no permitía: enviaron a laboratorio pruebas recolectadas en la habitación del hotel, el automóvil y el basurero del Cracker Barrel.

La evidencia sometida a análisis incluyó objetos con posible material biológico y rastros no especificados. El resultado conectó en julio de 2026 el ADN recuperado con Randy Lane McAllister, residente de Columbus, Ohio, y 62 años al momento de la detención.

Este proceso de revisión además involucró a un presunto cómplice ya fallecido, cuya identidad no fue revelada públicamente.

El arresto: cuatro décadas después

Los informes de Fox News y The Guardian detallaron que el 1 de julio de 2026 la policía arrestó a McAllister, quien compareció ante el tribunal bajo cargos de asesinato y asesinato agravado. El fiscal adjunto Brian Goodyear describió detalles del asesinato ante el juez: Warren fue golpeado y estrangulado con un lazo. No hubo resistencia y se trató de “un caso de violencia extrema”.

Durante la audiencia, la defensa solicitó una fianza de USD 50.000, pero el juez Robert Peeler la fijó en USD 500.000, citando antecedentes de robo agravado y asalto con lesiones graves en 1986 y 1992. “El acusado vivió más de 35 años sin incidentes conocidos”, admitió el juez, pero la gravedad del cargo y los antecedentes ameritan una fianza alta.

McAllister escuchó la imputación: asesinato agravado en el contexto de robo, con la posibilidad de cadena perpetua si es declarado culpable conforme a la ley de Ohio.

Rompecabezas y reconstrucción de la ruta criminal

Los fiscales expusieron que, tras asesinar a Warren en el Holiday Inn, McAllister y su cómplice huyeron con el Oldsmobile y las pertenencias. El vehículo fue abandonado en Florida, mientras los objetos personales terminaron ocultos detrás del restaurante en Georgia.

Las coberturas de NBC News y ABC News 4 informaron que, a pesar de seguir múltiples pistas en los años 80, los investigadores no pudieron establecer la relación entre los objetos y el autor hasta las nuevas pruebas de laboratorio.

El caso había implicado antes a tres hombres de Carolina del Sur, luego exonerados tras superar el detector de mentiras.

La evidencia no revelada y límites del expediente abierto

La fiscalía de Warren County no especificó qué prueba material permitió el vínculo directo entre McAllister y los objetos recuperados. El expediente judicial solo indica que la conexión surgió de los análisis forenses realizados a partir de 2019. El propio fiscal David Fornshell declaró en NBC News: “Todo lo que tengo para decir está en redes sociales. No haré más comentarios”.

En la acusación formal, se detalla que McAllister “causó intencionalmente la muerte de Warren mientras cometía o intentaba cometer un robo agravado”. Los registros penitenciarios reflejan que el acusado permanece bajo custodia en Warren County, sin derecho a reducción del 10% de la fianza.

Por el momento, no se divulgaron detalles sobre el motivo exacto de la reapertura en 2019 ni acerca del desencadenante que condujo al nuevo análisis.

El procedimiento y la perspectiva judicial

El caso fue presentado ante un gran jurado a fines de junio, que resolvió imputar a McAllister tras revisar los nuevos elementos probatorios. La acusación subraya la “tenacidad” de los detectives que, cuarenta años después, lograron llevar a una persona ante la justicia.

Bajo las leyes del estado de Ohio, la condena por asesinato agravado implica automáticamente la posibilidad de cadena perpetua.

El proceso judicial sigue abierto y los fiscales mantienen en reserva los detalles técnicos de la prueba forense que permitió cerrar el círculo. Mientras tanto, no se prevé que McAllister recupere la libertad bajo fianza antes del juicio con fecha a confirmar.

La Cámara Segunda de Apelación en lo Civil y Comercial de La Plata confirmó una sentencia que condena a un hombre a indemnizar a su expareja y a sus dos hijos por los daños ocasionados tras haber promovido una acción judicial de impugnación de paternidad sin fundamentos suficientes. El tribunal consideró probado que la demanda impactó de manera directa en la dignidad, el honor y la identidad de la familia, generando un daño moral y psicológico que amerita reparación.

Según el expediente, la reclamante, madre de dos adolescentes, solicitó una indemnización por daño psicológico y moral, además de intereses y costas. El hecho que originó el conflicto fue la presentación, en noviembre de 2019, de una demanda de impugnación de paternidad por parte del excónyuge. La causa fue rechazada en julio de 2022, luego de que los análisis de ADN confirmaran la filiación biológica entre el demandado y ambos hijos.

En primera instancia, la jueza analizó la responsabilidad del progenitor desde la perspectiva de culpa y dolo, conforme al Código Civil y Comercial de la Nación. Consideró que el demandado no logró acreditar “duda razonable” sobre su paternidad ni presentó pruebas suficientes respecto de las supuestas infidelidades que argumentó. La resolución destacó que el hombre había reconocido previamente a los hijos y convivido durante años en familia, lo que evidenciaba conocimiento y aceptación de su paternidad.

La sentencia de primera instancia rechazó la existencia de un trastorno psicológico incapacitante derivado del hecho, pero admitió el costo de tratamiento recomendado por el perito, fijando una suma para cada integrante de la familia afectada. Estos fondos buscan financiar sesiones terapéuticas orientadas a mitigar las secuelas emocionales generadas por el proceso judicial.

En cuanto al daño moral, la jueza lo consideró demostrado por la sola afectación al honor y la identidad familiar. Para la madre, el monto reconocido fue de 15 millones de pesos, teniendo en cuenta el impacto que supuso la puesta en duda de su fidelidad y buen nombre tras casi dos décadas de convivencia. Para los hijos, el resarcimiento alcanzó 20 millones de pesos para cada uno, considerando el deterioro en su imagen paterna y el sufrimiento causado por el proceso judicial, que incluyó la obligación de someterse a pruebas de ADN.

El fallo de primera instancia también ponderó el carácter resarcitorio y no punitivo de la indemnización, señalando que la madre asumió sola la crianza de los hijos desde el inicio de la demanda, en un contexto de abandono paterno. La resolución reconoció el impacto diferencial en cada hijo: uno de ellos vio interrumpidas actividades deportivas y tuvo que dejar de estudiar para ayudar económicamente a la familia, mientras que el otro experimentó ataques de pánico, angustia y aislamiento social, requiriendo terapia psicológica.

Ante esta decisión, el demandado apeló, alegando arbitrariedad, falta de sustento jurídico y acusando a la jueza de sancionar el ejercicio legítimo del derecho a impugnar la filiación. Argumentó que sus dudas surgieron de comentarios de terceros y la negativa de la madre a la realización de un ADN privado, y sostuvo que la sentencia introdujo cuestiones ajenas al objeto del juicio, como el régimen de comunicación y los alimentos.

El recurso de apelación también cuestionó la distribución de la carga probatoria, la cuantía de las sumas reconocidas y la aplicación de la perspectiva de género. El demandado sostuvo que la ausencia de declaración de temeridad o malicia en el proceso de familia debía impedir la responsabilidad civil y denunció que la jueza invirtió la carga de la prueba, exigiéndole acreditar la buena fe de su accionar.

En tanto, la parte reclamante respondió que la acción de impugnación fue utilizada para eludir la obligación de alimentos y que el demandado no aportó pruebas serias sobre las supuestas infidelidades. Defendió la distribución de cargas probatorias y argumentó que la negativa a realizar un ADN privado no justificaba iniciar un proceso judicial de esa magnitud.

La Sala I de la Cámara resolvió que la expresión de agravios del demandado no contenía una crítica concreta y razonada del fallo, como exige el código procesal. Los jueces remarcaron que el hombre no cuestionó hechos centrales: el inicio de la demanda de impugnación sin pruebas idóneas, el rechazo de la acción tras confirmarse la paternidad por ADN y la falta de testimonios directos que avalaran sus sospechas.

La decisión de la Cámara de Apelaciones subrayó que la responsabilidad civil en estos casos exige un análisis particular, dada la protección especial que otorgan la Constitución Nacional y los tratados internacionales a la familia y los derechos de niños y adolescentes. La atribución de responsabilidad se definió bajo el principio de culpa, y la Cámara consideró que el demandado no demostró motivos razonables para dudar de su paternidad ni ejerció su derecho con el nivel de cuidado exigible.

De acuerdo con la resolución, la negativa de la madre a realizar un ADN privado no constituye suficiente justificación para judicializar la cuestión, menos aún cuando la acción se apoyó en rumores y comentarios no corroborados. Los jueces concluyeron que la presentación de la demanda de impugnación, en esas condiciones, generó un daño injustificado a la identidad e integridad emocional de los hijos y de su madre.

El monto de la indemnización por tratamiento psicológico se mantuvo, así como las sumas fijadas por daño moral. La Cámara sostuvo que la cuantificación de este tipo de daño es facultad del juez de grado y que el demandado no demostró que los montos fueran excesivos o desproporcionados en relación al perjuicio sufrido.

La perspectiva de género aplicada en el fallo de primera instancia fue otro de los puntos discutidos en la apelación. Los jueces recordaron que los tratados internacionales incorporados a la Constitución Nacional exigen eliminar desigualdades estructurales y garantizar derechos, y consideraron que la resolución no vulneró los principios de igualdad ni de defensa en juicio.

En la sentencia revisada se remarcó que la condena no se dictó por la mera derrota judicial del demandado, sino por la ausencia de fundamentos sólidos para accionar y el modo en que se llevó adelante la impugnación. Según la Cámara, existió una descalificación injustificada y una falta de prudencia frente a derechos personalísimos, como la identidad y el honor.

La decisión de la Cámara concluyó que la sentencia original se ajustó a derecho y que los argumentos del apelante no lograron revertir la valoración probatoria realizada en primera instancia. El tribunal dispuso, además, que las costas del proceso quedaran a cargo del demandado y difirió la regulación de honorarios para una etapa posterior del trámite.

Con el inicio del verano y el aumento de las temperaturas, la búsqueda de un bronceado perfecto lleva a miles de personas a exponerse al sol o recurrir a camas de bronceado.

La Asociación Americana de Dermatología advierte que este hábito, aunque frecuente, se relaciona con un mayor riesgo de cáncer de piel y daño genético irreversible. El Dr. Rodger Brown, cirujano plástico reconstructivo del Hospital Houston Methodist, señala que la radiación UV daña el ADN y este proceso inicia desde la primera exposición.

El bronceado, considerado por muchos como un símbolo de salud y vacaciones, puede dejar consecuencias que se acumulan año tras año. La Organización Mundial de la Salud clasifica las camas de bronceado como “cancerígenas para los seres humanos”, la misma categoría que el tabaco. De acuerdo con la Academia Estadounidense de Dermatología, el uso de camas de bronceado eleva el riesgo de carcinoma de células escamosas en un 58% y el de carcinoma basocelular en un 24%.

El daño por bronceado empieza en el ADN

El proceso de bronceado ocurre cuando las células melanocíticas de la piel producen melanina como respuesta a la radiación ultravioleta. El mismo proceso que crea el color dorado también genera mutaciones en el ADN, según explica el Dr. Brown. Estas alteraciones están directamente relacionadas con el desarrollo de carcinoma basocelular, carcinoma de células escamosas y melanoma, los tipos de cáncer de piel más comunes.

Las quemaduras solares, en especial durante la infancia, incrementan el riesgo de padecer melanoma en la vida adulta. “Existe una correlación directa entre la cantidad de quemaduras solares con ampollas durante la infancia y el riesgo de cáncer de piel. Incluso una sola quemadura solar con ampollas en la infancia puede aumentar tu riesgo de melanoma”, indica Brown en entrevista con Houston Methodist.

El daño causado por la radiación solar no desaparece con el tiempo. La piel registra cada exposición, acumulando mutaciones que pueden manifestarse décadas después. Ni el bronceado al aire libre ni bajo lámparas artificiales es seguro.

Radiación UVA y UVB: dos amenazas, un mismo riesgo

La radiación ultravioleta, presente tanto en la luz solar como en las camas de bronceado, se divide en dos tipos principales: UVA y UVB. La UVA es responsable del bronceado y los signos prematuros de envejecimiento, mientras que la UVB produce quemaduras solares y daño superficial en la piel. Ambas formas de radiación producen mutaciones en el ADN.

Las camas de bronceado concentran radiación UVA en niveles superiores a la luz solar natural, mientras que la UVB alcanza una intensidad similar a la de un día soleado. La Organización Mundial de la Salud advierte que tanto la exposición solar como el uso de camas de bronceado elevan el riesgo de cáncer de piel.

¿El bloqueador solar con SPF previene el daño?

El uso de bloqueador solar es una medida recomendada por especialistas. El SPF, o factor de protección solar, mide la cantidad de rayos UV que bloquea un producto. Brown recomienda un SPF mínimo de 30, aunque considera innecesario usar uno mayor a 50. Los bloqueadores se dividen en minerales y químicos; los primeros bloquean tanto los rayos UVA como UVB y no contienen sustancias que el cuerpo pueda absorber.

“Prefiero los bloqueadores solares a base de minerales porque son más efectivos y no contienen químicos que puedan absorberse en tu cuerpo, además de bloquear tanto los rayos UVA como UVB”, señala el Dr. Brown al medio Houston Methodist.

El protector solar disminuye la exposición a la radiación UV, pero también impide el bronceado. “Si bloqueas adecuadamente los rayos UV, probablemente tampoco te broncearás mucho”, aclara Brown.

¿Se puede revertir el daño por bronceado?

El daño en el ADN provocado por la radiación solar es irreversible. No existen tratamientos que puedan eliminar el riesgo de cáncer de piel una vez que ha ocurrido el daño genético. Sin embargo, algunos procedimientos dermatológicos pueden atenuar el envejecimiento superficial de la piel, como el microneedling, los peelings químicos y los tratamientos con láser.

Estos métodos, aunque útiles para mejorar la apariencia, no eliminan las alteraciones en el ADN. El Dr. Brown enfatiza que la prevención es la única estrategia efectiva para reducir el riesgo de cáncer de piel.

¿Existe una forma segura de broncearse?

No hay evidencia de que el bronceado ofrezca beneficios importantes para la salud. La producción de vitamina D puede obtenerse a través de una dieta equilibrada y una corta exposición diaria al sol. Los especialistas desaconsejan buscar un bronceado como fuente de salud.

La alternativa más segura para obtener una apariencia bronceada son los sprays o lociones autobronceadoras. A pesar de que no exponen la piel a radiación UV, los efectos a largo plazo de sus ingredientes químicos todavía son inciertos, según indica Brown.

El bronceado lento con el tiempo tampoco protege contra el daño acumulativo. “Conseguir un bronceado lento puede protegerte de sufrir una quemadura solar, pero no necesariamente protege contra el daño acumulativo lento en el ADN o contra el riesgo de cáncer de piel”, concluye Brown.

La desaparición de Nancy Guthrie, madre de la periodista Savannah Guthrie, experimentó un cambio sustancial luego de que el FBI determinó que las tres notas atribuidas a un supuesto secuestro resultaron ser falsas.

Esta decisión, confirmada por Reuters a través de fuentes federales y policiales, diluye la hipótesis de un secuestro extorsivo y deja sin sustento la versión que dominó la cobertura mediática desde inicios de febrero.

Mientras tanto, la causa permanece abierta y bajo análisis forense, con la familia manteniendo la búsqueda activa y la recompensa vigente.

Investigación federal y las comunicaciones apócrifas

La intervención de la agencia federal comenzó con el análisis de todas las comunicaciones asociadas a la desaparición de Nancy Guthrie.

Un funcionario del FBI, citado por Reuters, afirmó que ninguna de las tres notas recibidas —dos de ellas presentadas como pedidos de rescate y una más reciente con supuesta información sobre los autores— es considerada auténtica. Esta evaluación fue confirmada por una segunda fuente policial, lo que llevó a las autoridades a descartar el secuestro extorsivo como móvil principal.

La oficina del sheriff del condado de Pima, que conduce la investigación general, decidió remitir las consultas sobre las notas al FBI.

Su vocera, Angelica Carrillo, aseguró que no existen novedades y que tanto las muestras de ADN como las pruebas de video continúan bajo análisis forense. Esta falta de avances refuerza la incertidumbre sobre el paradero de la mujer, de 84 años y con problemas de movilidad y salud.

Las tres comunicaciones analizadas por los federales llegaron inicialmente a distintos medios, incluyendo a TMZ.com. La primera nota, según la información divulgada por ese portal, exigía una suma “de millones” en criptomonedas y establecía dos fechas límite para el pago: el 5 y el 9 de febrero.

La segunda nota, difundida la semana pasada por la cadena NBC News, aseguraba que para ese momento Nancy Guthrie ya había fallecido. El texto no solicitaba dinero ni ofrecía datos sobre el cuerpo. Los investigadores del FBI determinaron que las dos comunicaciones provenían de un mismo remitente, aunque no detallaron la metodología empleada para llegar a esa conclusión.

Al intentar verificar la autenticidad de la primera nota, el FBI realizó un depósito de criptomonedas en la cuenta señalada, pero el dinero nunca fue reclamado. Este elemento, sumado a otros procedimientos que no fueron especificados, llevó a las autoridades a concluir que las notas no guardaban relación con la desaparición de Guthrie.

El tercer mensaje, también descartado, fue recibido por TMZ.com y contenía la afirmación de que el autor conocía la identidad de los secuestradores y poseía videos del “principal involucrado” y de la víctima en el día en que habría fallecido. Tampoco en este caso el FBI detalló los pasos que permitieron descartar la autenticidad del mensaje.

El rol de la familia Guthrie y la exposición pública

Desde el primer momento, la familia de Savannah Guthrie impulsó la atención mediática sobre el caso. La periodista, copresentadora del programa Today en NBC, utilizó sus redes sociales y su espacio en televisión para solicitar a los supuestos captores que abrieran un canal de comunicación directo. En uno de los mensajes difundidos junto a sus hermanos, Savannah declaró: “Pagaremos”, haciendo explícita la intención de cumplir con cualquier pedido de rescate. Esta exposición pública contribuyó a instalar la hipótesis del secuestro en la agenda mediática.

Luego de la difusión de la segunda nota, la conductora volvió a solicitar colaboración ciudadana para esclarecer el caso y recordó que la familia mantiene una recompensa de USD 1.000.000 para quien aporte información relevante.

La periodista describió el estado de sus allegados como “agonía” desde la desaparición de su madre, una situación que se prolongó sin novedades sustanciales desde el 31 de enero, día en que Nancy Guthrie fue vista por última vez en su casa de Tucson, Arizona, tras compartir la noche con su hija mayor, Annie Guthrie, y su yerno.

Evidencia forense y el escenario de incertidumbre

El avance de la investigación se vio condicionado por la falta de resultados contundentes en las pruebas genéticas y de video. Las autoridades confirmaron que la sangre hallada en el porche delantero de la vivienda pertenecía a Nancy Guthrie, lo que reforzó el carácter violento del episodio.

A mediados de febrero, el FBI y la oficina del sheriff difundieron imágenes de vigilancia que mostraban a un individuo armado y cubierto con un pasamontañas manipulando la cámara del timbre poco antes de la desaparición.

Las muestras genéticas obtenidas de un guante encontrado cerca del domicilio, similar al que llevaba el sospechoso, no coincidieron con perfiles conocidos en bases de datos nacionales.

La falta de coincidencias en el análisis forense y la ausencia de comunicaciones genuinas dejaron el caso en una fase de incertidumbre. La investigación permanece bajo la órbita de las autoridades federales y locales, sin que se hayan divulgado nuevos indicios.

A pesar de ello, Savannah expresó que la familia sigue “avivando las brasas de la esperanza” de que su madre esté viva, aunque reconoció que existe la posibilidad de que ya no lo esté.

La exposición pública del caso, el papel de los medios y la actuación de las autoridades federales dibujaron un escenario donde la búsqueda de respuestas sigue abierta y la familia mantiene la expectativa de encontrar a Nancy Guthrie o, al menos, de conocer el desenlace real de su desaparición.

El gobierno de la Ciudad de Buenos Aires creó el Registro de Perfiles Genéticos, una base de datos digital que cruzará las pruebas biológicas recolectadas en escenas del crimen con los perfiles de personas imputadas y condenadas por la Justicia. La medida, que deroga una norma de 2011 considerada restrictiva, amplía de forma sustancial las capacidades forenses del sistema judicial porteño.

El jefe de Gobierno Jorge Macri presentó la iniciativa en sus redes sociales como un “banco de ADN de delincuentes” y anticipó que el sistema permitirá cruzar muestras genéticas de distintas investigaciones para vincular casos que hasta ahora permanecían desconectados. “Vamos a poder cruzar el ADN de las escenas del crimen, identificar a los culpables y conectar investigaciones”, escribió Macri en su cuenta de la red social X. La medida se enmarca en una estrategia de seguridad que la gestión describe como prioritaria y que incluye operativos de saturación en barrios, el despliegue del Anillo Digital y acciones contra usurpaciones y vendedores ambulantes no autorizados.

El nuevo régimen fue aprobado en la Legislatura porteña mediante la sanción de la Ley 6.956, impulsada por la legisladora del PRO Gimena Villafruela. La norma deroga la Ley 4.114 de 2011, que limitaba el registro exclusivamente a condenados con sentencia firme por delitos contra la integridad sexual. Su aplicación quedará bajo la órbita del Ministerio Público Fiscal de la Ciudad.

Hasta la entrada en vigor de esta ley, la Ciudad contaba con capacidad tecnológica para extraer muestras biológicas de hechos delictivos, pero esa información permanecía aislada. Cada investigación debía comenzar prácticamente desde cero, sin posibilidad de conectar casos ni identificar reincidentes de manera sistemática. La nueva base de datos busca que las pruebas “dialoguen entre sí” de forma inmediata, según indica el comunicado oficial.

Uno de los cambios más notorios respecto al esquema anterior es la incorporación de imputados al registro, no solo de condenados. Bajo la nueva ley, los perfiles genéticos de personas investigadas podrán ser incluidos mediante expresa orden judicial, lo que permitiría acelerar el esclarecimiento de delitos sin aguardar una sentencia firme. El alcance también se extiende a cualquier tipología delictiva cometida en el territorio porteño, frente al universo acotado de la norma derogada.

El texto legal prevé, además, la incorporación de perfiles del propio personal de seguridad y Justicia: policías, peritos y funcionarios deberán registrar sus datos genéticos con el fin de identificar con rapidez muestras de descarte o contaminaciones accidentales en las escenas del crimen. De forma voluntaria, el sistema también podrá utilizarse para identificar personas desaparecidas, extraviadas o restos humanos sin identificar.

En materia de protección de datos, la ley establece que el Registro no almacenará información médica, historial de salud ni rasgos físicos de los individuos. Según el comunicado oficial, el sistema procesa exclusivamente ADN no codificante con fines identificatorios, funcionando de manera equivalente a una huella dactilar digital. Los perfiles están resguardados bajo la Ley 1.845 de datos sensibles, la identidad del individuo solo se revela ante una coincidencia positiva, y el sistema prevé sanciones penales ante filtraciones. Asimismo, el perfil genético será eliminado de forma inmediata ante una absolución o sobreseimiento firme.

Para la implementación técnica, la Ciudad adoptará el sistema CODIS —el mismo que emplea el FBI en Estados Unidos—, un estándar internacional de gestión de perfiles genéticos forenses. El principal antecedente considerado en los fundamentos técnicos de la ley fue la experiencia de la provincia de Mendoza, cuyo registro opera desde hace una década y es catalogado como el más desarrollado de América Latina.

Los números de Mendoza son el argumento empírico central detrás de la nueva norma porteña: 7 de cada 10 rastros biológicos levantados en escenas del crimen logran identificar a su autor. Más aún, el 75% de los autores identificados en delitos graves —homicidios y abusos sexuales— ya figuraban en esa base de datos por haber ingresado previamente a raíz de delitos menores o robos, lo que subraya el valor del registro para anticipar la reincidencia.

Los determinantes sociales de la salud pueden igualar e incluso superar al riesgo genético en la predicción de enfermedades comunes, según un estudio de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai publicado el 22 de junio en The American Journal of Human Genetics.

La investigación concluyó que los genes no bastan para anticipar quién desarrollará ciertas patologías y que el entorno, los comportamientos y las experiencias sociales aportan información decisiva.

El trabajo analizó datos del programa All of Us, una iniciativa nacional de los Institutos Nacionales de la Salud de Estados Unidos, y evaluó seis afecciones: asma, enfermedad renal crónica, cardiopatía coronaria, colesterol alto, cáncer de mama y cáncer de próstata. Para cuatro de esas seis enfermedades, los factores sociales, conductuales y ambientales contribuyeron tanto o más que las puntuaciones de riesgo genético usadas de forma habitual.

Los investigadores revisaron más de 100 mediciones obtenidas de encuestas y de datos comunitarios sobre condiciones sociales y ambientales.

En lugar de limitarse a un grupo reducido de variables predefinidas, el equipo construyó un marco para detectar patrones amplios en distintas dimensiones de la vida cotidiana y medir cómo se relacionan con el riesgo de enfermar.

“Los genes son una parte importante de la ecuación, pero no determinan el destino”, dijo la autora principal, Samira Asgari, doctora en Genética y Ciencias Genómicas y profesora adjunta de Mount Sinai. En esa línea, agregó que “las circunstancias de la vida de las personas —su entorno, sus comportamientos y sus experiencias sociales— pueden contribuir tanto como la genética a predecir el riesgo de padecer enfermedades”.

Cuatro de seis enfermedades mostraron un peso social igual o mayor que el genético

El estudio partió de una pregunta central: cómo interactúan el riesgo hereditario y los factores sociales, conductuales y ambientales en poblaciones diversas de Estados Unidos. La respuesta fue que sumar esa información no genética mejoró de forma marcada la capacidad de predecir enfermedad frente a los modelos basados solo en ADN.

Asgari sostuvo que, para comprender la salud, hay que considerar “a la persona en su totalidad, no solo su ADN”. Esa definición resume la tesis del trabajo: el riesgo no surge de una sola capa biológica, sino de la combinación entre herencia y condiciones de vida.

Samira Asgari y Abhijith Biji, los dos autores citados del estudio, afirmaron que la investigación no desplaza a la genética, sino que la ubica dentro de un marco más amplio. Lo que revelaron fue que el contexto social y ambiental mejora la predicción del riesgo y tensiona la idea de que el ADN, por sí solo, puede ofrecer un mapa suficiente de enfermedad.

Los autores plantearon que la consecuencia práctica de ese hallazgo es el diseño de modelos más completos para prevención, evaluación de riesgos y atención médica personalizada. También señalaron que el trabajo no prueba causas simples ni relaciones directas entre un único factor y una enfermedad.

La soledad apareció como una asociación menos habitual en este tipo de estudios

Entre los resultados, el equipo identificó vínculos con variables que suelen recibir menos atención en la investigación genética y biológica, como la soledad. El estudio no fue diseñado para establecer causa y efecto, pero sí para señalar áreas que, según los autores, ameritan una indagación más profunda.

“Algunos factores de riesgo, como el tabaquismo, se han estudiado exhaustivamente durante décadas”, explicó el primer autor, Abhijith Biji, estudiante de doctorado en el laboratorio de Asgari y líder del estudio. Luego precisó: “Lo que resulta especialmente interesante es que también observamos asociaciones con factores como la soledad”.

Biji añadió que comprender cómo esas experiencias pueden quedar arraigadas biológicamente podría mejorar la comprensión de las enfermedades. Esa observación amplía el alcance del trabajo: no solo compara genética y contexto, también sugiere que ciertas vivencias sociales podrían formar parte del proceso biológico que termina influyendo en la salud.

Los autores remarcaron que sus resultados no deben leerse como prueba de que un solo factor conduce de manera directa a una enfermedad. También advirtieron que muchas respuestas de las encuestas fueron recogidas en un único momento, por lo que no puede determinarse si un factor específico apareció antes del inicio de la patología.

Esa limitación define el alcance real de los hallazgos: el estudio propone un marco de integración entre información genética y no genética, pero no una explicación cerrada sobre el origen de cada enfermedad. La utilidad, según el equipo, está en construir mejores modelos de riesgo.

“Nuestro objetivo es lograr una comprensión más completa de la salud y la enfermedad”, afirmó Asgari. La investigadora agregó que, al combinar genética con contexto social y ambiental, es posible avanzar hacia modelos de riesgo “que reflejen mejor la realidad de la vida de las personas y contribuyan a desarrollar enfoques más personalizados para la salud”.

La conductora de la cadena NBC, Savannah Guthrie, realizó este martes un pedido público en su programa matutino para solicitar información sobre el paradero de su madre, Nancy Guthrie, desaparecida desde hace más de cuatro meses en Tucson, Arizona.

La búsqueda se intensificó tras la difusión de un segundo mensaje vinculado al caso, considerado clave por las autoridades y reportado en exclusiva por NBC News.

Según lo informado por Reuters, este mensaje afirmaba que la madre de la periodista había muerto, aunque la investigación aún no logró esclarecer el desenlace.

Un caso abierto en Arizona y un pedido ante millones

Nancy Guthrie, de 84 años, fue vista con vida por última vez el 31 de enero en su domicilio de Tucson. De acuerdo con el relato de su familia, había pasado la tarde junto a su hija mayor, Annie Guthrie, y su yerno.

La salud de Nancy era frágil y su movilidad, limitada, factores que aumentaron la preocupación de los allegados desde el primer momento.

La mañana del martes, Savannah interrumpió la habitual rutina del programa televisivo Today para hablar de su situación personal frente a la audiencia. “Quería aprovechar la oportunidad para pedirle a la gente, para rogarle a la gente, que dé un paso al frente. Alguien sabe algo”, expresó, según recogió Reuters.

El mensaje estuvo acompañado de un reclamo directo a quienes puedan aportar datos y la recordatoria de una recompensa de USD 1.000.000 ofrecida por la familia a quien ayude a encontrar a Nancy.

La conductora destacó el impacto profundo que la desaparición sigue teniendo sobre su entorno: “Estamos en agonía. No podemos estar en paz. Por más que trate de venir aquí todos los días y sonreír y encontrar esa alegría”, afirmó durante su intervención. Además, subrayó: “Amamos a nuestra mamá y nunca dejaremos de buscarla, nunca”.

El giro en la investigación: dos mensajes y una pista frustrada

La cobertura del caso tomó un nuevo impulso al conocerse detalles de dos notas que, según las autoridades, podrían estar relacionadas con el secuestro de Nancy Guthrie. NBC News reveló que la segunda de ellas, difundida al público esta semana, hacía referencia a que la mujer había fallecido.

Esta comunicación, citada por tres fuentes anónimas cercanas al caso, no incluía pedidos de dinero para entregar el cuerpo ni expresaba disculpas, lo que alimentó el misterio en torno al hecho.

El primer mensaje, recibido poco después de la desaparición y también considerado verídico por los investigadores, exigía un pago en criptomonedas a cambio de la liberación de Nancy. Ambos textos son tenidos en cuenta por el equipo policial y, según Reuters, la credibilidad de estos escritos fue respaldada por fuentes vinculadas a la investigación.

El sheriff del condado de Pima, Chris Nanos, y la Oficina Federal de Investigaciones (FBI) difundieron a mediados de febrero imágenes de videovigilancia en las que se observa a un individuo armado y con el rostro cubierto, manipulando la cámara del timbre en la casa de la víctima.

Días después, el FBI informó sobre la obtención de una muestra de ADN de un guante hallado cerca de la vivienda, similar al utilizado por el intruso.

Sin embargo, los análisis no arrojaron coincidencias con perfiles genéticos registrados en bases de datos nacionales, lo que frustró una de las principales líneas de investigación.

El impacto mediático y la estrategia de la familia

La exposición pública del caso se mantuvo alta durante las primeras semanas, aunque luego disminuyó hasta la reciente revelación sobre el segundo mensaje.

La propia Savannah aclaró durante su aparición que no participa en la cobertura informativa del caso dentro de NBC. “No tengo ningún comentario sobre esta historia y no estoy involucrada en nuestra cobertura”, declaró, en un intento de separar su rol profesional del drama que atraviesa su entorno personal.

El recurso emocional de la presentadora, sumado a la recompensa ofrecida, busca reactivar la atención social y mediática sobre el caso. Según Reuters, la familia continúa aguardando noticias y mantiene “la esperanza de que Nancy siga con vida”, aunque también asume que el desenlace podría ser fatal.

Las autoridades, en tanto, sostienen abiertas todas las líneas de investigación, mientras el entorno de Savannah Guthrie apela a la comunidad para que cualquier persona que pueda aportar datos se contacte con las fuerzas de seguridad.

La desaparición de Nancy Guthrie se mantiene como uno de los enigmas recientes más resonantes en Arizona y en la esfera pública estadounidense, sin señales claras que permitan determinar si la mujer está con vida o cuál fue su destino desde aquella tarde de enero.

Lejos de mantenerse al margen de la controversia, el artista decidió responder a quienes han cuestionado la noticia y dejó en claro que no está dispuesto a tolerar comentarios que afecten su relación.

Además, defendió públicamente a Heydi y aseguró que confía plenamente en ella pese a las especulaciones que han surgido en los últimos días.

Melcochita rompe su silencio tras las críticas de su hija

La polémica comenzó luego de que el propio Melcochita revelara que Heydi Amado, de 22 años, presentaba un retraso menstrual de aproximadamente una semana. Según contó el humorista, ambos acudieron a una clínica para realizarse los exámenes correspondientes y determinar si efectivamente se encuentran a la espera de un hijo.

La noticia generó sorpresa debido a la edad del artista, quien está próximo a cumplir 90 años. Entre las personas que reaccionaron estuvo su hija Susan Villanueva, quien manifestó públicamente que le resultaba difícil creer que su padre pudiera convertirse nuevamente en padre a esta etapa de su vida.

Las declaraciones no fueron bien recibidas por el cómico, quien respondió de manera contundente al ser consultado sobre la opinión de sus familiares. Para él, se trata de una decisión estrictamente personal que no debería ser motivo de debate dentro de su entorno.

“A ninguno de la familia le debe interesar que yo pueda tener otro hijo. Mis hijos ya están grandes, tienen sus familias, así que me dejen tranquilo. Yo los quiero y apoyo a todos mis hijos, pero que me dejen vivir mi vida”, declaró a Trome.

El posible embarazo de Heydi Amado genera controversia familiar

La noticia del presunto embarazo no tardó en convertirse en tema de conversación en diversos programas de espectáculos. Las diferencias de edad entre la pareja y la posibilidad de que Melcochita vuelva a ser padre despertaron opiniones divididas tanto entre figuras públicas como entre usuarios en redes sociales.

Sin embargo, el artista dejó claro que no es la primera vez que enfrenta cuestionamientos relacionados con su vida privada y aseguró estar cansado de escuchar críticas provenientes incluso de personas cercanas.

“Que se preocupen por sus familias, que sean felices, pero déjenme tranquilo. Ya voy a cumplir 90 años y siguen con la misma ‘vaina’”, agregó.

La respuesta de Melcochita a Monserrat Seminario por pedir una prueba de ADN

Otra de las personas que se pronunció sobre la situación fue Monserrat Seminario, quien todavía mantiene un vínculo legal con el artista. La expareja de Melcochita aseguró que, si el embarazo llega a confirmarse, sería recomendable que el cómico se realice una prueba de ADN.

Las declaraciones de Seminario alimentaron aún más la polémica, ya que dejaron entrever ciertas dudas respecto a la versión que viene sosteniendo la joven pareja del sonero.

Al enterarse de estas afirmaciones, Melcochita respondió de manera directa y evidenció su incomodidad por la intervención de quien todavía es su esposa legal.

“¿Y a ella qué le importa? Piensa que todas las mujeres son iguales”, manifestó.

“Yo confío en mi Heydi”: el respaldo público del artista a su pareja

Más allá de responder a sus detractores, Melcochita aprovechó la oportunidad para defender a Heydi Amado, quien se ha convertido en blanco de cuestionamientos desde que se conoció la posibilidad del embarazo.

El artista aseguró que las especulaciones sobre una eventual infidelidad carecen de fundamento y destacó las cualidades personales y profesionales de la joven empresaria.

“Yo confío en mi Heydi, que me cuida y trabaja porque tiene su tienda en Gamarra. Es una mujer tranquila y culta”, expresó.

Con estas palabras, el cómico buscó respaldar públicamente a su pareja y demostrar que mantiene plena confianza en ella pese a las críticas que han surgido desde distintos sectores.

Además, dejó entrever que la relación atraviesa un momento estable y que ambos están concentrados en esperar los resultados médicos antes de emitir cualquier anuncio definitivo.

Esperan resultados médicos para confirmar el embarazo

La posibilidad de que Melcochita vuelva a ser padre fue revelada durante una entrevista en la que participó junto a Heydi Amado. En aquella conversación, ambos contaron que estaban a la espera de exámenes clínicos que permitieran confirmar o descartar el embarazo.

Desde entonces, la expectativa ha crecido debido a la repercusión mediática que tuvo la noticia. Mientras algunos celebran la posibilidad de que la pareja agrande la familia, otros mantienen dudas y esperan conocer los resultados oficiales. Según explicó el propio artista, la respuesta podría conocerse muy pronto.“Mañana (hoy) tenemos que ir a la clínica”, indicó cuando fue consultado sobre la fecha en que recibirían la información médica.

El cáncer afecta a millones de personas en todo el mundo y su estudio sigue evolucionando gracias al progreso científico. El Dr. Paul Michiel, profesor de patología en la Universidad de Stanford y figura destacada en investigación oncológica, compartió en The Living Room Podcast su visión sobre el origen de los tumores más agresivos, así como sobre hábitos que pueden reducir el riesgo de desarrollar la enfermedad.

Los tumores más agresivos suelen estar relacionados tanto con factores genéticos como ambientales. Uno de los hallazgos recientes más relevantes es la presencia de ADN extracromosómico en ciertos tipos de tumores.

Según el Dr. Michiel, este material genético facilita la evolución y resistencia del cáncer y complica su tratamiento. Para disminuir el riesgo, el especialista resaltó en diálogo con el conductor del podcast, Chris Wharton, la importancia del ejercicio regular, evitar fumar, limitar el consumo de alcohol, alimentarse con productos naturales y mantener vínculos sociales activos.

Qué origina los tumores más agresivos

“El cáncer no es un solo mal, sino un conjunto de enfermedades que comparten la ruptura de las reglas celulares”, explicó el Dr. Michiel. Compartió que su motivación profesional comenzó tras la muerte de su padre, quien falleció a los 51 años por un tumor.

El investigador remarcó el avance que supuso el descubrimiento del ADN extracromosómico en la comprensión de los tumores de rápida progresión. “La aparición de ADN extracromosómico explica por qué ciertos tumores evolucionan y se vuelven tan agresivos”, detalló.

Este material genético, circular y separado de los cromosomas, permite que los genes asociados al cáncer se dupliquen sin control, favoreciendo que las células tumorales se adapten con rapidez frente a los tratamientos disponibles.

De acuerdo con estimaciones presentadas en el podcast, este fenómeno afecta a casi 4 millones de personas cada año. Michiel subrayó que los portadores de tumores con esta alteración suelen tener peor pronóstico y enfrentan importantes retos clínicos. “Se vuelve mucho más difícil de rastrear y tratar”, señaló, indicando que el estudio del ADN extracromosómico apenas comenzó a revelar su impacto.

Hábitos que ayudan a reducir el riesgo de cáncer

En The Living Room Podcast, el Dr. Michiel insistió en la influencia del entorno y el estilo de vida en la aparición del cáncer. Respondiendo a la pregunta sobre cómo reducir el riesgo, afirmó que “una de las herramientas más eficaces para reducirlo está al alcance de todos: la actividad física”.

Recomendó mantener una actividad física constante y regular, evitar fumar, preferir una dieta basada en alimentos poco procesados y no excederse con el alcohol. Además, destacó la importancia de que cada persona asuma un papel activo en el cuidado de su salud y tome decisiones que favorezcan su bienestar.

El experto matizó que “no existe una garantía absoluta, incluso quienes llevan una vida saludable pueden enfermar”. Agregó que la prevención está determinada también por factores sociales y económicos, como el acceso a la salud, la alimentación y el ambiente.

Avances y desafíos en la detección y tratamiento

Las opciones para diagnosticar el cáncer de forma temprana aumentaron, aunque persisten limitaciones. “El mayor consenso en la literatura científica es que el ejercicio mejora los resultados tanto en prevención como durante el tratamiento”, indicó Michiel.

En cuanto a la detección, citó colonoscopias, análisis de sangre y nuevas tecnologías, pero advirtió de los riesgos asociados al sobrediagnóstico: “Cuando observas dentro del cuerpo con estas tecnologías, no es raro encontrar algo anómalo, pero muchas veces no se sabe si realmente sería un problema”.

El doctor precisó que los avances tecnológicos permiten reconocer alteraciones antes de que el cáncer progrese plenamente, aunque pidió cautela ante pruebas no validadas. “Aún no tenemos una prueba que brinde certeza total”, expresó, subrayando la necesidad de complementar la prevención con los métodos tradicionales.

Vencer los mitos y los retos humanos del cáncer

El Dr. Michiel abordó los prejuicios asociados al cáncer en su participación en The Living Room Podcast. “El mayor mito es pensar que si tienes cáncer, es tu culpa”, enfatizó. Criticó la tendencia a responsabilizar a los pacientes, incluso cuando han mantenido hábitos saludables.

Analizó también el impacto social y económico de la enfermedad e insistió en la importancia de la resiliencia y el apoyo social para pacientes y familias.

Con perspectiva optimista, afirmó: “La capacidad de las personas para tomar decisiones sobre su salud y la colaboración científica global son claves para el futuro de la prevención y el tratamiento”, alentando a la cooperación entre investigadores y al desarrollo de una ciencia más humana.

Según explicó el especialista en The Living Room Podcast, los progresos en la investigación y los tratamientos han hecho posible que muchas personas con cáncer mantengan una buena calidad de vida y centren su atención en su bienestar, aun cuando conviven con la enfermedad.

En el corazón de Europa, investigaciones recientes sobre prácticas funerarias medievales desafían supuestos tradicionales sobre los vínculos sociales y familiares de aquella época. Un estudio científico reveló el primer caso documentado de un entierro doble de personas del mismo sexo sin parentesco genético en la Polonia medieval, un hallazgo que ofrece nuevas perspectivas sobre la complejidad de las relaciones y los rituales en el pasado.

La investigación, publicada en Journal of Archaeological Science: Reports, se centró en una tumba localizada junto a la Catedral de la Exaltación de la Santa Cruz en Opole, Polonia. El análisis de ADN antiguo permitió reconstruir la identidad biológica y las posibles conexiones de los individuos, lo que aportó elementos inéditos sobre la sociedad medieval en Europa Central.

Lo que revela el inusual entierro sobre las costumbres en la Edad Media

El equipo de científicos examinó los restos de dos adultos sepultados en un abrazo mutuo en Opole. Según el estudio, ambos esqueletos correspondían a mujeres de alrededor de 40 años de edad, y no existía entre ellas parentesco cercano, como madre e hija o hermanas. Así lo confirma el análisis genético citado en el trabajo.

La disposición de los cuerpos llamó la atención desde el inicio de la excavación. Una de las mujeres yacía de espaldas, mirando hacia arriba, mientras que la otra se ubicaba de lado, con un brazo bajo el cuello de su compañera y el otro sobre el pecho de ella, creando la imagen de un abrazo. Esta escena, en un espacio privilegiado cerca de los muros de la catedral, se consideraba exclusiva para miembros de la élite local.

“Debido a su posición atípica, estos individuos fueron rápidamente apodados los ‘esqueletos abrazados’ e interpretados como amantes. Nuestro trabajo busca interpretar este entierro atípico en el contexto del parentesco genético y el sexo, así como de los datos arqueológicos. Demostramos que ambos individuos son genéticamente mujeres y no están emparentados, lo que constituye el primer entierro doble del mismo sexo genéticamente confirmado en la Polonia medieval”, afirman en el estudio.

El estudio sostiene que la relación entre ambas pudo haber estado basada en lazos sociales, profesionales, institucionales o espirituales, y menciona la posibilidad de “parentesco ficticio”, una práctica donde los grupos humanos forjaban lazos familiares simbólicos a través de alianzas sociales o identidades comunales.

Las pistas ocultas en el ADN

La excavación del cementerio y el interior de la catedral de Opole se efectuó entre 2022 y 2023, bajo permiso del Conservador Provincial de Monumentos. El trabajo permitió identificar 46 enterramientos, pero el más relevante resultó el de las “esqueletos abrazadas”.

El documento científico describe que, debido a la conservación deficiente de los restos, particularmente en las extremidades inferiores, los investigadores optaron por extraer muestras de dientes y del hueso petroso, una parte del oído interno que suele preservar ADN durante siglos. El objetivo era determinar el sexo, el parentesco y el origen de las mujeres.

El análisis de secuenciación permitió confirmar que ambas eran de sexo femenino y carecían de lazos sanguíneos cercanos. Además, el equipo descartó la presencia de enfermedades infecciosas o signos de violencia en los huesos, y estableció que ambas compartían una ascendencia genética afín a la población local del este y centro de Europa en la época medieval.

La investigación integró métodos de la bioarqueología, la osteología y la genética, combinando el examen contextual de la tumba, el análisis de los huesos y la interpretación de datos genéticos para reconstruir el escenario social y funerario de la época.

Nuevas formas de entender la muerte y las relaciones en el pasado

El estudio plantea que los enterramientos múltiples no siempre corresponden a lazos familiares directos, como suele asumirse. El caso de las mujeres abrazadas de Opole sugiere que el reconocimiento social o la pertenencia a instituciones, comunidades o hermandades pudo haber motivado la sepultura conjunta.

El concepto de “parentesco ficticio” adquiere relevancia en este contexto, ya que documenta cómo las sociedades creaban vínculos semejantes a los familiares entre personas no emparentadas por sangre, otorgando a esos lazos un valor ritual y simbólico en la muerte. El hallazgo refuerza la noción de que los cementerios medievales reflejan no solo relaciones biológicas, sino también redes sociales complejas, identidades compartidas y formas alternativas de comunidad.

Los autores del estudio subrayan la importancia de la validación genética en la interpretación de tumbas dobles o colectivas, sobre todo cuando la conservación ósea dificulta la determinación visual del sexo o el vínculo. El análisis aporta una nueva dimensión a la comprensión de las prácticas funerarias y de las relaciones interpersonales en la Edad Media europea, abriendo interrogantes sobre la diversidad de vínculos que las sociedades del pasado reconocían y honraban en sus rituales de muerte.

Investigadores identificaron que la enzima APE1 detecta daño en el ADN al deslizarse a lo largo de la molécula, un mecanismo que ayuda a explicar cómo las células encuentran con rapidez lesiones que, si no se reparan, pueden derivar en cáncer y envejecimiento, según informó el portal científico Phys.org.

El hallazgo, publicado en Nucleic Acids Research, describe una estrategia de difusión unidimensional: en lugar de saltar de forma aleatoria entre distintos puntos del genoma, la enzima se desplaza de manera lineal a lo largo de la hebra de ADN hasta localizar los llamados sitios apurínicos/apirimidínicos, o sitios AP, donde se perdió una de las letras de la información genética.

Cada día se producen miles de lesiones en el ADN del cuerpo humano. Entre ellas, los sitios AP son clave porque su reparación defectuosa puede desencadenar mutaciones asociadas a tumores y al deterioro celular progresivo. Encontrar esos daños diminutos dentro de la vastedad del genoma es, según los autores, como hallar una aguja en una ciudad entera.

APE1 encuentra esos daños al avanzar sobre el propio ADN, como si usara la molécula como una vía de desplazamiento, en lugar de saltar sin dirección entre distintos puntos del genoma.

El trabajo fue liderado por el profesor Gwangrog Lee del Departamento de Ciencias Biológicas del Instituto Coreano de Ciencia y Tecnología Avanzada (KAIST), junto con equipos del profesor Ja Yil Lee en la Universidad Nacional de Ciencia y Tecnología de Ulsan (UNIST) y del profesor Jejoong Yoo en la Universidad Sungkyunkwan, ambas también de Corea del Sur.

Cómo APE1 recorre el ADN en busca de daños

Para reconstruir ese comportamiento, los investigadores combinaron tres herramientas: smFRET (FRET de molécula única), una técnica de microscopía de fluorescencia que permite observar en tiempo real el movimiento y los cambios estructurales de biomoléculas individuales; la tecnología DNA curtain, que alinea múltiples hebras de ADN para estudiar su interacción con proteínas; y dinámica molecular, un método de simulación computacional que reproduce el movimiento de átomos y moléculas para predecir su comportamiento.

Esa combinación permitió seguir el desplazamiento de APE1 en tiempo real y determinar que su patrón de búsqueda depende del contacto continuo con la hebra. El estudio plantea que ese patrón de búsqueda vuelve más eficiente la detección eficiente de lesiones en el genoma.

El trabajo también identificó una pieza concreta que sostiene esa capacidad: la región terminal flexible de la enzima, conocida como región intrínsecamente desordenada o IDR. Se trata de un segmento proteico sin estructura fija que puede moverse con libertad.

Esa región funciona como un gancho que ayuda a APE1 a mantenerse unida al ADN durante más tiempo y a avanzar sin desprenderse. Cuando los investigadores eliminaron esa región, la capacidad de la enzima para encontrar sitios dañados cayó más de 5 veces.

Qué más encontró el estudio y qué podría lograrse

El estudio también determinó que los iones de magnesio (Mg²⁺), no cumplen solo una función auxiliar en la reacción, sino que son elementos clave para mejorar la búsqueda del daño. Los investigadores observaron que esos iones estabilizan la unión entre APE1 y el ADN y facilitan un desplazamiento más eficaz a lo largo de la hebra.

Para el profesor Gwangrog Lee, el estudio “identificó el mecanismo por el cual una biomolécula busca con rapidez daños en el ADN a través de una región intrínsecamente desordenada y luego opera con precisión mediante una región estructurada”.

Por su parte, Ja Yil Lee de UNIST subrayó que la IDR, capaz de moverse con flexibilidad e interactuar con diversas moléculas, cumple un papel central en la detección del daño genético.

El profesor de KAIST añadió: “Este principio podría aportar una pista clave para desarrollar fármacos anticancerígenos de próxima generación que desactiven las funciones de reparación del ADN en las células cancerosas, así como para la investigación sobre la supresión del envejecimiento”.

Un hombre fue condenado el viernes a 21 años de prisión por una violación cometida en 2003 en el Reino Unido, por la que otro hombre inocente pasó 17 años encarcelado. El caso es considerado uno de los errores judiciales más serios de la historia británica reciente.

Paul Quinn, de 52 años y padre de seis hijos, fue juzgado por dos cargos de violación, estrangulamiento intencional y lesiones corporales graves tras seis semanas de juicio en el Tribunal de la Corona de Manchester. Podrá solicitar la excarcelación a los 14 años, tres menos de los que cumplió el hombre condenado injustamente.

El juez Robert Bright le dijo al condenado: “Usted se sentó a disfrutar de su libertad a costa de un hombre inocente”.

En la madrugada del 19 de julio de 2003, una mujer de 33 años regresaba a casa de su novio por las calles de Little Hulton, en Salford, Gran Manchester. Quinn la siguió durante aproximadamente un kilómetro y medio antes de arrastrarla hasta un terraplén de autopista, donde la estranguló hasta dejarla inconsciente y la violó dos veces. Le fracturó el pómulo y una mordedura le desgarró parcialmente el pezón.

En una declaración leída ante el tribunal, la víctima —que hoy tiene cerca de 60 años— describió las secuelas permanentes del ataque. “Cada día miro mi rostro y veo la desfiguración, las cicatrices. Para él fue una noche de su vida. Para mí fue una noche que cambió mi vida”, declaró. El juez la llamó “una verdadera heroína”.

Pese a ser un delincuente sexual convicto que residía cerca del lugar de los hechos, Quinn no fue investigado. Andrew Malkinson, que trabajaba como guardia de seguridad en un centro comercial cercano, fue identificado erróneamente por la víctima en una rueda de reconocimiento policial. Condenado a cadena perpetua en 2004, proclamó su inocencia desde el primer día, lo que le costó cumplir diez años por encima del mínimo impuesto. No fue liberado hasta 2020, aunque su nombre permaneció en el registro de delincuentes sexuales del Reino Unido.

Los avances en análisis genético permitieron al equipo legal de Malkinson y a la organización Appeal recuperar ADN de Quinn en fragmentos de ropa de la víctima que habían permanecido sin procesar durante años. Ese perfil coincidía con una muestra tomada al agresor tras su condena de 1992, lo que llevó al Tribunal de Apelación a anular la condena del guardia de seguridad en julio de 2023. Las autoridades sabían desde 2007 que existía material genético de un hombre no identificado en la víctima, pero decidieron no actuar.

Malkinson, de 60 años, se declaró “insultado y consternado” por la sentencia. “Espero que este hombre no obtenga la libertad condicional y que cumpla una condena mayor que la mía”, sostuvo en un comunicado difundido por Appeal. “Cualquier cosa menos que eso no es justicia”, añadió.

La fiscalía había solicitado cadena perpetua, pero Bright la rechazó. Argumentó que Quinn había modificado su estilo de vida desde 2017 y que en los delitos de violación “llega un momento en la vida en que el peligro disminuye”. Fuentes cercanas al caso indicaron que la sentencia podría ser remitida a la fiscalía general por considerarse excesivamente benévola.

Una revisión de 2024 detectó fallos que habrían podido liberar a Malkinson una década antes, lo que derivó en la apertura de una investigación pública. La Oficina Independiente de Conducta Policial (IOPC) investiga a cinco exagentes de la Policía del Gran Manchester (GMP) por mala conducta grave, uno de ellos bajo pesquisa penal, y a un sexto agente en activo. Dos altos cargos del organismo encargado de revisar posibles errores judiciales han dimitido.

Quinn tenía antecedentes que las autoridades no vincularon al ataque de 2003. Fue amonestado a los 12 años por agresión sexual y en 1992 condenado por abuso de menores, delito que hoy se tipificaría como violación, condena que generó su muestra de ADN en el sistema. Durante el juicio se reveló que había buscado en internet cuánto tiempo conservaba la policía las muestras genéticas.

La GMP se ha disculpado con Malkinson. “Sabemos que este resultado llega con dos décadas de retraso”, declaró la detective superintendente Rebecca McKendrick, quien instó a posibles nuevas víctimas de Quinn a presentarse. El condenado está siendo investigado como sospechoso en al menos tres agresiones sexuales adicionales.

Malkinson reclama una indemnización del Estado y ha cuestionado si la víctima fue presionada durante la rueda de reconocimiento. Su abogado Toby Wilton, del bufete Hickman & Rose, afirmó que para su cliente “no es el final del asunto”.

(Con información de AP, BCC y The Guardian)

Un juzgado civil de San Martín dictó sentencia en una causa iniciada por un hombre contra su expareja por daños y perjuicios derivados de la falsa atribución de paternidad. El fallo condenó a la demandada a pagar 15.080.000 pesos, más intereses, tras considerar probados los daños sufridos por el reclamante.

La demanda se originó luego de que el reclamante mantuviera una relación convivencial con la persona demandada y registrara como propio al niño nacido en 2012. Poco tiempo después, una prueba de ADN practicada en 2013 confirmó que no existía vínculo biológico entre ambos.

Según consta en la resolución, la relación entre las partes se inició en 2009 y atravesó diversos quiebres, incluso una separación de tres meses. A principios de 2012, reanudaron la convivencia y, pocos días después, la mujer le comunicó su embarazo, atribuyéndole la paternidad del niño. El nacimiento del menor generó gran expectativa familiar y marcó el comienzo de una dinámica atravesada por disputas respecto del régimen de visitas y la comunicación con el niño.

El accionante relató que la demandada fue renuente a facilitar el contacto con el menor y que, en 2013, inició un reclamo por alimentos. En ese contexto, quien accionó decidió someterse a una prueba genética que resultó negativa, lo que supuso un quiebre emocional significativo. Dijo que, aun así, continuó proveyendo asistencia material y desarrollando un vínculo afectivo con el niño.

La sentencia detalla que, ante la negativa de la parte demandada a admitir la verdadera paternidad, el reclamante promovió una acción de impugnación de filiación. El proceso culminó con una sentencia firme en 2022, que excluyó al reclamante del reconocimiento legal como padre y ordenó la modificación de los registros civiles. A su vez, se reconoció la paternidad biológica de otra persona.

En la demanda civil, el reclamante fundamentó su pedido en la lesión de intereses personalísimos, como la identidad y la dignidad, y en el daño emocional provocado por el engaño. La presentación incluyó documentación probatoria, informes periciales y testimonios de familiares y allegados, que describieron el impacto emocional y social que atravesó el reclamante tras conocer la verdad.

El fallo, dictado por el Juzgado en lo Civil y Comercial n.° 9 de San Martín, resalta la importancia de la tutela de la dignidad personal en el marco del Código Civil y Comercial. El juez sostuvo que la conducta de la demandada, al ocultar la verdadera identidad biológica del niño y atribuir la paternidad al reclamante, configuró un acto engañoso que vulneró derechos fundamentales. El texto subraya que el menoscabo de la dignidad puede ser objeto de resarcimiento integral si se comprueba el daño y la relación causal.

La resolución, a la que accedió Infobae, señala que la ausencia de respuesta de la demandada, declarada en rebeldía, permitió tener por ciertos los hechos relatados en la demanda y la autenticidad de la documentación incorporada al expediente. El juez citó doctrina y jurisprudencia relevante, remarcando que el falseamiento de la identidad constituye un hecho doloso que habilita el pedido de indemnización por daño moral y psicológico.

En cuanto a la prueba, el magistrado valoró informes periciales, testimonios y la documentación aportada. El informe psicológico determinó la existencia de un trastorno adaptativo con ansiedad persistente, atribuible al impacto de la situación, con una incapacidad estimada en el 10%. El dictamen recomendó un tratamiento psicológico prolongado para abordar las secuelas emocionales.

Los testimonios de allegados y familiares, recogidos durante la audiencia de vista de causa, aportaron detalles sobre la relación inicial, el vínculo con el niño, las dificultades para ejercer el rol paternal y las consecuencias emocionales tras la revelación de la verdadera filiación. Las declaraciones coincidieron en describir un proceso de sufrimiento, aislamiento y afectación en la vida social y laboral del reclamante.

El juez desestimó la procedencia de un daño punitivo, al no encontrar configurados los requisitos legales para la imposición de una multa civil adicional. Sin embargo, reconoció el derecho del reclamante a ser indemnizado por daño psicológico, tratamiento y daño moral, sumando un total de 15.080.000 pesos más intereses desde la fecha del nacimiento del niño.

La sentencia ordena el pago de intereses anuales del 8% sobre el monto principal, desde la fecha de nacimiento del menor (en 2012) hasta la cancelación total. Además, impone las costas del proceso a la parte demandada y difiere la regulación de honorarios de profesionales y peritos para una etapa posterior.

La decisión destaca que el resarcimiento integral debe cubrir todos los perjuicios sufridos, tanto patrimoniales como no patrimoniales, y que el reconocimiento de daño moral no requiere prueba específica, ya que surge de la acción antijurídica.

El juez fundamentó su resolución en los artículos 51 y 52 del Código Civil y Comercial, que reconocen la protección de la dignidad personal y los derechos personalísimos, así como en la doctrina de la Suprema Corte de la Provincia de Buenos Aires y la Convención sobre los Derechos del Niño.

La resolución remarca que la inscripción del reclamante como padre en el registro civil, basada en un vínculo inexistente, constituyó un menoscabo tanto para él como para el menor, al privarlos de conocer la realidad biológica y vincularse según la verdad.

El fallo también hace referencia al contexto social y familiar, mencionando la afectación personal y la autoestima del reclamante, así como las consecuencias en su entorno laboral.

La decisión judicial representa un precedente en la protección de los derechos personalísimos y la reparación de daños derivados de la falsa atribución de paternidad, subrayando la relevancia del derecho a la identidad y la dignidad en el ámbito civil.

El 9 de junio de 2008 cinco amigos entraron a una casa de dos pisos en Mesa, Arizona, Estados Unidos, con el código del garaje que les había dado un conocido. Adentro, el olor era suave pero inconfundible. Subieron al primer piso, abrieron la puerta de la habitación principal y el hallazgo fue brutal. En la ducha, con el agua todavía corriendo, estaba el cuerpo de Travis Victor Alexander, de 30 años, en posición fetal. Tenía la garganta cortada de oreja a oreja, un orificio de bala sobre la ceja izquierda y entre 27 y 30 puñaladas distribuidas por todo el cuerpo. Llevaba cinco días muerto.

Lo primero que dijeron los amigos cuando la policía les preguntó si Travis tenía enemigos fue un nombre: Jodi Ann Arias. Sin dudar.

Travis Alexander nació el 28 de julio de 1977 en Riverside, California, en una familia marcada por la adicción. Sus padres, Gary David Alexander y Pamela Elizabeth Morgan, consumían drogas y se separaron cuando él tenía ocho años. A los 11 años, se mudó a vivir con su abuela paterna, una mujer mormona y estricta que le impuso una disciplina férrea. Sus siete hermanos llegaron después, tras la muerte del padre en un accidente de tránsito ocurrido en julio de 1997, el mismo día en que Travis cumplía 20 años. Su madre Pamela murió en 2005, a los 52 años.

La universidad no era una opción que Travis considerara. Trabajó en telemarketing y ventas minoristas, pero su verdadera ambición era convertirse en orador motivacional. Con ojos claros y facilidad para hablar en público, encontró su lugar en Pre Paid Legal Services (PPL), una empresa de servicios legales prepagos orientada a personas de bajos recursos. Travis se convirtió en el encargado de los seminarios, y ayudar a otros a crecer profesionalmente pasó a ser su norte.

Era, según quienes lo conocieron, carismático y simpático. Vivía en Mesa, Arizona, y su fe mormona era central en su vida cotidiana.

En septiembre de 2006, Travis asistió a una convención de PPL en Las Vegas, Nevada. Ahí conoció a Jodi Ann Arias, una joven de 26 años nacida el 9 de julio de 1980 en Salinas, California. Ella era fotógrafa amateur, ambiciosa, de pelo largo teñido de rubio y con una facilidad natural para caer bien. Según su amiga Sky Lovingier Hughes, que contó la historia a la cadena estadounidense ABC News, la conexión entre los dos fue inmediata: “Ella estaba muy entusiasmada con la relación. Le encantaba lo gracioso que era él, lo bien que la pasaban juntos”.

Jodi había tenido una infancia sin grandes traumas, según declararon sus padres. Pero a los 17 años ya se había ido de su casa para vivir con un novio. Después vinieron varios: Matt McCartney, Bobby Juárez, Darryl Brewer y Abe Abdelhadi. Saltaba de trabajo en trabajo, de ciudad en ciudad, de pareja en pareja.

Cuando conoció a Travis, cortó de inmediato con quien salía en ese momento y empezó a frecuentarlo. Usó el sexo como herramienta de conquista desde el principio. Ante las creencias religiosas de él, que limitaban las relaciones sexuales convencionales, la pareja practicó sexo oral y anal durante un tiempo. Jodi calculó cada movimiento: cuando Travis le regaló un libro del mormonismo, ella lo leyó y le anunció que quería convertirse. El 26 de noviembre de 2006 fue bautizada en la iglesia de él.

En febrero de 2007 comenzaron a salir formalmente. Ella se mudó de Palm Desert, California, a Mesa para estar cerca de Travis. Según su amiga Lovingier Hughes, él llegó a decirle que Jodi era la mujer con quien quería casarse.

Los amigos de Travis no tardaron en inquietarse. Jodi era demasiado posesiva: si en una cena no estaba sentada al lado de él, la furia se le notaba en los ojos. No toleraba que Travis hablara con otra mujer. Le revisaba el celular, los mails y las redes sociales. Se paraba detrás de las puertas cerradas para escuchar sus conversaciones privadas.

Lovingier Hughes recordó un episodio ante ABC News: tuvo la sensación de que Jodi estaba del otro lado de una puerta cerrada, Travis la abrió para verificar y la encontró parada ahí, con lo que el marido de la amiga describió como “una rabia en los ojos”. La propia Lovingier Hughes dijo que le advirtió a Travis en tono de broma: “Temo que un día te encontremos descuartizado en el freezer”. No era solo una broma.

Travis estaba convencido de que Jodi se había mudado a Mesa precisamente para vigilarlo. La relación se volvió un ciclo de discusiones, reconciliaciones y tensión permanente.

En marzo de 2008, Travis cortó definitivamente. Pero la ruptura no cambió nada en el comportamiento de Jodi. Seguía apareciendo en su casa sin avisar, entraba por el garaje y se metía desnuda en su habitación. Él a veces cedía. Otras, le tenía miedo.

Cuando Travis descubrió que ella le había revisado los mensajes y se había enterado de que salía con una chica llamada Lisa, Jodi se vengó: le tajeó las cuatro gomas del auto. El episodio quedó registrado en los testimonios de los amigos ante la policía.

A comienzos de junio de 2008 Jodi Arias alquiló un auto en California y manejó hasta Mesa. Lo que ocurrió dentro de la casa de Travis ese día se reconstruyó, en parte, gracias a una cámara digital que ella misma intentó destruir: la metió en el lavarropas junto con sábanas y toallas. El aparato resistió.

Los peritos recuperaron las imágenes con reactivos químicos. La secuencia comenzaba a las 13:40 con fotos de contenido sexual explícito. Después había varias de Travis desnudo en la ducha. A las 17:20, en la última foto de esa serie, él miraba directo a la cámara mientras el agua le corría por la cara. En la imagen siguiente, ya estaba en el piso del baño, sangrando.

La autopsia confirmó que Travis murió el 4 de junio de 2008, antes de cumplir los 31 años. Le dispararon con una pistola calibre .25, lo apuñalaron entre 27 y 30 veces y le cortaron la garganta al borde de la decapitación.

La escena del crimen aportó más pruebas. Los peritos encontraron un casquillo calibre .25, mechones de pelo largo oscuro, una huella de palma ensangrentada en la pared del pasillo y la cámara dentro del lavarropas. El análisis de esa huella dio dos rastros de ADN: el de Travis y el de Jodi. No quedaban dudas.

Jodi Arias fue arrestada en California. Al principio negó haber estado en Mesa el día del crimen. Después de pasar una noche detenida, cambió su historia: dijo que sí había estado, que tuvieron sexo, que sacaron fotos en la ducha y que después dos intrusos enmascarados irrumpieron en la casa y atacaron a Travis. Las autoridades no creyeron esa historia.

En el juicio, que comenzó el 2 de enero de 2013 en el Tribunal Superior del Condado de Maricopa, Jodi presentó una tercera versión: dijo que Travis la atacó después de que ella rompió accidentalmente su cámara nueva, y que lo mató en defensa propia. Agregó que había perdido la memoria durante el ataque. El juicio duró cuatro meses y se convirtió en uno de los procesos más seguidos de Estados Unidos desde la absolución de la estrella de fútbol americano O.J. Simpson, con transmisión en vivo por televisión y por internet. El 8 de mayo de 2013, el jurado la declaró culpable de asesinato en primer grado con premeditación.

Cuatro integrantes de la familia de Travis hablaron antes de conocerse la sentencia. Su hermana Tanisha Sorenson dijo: “Dejá de asesinar a mi hermano una y otra vez manchando su nombre”, refiriéndose a Jodi como “ese mal que está sentado detrás de mí”.

La propia Arias tomó la palabra. Sostuvo su versión de defensa propia, acusó a la policía y a los fiscales de haber cambiado su relato durante la investigación y pidió disculpas: “Lo más importante que quiero decir es que lamento enormemente el dolor que le causé a las personas que amaban a Travis. Estoy verdaderamente asqueada y siento repugnancia con mí misma”.

El jurado que la condenó no logró ponerse de acuerdo sobre si merecía la pena de muerte o cadena perpetua, por lo que se declaró un juicio nulo en esa instancia. Un segundo jurado, convocado en octubre de 2014, también quedó trabado. La ley del estado de Arizona impedía un tercer intento.

El 13 de abril de 2015, una jueza la sentenció a cadena perpetua sin posibilidad de libertad condicional. Arias tenía 34 años.

En mayo de 2018 intentó revertir la condena ante un tribunal de apelaciones, con el argumento de que la cobertura mediática masiva y la supuesta mala conducta del fiscal le habían impedido tener un juicio justo y un jurado imparcial. El intento fracasó.

Un juez la obligó a pagar 32.000 dólares a la familia de Travis para cubrir los gastos de traslado y alojamiento durante el juicio.

Jodi Arias cumple su condena en la prisión femenina de Perryville, en Goodyear, Arizona. Está alojada en un módulo de seguridad media-baja y trabaja como auxiliar en la biblioteca del penal, función que ocupa desde julio de 2018. Antes había trabajado en el depósito de la tienda interna entre 2017 y 2018, y como portera en 2016.

Según registros públicos relevados por la revista estadounidense People, tiene un único antecedente disciplinario: en febrero de 2016 fue sancionada por “falta de respeto al personal”.

No tiene posibilidad de salir en libertad. Por haber asesinado a su novio hace exactamente 18 años.

El desciframiento del genoma del tiburón de Groenlandia abre nuevas perspectivas sobre los factores genéticos que explican su longevidad y resistencia a enfermedades asociadas al envejecimiento, como el cáncer.

Un equipo internacional, liderado por Shigeharu Kinoshita de la Universidad de Tokio, ha logrado mapear casi la totalidad del material genético de esta especie, revelando pistas inéditas que podrían impulsar la investigación biomédica.

El estudio del genoma del tiburón de Groenlandia muestra que posee mecanismos moleculares poco comunes entre los vertebrados. Estas características podrían explicar por qué este animal alcanza edades cercanas a los 400 años y mantiene una salud extraordinaria incluso en la vejez. Los hallazgos pueden contribuir al desarrollo de estrategias médicas dirigidas a prolongar la vida y prevenir enfermedades vinculadas al paso del tiempo.

El tiburón de Groenlandia habita las aguas frías de Groenlandia, Canadá e Islandia. Es conocido como el vertebrado más longevo del planeta y crece a un ritmo de solo un centímetro al año, por lo que la madurez reproductiva puede demorar hasta 150 años. La falta de información genética había dificultado el estudio de los secretos de su supervivencia.

El proceso de secuenciación del genoma

El equipo dirigido por Kinoshita logró secuenciar el 96,7% del genoma del tiburón de Groenlandia, lo que equivale a 5.900 millones de bases de ADN. Este avance representa la cartografía más precisa de la genética de esta especie hasta la fecha.

Para este análisis, los científicos examinaron a un solo ejemplar, lo que subraya la singularidad de los datos obtenidos. Señalan que serán necesarias investigaciones adicionales para confirmar estos resultados en poblaciones más amplias. La decodificación genética constituye una base para entender los mecanismos de longevidad en especies con vidas excepcionalmente largas.

Claves genéticas de la longevidad

Uno de los descubrimientos principales es la presencia de sustituciones de aminoácidos en la proteína histona H1.0. Esta proteína está implicada en la organización de la cromatina y la protección del material genético. En el tiburón de Groenlandia, estas variaciones podrían ayudar a estabilizar la cromatina, evitando el deterioro del ADN que se asocia con el envejecimiento.

Según los autores del estudio, “nuestros análisis revelan posibles mecanismos que pueden permitir a esta especie superar los límites convencionales de longevidad”. Este enfoque remarca la importancia de la estabilidad genética para frenar los efectos del paso del tiempo en las células.

El estudio también identifica la expansión del gen FTH1b en el pseudo-cromosoma 33, con 59 copias halladas, frente a cantidades menores en otros tiburones y peces relacionados. Esta familia génica regula el almacenamiento intracelular de hierro y está involucrada en la ferroptosis, un tipo de muerte celular programada que protege frente al daño oxidativo.

Además, los investigadores observaron la ampliación de familias de genes vinculados a la función inmunológica, la resistencia al cáncer y la reparación del ADN. Estos rasgos podrían explicar la notable capacidad del tiburón para conservar su salud a lo largo de los siglos.

Potenciales aplicaciones en salud humana

Los avances en el conocimiento del ADN del tiburón de Groenlandia abren la puerta a futuras aplicaciones en la medicina humana. Las estrategias genéticas identificadas podrían inspirar nuevas terapias para prolongar la vida y fortalecer la defensa frente a enfermedades ligadas al envejecimiento y al cáncer.

A pesar de que el estudio se realizó sobre el genoma de un solo individuo, los resultados sientan las bases para nuevas líneas de investigación en biología evolutiva y en tratamientos biomédicos.

La disponibilidad de este recurso genético constituye un punto de partida fundamental para mejorar la comprensión de los procesos vinculados a la longevidad y el envejecimiento, y para arrojar luz sobre la evolución de los peces cartilaginosos.

La Sala Segunda de la Cámara de Apelaciones en lo Civil y Comercial resolvió modificar una sentencia de primera instancia y condenó a un hombre a pagar 3 millones de pesos en concepto de daño moral por negarse a reconocer a su hija, incluso después de que un estudio de ADN confirmara la paternidad.

La resolución dio cierre a un litigio que comenzó hace seis años cuando la madre hizo una demanda de filiación ante la Justicia. Si bien durante la instancia inicial se determinó que la niña era hija del demandado, el proceso no resultó sencillo debido a la actitud del progenitor.

A pesar del reconocimiento legal del vínculo que se inició en 2022, el hombre adoptó una postura de resistencia, en donde mantuvo su falta de reconocimiento y una conducta omisiva, lo que llevó a que fuera declarado rebelde. La sentencia subrayó que su actitud fue “intencionalmente incumplidora y renuente respecto del deber legal que le cabía como progenitor de la niña”, una conducta que derivó en un daño moral pasible de reparación.

Los jueces del tribunal de segunda instancia de Salta, Verónica Gómez Naar y Leonardo Rubén Aranibar, destacaron que la negativa a reconocer a un hijo “viola derechos de la personalidad de la persona humana, a la identidad, al emplazamiento en el estado civil de hijo, a su nombre y, en suma, a ser reconocido por sus padres ante la sociedad en la cual vive”. Además, se trata de derechos fundamentales protegidos por tratados y convenciones, incorporados a la Constitución Nacional, en especial la Convención sobre los Derechos del Niño.

A su vez, los magistrados repasaron el reconocimiento paterno regulado en los artículos 570 a 574 del Código Civil y Comercial. A partir de estos motivos, los jueces llegaron a la resolución de que se trata de un daño moral, señalando que el hijo tiene el derecho a ser reconocido por su progenitor.

Según lo que pudo saber el portal provincial El Tribuno, todo comenzó a partir del embarazo de la madre. Al enterarse, el hombre cortó todo vínculo, bloqueando a la mujer de las redes sociales y suspendiendo la comunicación. Tras el nacimiento de la niña, retomó contacto de forma breve y manifestó que asumiría su responsabilidad, aunque nunca procedió al reconocimiento. Sin embargo, volvió a desaparecer.

Poco después reapareció, pero mantuvo una actitud de violencia verbal hacia la mujer y le manifestó que tenía una nueva pareja. El hombre vio a su hija solo una vez a través de una foto enviada por una hermana y, en ese periodo, comenzó a entregar pequeñas sumas de dinero de forma esporádica como cuota alimentaria.

Cerca de la edad escolar de la menor, la madre decidió iniciar la demanda judicial que terminó con la reciente resolución por parte de la Justicia. La suma establecida como indemnización por daño moral devengará intereses a la tasa promedio activa citada en caso de incumplimiento de la condena.

Algo similar había ocurrido en abril pasado. La Cámara de Apelaciones en lo Civil y Comercial de Junín revisó el fallo de un caso que involucró a una madre y su hija menor de edad en reclamo contra el presunto padre biológico por la falta de reconocimiento de la filiación.

La demanda se presentó por daños y perjuicios, alegando afectación a la dignidad y perjuicio emocional por la negativa del hombre a reconocer legalmente a la niña como hija extramatrimonial. El proceso judicial se centró en la solicitud de indemnizaciones tanto para la menor como para la progenitora.

La Cámara consideró probado que tanto la madre como la hija resultaron psicológicamente afectadas por la conducta omisiva del progenitor, motivo por el cual justificó la indemnización para cubrir el tratamiento terapéutico profesional. La menor continuará percibiendo la indemnización por daño moral y los gastos derivados de la terapia, mientras que la madre solo recibirá el monto correspondiente al tratamiento psicológico.

El caso por el asesinato de Charlie Kirk en Utah avanza hacia una instancia crucial tras la decisión del juez Tony Graf de mantener abierta al público la audiencia preliminar contra Tyler Robinson, acusado de homicidio agravado.

La medida, reportada por AP News, permitirá la exposición pública de las pruebas reunidas por la fiscalía, que busca la pena de muerte en este proceso de alto perfil.

El proceso judicial y el debate sobre el acceso público

El juez Graf rechazó el lunes el pedido de la defensa de Tyler Robinson para cerrar partes de la audiencia preliminar, prevista del 6 al 10 de julio, en la que los fiscales deberán demostrar si existen pruebas suficientes para llevar el caso a juicio.

Según detalló AP News, la defensa argumentó que la cobertura mediática podría perjudicar el derecho de su cliente a un proceso justo, mientras que la fiscalía insistió en la importancia de la transparencia judicial.

Durante su resolución, Graf sostuvo que “el público y los medios disfrutan de un derecho presunto de acceso a los procedimientos judiciales, incluidas las audiencias preliminares”, y descartó que la exposición de pruebas en esa instancia suponga un daño para la imparcialidad del proceso.

De acuerdo con NBC News, la audiencia de julio será la presentación de pruebas más relevante hasta el momento en una causa marcada por la controversia en torno al acceso de la prensa y la opinión pública sobre el caso.

Robinson, de 23 años y oriundo del suroeste de Utah, enfrenta cargos por el asesinato de Kirk el 10 de septiembre de 2025 en el campus de la Utah Valley University. Hasta la fecha, el acusado no presentó declaración de culpabilidad y permanece bajo prisión preventiva.

La fiscalía, por su parte, prevé introducir como pruebas análisis forenses, grabaciones de cámaras de seguridad, testimonios de testigos, hallazgos de la autopsia y mensajes atribuidos a Robinson en los que admitiría su responsabilidad.

Entre los elementos que serán evaluados, destacan los resultados de ADN hallados en el gatillo del arma homicida, en la vaina del cartucho disparado y en una toalla utilizada para envolver el rifle.

Además, los investigadores incautaron una nota dirigida a la pareja sentimental de Robinson con el mensaje: “Tuve la oportunidad de eliminar a Charlie Kirk y voy a hacerlo”, según informaron AP News y CBS News.

Tensiones entre la defensa y la fiscalía

La defensa de Robinson sostiene que la cobertura mediática distorsionó la imagen pública de su cliente y buscó restringir el acceso a los detalles de la audiencia para evitar una afectación al futuro juicio.

El equipo legal del acusado consiguió que se programe una audiencia previa, prevista para el 12 de junio, destinada a discutir las acciones de la fiscalía en relación con declaraciones realizadas a la prensa.

Según AP News, los abogados acusan al fiscal Christopher Ballard de haber realizado una “gira mediática” en la que expresó opiniones sobre la culpabilidad de Robinson.

La fiscalía respondió que las intervenciones de Ballard se limitaron a corregir información errónea difundida en la prensa, en particular sobre un informe preliminar de balística que había generado especulaciones en torno a una posible exoneración del acusado.

En ese sentido, los fiscales negaron que Ballard haya emitido juicios de valor sobre la culpabilidad de Robinson, como puntualizó AP News.

Contexto y repercusiones del caso

El asesinato de Charlie Kirk conmocionó a la comunidad universitaria y generó amplia repercusión en medios nacionales e internacionales. Kirk, conocido por su activismo político y su cercanía a líderes conservadores, fue asesinado en circunstancias que las autoridades describen como premeditadas.

El proceso judicial captó la atención por el debate sobre el acceso público a audiencias sensibles y el impacto de la cobertura mediática en casos penales de alta notoriedad.

El desarrollo de la audiencia preliminar en Utah marcará un punto de inflexión en el caso, al poner a disposición del público y la prensa las pruebas clave reunidas hasta el momento.

Si la fiscalía logra acreditar la solidez de su acusación, el proceso avanzará hacia un juicio en el que los fiscales ya anticiparon que solicitarán la pena de muerte para Tyler Robinson.

El síndrome de X frágil es el trastorno genético hereditario más frecuente asociado a la discapacidad intelectual.

Afecta a 1 de cada 2.000 niños y se origina por una mutación en el gen FMR1, que elimina una proteína esencial para el desarrollo del cerebro.

Investigadores de los Estados Unidos y Canadá identificaron a la proteína EPAC2 como un posible blanco para futuros tratamientos del síndrome. Lo publicaron en la revista Neuron.

El hallazgo, obtenido en modelos animales, abre la posibilidad de desarrollar medicamentos que actúen directamente sobre los procesos químicos alterados dentro del cerebro.

La investigación fue liderada por Anand Suresh y coordinada por Carlos Portera-Cailliau, con la participación de Nazim Kourdougli, Jessie Buth, Carlos Sánchez-León, Lauren Wall y otros investigadores. El equipo pertenece a la Universidad de California Los Ángeles, en Estados Unidos, y a la Universidad de Montreal, en Canadá.

El síndrome que desafió décadas de ciencia

La proteína FMRP, cuya ausencia define al síndrome de X frágil, regula la producción de más de mil proteínas necesarias para que las neuronas funcionen bien. Sin ella, el cerebro no madura ni se conecta de la manera esperada.

Quienes tienen el síndrome suelen tener dificultades para mantener la atención, relacionarse con otros y tolerar ciertos estímulos como el ruido o el tacto. El riesgo de sufrir convulsiones también es mayor que en la población general.

Desde que se identificó la base genética del síndrome en 1991, todos los ensayos clínicos para tratarlo fracasaron. Para dar con un camino nuevo, los investigadores que publicaron en Neuron se propusieron identificar qué genes y proteínas se alteran en el cerebro de los afectados.

Buscaron un blanco farmacológico concreto, es decir, una molécula específica sobre la que un futuro medicamento pudiera actuar.

Una de las preguntas que guió la investigación fue si la pérdida de FMRP afecta por igual a las neuronas que activan la actividad cerebral y a las que la frenan. Ese desequilibrio entre excitación e inhibición se considera uno de los factores que explica los síntomas del síndrome.

Cómo se encontró la llave molecular

El equipo utilizó una técnica llamada RiboTag, que permite extraer y analizar las instrucciones genéticas activas de tipos específicos de neuronas.

Lo aplicaron por separado en dos poblaciones de ratones sin el gen FMR1: las neuronas excitadoras y un subtipo de las inhibidoras llamadas interneuronas de parvalbúmina, que son células especializadas en regular y frenar la actividad cerebral.

El análisis reveló más de 3.000 genes alterados en las neuronas excitadoras y apenas 537 en las inhibidoras. Los procesos biológicos afectados no solo eran distintos entre ambos tipos celulares, sino que en varios casos funcionaban en sentidos contrarios.

De los 193 genes alterados en ambos tipos de neuronas, solo uno reunía todas las condiciones para ser considerado un objetivo terapéutico prioritario.

“Entre los 184 genes diferencialmente expresados de manera concordante en ambos tipos celulares, solo Rapgef4 (Epac2) era también un objetivo de FMRP, un gen de riesgo de TEA y enriquecido en el cerebro”, afirmaron los científicos.

EPAC2 es una proteína que regula la estabilidad y fortaleza de las conexiones entre neuronas, conocidas como sinapsis. Cuando su nivel aumenta, esas conexiones se vuelven inestables y funcionan peor, un patrón que coincide con lo observado en los modelos del síndrome.

Para comprobar si bloquear EPAC2 podría revertir los síntomas, los investigadores administraron el compuesto de laboratorio ESI-05, un inhibidor específico de esta proteína, a ratones modelo durante seis días.

Esa intervención mejoró el funcionamiento de los circuitos cerebrales y los comportamientos relacionados con el procesamiento sensorial en los animales afectados.

Los ratones tratados mostraron menor sensibilidad táctil, mejor reconocimiento de objetos nuevos y menos reacciones defensivas ante estímulos repetidos. No se registraron efectos adversos durante el período evaluado.

Lo que este hallazgo abre para el futuro

Los investigadores recomendaron avanzar con estudios preclínicos más amplios para evaluar la seguridad y eficacia de los inhibidores de EPAC2.

También señalaron que esa proteína aumenta de forma gradual durante el desarrollo cerebral, lo que la convierte en un objetivo especialmente relevante para intervenciones en etapas posteriores de la vida.

Una ventaja adicional es que EPAC2 se expresa casi exclusivamente en el cerebro, a diferencia de proteínas similares presentes en todo el organismo.

Eso reduce la probabilidad de efectos secundarios fuera del sistema nervioso central, aunque aún falta confirmarlo en estudios con humanos.

Los experimentos se realizaron en modelos animales y en dos tipos específicos de neuronas, por lo que los resultados aún deben validarse en mayor profundidad. Determinar si EPAC2 también aparece elevada en tejido cerebral humano será un paso necesario antes de pensar en tratamientos para personas.

La investigación concluyó que explorar los procesos químicos cerebrales con tecnologías avanzadas permite descubrir rutas terapéuticas con base real. Analizar por separado las neuronas excitadoras e inhibidoras resultó clave para comprender mejor la complejidad del síndrome de X frágil.

El silencio genético del síndrome

En diálogo con Infobae, el médico pediatra Pablo Barvosa, especializado en enfermedades poco frecuentes del Hospital de Pediatría Juan Garrahan y asesor externo de la Alianza Argentina de Pacientes (ALAPA), explicó: “El síndrome X frágil es una condición genética que debe confirmarse mediante un estudio molecular del gen FMR1. Este análisis es fundamental porque el síndrome se asocia con trastornos del espectro autista en aproximadamente el 30% al 60% de los casos. El resto de los pacientes suele presentar un coeficiente intelectual bajo”.

Entre las características físicas más frecuentes del síndrome X frágil se encuentran la macrocefalia relativa, orejas prominentes, paladar alto y aumento anormal del tamaño de los testículos en varons.

En las mujeres, el diagnóstico suele ser más complejo porque muchas no presentan los rasgos físicos típicos observados en los varones, advirtió.

“Los científicos identificaron que el gen Rapgef4 (EPAC2) está sobreexpresado en neuronas de ratones con síndrome X frágil, y que su inhibición con el antagonista ESI-05 restauró la función cortical y redujo comportamientos de hipersensibilidad sensorial”, destacó Barvosa.

“Este hallazgo posiciona a EPAC2 como un posible blanco terapéutico para el síndrome X frágil, aunque los resultados se limitan al modelo murino, sin datos de seguridad ni eficacia en seres humanos”, comentó.

A medida que avanza la edad —en especial después de los 60 años— se acumulan mutaciones en el ADN mitocondrial (el ADN de las mitocondrias, estructuras celulares que ayudan a producir energía). Según explicó un reciente estudio destacado por el cardiólogo y experto en longevidad Eric Topol en su cuenta de X, esas alteraciones pueden permanecer “crípticas” —presentes pero no detectables en análisis habituales— hasta que se expanden en clones de células, y podrían asociarse con cambios medibles en salud.

El planteo se apoya en un trabajo publicado en Nature que analizó datos de genoma completo de cerca de 750.000 personas y describió un patrón nítido: las variantes del ADN mitocondrial en sangre se acumularon bruscamente a partir de los 60 años y, en la mayoría de los casos, aparecieron en niveles bajos, lo que sugiere que muchas no “empujan” por sí mismas a la célula a crecer, sino que se vuelven visibles cuando cambia la composición de células sanguíneas con la edad.

Qué es el ADN mitocondrial y por qué importa después de los 60

Las mitocondrias tienen su propio material genético: el ADN mitocondrial (ADNmt). A diferencia del ADN “principal” que está en el núcleo de la célula, el ADNmt está en muchas copias por célula y puede acumular cambios a lo largo de la vida. En la práctica, estudiarlo en sangre permite observar señales del envejecimiento en un tejido accesible, sin necesidad de biopsias.

En el estudio, los autores evaluaron en sangre humana variantes del ADNmt detectadas con secuenciación genómica masiva. La señal más marcada fue que ciertas variantes —en particular las variantes de un solo nucleótido (cambios de una “letra” del ADN)— se acumularon bruscamente a partir de los 60 años. Además, la mayoría apareció en bajos niveles de heteroplasmia, un detalle técnico que ayuda a entender por qué muchas pasan desapercibidas durante años.

Qué significa “heteroplasmia” y por qué puede pasar desapercibida

“Heteroplasmia” es un término de genética mitocondrial que puede confundir fuera del ámbito biomédico. En simple: significa que, dentro de una misma persona, y hasta dentro de una misma célula, puede haber una mezcla de ADNmt “sin cambios” y ADNmt con mutaciones. Si la proporción mutada es muy baja, un análisis en “masa” (es decir, que promedia millones de células) puede no detectarla.

El estudio describió justamente ese escenario: mutaciones que surgen, pero quedan “crípticas” (invisibles en el promedio) hasta que aumenta la proporción de células que las llevan.

El mecanismo propuesto: errores de copia del ADN mitocondrial, no “daño oxidativo”

Durante años, una explicación habitual para el aumento de mutaciones con la edad fue el “daño oxidativo” (daño químico asociado a moléculas reactivas generadas por el metabolismo). En este trabajo, el espectro mutacional observado no encajó bien con esa hipótesis y resultó más consistente con errores de replicación del ADNmt, es decir, fallas al copiar el ADN mitocondrial cuando las células se dividen.

Ese matiz es central: sugiere que parte del fenómeno no depende tanto de “lesiones” externas sobre el ADN, sino de un proceso interno de copiado que, con el tiempo, produce pequeñas variaciones.

Por qué se volvieron detectables con la edad: expansión clonal en sangre

El trabajo propuso un mecanismo en dos pasos. Primero, cada célula acumula al azar niveles bajos de mutaciones del ADNmt, que quedan por debajo del umbral de detección cuando se analiza sangre “en conjunto”. Después, con la edad, se produce la expansión de clones: grupos de células que descienden de una célula original y terminan representando una fracción mayor de la sangre.

Cuando un clon se expande, arrastra como “pasajeras” (sin ser necesariamente la causa del crecimiento) esas mutaciones mitocondriales que ya estaban presentes en la célula madre. El resultado es que, en el promedio de sangre total, esas variantes pasan a ser visibles y parecen “aparecer” con fuerza después de los 60.

La relación con la hematopoyesis clonal y el término CHIP

La hematopoyesis es la producción de células sanguíneas. La hematopoyesis clonal (abreviada CH, por su sigla en inglés) describe un fenómeno en el que algunos clones de células madre sanguíneas aumentan su representación con el tiempo. En la literatura, suele aparecer el término CHIP (clonal hematopoiesis of indeterminate potential), una etiqueta usada cuando se detectan clones en sangre con ciertas mutaciones, aun sin criterios clínicos de cáncer de la sangre.

El estudio vinculó la carga de variantes del ADNmt con señales genéticas en el ADN nuclear: identificó asociaciones con variantes heredadas cercanas a TERT, TCL1A y SMC4, regiones ya relacionadas con hematopoyesis clonal. También encontró que una alta carga de variantes del ADNmt tendió a coexistir con mutaciones “impulsoras” (drivers) de hematopoyesis clonal.

Topol, en su publicación en X, resumió esa conexión y agregó un punto que hoy queda como pregunta abierta: aunque el fenómeno se asocie con CHIP, las mutaciones mitocondriales podrían tener un impacto independiente en resultados de salud.

Qué implica para la salud después de los 60 (y qué no permite afirmar todavía)

Con los datos disponibles, el hallazgo más sólido es biológico y metodológico: el ADNmt en sangre ofrece una señal sensible del envejecimiento y, en particular, puede reflejar la expansión de clones celulares con la edad. Los autores plantearon que el alto número de copias y la tasa de mutación del ADNmt lo vuelven un candidato a marcador en sangre de ese proceso.

Lo que el trabajo no permite cerrar, por sí solo, es el “cuánto” y el “cómo” en clínica: no alcanza para afirmar que estas mutaciones causen directamente una enfermedad específica en mayores de 60, ni para convertirlas en un test de rutina sin estudios adicionales que conecten esos hallazgos con eventos de salud definidos y con valor predictivo medible.

El trabajo cerró con una propuesta integradora: el mecanismo descrito conecta tres formas del envejecimiento que suelen estudiarse por separado —variantes heredadas cerca de TERT, la hematopoyesis clonal y la acumulación observada de mutaciones del ADNmt— bajo un mismo marco causal plausible basado en errores de replicación y expansión clonal con la edad.

Mucho antes del surgimiento del imperio Inca, grupos humanos ya atravesaban extensos territorios de la costa peruana llevando consigo sus costumbres, rituales y formas de organización familiar. Un reciente estudio internacional basado en el análisis de ADN antiguo descubrió que comunidades enteras migraron desde la costa norte del Perú hacia el sur hace al menos 800 años, desafiando las teorías históricas sobre la movilidad de las sociedades preincaicas.

La investigación, difundida por DW y publicada en la revista científica Nature Communications, encontró evidencias de desplazamientos humanos de más de 700 kilómetros hasta el actual Valle de Chincha, en la región Ica. Los hallazgos no solo revelan el alcance de estas migraciones, sino también cómo estas poblaciones conservaron durante generaciones sus tradiciones culturales pese a mezclarse con otros grupos de la costa peruana.

Migraciones preincaicas cambiaron la historia de la costa peruana

El estudio fue liderado por especialistas de la Universidad de Sídney, en Australia, quienes analizaron restos óseos de 21 individuos hallados en antiguos cementerios del Valle de Chincha. Gracias al uso de técnicas de datación por radiocarbono y análisis genómicos, los investigadores concluyeron que los migrantes llegaron desde la costa norte peruana alrededor del siglo XIII, es decir, mucho antes de la expansión incaica.

Los resultados muestran que las antiguas sociedades costeras mantenían conexiones sociales y comerciales mucho más amplias de lo que se creía. Según explicó el arqueólogo Jacob Bongers, coautor principal del estudio, estas comunidades “mantuvieron tradiciones culturales distintivas durante siglos”, incluso después de establecer relaciones con poblaciones vecinas.

Entre las prácticas identificadas por los especialistas destacan la modificación craneal, una técnica aplicada desde la infancia mediante tablillas y vendajes para alterar la forma de la cabeza, así como la costumbre de pintar los cráneos de los fallecidos con pigmento rojo. Ambas tradiciones eran comunes en la costa norte peruana y fueron trasladadas hacia el sur por los grupos migrantes.

Los investigadores también encontraron evidencia de continuidad poblacional durante al menos 200 años. Todos los individuos estudiados presentaban algún nivel de ascendencia proveniente del norte del Perú, lo que sugiere que las familias migrantes lograron mantener su identidad cultural durante generaciones.

Otro aspecto que llamó la atención de los especialistas fue la compleja red de relaciones que existía entre distintas comunidades de la costa peruana. Las pruebas genéticas muestran mezclas entre poblaciones del norte, centro y sur del país en generaciones posteriores, lo que evidencia una interacción constante entre diversos grupos humanos antes de la llegada de los incas.

Familias, matrimonios y ayllus: así se organizaban las comunidades antiguas

El análisis de ADN también permitió reconstruir vínculos familiares dentro de los entierros encontrados en Chincha. Uno de los descubrimientos más relevantes fue un osario familiar donde se identificó la presencia de parientes cercanos, además de evidencia de endogamia, es decir, uniones entre miembros de una misma familia o grupo de parentesco.

Para los investigadores, estas prácticas reflejan la importancia que tenía la familia dentro de las antiguas sociedades andinas. Jordan Dalton, coautora principal del estudio e investigadora de la Universidad Estatal de Nueva York en Oswego, explicó que las relaciones biológicas encontradas sugieren la existencia de ayllus o parcialidades, sistemas tradicionales basados en el parentesco y el control compartido de recursos y territorios.

De acuerdo con los especialistas, las uniones entre familiares pudieron responder a estrategias sociales destinadas a conservar el poder y los recursos dentro del grupo. Este modelo de organización habría permitido fortalecer la cohesión interna de las comunidades en un contexto marcado por movimientos poblacionales y cambios políticos en toda la costa peruana.

Las excavaciones arqueológicas en el Valle de Chincha también recuperaron textiles, figurillas y otros objetos funerarios que respaldan la continuidad de las tradiciones culturales del norte peruano. Estos elementos ayudan a comprender cómo las comunidades migrantes lograron preservar sus costumbres pese a establecerse a cientos de kilómetros de su lugar de origen.

Las imágenes aéreas de antiguos cementerios y los hallazgos bioarqueológicos muestran además la magnitud de los asentamientos humanos en esta zona de Ica, considerada hoy uno de los puntos clave para entender la historia prehispánica del Perú.

Aunque el estudio confirma que estas migraciones ocurrieron siglos antes del auge del Imperio Inca, las razones exactas que impulsaron el desplazamiento masivo de personas todavía no están claras. Los investigadores sostienen que el movimiento coincidió con importantes transformaciones políticas y sociales a lo largo de la costa peruana, aunque aún no existen pruebas definitivas sobre qué motivó estas travesías de larga distancia.

El hallazgo abre nuevas preguntas sobre el nivel de organización, movilidad e intercambio cultural que existía en el Perú preincaico. Además, evidencia que las sociedades antiguas del territorio peruano mantenían conexiones mucho más dinámicas y extensas de lo que históricamente se había planteado.

La activación de esta capacidad técnica ocurrió luego de la promulgación, hace una semana, de la Ley N° 32595, norma que crea el Banco Nacional de Datos de Perfiles Genéticos. El objetivo central, según lo establecido, es mejorar la capacidad del Estado para investigar delitos, reducir la impunidad, agilizar procesos judiciales y modernizar el sistema criminalístico peruano.

El laboratorio de la Dircri incorpora dos equipos tecnológicos automatizados. En ese espacio se realiza la extracción del material genético y se pueden obtener hasta 13 muestras biológicas independientes de manera simultánea. Los dispositivos están preparados para trabajar con cabello, sangre o hisopado bucal, conforme a la presentación realizada por la PNP.

Una vez completado el procedimiento correspondiente, los perfiles genéticos de personas investigadas en procesos penales, imputadas o privadas de su libertad pasarán al Banco Nacional de Datos de Perfiles Genéticos. Ese registro busca facilitar diligencias y acelerar pesquisas en delitos como extorsión y sicariato, entre otros, de acuerdo con el alcance descrito por la institución.

La PNP también sostuvo que el análisis permitirá identificar indicios biológicos recolectados en una escena del crimen. Ese material será contrastado con perfiles de individuos investigados, lo que aportará una identificación plena vinculada con un acto criminal, dentro de las actuaciones periciales previstas.

La Ley 32595 dispone que las personas investigadas o imputadas por algún delito, además de internos de penales, deberán someterse a esta prueba de ADN de manera obligatoria. En cambio, las víctimas de delitos, las personas desaparecidas y sus familiares podrán acceder al examen solo con su consentimiento, según el texto legal.

En declaraciones difundidas por 24 Horas, la coronel Pérez describió el flujo de trabajo en el ambiente de extracción. “Aquí es donde llegan todas las muestras, ya sea muestras de cabello, sangre, semen”, afirmó al mostrar el ingreso del material biológico que luego pasa por un circuito técnico interno.

La oficial explicó que cada tubo llega con un código y atraviesa un proceso previo antes de la extracción. Señaló que el laboratorio rompe las células para obtener el ADN y que luego lo purifica con equipos “semioptimizados”. Mencionó el uso de un sistema Automatek Express validado para investigación criminal, y precisó que, tras esa fase, el personal continúa con la cuantificación.

Pérez detalló que la cuantificación permite medir cuánto ADN existe y qué calidad presenta, además de detectar mezclas y establecer características como la correspondencia con un individuo femenino o masculino. También indicó que el servicio funciona desde hace más de 25 años, aunque con limitaciones por el consentimiento informado requerido hasta ahora.

Según la coronel, con la nueva redacción legal el servicio cambiará y el trabajo pericial ganará rapidez. Sostuvo que ese avance permitirá identificar con mayor celeridad a un depredador sexual o a un homicida y, además, abrirá la posibilidad de liberar a una persona inocente involucrada falsamente en un proceso. También afirmó que el sistema ayudará a identificar a personas desaparecidas a partir de las muestras entregadas por familiares.

A más de ocho décadas del ataque a Pearl Harbor, la familia de Royle Bradford Luker podrá finalmente despedirse del joven marinero. Los restos de Luker, quien murió a los 17 años como bombero de tercera clase a bordo del USS West Virginia, fueron identificados gracias a pruebas forenses y análisis de ADN realizados por la Defense POW/MIA Accounting Agency (DPAA). La ceremonia de entierro tendrá lugar el 30 de mayo en Plainview, Arkansas, donde Luker reposará junto a sus padres.

El ataque a Pearl Harbor el 7 de diciembre de 1941 marcó un antes y un después en la historia de Estados Unidos. En esa jornada, el USS West Virginia sufrió múltiples impactos de torpedo y terminó hundido en aguas poco profundas. Luker fue uno de los 106 tripulantes que perdieron la vida a bordo de ese acorazado.

Durante décadas, su nombre figuró como “no recuperable” y sus restos permanecieron sin identificar en el National Memorial Cemetery of the Pacific, en Hawái.

El ataque a Pearl Harbor provocó la muerte de más de 2.400 estadounidenses y fue el detonante de la entrada de Estados Unidos en la Segunda Guerra Mundial.

Un proceso de identificación forense y el rol de la familia

En 2017, la DPAA inició la exhumación de 35 féretros asociados a tripulantes del USS West Virginia para aplicar tecnologías modernas de análisis forense. El proceso contempló la comparación de ADN extraído de los restos con muestras aportadas por familiares vivos.

Esta labor, que refleja la magnitud y complejidad de la identificación de desaparecidos en conflicto, permitió finalmente confirmar la identidad de Luker. El anuncio oficial de la identificación se realizó el 29 de mayo de 2024, cerrando una búsqueda de más de ocho décadas.

El obituario publicado por Cornwell Funeral Homes resalta que Luker será sepultado junto a su madre, Nettie Estelle David Luker, y su padre, George F. Luker, quien fue veterano de la Primera Guerra Mundial. La ceremonia contará con honores militares completos, incluyendo la entrega de la bandera a la familia y la presencia de miembros de las Fuerzas Armadas.

Entre los familiares que sobreviven a Luker figuran dos sobrinos, Donald Bradford Henderson y John Luker, y una sobrina, Becky Downen Lensing. La Defense POW/MIA Accounting Agency informó además que la tumba original de Luker en el National Memorial Cemetery of the Pacific será marcada con su nombre para reflejar la identificación lograda más de 80 años después del ataque.

Reconocimientos, memoria y el compromiso con los caídos

Por su servicio y sacrificio, Royle Bradford Luker recibió varias condecoraciones militares póstumas: la Purple Heart, la Navy Presidential Unit Citation, la designación Gold Star Veteran, la Combat Action Ribbon, la Navy Expeditionary Medal, la Navy Good Conduct Medal, la Asiatic-Pacific Campaign Medal, la American Campaign Medal y la World War II Victory Medal.

Durante décadas, su nombre permaneció inscrito en los Courts of the Missing del National Memorial Cemetery of the Pacific.

La DPAA sigue trabajando para localizar, identificar y repatriar a militares estadounidenses desaparecidos en conflictos. El caso de Luker, cubierto por medios internacionales como Fox News, ilustra cómo los avances de la ciencia forense y la disposición de las familias para participar en el proceso permiten cerrar heridas históricas.

“Más de 80 años después, el ADN de Royle Luker y la disposición de una familia a compartir su ADN cerraron la distancia entre la pérdida y la certeza”, señala el obituario citado por Fox News.

La identificación y regreso de Luker a Arkansas es un ejemplo del esfuerzo sostenido por honrar la memoria de quienes murieron en servicio y brindar respuestas a sus familiares, décadas después de los hechos.

La ataxia de Friedreich es una enfermedad hereditaria poco frecuente que daña de forma progresiva el sistema nervioso y el corazón.

Sus síntomas son pérdida de coordinación, dificultad para caminar y complicaciones cardíacas. Suelen aparecer en la adolescencia y afectan a aproximadamente una de cada 50.000 personas.

Ahora, un equipo de la Escuela de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania en los Estados Unidos encontró una pista nueva sobre por qué el gen central de esta enfermedad deja de funcionar.

El hallazgo, publicado en la revista Molecular Cell, sugiere que el problema no está únicamente en la mutación genética conocida, sino también en el lugar físico donde ese gen queda atrapado dentro del núcleo celular.

El gen FXN, atrapado en el borde del núcleo

El núcleo de una célula es como una habitación donde el ADN está cuidadosamente organizado en el espacio. Los genes ubicados cerca del borde de esa habitación tienden a apagarse, mientras que los que ocupan el centro suelen permanecer activos.

En personas con ataxia de Friedreich, el gen FXN —responsable de producir una proteína llamada frataxina, fundamental para el sistema nervioso y el corazón— aparece con mayor frecuencia en esa zona periférica.

Esa ubicación, según los investigadores, no es casualidad: refuerza el silenciamiento del gen y agrava sus bajos niveles de actividad, más allá del daño que ya produce la mutación en el ADN.

Los científicos identificaron dos mecanismos que determinan dónde se ubican los genes dentro del núcleo. El primero es la cohesina, un complejo de proteínas que organiza el ADN: cuando actúa de forma desregulada, arrastra los genes y los deja inactivos.

El segundo es la transcripción, el proceso por el cual un gen se lee para fabricar ARN, el primer paso en la producción de proteínas. Si la transcripción disminuye, el gen también tiende a migrar hacia el borde del núcleo, lo que profundiza aún más su silenciamiento.

La reactivación del gen

Con herramientas basadas en CRISPR, el equipo manipuló ambos mecanismos en células de pacientes y observó los efectos sobre la posición del gen FXN.

Al reducir la actividad de la cohesina, el gen se alejó del borde del núcleo, regresó hacia el interior y sus niveles de expresión aumentaron de forma notable, aunque la mutación en el ADN permaneció intacta.

“Estos resultados sugieren que el silenciamiento génico en la ataxia de Friedreich se ve reforzado por la posición que ocupa el gen dentro del núcleo”, afirmó Ashley Karnay, investigadora posdoctoral y autora principal del estudio. “Al modificar esa posición, podemos restaurar parcialmente la actividad del gen FXN en células enfermas”, agregó.

Los investigadores describen esta dinámica como si fuera el control de brillo de una pantalla: no es un interruptor que enciende o apaga de golpe, sino un mecanismo que gradúa de forma continua tanto la posición como la actividad de los genes.

La cohesina y la transcripción actúan como las perillas de ese sistema, y cuando alguna se desregula, el gen puede quedar atrapado en silencio.

“La actividad génica y la maquinaria que pliega el ADN funcionan juntas como controles ajustables para determinar dónde viven los genes dentro del núcleo y si pueden funcionar correctamente”, explicó Rajan Jain, profesor de Investigación Cardiovascular y autor principal del estudio.

El hallazgo es preliminar y aún no se traduce en un tratamiento disponible, pero señala a la organización física del ADN como un factor que interviene en la enfermedad y abre una vía de investigación concreta.

El trabajo contó con financiamiento de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), la Asociación Estadounidense del Corazón y la Alianza de Investigación sobre la Ataxia de Friedreich, entre otras instituciones.

La incertidumbre que durante casi cuatro años rodeó a la familia de Carlos Ramírez llegó a su fin con un desenlace devastador.

Estudios genéticos confirmaron en las últimas horas que los restos óseos calcinados hallados en 2024 en la zona de Punta del Mono, en el barrio Bajada Grande de Paraná, pertenecían al hombre de 65 años desaparecido desde el 15 de noviembre de 2022.

El hallazgo, comunicado oficialmente por la Justicia, cerró una etapa de angustia, pero abrió nuevos interrogantes para los allegados, quienes aún reclaman respuestas sobre las circunstancias que rodearon la muerte.

La confirmación se produjo a través de una notificación judicial recibida por la familia. Gonzalo Ramírez, hijo de Carlos, relató la manera en que recibieron la noticia: “Hace dos días me notificaron que un cuerpo que aproximadamente hace un año se encontró calcinado en la zona donde había desaparecido mi padre concuerda en un 98% con el ADN”. El impacto emocional fue inmediato. “Recibir esta noticia fue muy duro”, expresó Gonzalo, visiblemente afectado por la situación.

El resultado del análisis genético representó un punto de inflexión para la familia, que durante años no tuvo ninguna certeza sobre el paradero de Carlos. La noticia también trajo consigo una nueva frustración: la comunicación de que la causa judicial sería cerrada, pese a que persisten dudas fundamentales sobre los hechos.

Según informó el portal El Once, la información genética, que estableció una coincidencia del 98% entre el ADN del cuerpo hallado y el de Carlos Ramírez, fue acompañada por la notificación de que la investigación judicial se daba por concluida. Gonzalo Ramírez manifestó su desacuerdo con la decisión: “Lo único que me dijeron fue que concuerdan los genes y nada más. También me dijeron que la investigación está cerrada, algo con lo que tampoco estoy de acuerdo”.

A lo largo de los años de búsqueda, los familiares aseguran no haber recibido respuestas claras sobre el avance del expediente ni explicaciones sobre la demora para identificar los restos encontrados en Bajada Grande. “Pregunté por qué tardaron tanto y no me dieron nada concreto”, señaló Gonzalo, quien además cuestionó que no se profundice la investigación sobre las circunstancias de la muerte de su padre.

Cuando solicitó la apertura de nuevas líneas investigativas tras el hallazgo del cuerpo calcinado, la respuesta oficial fue que la Justicia no pudo determinar la causa del deceso. “Me dijeron que no pueden comprobar cómo falleció y que ellos ya habían cumplido con encontrarlo”, afirmó.

El hallazgo de los restos óseos se produjo en 2024, en un sector de difícil acceso conocido como Punta del Mono, en Bajada Grande. En ese momento, las autoridades policiales solicitaron “prudencia” y evitaron confirmar la identidad de la víctima hasta contar con estudios científicos concluyentes.

Sin embargo, los familiares sostienen que el área ya había sido recorrida durante los primeros operativos de búsqueda. “Nosotros ese lugar lo recorrimos. Inclusive los mismos animales anduvieron por ahí. Creemos que él no estaba ahí en ese momento”, planteó Gonzalo Ramírez, sumando un elemento de incertidumbre a la investigación.

La familia insiste en que la pesquisa debe continuar para esclarecer cómo murió Carlos Ramírez y por qué apareció en ese lugar. “Queremos saber qué pasó y lo único que nos dijeron es que está cerrada la causa”, lamentaron.

Cintia Ramírez, sobrina de Carlos, recordó cómo fueron los primeros días tras la desaparición y las dificultades para obtener información. “Las cámaras lo tomaron en Chango Más y después nada. Nos llamaban esporádicamente para decirnos que lo seguían buscando”, relató.

Durante los primeros meses, la familia observó un despliegue de rastrillajes con perros, drones y helicópteros, aunque nunca se encontraron pistas concretas sobre el paradero de Carlos. “Después era nada. Uno llamaba y preguntaba y decían que lo estaban buscando”, expresó Cintia.

La investigación atravesó distintos fiscales y nunca se ofreció una recompensa para obtener información sobre el paradero del hombre. “Nunca hubo sospechosos. Cambiaron tres veces de fiscales y jamás dieron recompensa por mi tío”, afirmó.

Carlos Ramírez era empleado municipal en el cementerio y, según su familia, mantenía una rutina sencilla. El día de su desaparición había salido con la intención de retirar dinero de un cajero automático. “Quería ir al Walmart porque había un cajero. Repetía siempre lo mismo, que quería esa plata para comprarse un televisor por el Mundial”, explicó Cintia.

Los allegados aseguran que nunca detectaron conflictos personales ni amenazas. “Era una persona de su casa, del trabajo y de la casa de mi papá. No era alguien de salir ni de tener problemas con otras personas”, añadió su sobrina.

No obstante, reconocieron que semanas antes de la desaparición percibieron algunos cambios de comportamiento. “Lo notábamos un poco raro, como ido, decía algunas incoherencias, pero nunca pensamos que le iba a pasar algo así”, recordó Cintia.

El caso de Carlos Ramírez representa una situación que, según sus familiares, deja más preguntas que respuestas. La familia cuestiona la ausencia de nuevas líneas investigativas y la falta de comunicación clara por parte de las autoridades. Consideran que la investigación, cerrada tras la confirmación genética, no indagó en profundidad sobre la causa de la muerte ni las circunstancias en que los restos fueron hallados.

Y durante casi cuatro años, la familia de Carlos Ramírez enfrentó una búsqueda sin resultados concretos y con limitados avances judiciales. La confirmación de la identidad de los restos puso fin a una etapa de incertidumbre, pero abrió una nueva instancia de reclamos. “Uno siente que algo le pasó desde el primer momento. Ahora queremos saber por qué y qué fue lo que ocurrió”, concluyeron los familiares.

Siete años después del femicidio de Lorena Romero, quien fue asesinada y desmembrada en Chaco, se realizó este martes una nueva pericia en el Instituto de Medicina y Ciencias Forenses (IMCIF) para determinar si la sangre encontrada en uno de los elementos secuestrados en la causa es compatible con el ADN de la joven.

La mancha fue descubierta en un disco de amoladora y será cotejada con los restos de la víctima conservados en la morgue judicial. La medida fue dispuesta por la fiscal especializada en género María Noel Benítez, quien retomó el expediente tras años de avances y retrocesos que dejaron a todos los sospechosos en libertad.

Lorena tenía 21 años cuando fue asesinada el 10 de junio de 2019 en la ciudad chaqueña de Resistencia. Su cuerpo fue hallado en el río Paraná, cerca de Reconquista, y los exámenes realizados durante la instrucción inicial establecieron que, tras ser asesinada, fue trasladada a un rancho ubicado en la calle Río Paraná sin número, a unos 30 metros de la Escuela 417 en Puerto Vilelas, a orillas del riacho Barranqueras. Allí fue mutilada con sierras, serruchos y amoladoras.

Según informó Diario Época, la fiscal Benítez explicó que con anterioridad se habían analizado muestras genéticas aportadas por los padres de la víctima y que los resultados fueron negativos. Pese a ello, consideró necesario descartar todas las posibilidades antes de cerrar esa línea de investigación. Aún se desconocen los tiempos que demandarán los resultados de la nueva pericia.

La instrucción del entonces fiscal Héctor Valdivia, Ezequiel R. —ex novio de Lorena— señaló que la habría golpeado hasta fracturarle siete costillas. Luego intentó ocultar el crimen y para ello contó con la ayuda de Ramón R. y Walter R. Por un lado, la ex pareja está imputada por homicidio doblemente agravado por el vínculo y femicidio. Lo sigue Ramón R., señalado como coautor, y Walter R. considerado partícipe necesario. Por último Gonzalo Gerardo C.M. y Osvaldo S, están acusados por encubrimiento agravado.

El caso

Respecto a los hechos ocurridos aquel día, se supo que Lorena había dicho que iba a un kiosco cercano a su casa en Villa El Dorado, aunque finalmente se dirigió a Villa Palermo II, donde residía Ezequiel R. Según la investigación, allí se desató una discusión porque Ramos no atendía los reiterados llamados de la joven. Los perros rastreadores siguieron el rastro de Romero hasta esa dirección, donde se incautaron elementos vinculados a la causa.

Sin embargo, la prueba genética en manchas de sangre halladas en ropa y una almohada secuestradas en la vivienda a orillas del riacho en Puerto Vilelas arrojó resultados negativos al ser cotejada con muestras de los padres de Lorena, y el perfil genético tampoco resultó compatible con los imputados. Esto llevó a que los detenidos quedaran en libertad. Ezequiel pagó una fianza y salió; Ramón contaba con prisión domiciliaria por ser paciente de riesgo durante la pandemia de COVID-19, y Walter estaba alojado en la comisaría de Isla del Cerrito.

La defensora oficial Yamila Baldovino, que representa a la familia de la víctima y participó de la pericia en el IMCIF junto a los abogados de la defensa Miguel Barceló y Macarena Barceló Fogar, fue categórica al referirse a la situación procesal de los imputados: “Que estén libres no significa que sean inocentes. Acá solo se decretó el cese de la prisión preventiva y el proceso de investigación continúa”, indicaron desde el portal de noticias local. La funcionaria judicial también anticipó: “Irán a juicio y ese es nuestro objetivo, por lo cual seguramente será un juicio por jurados que resolverá para que se le dicte una condena".

Durante décadas, los científicos han buscado pistas sobre la compleja red de relaciones entre las especies humanas que habitaron Eurasia. Ahora, un nuevo análisis de seis dientes fósiles encontrados en China revela un capítulo inédito: Homo erectus y denisovanos no solo compartieron territorio, sino que también intercambiaron material genético, dejando rastros que hoy persisten en el ADN de ciertas poblaciones modernas.

El hallazgo, publicado en la revista Nature, confirma que la evolución humana fue mucho más entrelazada y dinámica de lo que se pensaba, y que los Homo erectus del este asiático desempeñaron un papel directo en la historia genética de los humanos actuales.

Un hallazgo que cambia la historia

La evolución humana nunca fue una línea recta. Hace unos 400.000 años, en plena era del Pleistoceno, Eurasia era un continente poblado por distintas especies humanas: neandertales, denisovanos, Homo sapiens y, como acaba de confirmarse, también Homo erectus, la especie viajera que salió de África y conquistó medio mundo. Durante décadas, los científicos sospecharon que entre estas especies no solo hubo competencia, sino también convivencia y mestizaje.

Ahora, un equipo internacional liderado por Qiaomei Fu, del Instituto de Paleontología de Vertebrados y Paleoantropología de Pekín, logró lo que parecía imposible: identificar rastros genéticos de Homo erectus en el ADN humano moderno. Lo hicieron utilizando una técnica revolucionaria, la paleoproteómica, que permite extraer y analizar proteínas conservadas en el esmalte dental, incluso cuando el ADN original se ha perdido por el paso del tiempo.

Los dientes que revelaron un secreto antiguo

Seis dientes fósiles, procedentes de tres yacimientos chinos (Zhoukoudian, Hexian y Sunjiadong), guardaban en su interior la clave del misterio. Al analizar los fragmentos de proteínas del esmalte, los científicos detectaron dos variantes genéticas nunca antes vistas en otras especies humanas. La primera, llamada AMBN-A253G, es exclusiva de estos Homo erectus y actúa como una especie de “firma de identidad” de la población que habitó el este de Asia hace 400.000 años.

La segunda variante, conocida como AMBN-M273V, ya había sido identificada en fósiles denisovanos. Su presencia en ambos grupos sugiere un cruce: “Ambas poblaciones podrían haber coexistido e interactuado en partes de Asia Oriental”, afirma el estudio publicado en Nature. Como explica la investigadora Fu: “Es posible que el Homo erectus del Pleistoceno medio tardío haya coexistido con los denisovanos, donde se presume que ocurrieron estas interacciones”.

Cómo llegó el legado de Homo erectus a los humanos modernos

El análisis revela que la variante AMBN-M273V viajó desde los Homo erectus hacia los denisovanos, y de estos pasó, miles de años después, a algunas poblaciones humanas actuales, especialmente en el sudeste asiático y Oceanía. Hoy, ese rastro genético sobrevive en una pequeña fracción de personas en Filipinas, Indonesia y otras regiones.

“La AMBN(M273V) probablemente llegó a la población humana moderna temprana a partir de encuentros con denisovanos, quienes, a su vez, la obtuvieron de Homo erectus”, detalló el equipo de investigación.

Este hallazgo resuelve el misterio de la llamada “cuarta especie fantasma” que los genetistas detectaban en nuestro ADN, pero que hasta ahora no habían logrado identificar. La confirmación de Homo erectus como esa especie ancestral añade una nueva pieza al complejo puzzle de la evolución humana.

Una evolución más entrelazada de lo que se creía

La investigación también desafía la antigua idea de que las especies humanas evolucionaron en aislamiento. “La historia de la evolución humana es mucho más compleja y caótica que una simple sucesión de especies”, señaló el estudio. Lejos de ser ramas separadas, los diferentes grupos humanos se mezclaron, compartieron genes y dejaron un legado común.

La técnica utilizada, que permite analizar proteínas cuando el ADN ya no sobrevive, abre nuevas posibilidades para reconstruir la historia evolutiva de especies muy antiguas. A falta de un ADN que el tiempo ya ha destruido, los científicos han utilizado las proteínas de los fósiles como si fueran resistentes ‘cajas negras’ de la evolución.

El equipo desarrolló además un método para determinar el sexo de los fósiles, usando la proteína AMELY específica de machos, y validó los resultados con análisis cruzados de espectrometría de masas. Todo ello establece un nuevo estándar para la paleoproteómica y la investigación de los orígenes humanos.

Con estos descubrimientos, la visión del árbol genealógico humano se vuelve mucho más intrincada, con caminos que se cruzan y mezclan una y otra vez. Somos el resultado de una mezcla genética antigua, donde Homo erectus, denisovanos y otras especies dejaron huellas que aún llevamos bajo la piel.

Más allá del disfrute que generan, las experiencias artísticas podrían tener un impacto directo en nuestra longevidad. Un nuevo estudio realizado en el Reino Unido indica que la participación frecuente en actividades artísticas y culturales como visitar museos se asocia con un envejecimiento biológico más lento, según mediciones basadas en el ADN.

El trabajo examinó a más de 3.500 adultos, quienes reportaron la frecuencia con que realizaban actividades como pintura, fotografía, baile, canto, visitas a museos y asistencia a eventos culturales o sitios históricos.

La mayor participación y variedad en estas actividades se relacionó con menores puntuaciones de envejecimiento biológico. Según expertos de la University College London (UCL), estos beneficios parecen similares a los asociados con la actividad física, uno de los comportamientos más estudiados en el envejecimiento saludable. Al respecto, la autora principal Daisy Fancourt afirmó: “Estos resultados demuestran el impacto de las artes en la salud a nivel biológico”.

El equipo investigador analizó los datos aplicando relojes epigenéticos, una herramienta que mide modificaciones químicas en el ADN vinculadas al paso del tiempo.

Aunque se ajustaron variables como tabaquismo, ingresos y peso corporal, la relación positiva entre vida cultural activa y menor envejecimiento biológico se mantuvo firme en el estudio. La investigación, difundida por Fox News Digital, enfatiza que se trata de datos observacionales y no permite establecer una relación causal entre estos hábitos y el envejecimiento.

Este efecto, medido a través de relojes epigenéticos, fue especialmente notable en mayores de 40 años y se mantuvo incluso al considerar factores como el tabaquismo, los ingresos o el peso corporal.

Un análisis detallado de los datos mostró que quienes practicaban alguna actividad artística al menos una vez por semana presentaban un ritmo de envejecimiento biológico hasta un 4% más lento, en comparación con quienes rara vez realizaban este tipo de actividades.

Según los investigadores, este efecto es similar al que se observa en personas que hacen ejercicio físico con frecuencia. Además, la diversidad de prácticas culturales parece potenciar aún más este beneficio, ya que combinar diferentes experiencias artísticas se asoció con una edad biológica más joven, según los resultados obtenidos con relojes epigenéticos utilizados en el estudio.

Beneficios de las actividades culturales en el envejecimiento biológico

El estudio examinó a más de 3.500 adultos, quienes reportaron la frecuencia con que realizaban actividades como pintura, fotografía, baile, canto, visitas a museos y asistencia a eventos culturales o sitios históricos.

La mayor participación y variedad en estas actividades se relacionó con menores puntuaciones de envejecimiento biológico. Según Fox News Digital, estos beneficios parecen similares a los asociados con la actividad física, uno de los comportamientos más estudiados en el envejecimiento saludable.

El equipo investigador analizó los datos aplicando relojes epigenéticos, una herramienta que mide modificaciones químicas en el ADN vinculadas al paso del tiempo. Aunque se ajustaron variables como tabaquismo, ingresos y peso corporal, la relación positiva entre vida cultural activa y menor envejecimiento biológico se mantuvo firme en el estudio.

Lo que opinan los expertos y las precauciones

Jessica Mack, experta en bienestar consultada por el medio citado, consideró que los resultados ayudan a entender la salud más allá del ejercicio y la dieta.

Mack sostuvo que “la participación en actividades artísticas y culturales podría asociarse con un envejecimiento epigenético más lento” y que prácticas como visitar museos, escuchar música o crear arte pueden contribuir a reducir el estrés y mejorar la conexión social.

La especialista subrayó que estas actividades “no son elementos adicionales en la vida diaria”, sino aspectos fundamentales para la gestión de inflamación, las hormonas del estrés, el estado de ánimo y la capacidad de resiliencia. Además, señaló que quienes enfrentan estrés, aislamiento o el retiro laboral pueden beneficiarse especialmente del contacto con el arte y la cultura.

Sin embargo, el profesor Steve Horvath, investigador en longevidad y referente en el estudio de relojes epigenéticos, advirtió a Fox News Digital sobre los límites de la evidencia.

Horvath recalcó que es un estudio observacional: “No podemos asegurar si las visitas a museos ralentizan el envejecimiento, o si las personas con menor edad biológica son quienes pueden seguir frecuentando estos espacios”.

El científico añadió que existen diversas explicaciones posibles y que, aunque la investigación es “metodológicamente cuidadosa”, aún se requieren más estudios. Para Horvath, lo relevante es que, independientemente de la causalidad, permanecer activo social y mentalmente suele estar vinculado con un envejecimiento más saludable.

Al final, integrar la cultura y el arte a la vida cotidiana puede ser una de las formas más accesibles y recomendables para impulsar la vitalidad a largo plazo.

Hay genes que no solo definen cómo se vive, sino también cuánto tiempo se vive bien.

El alelo APOE2 del gen apolipoproteína E es uno de ellos: protege las neuronas del daño en el ADN y frena el envejecimiento celular del cerebro.

Las personas con esta variante tienen menos probabilidades de desarrollar la enfermedad de Alzheimer y muestran señales de un envejecimiento cerebral más saludable que quienes portan APOE3 o APOE4.

La investigación fue realizada por el científico mexicano Cristian Gerónimo-Olvera junto con Lisa Ellerby y un equipo del Instituto Buck para la Investigación del Envejecimiento, en California, en colaboración con investigadores de la Universidad del Sur de California y la Universidad de Washington, en Estados Unidos. Los resultados se publicaron en la revista Aging Cell.

El gen que puede frenar el Alzheimer

Durante décadas, los científicos sabían que APOE2 se asocia a una vida más larga y a menor riesgo de Alzheimer, pero nadie había explicado por qué a nivel celular. La pregunta era concreta: ¿qué hace esta variante dentro de las neuronas que las otras no hacen?

Las neuronas son células que no se dividen, lo que las hace especialmente vulnerables al daño acumulado con los años. Cuando ese daño se acumula sin repararse, las células entran en senescencia, un estado de deterioro que alimenta enfermedades como el Alzheimer.

La variante APOE4 es el factor de riesgo genético más fuerte para el Alzheimer. Con una sola copia, el riesgo se cuadruplica; con dos, se multiplica por catorce frente a la variante más común, APOE3.

Los investigadores que publicaron el estudio en Aging Cell quisieron comparar directamente los efectos de APOE2, APOE3 y APOE4 en neuronas humanas para entender qué mecanismos explican las diferencias en longevidad y vulnerabilidad al Alzheimer.

Neuronas bajo la lupa

Los investigadores usaron células madre pluripotentes inducidas, es decir, células reprogramadas en laboratorio para convertirse en neuronas con cada variante del gen APOE. Trabajaron con dos tipos: las GABAérgicas, que frenan la actividad cerebral, y las glutamatérgicas, que la activan.

Para medir la resistencia de las células, aplicaron radiación y doxorrubicina, un fármaco que daña el ADN. Luego midieron marcadores de senescencia celular como p16 y CRYAB, dos proteínas que funcionan como señales de alarma del envejecimiento celular.

Las neuronas con APOE2 mostraron niveles más bajos de esas proteínas de alarma y una estructura nuclear mejor conservada que las neuronas con APOE4, tanto en condiciones normales como bajo estrés.

El análisis genético de célula por célula reveló que las neuronas APOE2 activan más genes de reparación del ADN, entre ellos BRCA1, CDK1, PLK1 y TOP2A, genes que coordinan la detección y corrección de roturas en el material genético.

Los experimentos con ratones de 16 meses confirmaron los resultados: los animales con APOE2 conservaron mejor la proteína Lamin A/C en el giro dentado del hipocampo, una región del cerebro vinculada a la memoria y al Alzheimer. Esta proteína mantiene el núcleo celular estable y su pérdida es una señal clásica de envejecimiento.

Un dato que abrió nuevas posibilidades fue que al agregar proteína APOE2 de laboratorio a neuronas con APOE4, el daño al ADN se redujo. Esto sugiere que la protección no es exclusiva de quienes nacen con esa variante.

Lo que falta saber y lo que ya cambió

Los investigadores advirtieron que aún se desconoce el mecanismo molecular exacto por el que APOE2 estabiliza la envoltura nuclear y protege el material genético. Futuros estudios deberán responder esa pregunta antes de trasladar estos hallazgos a tratamientos concretos.

El estudio abre la puerta a terapias que imiten el efecto de APOE2 en el cerebro, con foco en personas con APOE4, el grupo con mayor riesgo genético de Alzheimer.

Esta investigación estableció que APOE2 va mucho más allá del transporte de colesterol: también protege el ADN neuronal y podría ser clave para entender por qué algunas personas envejecen con el cerebro intacto.

La empresa biotecnológica Colossal Biosciences, fundada y con sede central en Texas, presentó un avance que reaviva el debate sobre los límites y las posibilidades de la ciencia aplicada a la desextinción.

Según informó la compañía a AP News, logró el nacimiento de 26 polluelos de gallina en un entorno artificial construido a partir de una estructura polimérica impresa en 3D.

Este sistema busca replicar las funciones esenciales de una cáscara de huevo natural y, según sus desarrolladores, podría escalarse para abordar desafíos más complejos, como la recuperación de especies extintas.

Un avance tecnológico en incubación artificial desarrollado en Texas

El procedimiento, detallado por AP News, consistió en depositar huevos fertilizados dentro de una rejilla impresa en 3D que simula la cáscara de un huevo. Esta estructura permitió que los embriones aviares recibieran oxígeno y calcio, componentes decisivos para su desarrollo, y que los científicos pudieran monitorear en tiempo real el proceso de crecimiento.

Los polluelos nacidos mediante este método tienen edades que varían entre pocos días y varios meses, lo que demuestra la viabilidad del ambiente artificial para el desarrollo completo de embriones aviares fuera de la cáscara tradicional.

Este avance fue presentado por Ben Lamm, director ejecutivo de Colossal Biosciences, quien afirmó a AP News que la tecnología podría adaptarse en el futuro para intentar la manipulación genética de aves vivas con el objetivo de recrear especies extintas.

Dentro de los planes de la empresa texana está el desarrollo de un ave similar al moá gigante de la Isla Sur de Nueva Zelanda, una especie extinta cuyos huevos eran hasta 80 veces más grandes que los de una gallina moderna. “Queríamos construir algo que la naturaleza ya ha hecho bastante bien, pero hacerlo más eficiente y a gran escala”, sostuvo Lamm.

Críticas y advertencias desde la comunidad científica

Aunque el logro de Colossal Biosciences representa un avance en la aplicación de la biotecnología a la reproducción aviar, el anuncio fue recibido con escepticismo por parte de diversos especialistas consultados por AP News. El biólogo evolutivo Vincent Lynch, de la Universidad de Buffalo, señaló que la tecnología desarrollada es, en rigor, una “cáscara artificial” y no un “huevo artificial” completo.

La diferencia radica en que la estructura creada por la empresa texana solo suplanta parcialmente la función de la cáscara, pero no reemplaza órganos temporales internos que nutren, estabilizan y eliminan desechos del embrión durante su desarrollo natural.

Lynch fue contundente al afirmar que, si bien la tecnología podría servir para producir aves genéticamente modificadas, esto no equivale a “resucitar” a un moá ni a lograr desextinción real. “Quizás puedan usar esta tecnología para fabricar un ave genéticamente modificada, pero eso es simplemente un ave modificada, no un moa”, remarcó el especialista.

La bióloga Nicola Hemmings, investigadora de la Universidad de Sheffield, recordó a AP News que existen antecedentes en los que se incubaron polluelos en recipientes artificiales, aunque empleando tecnologías más rudimentarias. Hemmings señaló que “producir un polluelo a partir de un recipiente artificial no es necesariamente novedoso”, aunque reconoció que el método de Colossal Biosciences supone un refinamiento técnico significativo respecto a los experimentos previos.

Desafíos éticos, genéticos y ecológicos para la desextinción

El objetivo declarado de Colossal Biosciences es avanzar hacia la posibilidad de criar aves extintas mediante la combinación de edición genética y sistemas de incubación artificial. Para lograrlo, será necesario comparar ADN antiguo obtenido de fósiles bien conservados con los genomas de especies vivas y desarrollar estructuras artificiales de tamaño mucho mayor.

El proyecto enfrenta, además, desafíos éticos y ambientales considerables. El bioeticista Arthur Caplan, de la Universidad de Nueva York (NYU), advirtió a AP News que la viabilidad de cualquier intento de desextinción depende no solo de la ingeniería genética sino también de la existencia de un hábitat adecuado para estas especies resucitadas. “El gran desafío es, ¿en qué ambiente vivirá este animal?”, planteó Caplan.

Algunos expertos, como Hemmings, consideran que estos desarrollos biotecnológicos serían más valiosos si se aplicaran a la conservación de especies en peligro de extinción, mediante la preservación de células sexuales de individuos vivos para reforzar las poblaciones. “Mis intereses personales se centran más en preservar lo que ya tenemos que en intentar recuperar lo que ya se perdió”, concluyó Hemmings.

El ciclo de las células asegura que, después de cada división, restablezcan su organización interna y mantengan intacta su información genética. Para lograrlo, activa mecanismos que reorganizan el material genético e impiden la aparición de errores que pueden dar lugar a enfermedades como el cáncer.

El funcionamiento correcto de estas rutas depende de proteínas especializadas que actúan en momentos precisos del proceso.

Un estudio publicado en la revista Developmental Cell revela cómo tres de estas proteínas (Ki-67, Repo-Man y PNUTS) cumplen tareas distintas e irremplazables para garantizar que el núcleo de la célula recupere su estructura y control después de la división. El trabajo describe con detalle qué ocurre cuando alguna de estas piezas falla y muestra el impacto que puede tener en la estabilidad genética y la salud celular. Además, los resultados abren nuevas posibilidades para el desarrollo de terapias dirigidas que aprovechen estos mecanismos y permitan intervenir de manera más precisa en el cáncer.

Cómo los científicos lograron intervenir en el ciclo celular con precisión

El equipo de investigación desarrolló un método que permite eliminar de manera precisa cada proteína en el instante justo en que la célula se divide. Para esto, crearon células humanas modificadas que responden a una señal química, lo que facilita la degradación rápida y controlada de Ki-67, Repo-Man o PNUTS, según corresponda.

A partir de esta técnica, analizaron cómo cambia el comportamiento de la célula utilizando distintas herramientas: estudiaron qué genes se activan, cómo se organiza el ADN y qué sucede con las proteínas principales. Así pudieron detectar que la ausencia de cada proteína genera efectos únicos en el funcionamiento celular. Otras pruebas, como el análisis de proteínas y la observación del ADN, confirmaron que cada proteína cumple un papel propio en la recuperación de la célula después de su división.

Diferenciación de tareas: cada proteína cumple un rol exclusivo

Según el artículo, Ki-67, Repo-Man y PNUTS actúan como piezas reguladoras de una enzima llamada fosfatasa PP1, que interviene en la organización del ADN dentro del núcleo de la célula, especialmente en los momentos que rodean la división celular. Cada una se asocia a distintas zonas del material genético y cumple una función única para que la célula vuelva a estar en condiciones de funcionar correctamente.

Cuando los investigadores eliminaron Ki-67, observaron que la estructura de los centrómeros (regiones esenciales de los cromosomas que aseguran que el ADN se reparta de forma ordenada) quedaba comprometida. Esto aumentó la frecuencia de errores en el número de cromosomas, un problema conocido como aneuploidía. Esta situación puede favorecer la aparición de enfermedades como el cáncer.

En medicina, uno de los métodos para evaluar la agresividad de un tumor consiste en analizar la presencia de la proteína Ki-67 en las células cancerosas. Cuanto mayor es la cantidad de Ki-67 detectada, mayor es la proporción de células que se están dividiendo activamente, lo que indica un crecimiento rápido del tumor. Por esta razón, los patólogos la utilizan como un marcador para estimar la velocidad de proliferación celular y ayudar a definir el pronóstico y las estrategias de tratamiento en distintos tipos de cáncer.

Los autores del estudio concluyeron que Ki-67 no solo permite a los médicos medir la proliferación de los tumores, sino que también cumple una función activa en la protección de la estabilidad genómica.

En el caso de Repo-Man, el estudio señala que su función es asegurar que la célula respete ciertos puntos de control antes de copiar su ADN. Si falta, las células pueden saltarse esos controles y dividirse sin que el material genético esté en orden, lo que facilita la aparición de errores durante la separación de los cromosomas. Además, la investigación muestra que sin Repo-Man, la señal que mantiene a la célula en la etapa final de la división se debilita, lo que acelera el cierre del proceso y puede dejar errores sin corregir.

PNUTS, por otro lado, regula el reinicio de la actividad de los genes después de la división. Se trata del proceso por el cual una célula enciende ciertos fragmentos de su ADN para producir las proteínas que necesita en cada momento. Este mecanismo permite que la célula responda a señales internas y externas y cumpla funciones específicas.

Cuando los científicos eliminaron PNUTS, detectaron que miles de genes se activaban al mismo tiempo, de forma descontrolada. Esto causó alteraciones en el funcionamiento de la enzima ARN polimerasa II y la aparición de estructuras inusuales llamadas R-loops, que pueden dañar el ADN. Según los autores, estos resultados demuestran que PNUTS es clave para que la célula recupere el equilibrio en la expresión de los genes y evite daños en el material genético tras dividirse.

Cómo la identificación de funciones exclusivas abre oportunidades de tratamiento

Las conclusiones del artículo abren nuevas líneas de investigación en biología celular y medicina. El hecho de que Ki-67 no solo actúe como marcador de proliferación, sino que también participe activamente en la protección contra errores cromosómicos, sugiere que podría constituir un objetivo terapéutico. Según la profesora de la Universidad de Brunel en London y autora del estudio, Paola Vagnarelli, “los resultados sugieren que Ki-67 no es solo un marcador, sino que ayuda a mantener la estabilidad del genoma. Eso significa que podría ser más que un indicador, y convertirse en un blanco terapéutico”.

El equipo investigador observa que la desregulación de estos mecanismos se encuentra en la base de numerosos tumores, donde la inestabilidad cromosómica, la pérdida del control genético y la división prematura son procesos habituales. Comprender con mayor profundidad cómo cada una de estas proteínas actúa de manera independiente puede facilitar el desarrollo de tratamientos dirigidos a inducir errores letales en células cancerosas, aprovechando los puntos específicos de vulnerabilidad identificados.

Finalmente, la publicación destaca que el mapa generado sobre la maquinaria que restablece el núcleo tras la división celular representa un avance relevante para la comunidad científica, al ofrecer un marco para explorar nuevas alternativas terapéuticas y mejorar la comprensión de enfermedades derivadas de errores en el ciclo celular.

La madrugada del 4 de mayo de 2026 parecía una jornada de retorno rutinaria en Puerto Cortés, Honduras. La brisa marina de la playa municipal envolvía el trayecto de dos hermanas que, tras cumplir con su jornada laboral, solo anhelaban llegar a casa.

Yorleni Alas, de apenas 18 años, caminaba junto a su hermana cuando la fatiga del camino se vio interrumpida por el rugido de una motocicleta. Un desconocido les ofreció un traslado por 150 lempiras; una oferta que, en la oscuridad y la vulnerabilidad de la hora, pareció una alternativa segura de transporte. Nadie imaginó que ese viaje en dos ruedas se convertiría en el inicio de una pesadilla familiar que hoy mantiene en vilo a todo el país.

El trayecto, sin embargo, se desvió rápidamente hacia el horror. En un punto del camino, el viaje se fracturó en violencia. La hermana de Yorleni sobrevivió para contar una historia desgarradora: fue víctima de abuso sexual y posteriormente abandonada a su suerte en la penumbra. En medio de la confusión, el trauma y la agresión, perdió por completo el rastro de la joven de 18 años. El motociclista se había marchado, y con él, se esfumó la presencia de Yorleni.

Desde el amanecer de ese fatídico 4 de mayo, los días para la familia Alas se han transformado en un conteo agónico de horas vacías. La desesperación de no saber el paradero de una hija, sumada al dolor profundo de acompañar y sostener a la hermana sobreviviente tras un ataque tan brutal, ha colocado a los padres en una posición de sufrimiento absoluto.

El caso ha dado en los últimos días un giro crítico y sombrío el pasado 13 de mayo, cuando las autoridades locales localizaron una osamenta humana en un sector de la colonia Nuevos Horizontes, en Puerto Cortés. El hallazgo encendió de inmediato las alarmas de los cuerpos forenses y policiales.

Aunque la descomposición del cuerpo impide una identificación visual directa, la escena del hallazgo arrojó indicios que hielan la sangre de los familiares: la vestimenta encontrada y unas pulseras que permanecían en una de las extremidades coinciden de manera casi exacta con las descripciones de la ropa y los accesorios que Yorleni llevaba el día que desapareció.

Ante la gravedad del hallazgo, los padres de la joven se trasladaron de inmediato para entregar muestras biológicas y someterse a las pruebas científicas de ADN. El portavoz del Ministerio Público, Elvis Guzmán, confirmó a los medios locales que, si bien todos los indicios físicos y la vestimenta apuntan fuertemente a que se trata de la joven, las autoridades deben mantener la prudencia técnica.

Medicina Forense se encuentra trabajando a contrarreloj para cotejar los perfiles genéticos, un proceso cuyos resultados definitivos se esperan para los próximos días y que arrojará la verdad legal sobre la identidad de los restos.

La captura de “Tellito” y la batalla en los tribunales

En el ámbito judicial, la respuesta policial avanzó con la captura de Henry Joseph Turcios Hernández, conocido en la zona bajo el alias de “Tellito”. Las autoridades procesaron formalmente a este individuo tras la denuncia directa interpuesta por la hermana sobreviviente, quien lo señala como el autor del ataque sexual y el responsable de la separación de las jóvenes en la motocicleta.

Actualmente, Turcios Hernández enfrenta cargos directamente relacionados con la agresión a la hermana, mientras permanece bajo una investigación exhaustiva y rigurosa por su presunto vínculo con la desaparición y el posible homicidio de Yorleni. A pesar de la gravedad de los señalamientos y de la consistencia en el relato de la testigo presencial, el acusado se ha declarado inocente ante las autoridades judiciales.

La Fiscalía del Ministerio Público, consciente de la enorme sensibilidad social que rodea este caso en Honduras, continúa recopilando pruebas testimoniales, análisis de rutas y peritajes científicos para robustecer el expediente. Mientras tanto, en Puerto Cortés, una familia devastada espera frente a los laboratorios forenses, atrapada entre el dolor de la confirmación de una tragedia y la dolorosa necesidad de justicia para sus dos hijas.

El juez federal de La Plata Alejo Ramos Padilla ordenó este jueves al Gobierno nacional que garantice de manera inmediata el funcionamiento del Banco Nacional de Datos Genéticos (BNDG), al advertir que la crisis presupuestaria denunciada por sus autoridades pone en riesgo la preservación de pruebas genéticas clave en causas por apropiación de niños durante la última dictadura militar.

La decisión fue adoptada en el marco de una investigación por posible supresión de identidad de una persona nacida durante el terrorismo de Estado, pero el magistrado dispuso además que la resolución se incorpore a todas las causas similares que tramitan ante el Juzgado Federal N°1 de La Plata. En una medida cautelar interina, Ramos Padilla le ordenó al jefe de Gabinete, Manuel Adorni, que “disponga de manera inmediata todas las medidas administrativas y las asignaciones presupuestarias necesarias para garantizar el adecuado funcionamiento del Banco Nacional de Datos Genéticos, incluyendo la preservación del Archivo Nacional de Datos Genéticos (...)“.

En el fallo al que tuvo acceso Infobae, de 19 páginas, el juez reseñó que, según la Ley 26.548, “el Banco Nacional de Datos Genéticos constituye una herramienta de reparación de graves violaciones a los derechos humanos” y que “se asegurará que en la implementación de la presente ley, sus tareas se seguirán realizando con normalidad, evitando suspensiones y demoras”.

El planteo que derivó en la intervención judicial había sido presentado dos días antes por fiscales especializados en delitos de lesa humanidad y apropiación de menores durante la dictadura: Pablo Parenti, Gonzalo Miranda, Ana Oberlin y Juan Martín Nogueira. Los representantes del Ministerio Público Fiscal sostuvieron que la situación presupuestaria del organismo amenaza con afectar la producción de pericias genéticas indispensables para causas de apropiación de niños nacidos en cautiverio o secuestrados junto a sus padres durante el terrorismo de Estado.

La presentación se apoyó en una serie de informes remitidos por la directora general técnica del BNDG, quien describió un escenario de “extrema criticidad presupuestaria”. Según esos documentos, el organismo ya sufrió restricciones en recursos humanos y materiales durante 2025, debió suspender viajes programados para toma de muestras y enfrenta dificultades para sostener servicios esenciales como vigilancia, limpieza, mantenimiento edilicio, preservación ambiental de muestras biológicas y seguridad informática.

En una de las notas incorporadas al expediente, la funcionaria advirtió que “la eventual paralización o demora en la producción de pericias genéticas no sólo afecta el trámite ordinario de los expedientes, sino que compromete el cumplimiento de obligaciones internacionales asumidas por el Estado argentino en materia de investigación, juzgamiento y sanción de graves violaciones a los derechos humanos”. También alertó que, de no obtenerse refuerzos presupuestarios, “en unos pocos días no se podrá garantizar el acceso de los agentes al organismo y por lo tanto, se deberán paralizar las actividades del BNDG”.

El magistrado consideró acreditados los requisitos legales para dictar una medida urgente contra el Estado nacional, en tanto “la grave situación denunciada por el B.N.D.G. en sus informes y la expresa petición formulada por los representantes de los órganos del Ministerio Público Fiscal específicamente creados para entender en la persecución de estos crímenes de lesa humanidad, requieren la adopción de medidas que no pongan en peligro las altas funciones que el Banco Nacional de Datos Genéticos debe cumplir”.

En otro tramo de la resolución, Ramos Padilla definió al BNDG como un organismo “técnico esencial e irremplazable” y destacó que las pericias allí realizadas constituyeron históricamente “una herramienta central -y en numerosos casos, la única prueba científicamente idónea- para determinar el verdadero origen biológico de víctimas de apropiación y supresión de identidad”.

El fallo repasó además el rol que tuvo el organismo en la restitución de identidad de hijos de desaparecidos. El juez mencionó distintos casos tramitados ante el juzgado platense, entre ellos los de Elena Gallinari Abinet, Silvia Alejandra Cugura Casado y Sebastián José Casado Tasca, cuyas identidades pudieron recuperarse a través de estudios genéticos realizados por el BNDG.

“A través del auxilio que brinda el Banco Nacional de Datos Genéticos (BNDG), el Poder Judicial logra efectuar una reparación a las víctimas de delitos de lesa humanidad, al devolver la identidad de aquellas personas que fueron apropiadas”, advirtió el magistrado.

Ramos Padilla también vinculó el funcionamiento del organismo con las obligaciones internacionales asumidas por Argentina en materia de derechos humanos y recordó precedentes de la Corte Suprema de Justicia de la Nación y de la Corte Interamericana de Derechos Humanos sobre el derecho a la identidad y el deber estatal de investigar delitos de lesa humanidad. Citó especialmente el caso “Gelman vs. Uruguay” y los artículos 7 y 8 de la Convención sobre los Derechos del Niño.

En la parte resolutiva, el juez ordenó que el Poder Ejecutivo garantice “la preservación del Archivo Nacional de Datos Genéticos, mantenimiento de la cadena de custodia de las muestras biológicas bajo su guarda, las adecuadas condiciones de higiene y seguridad física e informática, condiciones ambientales, insumos críticos y toda otra medida necesaria” para asegurar el funcionamiento del organismo y el cumplimiento de las mandas judiciales vigentes.

Además de Adorni, el magistrado requirió informes al ministro de Justicia, Juan Bautista Mahíques, y al propio BNDG para que informen, en un plazo de cinco días, si el organismo está en condiciones de continuar cumpliendo adecuadamente sus funciones legales y los requerimientos judiciales vinculados a causas por apropiación de menores durante el último gobierno militar.

Poner en orden los 3.200 millones de compuestos orgánicos que contienen nuestra información genética merece Premio Princesa de Asturias. Así lo ha decidido el jurado de la Fundación, que ha concedido el Premio Princesa de Asturias de Investigación Científica y Técnica 2026 a David Klenerman, Shankar Balasubramanian y Pascal Maye por ser los pioneros en las tecnologías de una nueva generación para la secuenciación del ADN.

Tras más de diez años de investigación, el siglo XXI se estrenaba con la secuenciación del genoma humano, que significa ser capaces de ordenar los 3.200 millones de pares de bases de ADN que construyen nuestra información genética. Aunque se presentó en el año 2000, en 2022 se descubrieron 200 millones de letras más.

La investigación de los químicos británicos Klenerman y Balasubramanian y el biofísico francés Mayer han supuesto el gran paso adelante en la ciencia actual, recogiendo así el testigo de científicos de la talla de Frederick Sanger, Premio Nobel por ser pionero en la secuenciación del genoma en 1977, y Francis Collins y Craig Venter, líderes del Proyecto Genoma Humano. Venter falleció hace solo dos semanas.

Lo que las tecnologías de los laureados con el Princesa de Asturias permite es identificar los genomas con una extraordinaria rapidez. Fue gracias a la labor de estos tres científicos por lo que se pudo secuenciar con tanta velocidad el virus SARS-CoV2, responsable de la pandemia de COVID-19 que acabó con la vida de millones de personas en todo el mundo, y diseñar en menos de un año una vacuna que previniera la infección.

Antes de los descubrimientos de estos investigadores, la secuenciación podía tardar meses o años y requerir millones de dólares. Hoy puede hacerse en un día y costar menos de mil dólares. Este avance es posible por las tecnologías de secuenciación de ADN de nueva generación, desarrolladas a finales del siglo pasado por Balasubramanian, Klenerman y Mayer, a través de la empresa de biotecnología que bautizaron con el nombre de Solexa (actual Illumina).

Una lectura de genoma que salva vidas

Esta revolucionaria tecnología se basa en la secuenciación paralela y masiva de ADN, lo que permite leer miles de millones de genes a la vez. Para ello, trocea el genoma en minúsculos fragmentos o clusters de ADN, crea miles de copias de ellos y los agrupa en una especie de islas. Una vez que todos están reunidos, con las herramientas adecuadas pueden leerse simultáneamente y con mayor facilidad mediante técnicas de fluorescencia.

Estas tecnologías se han convertido en el método de secuenciación genética más utilizado en el mundo y han revolucionado la investigación en biología celular, biomedicina, medicina forense y ecología. Además, este método ha abierto campos de investigación nuevos, como el estudio de la microbiota, y tiene un número creciente de aplicaciones en la práctica clínica en patologías infecciosas, cáncer y enfermedades raras.

Asimismo, en los últimos años Balasubramanian ha realizado aportaciones relevantes en el campo de la química, estructura y función de los ácidos nucleicos y en epigenética. Klenerman ha realizado contribuciones importantes en microscopía que permiten obtener imágenes 3D de alta resolución de células vivas y plegamiento de proteínas, y en el estudio de las acumulaciones de placas proteínicas características del Párkinson y el Alzheimer. Por su parte, Mayer trabaja en aplicar la IA en la búsqueda de sustancias terapéuticas.

Por años, científicos de todo el mundo intentaron descifrar cuáles de las muchas alteraciones genéticas que aparecen en los tumores son las verdaderamente responsables del cáncer. Este desafío es clave, ya que distinguir entre las mutaciones que causan la enfermedad y las que solo acompañan el envejecimiento natural de los tejidos puede transformar la forma de prevenir, diagnosticar y tratar distintos tipos de cáncer.

Un equipo de la Escuela de Medicina Harvard desarrolló una nueva herramienta estadística que permitiría identificar, entre miles de cambios genéticos, cuáles cumplen un papel directo en la aparición del cáncer y cuáles no representan una amenaza real. Los resultados, publicados en la revista Nature Genetics, proponen un cambio de paradigma en la investigación oncológica y abren nuevas posibilidades para afinar los métodos de detección y los tratamientos personalizados.

Cómo los expertos distinguen mutaciones clave entre miles de cambios genéticos

La investigación desarrolló una herramienta que ayuda a responder una de las grandes preguntas de la oncología: cómo distinguir las mutaciones genéticas que desencadenan el cáncer de aquellas que aparecen simplemente porque las células envejecen. El equipo de expertos logró demostrar que solo una parte de los cambios genéticos que se creían peligrosos realmente tiene un impacto en el desarrollo de la enfermedad.

El estudio analizó información genética de distintos tipos de cáncer, como la leucemia mieloide aguda, el cáncer de esófago y el cáncer colorrectal. Uno de los descubrimientos clave es que la edad promedio de los pacientes al momento de recibir el diagnóstico puede indicar cuán agresiva es una mutación.

Si una alteración genética se encuentra sobre todo en personas jóvenes con cáncer, es más probable que esa mutación sea realmente dañina. En cambio, las mutaciones que aparecen principalmente en pacientes mayores suelen estar relacionadas con el envejecimiento normal de los tejidos.

La investigación muestra que, por ejemplo, las mutaciones más peligrosas en leucemia mieloide aguda se presentan con mayor frecuencia en jóvenes, mientras que otras, mucho más comunes en adultos mayores, no parecen ser responsables directas del cáncer. Este avance permite afinar la lista de mutaciones que los científicos deben vigilar y podría cambiar la manera en que se interpreta la información genética en oncología.

Kamila Naxerova, una de las autoras del estudio, lo resume así en el comunicado de la universidad: “Me parece un artículo provocador. Formaliza la idea de que la lista actualmente aceptada de mutaciones somáticas causantes de cáncer podría incluir algunos falsos positivos”. Incorporar la edad de los pacientes en el análisis genético podría, según los autores, revolucionar los métodos de diagnóstico y clasificación en el futuro.

El método que podría calcular el impacto real de cada mutación

El equipo creó un sistema estadístico que permite medir el “potencial cancerígeno” de cada mutación genética. Para lograrlo, compararon cuántas veces aparece una mutación en células sanas y cuántas veces está presente en las células donde comienza un tumor. Utilizaron grandes bases de datos genéticos y registros de estudios que analizaron muestras tanto de tejidos normales como de cáncer en esófago, sangre y colon.

El método emplea una herramienta matemática llamada odds ratio, que ayuda a calcular si una mutación concreta realmente aumenta el riesgo de que una célula se vuelva cancerosa. Además, suma un factor clave: la edad del paciente, ya que esto puede dar pistas sobre el momento en que una mutación empieza a tener consecuencias graves.

Explican que las mutaciones con mayor capacidad para causar cáncer suelen encontrarse más en pacientes jóvenes con tumores. Para comprobar la confiabilidad del método, el equipo aplicó su sistema a distintos grupos de personas y distintos tipos de cáncer.

Los datos demostraron que, aunque la frecuencia con la que se detectan las mutaciones puede cambiar según la edad, el impacto de las mutaciones más peligrosas se mantiene bastante constante a lo largo del tiempo. Este hallazgo respalda la fuerza y la utilidad del enfoque estadístico desarrollado por los investigadores.

Cómo esta herramienta podría mejorar la detección temprana del cáncer

Estos hallazgos pueden influir directamente en la forma en que se abordan tanto la prevención como el tratamiento del cáncer. El método desarrollado ayuda a identificar cuáles mutaciones conviene buscar en los programas de detección precoz, así como definir prioridades para el desarrollo de fármacos dirigidos. “Una mutación no necesita tener un efecto de gran magnitud para ser un objetivo terapéutico, pero cuanto más causal sea, mayor será la probabilidad de que el cáncer no pueda sobrevivir sin ella”, explicó Naxerova.

El artículo añade que el modelo puede aplicarse a cánceres donde aún no existen datos completos de secuenciación de tejidos normales, como el cáncer de mama, pulmón y riñón. Los autores ya comenzaron estudios de seguimiento en cáncer colorrectal y de mama, buscando validar y ampliar la utilidad clínica de este enfoque.

Según las palabras de David Cheek, uno de los coautores, “la gran pregunta es si podemos predecir la probabilidad de que un cáncer surja en un tejido determinado y qué buscar en una biopsia para evaluar el riesgo”. Los resultados presentados ofrecen herramientas concretas para responder estos interrogantes y abren la puerta a una actualización de los estándares en genética oncológica.

Cada célula del cuerpo humano logra comprimir más de 1,8 metros de ADN en un espacio tan diminuto que resulta invisible a simple vista, algo similar a meter una casa entera en un terrón de azúcar.

Para lograrlo y mantener el orden, el ADN se enrolla sobre proteínas agrupadas en estructuras llamadas nucleosomas.

Científicos de los Institutos Gladstone y el Instituto Arc de los Estados Unidos descubrieron que esas estructuras son mucho más dinámicas de lo que se creía, y esto puede tener implicaciones directas para el tratamiento de enfermedades complejas y el envejecimiento. Publicaron el hallazgo en la revista Nature.

Durante décadas, la visión dominante fue que el ADN quedaba tan apretado alrededor del nucleosoma que la célula básicamente no podía acceder a él.

Solo el ADN desenrollado parecía estar disponible para su uso. Esa idea de “encendido o apagado” quedó obsoleta con los nuevos hallazgos.

Vijay Ramani, investigador del Gladstone Institutes y uno de los líderes del estudio, lo explicó con una metáfora: “Antes pensábamos que los genes estaban encendidos o apagados, pero encontramos que es más como un dial de volumen”. Eso representa un código organizacional completamente nuevo para el genoma.

Una herramienta de IA para leer el ADN por dentro

El equipo usó una herramienta de inteligencia artificial llamada IDLI, construida sobre una tecnología previa del laboratorio de Ramani: SAMOSA, la primera en mapear la posición de los nucleosomas en moléculas individuales de ADN.

IDLI va más lejos: analiza los datos en dos dimensiones, a lo largo de la fibra de ADN y dentro de cada nucleosoma, para explorar su estructura interna.

Cada nucleosoma se compone de ocho bloques distintos. IDLI detecta si todos esos bloques están presentes y bien unidos entre sí. Cuando alguno falta o está suelto, el nucleosoma aparece distorsionado y deja secciones de ADN parcialmente expuestas.

Al analizar células madre embrionarias de ratón, el equipo encontró que más del 85% de los nucleosomas presentaba algún grado de distorsión, lo que indica que el genoma es mucho más accesible de lo que se suponía.

Hani Goodarzi, investigador del Arc Institute y uno de los líderes del estudio, recurrió a otra metáfora: “Antes, nuestra comprensión de la cromatina era como leer un texto que solo tenía sonido y silencio, dos estados. Ahora podemos ver que hay letras y palabras, y descubrimos una nueva gramática que las controla”.

Estados genéticos y su impacto en enfermedades

Los investigadores identificaron 14 estados estructurales distintos de nucleosomas, cada uno asociado a diferentes niveles de actividad genética.

Esos mismos patrones se replicaron en células humanas que se transformaban en células hepáticas y en células de hígado tomadas directamente de ratones.

Los factores de transcripción, que son proteínas especializadas en activar o apagar genes, también moldean la forma de los nucleosomas.

Al eliminar dos de estos factores en células de laboratorio, los patrones de distorsión cambiaron de forma predecible, lo que confirma que las distorsiones están programadas por la célula.

Muchas enfermedades complejas, como el cáncer o la neurodegeneración, no surgen de un solo cambio en el ADN, sino de pequeñas alteraciones simultáneas en muchos genes: uno que debería estar apagado se activa, o uno que debería funcionar al 100% opera a la mitad. Los 14 estados identificados ofrecen una herramienta para rastrear esas desviaciones.

La herramienta IDLI también promete avances en la investigación del envejecimiento. La estructura de la cromatina cambia de forma predecible con los años y algunos de esos cambios parecen ser reversibles.

Ramani plantea usar IDLI para mapear cómo evolucionan los estados de los nucleosomas en distintos tejidos, con miras a desarrollar terapias que restauren patrones saludables.

“Estamos leyendo el lenguaje, pero en última instancia queremos aprender a hablarlo para poder controlarlo y modificarlo”, afirmó Goodarzi. “No estamos aquí solo para observar la biología; en algún momento queremos intervenir”.

En mayo de 1998, Craig Venter anunció que su empresa terminaría de descifrar el genoma humano, el conjunto completo de información genética que contiene el ADN de la especie, antes que el proyecto oficial financiado por los Estados Unidos, Reino Unido, Francia, Alemania, Japón y China.

La comunidad científica quedó en shock. Ese era Venter. El científico y empresario, que murió ayer en San Diego, California, a los 79 años, “tras una breve hospitalización por efectos secundarios inesperados derivados del tratamiento de un cáncer diagnosticado recientemente”, según el comunicado oficial de su instituto de investigación.

Venter fue científico, empresario e imposible de ignorar. Quienes lo apreciaban decían que nunca filtraba sus pensamientos. Quienes no, lo llamaban egómano y hombre superficial.

Había nacido el 14 de octubre de 1946 en Salt Lake City, Utah, y creció en un suburbio obrero al sur de San Francisco, en una casa junto a las vías del tren.

En la escuela secundaria se destacó en los talleres prácticos, no en las aulas. Tras graduarse, se enroló en la Marina durante la Guerra de Vietnam y fue destinado al hospital de Da Nang durante la ofensiva del Tet.

“La guerra de Vietnam cambió totalmente mi vida. La vida era tan barata allí. De ahí viene mi sentido de urgencia”, diría años después.

Tras dos estancias en el calabozo por desobedecer órdenes, estudió en la Universidad de California en San Diego y terminó la carrera de grado y el doctorado en apenas seis años.

En 1984 fue contratado por los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de los Estados Unidos, donde desarrolló el método EST para identificar genes de forma más rápida y barata que el Proyecto Genoma Humano que acababa de arrancar.

La carrera por descifrar el genoma humano

La polémica fue inmediata: el NIH intentó patentar fragmentos de genes cuya función aún se desconocía, lo que desató un debate internacional.

El director del proyecto, James Watson, se opuso y renunció. Venter dejó el NIH, fundó su propio instituto sin fines de lucro, el TIGR, y en 1998 lanzó la empresa privada Celera Genomics con un objetivo claro: ganarle la carrera al mundo.

Su estrategia estaba basada en el método llamado “shotgun”: cortar el ADN en miles de fragmentos pequeños, leerlos por separado y armar el rompecabezas.

El investigador Lluís Montoliu, del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC) de España, matizó que aquella batalla fue, en realidad, algo distinto: “No existió tal batalla y fue más una colaboración que una competición”, dijo hoy a Science Media Center España.

Celera necesitaba el mapa físico del proyecto público para saber dónde colocar sus millones de fragmentos, y el proyecto público necesitaba esos fragmentos para completar el genoma.

“Ambos proyectos se necesitaban”, explicó Montoliu. El resultado fue una publicación doble: el 15 de febrero de 2001, el consorcio público publicó el genoma en la revista Nature; un día después, Celera publicó el suyo en la revista Science.

Un detalle lo dice todo sobre quién era Venter: su propio ADN fue la principal fuente entre las cinco personas usadas para construir el genoma de Celera.

Crear vida desde cero

Venter nunca supo quedarse quieto. En 2010, su equipo construyó desde cero el genoma completo de una bacteria, lo fabricó con componentes químicos a partir de un archivo de computadora, lo introdujo en una célula y logró que esa célula viviera y se reprodujera.

“Un médico puede salvar cientos de vidas en toda su carrera. Un investigador puede salvar al mundo entero”, sostenía Venter.

La bacteria, llamada Mycoplasma mycoides JCVI-syn1.0, fue la primera forma de vida controlada por un genoma diseñado digitalmente.

El campo que abrió ese experimento se llama “biología sintética”, con aplicaciones hoy en medicina, energía y alimentación.

A través de la expedición Sorcerer II, Venter y su equipo recorrieron los océanos del planeta para analizar el ADN de millones de microorganismos.

El resultado fue el descubrimiento de millones de genes desconocidos y una comprensión más profunda de la vida microscópica que sostiene los ecosistemas marinos.

Apenas tres meses antes de morir, en enero pasado, Venter lanzó su última apuesta: Diploid Genomics, Inc., una empresa que combina inteligencia artificial, secuenciación genómica e imágenes médicas para hacer los diagnósticos de enfermedades complejas más precisos y personalizados.

El doctor Montoliu lo describió como “uno de los científicos más influyentes, vehementes, agresivos y ambiciosos” de su época.

Añadió que merece ser recordado “no por sus frecuentes posicionamientos personalistas, sino por sus aportes”: haber demostrado que los seres humanos son la primera especie capaz de leer e interpretar su propio genoma.

En diálogo con Infobae, el doctor Lino Barañao, ex investigador en biotecnología del Conicet y la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la Universidad de Buenos Aires y actual vicerrector de la Universidad Maimónides, recordó al científico y empresario: “Conocí a Craig Venter cuando viajamos en una misión con Marcelo Criscuolo y Marcelo Argüelles, de Biosidus, para hablar sobre el proyecto de secuenciación de la bacteria antártica. Ese proyecto, llamado Genoma Blanco, se concretó en 2008 y fue la primera secuencia de un organismo local argentino en publicarse, algo que se presentó incluso en Casa de Gobierno. Fue un hito y, de alguna forma, el puntapié inicial al desarrollo de la genómica en Argentina”.

Barañao añadió: “Venter era un personaje fuera de serie. Tenía una foto de él mitad con guardapolvo y mitad con traje de empresario, y eso resumía bastante bien lo que era. Contribuyó a instalar la figura del científico empresario y a demostrar que ambos roles no eran incompatibles. Para él, la única manera de que los descubrimientos científicos llegaran a la población y tuvieran impacto real era a través de ese puente entre el laboratorio y el mercado”.

La participación en la carrera por el genoma humano en la década de 1990 “aceleró los tiempos y tuvo un efecto mediático enorme. Sin esa competencia entre lo público y lo privado, difícilmente la opinión pública habría prestado tanta atención. En ese sentido fue positivo”.

Aclaró que la decodificación del genoma “no fue el negocio que Venter esperaba. ”Recién ahora empiezan a comercializarse productos basados en genes específicos. Pero Venter tuvo esa visión y dejó una contribución real: cambiar el estereotipo del científico como alguien ajeno al mundo de los negocios”.

Se sabe que practicar actividad física ayuda a vivir más tiempo y a evitar enfermedades que aparecen con la edad. Sin embargo, todavía no se conoce bien cómo se relaciona el ejercicio con la edad biológica, que se puede medir con pruebas especiales del ADN.

Una revisión sistemática y metaanálisis realizada por la Universidad Nacional de Singapur y el Consejo Nacional de Investigación Médica de Singapur y publicada en The Lancet Health Longevity, halló que mayores niveles de actividad física se asociaron con una menor edad biológica medida a través de relojes de metilación del ADN conocidos como relojes epigenéticos. La investigación fue destacada por el reconocido médico especialista en longevidad Eric Topol en su cuenta de X.

Los llamados aging clocks, o relojes epigenéticos, son herramientas científicas que permiten medir el desgaste de los órganos y ofrecen pistas sobre nuestra salud y mortalidad. Señalan la edad biológica, explican en MIT Technology Review.

“Mientras la edad cronológica solo indica cuántos cumpleaños hemos celebrado, la edad biológica pretende reflejar algo más profundo: cómo afronta nuestro organismo el paso del tiempo y, quizá, cuánto tiempo nos queda. No podemos cambiar la edad cronológica, pero tal vez sí influir en la biológica", señala la publicación.

Según los autores del metaanálisis, “Una mayor actividad física se asocia significativamente con una menor edad biológica".

El estudio propone que el ejercicio regular podría ayudar a mantener patrones de metilación más propios de una biología joven, posiblemente mediante la regulación de la inflamación, la mejora de la función metabólica y la reparación del ADN.

La actividad física ocupacional (caminar y levantar cargas en el trabajo) no mostró asociación estadística con la edad epigenética en los relojes evaluados, ni en el análisis general ni por sexo, aclararon los investigadores.

Los autores señalaron que la mayoría de los 44 estudios incluidos (con más de 145.000 participantes de ambos sexos y rangos de edad de 24 a 78,5 años) se basaron en análisis transversales, lo que impide establecer si la actividad física causa una reducción de la edad biológica o si personas con menor envejecimiento epigenético tienden a ser más activas.

Una edad biológica avanzada está asociada a un mayor riesgo de padecer enfermedades graves como cáncer, enfermedades cardíacas, demencia y diabetes, entre otras.

Otros estudios que corroboran la relación ejercicio y menor edad biológica

Diversas investigaciones han comprobado el papel clave del ejercicio en un envejecimiento saludable.

Realizar distintos tipos de actividad física, además de aumentar la cantidad de ejercicio semanal, podría contribuir a sumar años de vida, según un estudio publicado en BMJ Medicine.

El estudio encontró que quienes realizaron más tipos diferentes de ejercicio presentaron hasta un 19% menos riesgo de muerte por cualquier causa. Además, el riesgo de fallecimiento por enfermedades cardiovasculares, cáncer o respiratorias disminuyó entre un 13% y 41% comparado con quienes se limitaron a una o dos actividades. Caminar se destacó como la práctica con mayor asociación positiva: aquellos que más caminaban tenían un17% menos de riesgo de muerte que el grupo menos activo en esa disciplina. Subir escaleras también mostró beneficios notables, así como deportes de raqueta, remo, calistenia y entrenamiento de resistencia.

Un reciente estudio científico demostró que el ejercicio de fuerza puede rejuvenecer el cerebro en adultos mayores. Fue publicado en la revista GeroScience.

En diálogo con Infobae, el científico argentino Agustín Ibáñez, uno de los expertos de la investigación afirmó “del mismo modo que la demencia acelera el envejecimiento cerebral, el ejercicio, junto con otros factores como el sueño, la creatividad o la interacción social, podría retrasarlo. Esto abre una gran oportunidad para el desarrollo de políticas públicas equitativas que promuevan el capital cerebral”, subrayó el doctor quien también es profesor de Salud Cerebral Global en el GBHI del Trinity College, en Irlanda.

Ejercicio físico y relojes epigenéticos: lo que muestran los datos moleculares

La forma en que funcionan los genes puede cambiar, explican en MIT Technology Review. “Moléculas llamadas grupos metilo pueden adherirse al ADN y controlar cómo los genes producen proteínas. Este proceso se denomina metilación y puede ocurrir en millones de puntos del genoma. Estos marcadores epigenéticos, como se los conoce, pueden activar o desactivar genes, o aumentar o reducir la cantidad de proteína que generan. No forman parte de nuestro ADN, pero influyen en su funcionamiento".

Los relojes Horvath (primera generación) y GrimAge (segunda generación) son herramientas científicas de vanguardia utilizadas para medir la edad biológica de una persona analizando patrones de metilación del ADN, lo que permite evaluar el desgaste real del organismo más allá de los años cronológicos, según explica MIT.

La investigación analizó la relación entre la actividad física, medida en MET-minutos por semana (una unidad que combina la cantidad y la intensidad del ejercicio), y la aceleración de la edad epigenética, que se calcula como la diferencia entre la edad biológica y la edad cronológica.

Los resultados indican que un aumento de una desviación estándar en la actividad física semanal se asoció con una disminución de 0,03 desviaciones estándar en la edad epigenética según el reloj Horvath y de 0,09 desviaciones estándar según GrimAge. No se observaron asociaciones significativas para los relojes Hannum ni PhenoAge.

El reloj Horvath, basado en la metilación de diferentes tejidos, refleja cambios epigenéticos que pueden verse influidos por hábitos como la actividad física. GrimAge, en cambio, integra marcadores de inflamación, glucosa y células inmunes, factores que también pueden modificarse mediante el ejercicio.

El reloj de Hannum es un biomarcador epigenético de primera generación utilizado para calcular la edad biológica a través de la metilación del ADN en sangre. El reloj PhenoAge incorpora datos de salud como recuentos de células sanguíneas y signos de inflamación junto con la metilación.

No se analizaron relojes de cuarta generación con enfoque causal ni relojes centrados en sistemas biológicos concretos, como inmunidad o envejecimiento vascular. Tampoco se abordó la “edad inmunológica” por metilación, una de las áreas en las que la actividad física, de confirmarse el vínculo, podría revelar beneficios más específicos para la longevidad saludable.

Los avances en la medición epigenética del envejecimiento

Los autores propusieron que futuras investigaciones armonicen la medición objetiva del ejercicio y la evaluación longitudinal de los cambios en metilación del ADN, comparando además los efectos de distintos tipos de ejercicio. Estudios que incluyan medidas como velocidad de marcha, fuerza y capacidad cardiorespiratoria mediante biomarcadores de metilación serían especialmente valiosos.

La revisión concluyó que se justifican nuevos ensayos clínicos con medición objetiva y diversidad poblacional para establecer si el ejercicio regular puede modificar de modo directo la trayectoria biológica del envejecimiento.

Los golden retrievers son perros originarios de Escocia, desarrollados en el siglo XIX por Sir Dudley Marjoribanks mediante el cruce de un retriever de pelaje plano con una Tweed Water Spaniel, una raza hoy extinta, con aportes posteriores de Setter Irlandés y Labrador Retriever.

Científicos del Reino Unido descubrieron ahora que los genes que moldean cómo se comportan estos perros son, en parte, los mismos que influyen en la salud mental y la inteligencia de los humanos.

La investigación, publicada en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), analizó más de 1.000 golden retrievers e identificó 12 regiones del genoma con asociaciones sólidas para ocho rasgos conductuales distintos.

El trabajo estuvo a cargo de Enoch Alex, Paul Gennotte, Anna Morros Nuevo, Yunzhu Yu, Benjamin Keep, Megan Sullivan, Daniel Mills y Varun Warrier, bajo la dirección de Eleanor Raffan, de la Universidad de Cambridge.

También participaron investigadores de la Universidad Queen Mary de Londres y de la Universidad de Lincoln, ambas en el Reino Unido.

Lo que el perro esconde en su ADN

La comunidad científica sabe que los trastornos psiquiátricos y los rasgos de temperamento tienen una base genética, pero los genes concretos responsables siguen siendo difíciles de identificar.

Estudiar la genética del comportamiento humano es enormemente complejo: los factores ambientales se mezclan con los genéticos y hacen falta muestras de cientos de miles de personas para sacar conclusiones claras.

Los perros ofrecen una ventaja poco obvia: dentro de cada raza, su genética es mucho más uniforme, lo que permite detectar variantes relevantes con muestras bastante más pequeñas.

El objetivo de esta investigación fue localizar en el genoma los genes asociados al comportamiento de los golden retrievers y comprobar si esos mismos genes aparecen vinculados a rasgos psiquiátricos o cognitivos en humanos.

Del cuestionario al cromosoma

El equipo trabajó con datos del Estudio de Vida de los Golden Retrievers (GRLS), un seguimiento a largo plazo que recopila información de salud y comportamiento de perros en Estados Unidos desde 2012, y analizó 1.343 perros adultos de entre 3 y 7 años.

El comportamiento se midió con el Cuestionario de Evaluación y Búsqueda del Comportamiento Canino (C-BARQ), un instrumento validado que evalúa 14 rasgos: miedo a otros perros, capacidad de entrenamiento y agresividad hacia extraños, entre otros.

El ADN se analizó con chips de genotipado (una tecnología que lee cientos de miles de puntos del genoma a la vez) y se realizaron 14 estudios de asociación de todo el genoma (GWAS): análisis estadísticos que buscan variantes genéticas ligadas a un rasgo específico.

Los resultados mostraron 12 regiones del genoma con asociación significativa para ocho rasgos y otras 9 con indicios de asociación.

Uno de los genes más llamativos fue PTPN1, ligado a la agresividad hacia otros perros, que en humanos se asocia con inteligencia, rendimiento cognitivo y depresión mayor.

El gen ROMO1, vinculado a la capacidad de entrenamiento en perros, “se asoció en humanos con rendimiento cognitivo e inteligencia, y también con depresión, irritabilidad y sensibilidad o sentimientos heridos”, según consta en la investigación.

Para cerrar el círculo, el equipo buscó en bases de datos genéticas humanas si esos mismos genes aparecían ligados a rasgos psiquiátricos o cognitivos.

De los 18 genes candidatos analizados, 12 mostraron asociaciones significativas con al menos uno de 190 rasgos humanos evaluados.

Perros más inteligentes, personas mejor entendidas

Los investigadores propusieron que estos hallazgos pueden tener usos concretos en el entrenamiento de perros de servicio.

Señalaron que “podría ser favorable desarrollar pruebas que seleccionen y entrenen a los perros de servicio a partir de una definición más amplia de inteligencia”, basada en modelos cognitivos y no solo en respuestas a recompensas.

El trabajo advirtió que los resultados son específicos de los golden retrievers y que extenderlos a otras razas requiere estudios propios.

Otra limitación fue que el comportamiento se midió a través de cuestionarios respondidos por los responsables de los animales, lo que puede introducir sesgos subjetivos en la evaluación.

Los investigadores aclararon que encontrar genes en común no significa que un perro agresivo sea equivalente a una persona deprimida: los mismos genes pueden influir en estados emocionales amplios que cada especie expresa a su manera.

“Los genes asociados pueden influir en dimensiones más amplias del estado emocional o la regulación conductual”, concluyeron.

El 25 de abril se conmemora el Día Mundial del ADN, una ocasión para recordar el hallazgo que transformó la comprensión de la vida: la identificación de la estructura de la molécula que almacena la información genética.

Este aniversario subraya no solo el papel del ADN como pilar de la herencia, sino también su relevancia como herramienta que impulsó avances en medicina, biotecnología y ciencias biológicas. El avance de la genética médica permitió comprender de manera más precisa la interacción entre el ADN, los antecedentes familiares y el desarrollo de enfermedades complejas.

La fecha remite al año 1953, cuando James Watson y Francis Crick —basados en los aportes fundamentales de la doctora Rosalind Franklin— describieron por primera vez la forma de doble hélice del ADN. También remite a 2003, fecha de la finalización del Proyecto Genoma Humano, que logró mapear y secuenciar aproximadamente 20.000 genes humanos, sentando las bases de la medicina genómica actual.

La doctora Laura García de Rosa, médica genetista de Biogenómica, Diagnóstico Maipú y Labmedicina, señaló que la información genética “permite tomar decisiones más precisas, tanto en prevención como en tratamiento”.

“Muchas de las enfermedades más frecuentes —como las cardiovasculares, la diabetes, el cáncer e incluso algunas neurodegenerativas— están relacionadas con factores genético-hereditarios, en interacción con factores ambientales, hábitos y estilo de vida", detalló.

De esta manera, reconstruir la historia de salud familiar se vuelve una herramienta fundamental. “Contar con información, idealmente de al menos tres generaciones, permite identificar patrones de transmisión y factores de riesgo que pueden ser clave para el diagnóstico y la prevención”, agregó la doctora.

Actualmente, los estudios genéticos se utilizan en múltiples áreas de la salud, como oncología, cardiología, neurología, reproducción humana y medicina fetal, enfermedades poco frecuentes y farmacogenómica, entre otras.

Qué pueden revelar los genes sobre nuestra salud

García de Rosa explicó que los genes pueden contar qué problemas de salud estamos más propensos a desarrollar: “A veces porque heredamos esas ‘predisposiciones’ de nuestra familia, y otras veces porque ocurrió así en nuestra única y particular combinación de variantes genéticas. Pero es importante entender dos situaciones en que la genética puede ‘revelarnos’ una condición de salud: existen enfermedades cuya causa principal es eminentemente genética, e identificar qué gen está alterado y cuál es esa alteración, hace el diagnóstico de la enfermedad”.

Por ejemplo, señaló la experta, muchas de las denominadas ‘Enfermedades Poco Frecuentes’ se producen por alteraciones genéticas como causa primaria y existen otras enfermedades en las que la genética es solo una parte dentro los múltiples factores que pueden desencadenarlas, justamente por eso se denominan “multifactoriales”.

“La persona puede tener ciertas variantes en genes que la predispongan en mayor o menor medida a determinada enfermedad, pero necesita encontrarse con los 'disparadores’ ambientales que también actúen para que finalmente se manifieste. Me refiero a la interacción entre predisposición genética, más medio-ambiente, más estilo de vida que tiene cada persona. Es el mecanismo de muchas de las enfermedades cardiovasculares, diabetes, cáncer y neurodegenerativas“, describió.

El estudio del ADN en la prevención de enfermedades frecuentes

Muchas patologías de alta prevalencia, entre ellas la diabetes, enfermedades cardiovasculares, el cáncer o algunas neurodegenerativas, se asocian a una interacción entre factores genéticos y ambientales.

La detección de determinados cambios en el ADN —como las variantes en BRCA1 y BRCA2 para casos específicos de cáncer de mama— permite establecer estrategias para una identificación temprana y definir controles diferenciados para el paciente y sus familiares directos.

Para la realización de estudios genéticos, las muestras de ADN se obtienen generalmente a partir de sangre o saliva.

La medicina genómica, al integrar la evaluación molecular con la reconstrucción de la historia clínica familiar, consolidó una nueva perspectiva en la práctica médica moderna, focalizada en la anticipación de riesgos y el diseño de intervenciones ajustadas al perfil genético de cada paciente.

Cómo la información genética puede cambiar el curso del tratamiento

García de Rosa explicó que la genética está irrumpiendo transversalmente en muchas especialidades médicas: “Actualmente, existen terapias génicas que, aunque hoy se aplican a un número limitado de enfermedades, abarcan cada vez más casos y consisten, de manera sencilla, en reemplazar el gen mutado. Además, se busca identificar targets moleculares específicos, es decir, variantes en un gen que permiten predecir una mejor respuesta a ciertos fármacos o, por el contrario, contraindican su uso. Estas estrategias se utilizan en epilepsias y en oncología, donde los tratamientos y la quimioterapia se diseñan según las variantes genéticas del tumor”.

Además, indicó la experta, hay decisiones médicas que se basan en resultados de estudios genéticos. “En algunos casos no existe un tratamiento específico, pero disponer de esa información permite anticipar la evolución de la enfermedad. En el ámbito de la prevención, el campo es amplio, pero un ejemplo concreto es la identificación de pacientes con alto riesgo de cáncer hereditario, lo que posibilita implementar acciones y decisiones médicas preventivas diferentes a las que se toman en personas sin ese riesgo”.

Avances o innovaciones que se esperan en el campo de la genética médica

La doctora explicó que desde hace un tiempo, la medicina tuvo un cambio de paradigma, donde el objetivo no solo es tratar enfermedades, sino directamente evitar que aparezcan. Un enfoque más preventivo además de terapéutico.

“La medicina avanza hacia la personalización de tratamientos y estrategias preventivas. No se trata solo de seguir normativas o algoritmos universales, sino de adaptarse a la biología y a las necesidades de salud específicas de cada individuo y de cada población”, afirmó.

Y concluyó: “El uso de inteligencia artificial permitirá interpretar variantes genéticas complejas y acelerar los diagnósticos. La edición genética ofrecerá la posibilidad de corregir alteraciones en el genoma. La biopsia líquida facilitará el diagnóstico precoz y el monitoreo de tumores, mientras que la farmacogenómica ayudará a mejorar la eficacia y a evitar efectos adversos de un número creciente de medicamentos. Todas estas herramientas apuntan a una medicina de precisión y personalizada, conceptos que hoy adquieren cada vez más relevancia y que representan el futuro”.

La historia humana no quedó inmóvil tras la llegada de la agricultura, hace más de 10.000 años. Las poblaciones, sus costumbres y también sus genes, continuaron cambiando al adaptarse a entornos y necesidades nuevas. Un análisis reciente publicado en Nature, basado en casi 16.000 muestras de ADN antiguo y más de 6.000 genomas actuales, permite observar cómo se modificaron muchas variantes genéticas clave a lo largo de los últimos milenios.

Los investigadores detectaron que el gen MC1R, asociado al cabello colorado o rojo y la piel clara, fue favorecido por la selección natural en Europa occidental hace más de 4.000 años. Esta ventaja estaría vinculada a la mejor síntesis de vitamina D en ambientes con baja radiación solar.

El estudio fue liderado por un equipo internacional con fuerte presencia de la Universidad de Harvard. Aporta la visión más amplia hasta la fecha sobre la evolución genética reciente en Europa y Asia Central.

Uno de los hallazgos principales es que la selección natural favoreció 479 variantes genéticas con alta confianza, aunque el número real de episodios podría ascender a miles.

Esto multiplica el registro previo, donde solo se conocían poco más de 20 episodios claros de selección genética desde la salida de nuestra especie de África, hace unos 300.000 años.

Los investigadores combinaron tecnologías computacionales avanzadas y una colección sin precedentes de muestras arqueológicas.

Ali Akbari, primer autor del trabajo, señala que por primera vez se puede observar “en tiempo real” cómo la selección natural moldeó la biología humana desde los cazadores-recolectores hasta las primeras sociedades agrícolas y urbanas.

Los cambios en los estilos de vida, la alimentación y la convivencia en aldeas y ciudades trajeron consigo nuevas presiones evolutivas.

El paso al sedentarismo expuso a las poblaciones a dietas distintas, mayor proximidad entre personas y animales, y nuevas enfermedades. Todo ello aceleró la transformación genética, con implicancias tanto en la salud como en los rasgos físicos.

No todas las regiones del genoma evolucionaron al mismo ritmo. Uno de los ejemplos más llamativos es el gen MC1R, estrechamente asociado al cabello rojo y la piel clara. Según los datos del estudio, variantes de este gen fueron seleccionadas de forma positiva en Europa occidental hace más de 4.000 años.

El equipo dirigido por David Reich y Ali Akbari propone que la pigmentación clara, vinculada a este gen, pudo facilitar la síntesis de vitamina D en ambientes con baja radiación solar.

Es un factor especialmente relevante para los primeros agricultores, cuya dieta incluía menos pescado y cuya vida transcurría en interiores durante largas temporadas.

Sin embargo, los científicos enfatizan que la relación entre el MC1R, el pelo rojo y la ventaja adaptativa es compleja, y seguramente involucra la interacción de muchos factores genéticos y ambientales.

El cabello rojo y la piel clara pudieron representar una ventaja en zonas de inviernos prolongados y cielos cubiertos, donde aprovechar al máximo la escasa luz solar era vital para evitar enfermedades óseas.

Pero el beneficio probable de estas variantes depende de la combinación de varios genes y de las condiciones del entorno.

Historias en el ADN y la adaptación

Además del MC1R, el estudio identificó otras variantes genéticas que se expandieron en el marco del sedentarismo y la vida agrícola.

Algunas están relacionadas con la defensa frente a nuevas infecciones, mientras que otras aumentan la predisposición a enfermedades autoinmunes como la celiaquía.

La disponibilidad de alimentos también transformó la presión sobre los genes que regulan el almacenamiento de grasa.

Variantes antes útiles para sobrevivir a la escasez se volvieron menos ventajosas cuando la comida fue más abundante, y la selección negativa comenzó a actuar sobre estos llamados “genes ahorradores”.

El análisis genómico revela que la evolución humana reciente no solo abarca la salud o la supervivencia, sino también rasgos que hoy asociamos a la estética.

Cambios en los genes vinculados a la pigmentación, la altura o la respuesta inmunológica son respuestas prácticas a entornos cambiantes y desafíos ambientales.

El estudio deja claro que la evolución humana sigue en marcha. Las variantes genéticas que definieron la supervivencia, la adaptación y la diversidad en los últimos 10.000 años muestran cómo el entorno, la cultura y la biología interactúan y se transforman sin pausa, proyectando su influencia hasta nuestro presente.

Los científicos lograban modificar genes y crear organismos transgénicos, pero las técnicas disponibles resultaban poco exactas y costosas, y la integración de los genes no siempre era controlada.

El desarrollo de la edición genética basada en CRISPR, que fue presentada en 2012, generó un gran cambio al permitir cortar y modificar el ADN en puntos específicos con una precisión nunca antes vista.

Ahora, investigadores de los Estados Unidos, Reino Unido y Países Bajos están poniendo a punto a la técnica ThermoCas9, que lleva ese nivel de exactitud un paso más allá. Permite distinguir y cortar únicamente el ADN de las células cancerosas, sin afectar el ADN de las células sanas.

Esta innovación, que fue publicada en la revista Nature, significa una ventaja enorme frente a los métodos anteriores porque ofrece la posibilidad de atacar solo las células malignas y proteger las sanas.

Así, se podrían abrir nuevos caminos para tratar el cáncer con menos efectos secundarios y mayor seguridad para las personas.

El estudio fue realizado por un equipo de investigadores del Instituto Van Andel, la Universidad Estatal de Florida, el Hospital de Investigación Infantil St. Jude, en los Estados Unidos, la Universidad de Wageningen, en Países Bajos y el Imperial College de Londres, en el Reino Unido.

Desde el Instituto Van Andel, en el estado de Michigan, la doctora Hong Li, una de las científicas principales comentó a Infobae sobre qué pasos quedan por delante.

“Entre los desafíos técnicos se encuentra cómo administrar ThermoCas9 con la máxima eficacia a los tejidos específicos. Como con cualquier tecnología nueva será necesario evaluar su seguridad”, dijo la doctora Hong Li.

“Nuestro estudio reveló que la administración de nuestra variante de ThermoCas9 en forma de partículas de ribonucleoproteína (RNP) a las células logró la mejor eficiencia de corte. Este es un buen punto de partida para explorar aplicaciones clínicas reales”, explicó.

Un mapa químico oculto en el cuerpo

Las técnicas de modificación genética previas a CRISPR permitían agregar o quitar genes, pero no lograban distinguir entre células buenas y malas.

Cuando se desarrolló la edición genética moderna se consiguió cortar el ADN en lugares elegidos, aunque todavía no se podía diferenciar entre ADN sano y tumoral.

El equipo de investigadores que publicó en Nature buscó entonces una forma de que la herramienta molecular lea señales químicas presentes solo en las células tumorales.

Descubrieron que la metilación, una pequeña marca que se coloca sobre el ADN, funciona como un mapa secreto que diferencia a las células enfermas de las sanas.

El desafío fue entrenar a ThermoCas9 para que solo actúe donde detecta esa marca característica del cáncer.

Así, la meta fue lograr terapias mucho más precisas que respeten la integridad de las células sanas y reduzcan los daños colaterales de los tratamientos.

La motivación detrás del estudio fue crear una herramienta capaz de seleccionar con exactitud qué debe eliminarse y qué conservarse. De este modo, el grupo buscó abrir una nueva era en la medicina personalizada y selectiva.

Cortar solo donde importa

ThermoCas9 demostró que reconoce el ADN tumoral y lo corta. Deja intacto el ADN sano, según experimentos en cultivos celulares. Los investigadores observaron que la herramienta solo actuó en las células cancerosas, sin afectar a las demás.

John van der Oost, uno de los líderes del estudio, explicó: “ThermoCas9 es la primera enzima asociada a CRISPR que responde a las diferencias en el tipo más abundante de metilación del ADN en células humanas y de otros eucariotas”. Esta capacidad representa una innovación inédita en la edición genética.

Los investigadores confirmaron que ThermoCas9 puede distinguir lo sano de lo maligno, pero aún no demostró que el corte del ADN tumoral elimine todas las células de cáncer.

El paso siguiente será investigar si ese daño realmente lleva a la muerte de las células malignas en el organismo.

El equipo recomendó avanzar con estudios en modelos animales y ensayos en laboratorio antes de pensar en ensayos clínicos con humanos.

Además, mencionaron que la metilación alterada está presente en otras enfermedades, lo que podría ampliar el uso de ThermoCas9 en el futuro.

Para hacer el desarrollo, los investigadores recibieron apoyo de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos (NIH), el Consejo de Investigación de los Países Bajos (NWO), el Consejo Europeo de Investigación, el Fondo Universitario Wageningen, el Ministerio de Asuntos Económicos de los Países Bajos y otras agencias públicas.

Precisión y desafíos de la edición genética

En diálogo con Infobae el médico oncólogo Diego Enrico, del Área de Tumores Pulmonares del Instituto Alexander Fleming en Argentina, comentó: “Muchos cánceres surgen por una combinación de mutaciones genéticas y alteraciones epigenéticas. Por eso, el perfil de metilación, uno de los principales mecanismos epigenéticos, se volvió clave para la detección temprana, el monitoreo y el desarrollo de nuevas terapias”.

En este contexto, la nueva técnica de edición genética permite modificar con precisión genes implicados en el desarrollo tumoral.

“Podría abrir la puerta a tratamientos más dirigidos y personalizados. Además, se podrían aprovechar diferencias epigenéticas entre células tumorales y normales para aumentar la selectividad. Esa es la promesa de ThermoCas9: mejorar la precisión al explotar diferencias de metilación entre tejido tumoral y no tumoral”, valoró.

Sin embargo, el experto sugirió cautela: “Esta nueva tecnología también podría generar cambios genéticos no deseados, como mutaciones que alteren el comportamiento del tumor o de células sanas”.

Incluso cuando actúe en el sitio correcto, el uso de la técnica podría provocar alteraciones más complejas, como grandes deleciones o reordenamientos cromosómicos. “Esto podría aumentar la inestabilidad genética o favorecer potencialmente la selección de células más agresivas. Por eso, su uso requiere una validación muy rigurosa antes de aplicarse en pacientes”, concluyó.

El mayor estudio de genomas antiguos realizado hasta la fecha reveló que la evolución humana se aceleró durante los últimos 10.000 años.

Se trata de una investigación liderada por David Reich, genetista de poblaciones de la Escuela Médica de la Universidad de Harvard en los Estados Unidos. Fue publicada en la revista Nature.

El equipo analizó el ADN de 15.836 individuos de Europa y Oriente Medio e identificó 479 variantes genéticas sometidas a selección natural.

Los resultados muestran cómo la transición al modo de vida agrícola y los cambios sociales asociados transformaron la biología de estas poblaciones.

La magnitud del estudio se aprecia en el repertorio sin precedentes de datos: más de 10.000 genomas secuenciados para observar modificaciones en genes vinculados a la inmunidad, la pigmentación de la piel, el comportamiento y otros rasgos complejos.

La aceleración evolutiva coincide con la difusión de la agricultura y se intensificó durante la Edad de Bronce, hace unos 5.000 años.

A partir del análisis, el equipo documentó 479 variantes bajo selección natural en poblaciones de Europa y Oriente Medio, con impactos en inmunidad, rasgos físicos y enfermedades.

Este hallazgo cuestiona la visión tradicional de una evolución humana estable y plantea nuevas hipótesis sobre la respuesta biológica a transformaciones culturales y ambientales.

La investigación detalla la evolución del aspecto físico de los europeos. Identificó diez variantes asociadas a un tono de piel más claro apoyadas por señales de selección positiva.

Un gen implicado en la calvicie masculina descendió desde hace 7.000 años, lo que los investigadores relacionan con una reducción de entre 1% y 2% en la prevalencia actual de calvicie.

Por otro lado, un gen vinculado a la susceptibilidad a la tuberculosis disminuyó durante los últimos 3.000 años, aunque previamente había incrementado su presencia por la aparición de nuevos patógenos.

Además, un gen asociado a mayor riesgo de esclerosis múltiple descendió en los últimos 2.000 años, tras haber aumentado 6.000 años atrás.

Un gen relacionado con resistencia al VIH se expandió entre hace 6.000 y 2.000 años, posiblemente debido a la protección frente a bacterias causantes de la peste.

El impacto de la selección natural

El equipo también estudió cómo la selección natural influyó sobre rasgos complejos, al analizar los cambios en las frecuencias de variantes asociadas, según estudios de asociación genómica en humanos actuales, a trastornos como diabetes tipo 2, trastorno bipolar y esquizofrenia.

El análisis señala que estas combinaciones genéticas vinculadas a un mayor riesgo de estas enfermedades han disminuido en poblaciones europeas y de Oriente Medio en los últimos 10.000 años.

A la vez, aumentaron las variantes genéticas asociadas a años de escolaridad, ingresos familiares e inteligencia en las mismas regiones y periodo.

Los científicos advierten que este patrón no debe entenderse como una mejora intrínseca de las capacidades cognitivas.

La mayor frecuencia podría deberse a la influencia combinada de la presión social, cultural y de supervivencia en entornos progresivamente más complejos, que favorecieron rasgos relacionados con el aprendizaje y la adaptación a nuevas formas de organización social.

Tanto Reich como Akbari señalan que esto no implica necesariamente una mayor prevalencia de enfermedades mentales en el pasado ni una evolución lineal de las capacidades cognitivas, ya que los contextos ambientales y sociales han variado considerablemente desde entonces.

Shamil Sunyaev, genetista de poblaciones de Harvard Medical School, observó: “Es muy difícil adivinar cuál es la biología subyacente a la señal estadística”.

Iain Mathieson, genetista evolutivo de la Universidad de Pensilvania, valoró el trabajo por la cantidad de datos y la metodología desarrollada.

Aunque considera sólidas las pruebas de selección natural en variantes individuales, mostró reservas sobre las conclusiones en relación con rasgos complejos, pues dependen de estudios que reflejan diferencias ambientales propias de las poblaciones actuales.

Arbel Harpak, genetista evolutivo de la Universidad pública de Texas en Austin, coincidió en que los ejemplos de selección direccional ya se han evidenciado en otras investigaciones, pero advierte que algunos cambios de ascendencia pueden confundirse con verdaderos efectos de la selección natural.

Según explicó Harpak a la revista científica Nature: “El estudio debe verse como una fuente de datos y de hipótesis que requerirán mucho más análisis, no como una explicación definitiva de la adaptación reciente en Eurasia”.

La investigación genética en América Latina enfrenta un rezago estructural dentro del panorama científico global. La escasa inclusión de poblaciones de la región en estudios de gran escala limita la comprensión de su diversidad biológica y reduce la posibilidad de aplicar avances en medicina de precisión. En ese contexto, Perú emerge como un caso relevante debido a su complejidad demográfica y a la persistencia de componentes ancestrales que se remontan a poblaciones indígenas.

Un estudio reciente desarrollado por investigadores de la University of Maryland School of Medicine en colaboración con el Instituto Nacional de Salud ofrece nuevos datos sobre la composición genética de habitantes urbanos peruanos. La investigación, publicada en la revista científica Communication Biology, examina con detalle la estructura genética contemporánea y su relación con procesos históricos como la colonización, la migración interna y la urbanización.

El análisis incluyó muestras de sangre de más de 400 voluntarios provenientes de 13 regiones del país. A partir del estudio de más de dos millones de marcadores genéticos por persona, el equipo logró una caracterización precisa de la diversidad genética en entornos urbanos, con resultados que cuestionan algunas ideas extendidas sobre la homogeneidad en las ciudades.

Persistencia de la ancestría indígena en entornos urbanos

Uno de los hallazgos centrales indica que las poblaciones urbanas conservan una fuerte conexión genética con grupos indígenas locales. Este patrón contradice la noción de que las ciudades constituyen espacios donde las diferencias ancestrales se diluyen por completo.

El investigador principal, Víctor Borda, señaló que este resultado refleja la continuidad de estructuras genéticas previas a la colonización. Según explicó, incluso tras procesos históricos como la llegada de europeos y africanos, la base indígena permanece como componente dominante en gran parte de la población.

El estudio también identifica una diferenciación geográfica clara. Las regiones del sur y centro presentan mayor proporción de ancestría indígena, mientras que el norte muestra combinaciones vinculadas a la costa y la Amazonía. Lima aparece con un perfil mixto, en línea con su rol como principal receptor de migración interna.

Huellas genéticas de procesos históricos

La investigación sitúa los procesos de mezcla genética dentro de una cronología definida. Se identifican al menos dos grandes etapas de admixtura. La más reciente se ubica entre 8 y 12 generaciones atrás, con interacción entre poblaciones indígenas y grupos ya mezclados de origen europeo y africano.

El texto científico detalla la baja representación de América Latina en estudios globales: “Menos del 0,4% de los individuos en estudios de asociación de genoma completo representan poblaciones latinoamericanas”. Esta limitación resulta relevante si se considera la diversidad genética presente en países como Perú.

Los datos también reflejan eventos históricos específicos. La presencia africana se concentra en zonas costeras, en relación con rutas de esclavitud durante el periodo colonial. La contribución asiática, aunque menor, coincide con migraciones posteriores a la abolición de la esclavitud, cuando trabajadores chinos y japoneses llegaron al país.

Diferencias en la transmisión genética según el sexo

El análisis revela patrones diferenciados en la transmisión de la ancestría. Las mujeres aportan en mayor medida componentes indígenas, mientras que los hombres contribuyen con mayor proporción de ascendencia europea. Esta distribución se observa con claridad en el cromosoma X, donde la señal indígena resulta más fuerte.

Este patrón se vincula con dinámicas sociales de la época colonial, marcadas por relaciones desiguales entre hombres europeos y mujeres indígenas. La genética permite rastrear esas interacciones a través de generaciones, con evidencia que permanece en el ADN actual.

Implicancias para la salud y la investigación científica

El estudio subraya la importancia de reconocer la diversidad genética dentro de América Latina. La práctica de agrupar a estas poblaciones en una sola categoría limita el desarrollo de tratamientos médicos adaptados a perfiles específicos.

Comprender la composición genética de los peruanos facilita el avance de la medicina de precisión. Este enfoque busca diseñar terapias según características individuales, lo que requiere datos representativos de distintas poblaciones.

Además, la investigación plantea la necesidad de ampliar la inclusión de muestras latinoamericanas en estudios globales. La diversidad genética observada en Perú evidencia la complejidad de la región y la importancia de generar información más detallada para mejorar la atención en salud.

El propio estudio destaca que Perú constituye un caso de “notable complejidad demográfica y genética”, con una población que mantiene vínculos históricos profundos con sus raíces indígenas, incluso en contextos urbanos marcados por la migración y el cambio social.

El Gobierno de Pedro Sánchez anunció en septiembre de 2023 que había comprado el software ‘Bonaparte’, desarrollado por la empresa holandesa Smart Research y que, por ejemplo, ya usaba Interpol para gestionar la primera base de datos mundial que permite identificar a desaparecidos mediante el cotejo internacional de perfiles genéticos con muestras de ADN de personas emparentadas entre sí. El objetivo de España era usar esta herramienta para crear y gestionar su propio “banco estatal de ADN de víctimas de la Guerra Civil y la Dictadura”. La entonces ministra de Justicia, Pilar Llop, destacó que este sistema “permitirá integrar perfiles de ADN de múltiples laboratorios y realizar búsquedas sistemáticas con restos postmortem procedentes de la exhumación de fosas comunes de personas desaparecidas, y ayudar así en la identificación genética de los restos”.

La Ley de Memoria Democrática, que entró en vigor de octubre de 2022, establecía la creación de ese banco estatal. Pero tras su compra (’Bonaparte’ costó 289.000 euros), este software durmió durante muchos meses en el cajón de los justos. De hecho, en febrero de 2025, la Asociación para la Recuperación de la Memoria Histórica preguntó el Ejecutivo la siguiente información: día exacto de comienzo de uso del software, el número de perfiles genéticos de las víctimas recuperadas en fosas comunes del franquismo incluidos y gestionados por dicho software, el número de perfiles genéticos de los potenciales familiares de las víctimas incluidos y gestionados por dicho software, el número de víctimas identificadas por dicho software, y el número de laboratorios genéticos que están participando en la aportación de perfiles genéticos a dicho software.

La asociación no obtuvo respuesta y tuvo que recurrir al Consejo de Transparencia, que estimó su reclamación. En octubre de 2025, la Secretaría de Estado de Memoria Democrática dio los primeros datos oficiales: entre 2019 y 2025 se han recuperado 8.941 cuerpos de fosas comunes de represaliados por el franquismo. Sin embargo, en los registros oficiales solo constaban 70 identificaciones. Ante estos datos, la asociación que preside Emilio Silva lanzó una campaña desde sus redes sociales pidiendo explicaciones al Gobierno, recordándole que “el objetivo no es exhumar, es identificar desaparecidos”. El Gobierno se defendió diciendo que la baja tasa de identificación respondía a múltiples factores, como la degradación del ADN con el paso del tiempo o la dificultad de localizar descendientes directos.

Ahora, a mediados de marzo, la Secretaría de Estado ha iniciado una nueva licitación para dar un impulso a la base de datos y quiere contratar un servicio de “recogida y procesamiento de muestras bucales para la extracción de perfil genético de familiares de personas desaparecidas durante la guerra de España y la dictadura. Con un presupuesto de 350.000 euros, el objetivo es “la extracción del perfil genético de muestras salivares procedentes de 300 familiares de personas desaparecidas durante la Guerra de España (1936-1939) y la posterior dictadura”, señala la memoria justificativa del contrato. Un portavoz de Memoria Democrática confirma a Infobae que este trabajo “es para el banco de ADN, para que todos los descendientes puedan aportar sus muestras y poder cotejar con los restos exhumados en cualquier lugar de España”.

¿Por qué solo 300?

Son solo 300 perfiles. El mismo portavoz no aclara por qué solo este número, aunque la petición procede de la Dirección General de Atención a las Víctimas (DGAV). El contrato incluye las siguientes prestaciones por parte de la entidad contratista: gestiones para determinar en cada familia el donante genético óptimo; extracción de su perfil genético mediante muestra salival; registro del perfil extraído en el Banco Estatal; y la interpretación de resultados y elaboración de informes trimestrales de identificación.

El número de donantes genéticos a gestionar es de 300, y de cada uno se realizará una doble extracción de material genético (una por cada hisopo), por lo que se realizarán un total de 600 extracciones, duplicándose por tanto el perfil genético de marcadores STRs autosómicos, de cromosoma Y y ADN mitocondrial, se explica en las condiciones técnicas del contrato. Los trabajos durarán dos años. Las pruebas que hay que hacer para cada una de las 600 muestras tendrán un coste unitario de 535 euros. Se ha previsto una prórroga de otros dos años y un 20% de modificaciones presupuestarias, por lo que el coste total de este servicio se puede elevar a los 637.000 euros.

Un tratamiento genético basado en la tecnología CRISPR-Cas9 promete transformar el abordaje del colesterol alto, uno de los principales factores de riesgo de enfermedad cardiovascular.

Un ensayo clínico publicado en The New England Journal of Medicine reveló que una sola dosis de la terapia experimental logró reducir en promedio un 49% el colesterol LDL y un 55% los triglicéridos en pacientes tratados.

El nuevo tratamiento, impulsado por CRISPR Therapeutics y llevado a cabo por expertos de la Clínica Cleveland, se aplicó en 2024 a 15 adultos con hipercolesterolemia o dislipidemia mixta que ya recibían el máximo tratamiento tolerado.

Según el estudio, la intervención provocó descensos marcados y sostenidos en los principales lípidos sanguíneos, eliminando la necesidad de medicación diaria y abriendo una vía potencialmente definitiva para la prevención de enfermedades cardiovasculares.

La intervención genética utiliza nanopartículas lipídicas para administrar la edición directamente al hígado.

El objetivo es inducir una mutación de pérdida de función en el gen ANGPTL3, cuya inactivación natural se asocia con bajos niveles de lípidos y menor riesgo de enfermedad cardiovascular, según documentaron los investigadores.

Así, la terapia replica un fenómeno genético observado en una de cada 250 personas, ahora de manera dirigida y controlada.

¿Cómo funciona la edición genética para tratar el colesterol alto?

La técnica CRISPR-Cas9 permite modificar genes específicos de forma precisa. En este caso, la terapia experimental CTX310 introduce un ARN mensajero y una guía de endonucleasa Cas9 encapsulados en nanopartículas, dirigidos al gen ANGPTL3 del hígado.

Al inducir una mutación con pérdida de función, se logra disminuir drásticamente la producción de colesterol LDL y triglicéridos. De acuerdo con el doctor Steven Nissen, director académico del Instituto Cardiovascular y Torácico de la Clínica Cleveland, la intervención representa un avance significativo hacia una solución permanente para millones de pacientes.

Los antecedentes científicos se remontan a investigaciones del doctor Kiran Musunuru, profesor de medicina en la Universidad de Pensilvania, quien identificó familias con niveles extraordinariamente bajos de colesterol debido a mutaciones naturales en genes como ANGPTL3 y PCSK9.

Experimentos posteriores con edición genética en animales confirmaron que la desactivación de estos genes mantenía el colesterol bajo sin efectos adversos detectables.

Resultados del ensayo clínico inicial y experiencia de los pacientes

En el ensayo de fase 1, los 15 participantes recibieron una única dosis intravenosa de la terapia CTX310. Los datos publicados muestran una reducción promedio del 49% en el colesterol LDL y del 55% en triglicéridos.

En las dosis más altas, la disminución del nivel de ANGPTL3 alcanzó el 79,7% y el 73,2%, respectivamente. El seguimiento a 60 días confirmó que los niveles de lípidos permanecieron bajos tras la intervención.

Christos Soteriou, de 29 años, fue uno de los participantes del ensayo: tras una cirugía de bypass cuádruple, participó en el trabajo y experimentó mejoras sustanciales en sus parámetros sanguíneos. “Mis médicos y mi cardiólogo se han quedado bastante sorprendidos al ver mis análisis de laboratorio”, relató Soteriou a NBC News.

Otro participante, Marco Carabott, de 54 años, confirmó que doce meses después del tratamiento sus triglicéridos se habían reducido a menos de la mitad y espera disminuir o abandonar el uso de estatinas en el futuro.

El impacto mediático y la repercusión entre los profesionales de la salud han sido notables. El Dr. Luke Laffin, cardiólogo preventivo de la Clínica Cleveland e investigador principal del ensayo, afirmó: “Todavía recibo un mensaje cada dos semanas de médicos que me dicen: ‘Mis pacientes vieron esto en la televisión y quieren hacerlo’”.

Una terapia experimental que muestra potencial

El manejo convencional del colesterol alto depende de la administración diaria de estatinas u otros medicamentos, con tasas de adherencia insuficientes.

Estudios citados por la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA Health) indican que entre el 25% y el 50% de los usuarios de estatinas dejan de tomarlas en el primer año, y más del 50% de los sobrevivientes de infarto abandonan la medicación en dos años, pese a la recomendación médica de continuarla de por vida.

La edición genética de ANGPTL3 ofrece una alternativa única: una sola intervención puede reducir de manera sostenida el colesterol y los triglicéridos, lo que podría reemplazar la necesidad de múltiples fármacos y mejorar la adherencia. Según el Dr. Nissen, “tanto el colesterol LDL como los triglicéridos se asocian con desenlaces cardiovasculares adversos mayores, como infarto, accidente cerebrovascular o muerte”.

El problema global es de gran magnitud: la acumulación de lípidos en las arterias causa una de cada tres muertes en Estados Unidos por enfermedades cardiovasculares, según datos de la revista científica The New England Journal of Medicine.

Riesgos, efectos secundarios y desafíos pendientes

En términos de seguridad, no se observaron efectos tóxicos limitantes de dosis relacionados con la terapia durante el seguimiento a 60 días. Dos participantes experimentaron eventos adversos graves: uno sufrió una hernia de disco y otro falleció repentinamente 179 días después de la dosis más baja, aunque este último caso no se atribuyó al tratamiento. Reacciones relacionadas con la infusión se presentaron en tres pacientes y un caso de elevación transitoria de aminotransferasas volvió a valores normales en dos semanas.

Los expertos advierten sobre riesgos potenciales a largo plazo. El Dr. Steven Nissen remarcó que la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) exige un seguimiento de 15 años para los participantes de estos ensayos.

Una preocupación clave es la posibilidad de que la edición genética afecte regiones no deseadas del ADN, con consecuencias aún desconocidas en humanos.

La doctora Priscilla Hsue, jefa de cardiología de UCLA Health, advirtió: “¿Podría haber daños no intencionados en el ADN que simplemente desconocemos? ¿Reaccionará el cuerpo de alguien de manera inusual que provoque inflamación? Realmente no lo sabemos”.

El doctor Robert Rosenson, profesor de medicina cardiovascular en la Escuela de Medicina Icahn del Monte Sinaí, detalló que otras estrategias, como la edición de bases, podrían reducir el riesgo de efectos colaterales al realizar modificaciones más precisas en el ADN.

Perspectivas futuras: ¿qué sigue para la terapia genética contra el colesterol?

Actualmente, se desarrollan ensayos clínicos más amplios que exploran tanto la edición de ANGPTL3 como de otros genes asociados con el metabolismo lipídico.

Los expertos prevén que, si la seguridad se confirma, la terapia podría estar disponible a principios de la década de 2030 para pacientes seleccionados y, eventualmente, aplicarse de forma preventiva en adultos jóvenes con riesgo genético. “Si un número suficiente de personas de la población tomara esto alrededor de los 20 años, mejoraría la esperanza de vida. La gente no sufriría infartos. Ese es el impacto potencial de esto”, afirmó Musunuru.

Mientras tanto, la comunidad científica insiste en la necesidad de ensayos más largos y en mayor escala para evaluar la eficacia y seguridad a largo plazo.

Para pacientes como Soteriou, la terapia representa una esperanza concreta: “Sé que esto no me está destapando las arterias, pero creo que me dio un poco más de esperanza para vivir unos años más. Solo espero que mi hijo no tenga que pasar por lo que yo he pasado”.

LUNES, 6 de abril de 2026 (HealthDay News) -- Las personas que luchan contra el cáncer de garganta podrían recibir orientación adicional sobre su tratamiento mediante análisis de sangre de ADN realizados antes y después de la cirugía de extirpación de tumores, según muestra un nuevo estudio.

En un nuevo ensayo con 104 pacientes, las pruebas de ADN tumoral circulante (ctDNA) ayudaron a los médicos a decidir sobre la necesidad de un tratamiento adicional, según los investigadores.

Los pacientes presentaban cáncer de garganta relacionado con el virus del papiloma humano (VPH), que causa la mayoría (90%) de estos tumores.

"Aunque este tipo de cáncer responde bien al tratamiento, la calidad de vida de los pacientes se ve afectada por la radioterapia y la quimioterapia", explicó la Dra. Catherine Haring, otorrinolaringóloga especializada en cánceres de cabeza y cuello en la Universidad Estatal de Ohio en Columbus.

Afirmó que los resultados de la prueba ctDNA "podrían ayudarnos a adaptar mejor el tratamiento para reducir efectos secundarios innecesarios, asegurando al mismo tiempo que los pacientes reciban la terapia que necesitan."

Más de 22.000 estadounidenses reciben un diagnóstico de cáncer de garganta cada año, siendo los hombres más propensos a la enfermedad que las mujeres, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. (CDC).

Las decisiones sobre la necesidad de quimioterapia o radioterapia son especialmente importantes, ya que cualquiera de ellas puede dejar a los pacientes con efectos secundarios a largo plazo como dificultad para tragar, boca seca, cambios en el gusto, apnea del sueño y tiroides hipoactiva.

En el nuevo estudio, los pacientes con cáncer de garganta vinculado al VPH se sometieron a cirugía entre mediados de 2021 y principios de 2025. La mayoría presentaba cánceres de garganta en estadio inicial situados cerca de las amígdalas.

La decisión de seguir con radioterapia y/o quimioterapia tras la cirugía se basó en ciertos factores de riesgo, incluidos los resultados de las pruebas de ctDNA. Todos los pacientes se hicieron el análisis de sangre antes de someterse a la cirugía, y 74 se la hicieron de nuevo tras la operación.

Es probable que los resultados de las pruebas se utilicen junto con otros factores para ayudar a los médicos a determinar las probabilidades de recurrencia tumoral del paciente y su necesidad de tratamiento postquirúrgico, dijo Haring.

Los niveles de ADN tumoral circulante en la sangre "están influenciados por la biología tumoral y la función renal", explicó en un comunicado de prensa de la universidad.

"El ctDNA postoperatorio refleja tanto el cáncer residual como los niveles basales de ADN tumoral", dijo Haring. "Esto significa que la prueba debe interpretarse en contexto. Un resultado positivo tras la cirugía puede indicar un mayor riesgo [de recurrencia tumoral], pero un resultado negativo no siempre significa que el paciente está libre."

Los investigadores planean realizar estudios adicionales para ayudar a aumentar la sensibilidad de la prueba de ADNct y ver cómo combinarla con otros factores de riesgo podría guiar la atención del cáncer de garganta.

El estudio fue publicado el 2 de abril en JAMA Otolaryngology - Head and Neck Surgery.

Más información

Descubre más sobre el tratamiento del cáncer de garganta en la Sociedad Americana del Cáncer.

FUENTE: Universidad Estatal de Ohio, comunicado de prensa, 2 de abril de 2026

Un equipo de la Universidad de California, Los Ángeles (UCLA) desarrolló un análisis sanguíneo simple y económico capaz de identificar de forma temprana distintos tipos de cáncer y afecciones en órganos.

Esta innovación, denominada MethylScan, se destaca por su precisión y bajo costo, lo que podría transformar el diagnóstico médico, según un estudio publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences.

La herramienta permite reconocer múltiples tumores, enfermedades hepáticas y otras alteraciones a partir de una sola muestra. El enfoque se basa en el estudio del ADN libre de células que circula en la sangre, lo que posibilita detectar anomalías antes de que aparezcan síntomas y ofrece una alternativa menos invasiva frente a las biopsias tradicionales.

La importancia de la detección temprana fue subrayada por la doctora Jasmine Zhou, profesora de patología y medicina de laboratorio en UCLA y autora principal del trabajo. Según explicó, las tasas de supervivencia mejoran considerablemente cuando el cáncer se identifica en etapas iniciales en comparación con fases avanzadas.

Cómo funciona MethylScan

La técnica analiza fragmentos de ADN que se liberan al torrente sanguíneo cuando las células mueren. Cada órgano aporta material genético específico, lo que convierte a la sangre en una fuente de información sobre el estado general del organismo. En términos simples, es como si cada órgano dejara pequeñas “huellas” en la sangre: al analizarlas, los especialistas pueden identificar si alguno está funcionando de manera anormal.

De acuerdo con Zhou, cada día mueren entre 50.000 y 70.000 millones de células, cuyos restos genéticos pasan a la circulación. Este proceso genera un flujo constante de datos biológicos que puede ser aprovechado para evaluar distintos tejidos mediante una sola extracción.

A diferencia de otros estudios que buscan mutaciones puntuales y requieren procedimientos costosos, el desarrollo de UCLA se enfoca en la metilación del ADN. Se trata de una modificación química que regula la actividad genética y varía según el tejido y su estado. Como explicó Li, “la metilación del ADN refleja el estado de salud del tejido. Es una señal muy informativa”.

Para aumentar la precisión y reducir costos, los investigadores diseñaron una estrategia que elimina gran parte del material genético proveniente de células sanguíneas normales —entre un 80% y un 90%— mediante el uso de enzimas que recortan fragmentos no metilados. De este modo, se concentra el análisis en las señales relevantes de órganos específicos.

Gracias a este enfoque, el análisis requiere procesar una cantidad relativamente baja de información genética —alrededor de 5.000 millones de fragmentos de ADN por paciente—, lo que reduce los costos. Según los investigadores, esto permitiría ofrecer el estudio por menos de 20 dólares y facilitar su uso a gran escala.

Resultados clínicos y precisión

La eficacia se evaluó en 1.061 personas, incluyendo pacientes con cáncer de hígado, pulmón, ovario y estómago, además de individuos sanos, personas con afecciones hepáticas y casos de nódulos pulmonares benignos. Para interpretar los datos, se utilizaron algoritmos de aprendizaje automático.

En la identificación de distintos tumores, la técnica alcanzó una especificidad del 98%, lo que implica una baja tasa de falsos positivos. Además, permitió reconocer el 63% de los casos en todas las etapas y cerca del 55% en fases iniciales.

En el monitoreo del cáncer hepático en grupos de riesgo —como personas con cirrosis o hepatitis B—, logró detectar casi el 80% de los casos, con una precisión superior al 90%.

También demostró capacidad para diferenciar distintos tipos de afecciones hepáticas, como hepatitis virales y enfermedades metabólicas, con un nivel de acierto cercano al 85%. Este desempeño sugiere que podría convertirse en una alternativa a las biopsias en muchos pacientes.

Identificar el origen de la alteración

Uno de los aspectos más innovadores es la posibilidad de determinar de qué órgano proviene la señal anómala. Esto resulta clave para orientar estudios complementarios, como imágenes o evaluaciones específicas.

“El hecho de poder rastrear la fuente de las señales es importante porque un resultado positivo necesita ser seguido por estudios dirigidos al órgano correcto”, explicó Li.

Además, la tecnología funciona como un “radar de salud”, capaz de detectar daños en órganos como el hígado o los pulmones incluso sin un diagnóstico previo definido.

La UCLA advirtió que, aunque los resultados son prometedores, aún se necesitan estudios prospectivos a mayor escala para validar su uso en programas de detección poblacional. Sin embargo, el equipo sostiene que esta innovación representa un paso hacia el desarrollo de una herramienta universal y accesible para identificar enfermedades en etapas tempranas.

Los coautores del estudio coinciden en que su potencial podría impactar significativamente en la salud pública global. Actualmente, los investigadores trabajan en ampliar los ensayos clínicos y en su integración dentro de protocolos médicos.

Este desarrollo posiciona a UCLA como referente en innovación diagnóstica y acerca la medicina de precisión a más pacientes. La posibilidad de identificar múltiples patologías a partir de una sola muestra sanguínea sienta las bases para una nueva forma de abordar el diagnóstico clínico.