Un análisis de más de 23.000 escáneres cerebrales vinculó la depresión con una disminución de materia gris en regiones ya asociadas con este trastorno y, de forma inesperada, en áreas motoras y visuales. El estudio, publicado en 2026 en Nature Mental Health, integró datos de 6 bases poblacionales y comparó por separado los resultados de cada una antes de combinarlos.

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington analizaron miles de escáneres cerebrales obtenidos de una muestra de población. Según Medical Xpress, los resultados se apartan en parte de observaciones anteriores sobre qué zonas del cerebro muestran cambios ligados a la depresión.

La depresión afecta aproximadamente al 5% de la población mundial. Janine D. Bijsterbosch, autora principal sénior del trabajo, dijo a Medical Xpress que determinar cómo cambia el cerebro en personas con ese trastorno ha sido desde hace tiempo un objetivo científico que numerosos estudios intentaron resolver.

Entre las manifestaciones más frecuentes de la enfermedad se encuentran el ánimo bajo persistente, la sensación constante de desesperanza, las dificultades para concentrarse, la pérdida de interés o placer en actividades habituales y las alteraciones del sueño o del apetito.

Por qué sorprendieron las regiones motoras y visuales

El equipo confirmó una asociación entre depresión y menor materia gris en la corteza frontal, la corteza cingulada anterior y la ínsula. Estas zonas intervienen en la regulación de las emociones, la toma de decisiones, la motivación y el procesamiento interno de las sensaciones corporales.

Bijsterbosch señaló al medio que uno de los resultados más llamativos fue la relación entre regiones más pequeñas en áreas motoras y visuales junto con niveles más altos de depresión. Añadió que ese hallazgo sorprendió a los investigadores porque los síntomas depresivos no suelen vincularse a esas zonas.

“Se sabía que la reducción del tamaño cerebral en otras partes del cerebro (por ejemplo, el lóbulo frontal) está relacionada con la depresión, pero la ubicación de estos nuevos resultados fue sorprendente porque normalmente no relacionamos los síntomas de la depresión con el procesamiento sensorial o la acción motora”, afirmó la autora principal.

Cómo se analizaron los datos poblacionales

Los autores aplicaron un enfoque de cerebro completo para buscar señales más consistentes de cambios cerebrales asociados con la depresión. Según explicó Bijsterbosch a Medical Xpress, querían comprobar si el uso de grandes bases de registros permitía encontrar resultados más sólidos.

El estudio examinó por separado seis bases de datos que cubrían todo el ciclo vital, con muestras de entre 185 y 11.000 participantes por conjunto. Después, los investigadores combinaron los resultados para relacionar medidas resumidas de estructura y función cerebral con indicadores de depresión, gravedad y riesgo basado en rasgos de personalidad.

Trabajos anteriores solían concentrarse en sistemas cerebrales considerados candidatos probables y podían dejar fuera hallazgos en otras zonas. Este diseño también incorporó a personas con síntomas subclínicos, no solo a quienes tenían cuadros más marcados.

Qué cambia frente a estudios previos sobre depresión

Investigaciones previas habían vinculado la depresión con cambios en regiones basales del cerebro, como la amígdala y el hipocampo. En este análisis, los autores encontraron poca evidencia de esas alteraciones.

Bijsterbosch planteó que esa diferencia podría deberse a que las bases de datos usadas no suelen incluir pacientes con niveles altos de gravedad depresiva. El propio estudio presenta esa explicación como una posibilidad, no como una conclusión cerrada.

Los investigadores consideran que estos resultados pueden orientar nuevos estudios sobre la relación entre cambios cerebrales y síntomas concretos de la depresión. Al cierre, Medical Xpress recogió que Kassandra Hamilton prepara un seguimiento para examinar si las regiones visuales y motoras se asocian con manifestaciones específicas del trastorno.

La lactancia materna vuelve a ocupar el centro de la agenda sanitaria, tras el inicio de la Semana Mundial de la Lactancia Materna 2026. El desafío global es claro: alcanzar el 70% de lactancia exclusiva para 2030, una meta que aún se percibe lejana.

Las cifras muestran que, si la mejora anual se mantiene en apenas 0,7 puntos porcentuales, en 2030 solo se llegará al 61% de lactancia exclusiva en el mundo. En la Argentina, la última Encuesta Nacional de Lactancia de 2022 reflejó un comienzo casi universal, con el 97,4% de los recién nacidos amamantados, pero la continuidad exclusiva hasta los seis meses descendió a 44,7%.

Esta campaña internacional, impulsada por la Alianza Mundial Pro Lactancia Materna (WABA) y desarrollada en más de 170 países, lleva este año el lema “Lactancia Materna, un inicio sostenible en cualquier circunstancia: fortalezcamos las acciones que funcionan”. El objetivo es doble: reconocer los avances y renovar el compromiso con acciones que garanticen el derecho de madres y recién nacidos a recibir apoyo efectivo.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) y UNICEF definen la lactancia como una intervención esencial para la salud infantil y una inversión estratégica en desarrollo humano y económico. Según estos organismos, el éxito del amamantamiento no depende solo del esfuerzo individual, sino de la existencia de redes de apoyo, políticas públicas y condiciones que faciliten iniciar y sostener la lactancia.

La meta de 2030 exige sostén social y sanitario

En este escenario, la doctora Ana Pedraza, jefa de Neonatología de Clínica y Maternidad Suizo Argentina, remarcó la importancia de la “cadena cálida de apoyo”.

Este concepto pone en primer plano la acción coordinada entre familias, profesionales de la salud, puericultoras, organizaciones comunitarias, instituciones sanitarias, lugares de trabajo y responsables de políticas públicas. Según Pedraza, ese entramado resulta clave para “construir un entorno favorable que brinde sostén continuo a la díada madre-bebé desde el embarazo y el nacimiento hasta los primeros años de vida”.

A pesar de los avances, las tasas de lactancia exclusiva se mantienen por debajo de las metas de la OMS. Pedraza subrayó que la evidencia científica confirma que el acompañamiento profesional oportuno, el apoyo familiar y comunitario y el acceso a servicios de salud de calidad son factores determinantes para el éxito del amamantamiento.

El doctor Jorge Lezcano, neonatólogo en jefe del Servicio de Neonatología del Sanatorio de los Arcos, resaltó que fortalecer las acciones que funcionan permite avanzar hacia sistemas de atención más equitativos, inclusivos y sostenibles. Para el especialista, consolidar este enfoque “puede generar beneficios duraderos para la salud y el bienestar de las generaciones actuales y futuras".

Desde la puericultura, la licenciada Marcela Sánchez, coordinadora en la Clínica y Maternidad Suizo Argentina, señaló que apoyar la lactancia materna implica visibilizar el valor del acompañamiento cercano, respetuoso y basado en evidencia científica. “Espacios de escucha, educación y apoyo oportuno refuerzan la confianza de las madres y favorecen el ejercicio del derecho a amamantar“, resaltó.

Sánchez recordó que tanto esa institución como el Sanatorio de los Arcos fueron acreditados como Hospitales Amigos de la Lactancia por la OMS, UNICEF y el Ministerio de Salud de la Nación. Esta iniciativa busca que hospitales y maternidades sean verdaderos centros de apoyo al amamantamiento y reviertan prácticas que interfieren con la alimentación al pecho.

La doctora Tania Maidah, jefa de neonatología del Sanatorio Altos de Salta, enfatizó que construir entornos protectores exige el compromiso articulado de servicios de salud, comunidades, ámbitos laborales y responsables de políticas públicas. En su visión, la lactancia materna debe entenderse como un bien social, un derecho de madres, niñas y niños y una estrategia fundamental para mejorar la salud pública.

La leche materna protege la salud y reduce costos

La recomendación internacional es clara: los recién nacidos deben recibir lactancia materna exclusiva durante los primeros seis meses de vida. Luego de ese período, los beneficios de la lactancia se mantienen, incluso cuando se incorporan otros alimentos a la dieta.

La licenciada María Teresa D’Osualdo, coordinadora de Puericultura del Sanatorio Los Arcos, destacó que la leche materna proporciona nutrientes de alta calidad esenciales para el crecimiento y el desarrollo del niño. Además, ayuda a reducir la mortalidad infantil y ofrece protección frente a infecciones respiratorias y gastrointestinales, otitis y desnutrición. D’Osualdo también remarcó que la lactancia materna se asocia con menor riesgo de sobrepeso, obesidad, hipertensión y diabetes en la infancia y la adultez.

Para las madres, la lactancia disminuye el riesgo de hemorragia posparto, anemia, osteoporosis, depresión posparto e hipertensión. También reduce la probabilidad de desarrollar cáncer de mama y de ovario.

El impacto económico de la lactancia materna se observa tanto en las familias como en la sociedad. Una dieta adecuada para la madre resulta menos costosa que alimentar al niño con fórmulas artificiales, ya que solo requiere un consumo adicional de 500 calorías diarias. A nivel social, la lactancia evita gastos en leche artificial, reduce costos de salud y elimina la necesidad de envases, transporte o combustible.

A escala global, los beneficios económicos son aún mayores: si todos los niños fueran amamantados hasta los seis meses, el PBI mundial podría aumentar en un 0,49%.

El apoyo debe empezar en el embarazo y continuar después del alta

La doctora Pedraza remarca que una respuesta concreta para mejorar las tasas de lactancia materna es garantizar un acompañamiento integral que comience en el período prenatal, continúe durante la internación y se mantenga después del alta, cuando la madre y el recién nacido regresan a casa. Este sostén requiere de personal de salud capacitado, una familia informada y espacios laborales preparados para facilitar la continuidad de la lactancia cuando la mujer retoma su actividad laboral.

• Cinco pautas básicas para favorecer el amamantamiento:

1. Favorecer el contacto piel con piel: estimula la producción de oxitocina, regula la temperatura, la respiración y los latidos del bebé, y refuerza el vínculo madre-hijo.

2. Estimular la lactancia a libre demanda: sin horarios fijos y aprendiendo a reconocer señales de hambre como la succión, los movimientos de cabeza y la búsqueda.

3. Crear un entorno tranquilo y cómodo: espacios relajados, postura adecuada y ausencia de interrupciones.

4. El rol de la familia: brindar sostén, asumir tareas y permitir a la madre momentos de descanso.

5. Buscar información y acompañamiento profesional: durante la internación y después del alta, mediante consultas presenciales o virtuales con enfermeras, médicos y puericultoras.

El doctor Jorge Lezcano subrayó que este apoyo debe involucrar a toda la sociedad. Lugares de trabajo, organizaciones civiles, gobiernos, sistemas de salud y comunidades pueden ayudar a cerrar la brecha promoviendo, entre otras medidas, la creación de Espacios Amigos de la Lactancia, donde las madres pueden extraer, conservar y transportar su leche de forma segura.

En la Argentina, los datos de la Encuesta Nacional de Lactancia (ENaLac) 2022 muestran una continuidad de la lactancia a los 12 a 15 meses del 80,6%. Sin embargo, persisten desafíos importantes: la lactancia exclusiva a los seis meses presenta marcadas disparidades regionales, lo que revela la necesidad de fortalecer las redes de apoyo y las políticas públicas para garantizar que todas las madres puedan ejercer su derecho a amamantar.

Científicos de la Universidad de Kyushu, en Japón, lograron transformar una proteína natural del cuerpo humano en una versión mejorada, capaz de reparar el músculo dañado con más eficacia y resistir el deterioro que provoca el envejecimiento. El hallazgo, publicado en la revista científica Scientific Reports, podría abrir caminos para tratar la pérdida muscular que afecta a millones de personas a medida que envejecen, según informó la revista Infosalus.

Entre los tejidos que experimentan mayor deterioro con el paso de los años se encuentra el músculo esquelético. Ese desgaste progresivo termina manifestándose como debilidad, formación de cicatrices, acumulación de grasa intramuscular y desaparición de las fibras responsables de los movimientos rápidos y potentes.

El grupo dirigido por el profesor Ryuichi Tatsumi, de la Facultad de Agricultura en la Universidad de Kyushu, identificó una causa molecular particular asociada a ese declive.

Qué es el HGF y cómo falla con la edad

Según explica el artículo científico, en el músculo sano, el cuerpo cuenta con una proteína llamada factor de crecimiento de hepatocitos (HGF, por sus siglas en inglés), que actúa como una especie de señal de alarma.

Cuando el músculo sufre una lesión o un esfuerzo intenso, el HGF se libera y se une a un receptor específico —llamado c-met— ubicado en las células madre del músculo, conocidas como células satélite. Ese contacto las activa, las pone a multiplicarse y las impulsa a reparar el tejido dañado.

Con los años, sin embargo, esa señal pierde eficacia. Investigaciones previas del mismo equipo demostraron que el HGF sufre un proceso llamado nitración: una modificación química en la que se adhieren grupos de átomos a dos puntos específicos de la proteína. Esos puntos —denominados Y198 e Y250— son justamente los que el HGF usa para conectarse con su receptor.

El resultado es que la proteína ya no puede unirse al receptor “como una llave oxidada que ya no encaja en la cerradura”, describió el equipo en información recogida por Infosalus. Ese bloqueo es considerado una de las principales causas de la atrofia muscular relacionada con la edad.

La molécula de azufre que superó las expectativas

Para encontrar una solución, los científicos probaron dos compuestos a base de azufre con capacidad antioxidante —es decir, que neutralizan las reacciones químicas dañinas dentro del organismo—: el trisulfuro de glutatión (GSSSG) y el trisulfuro de ácido lipoico (LASSS). Ambos pertenecen a una familia de moléculas llamadas trisulfuros, caracterizadas por contener tres átomos de este elemento unidos en cadena.

En las primeras pruebas, ambos compuestos frenaron la nitración del HGF, pero la proteína no recuperó totalmente la capacidad de unirse al receptor. El equipo subió la concentración del trisulfuro respecto del HGF de 1 a 4.000 a 1 a 8.000.

Así, el LASSS hizo que la afinidad del HGF por su receptor aumentara más del doble frente a la proteína sin tratar y mejoró la resistencia a la nitración. El GSSSG no mostró ese efecto.

“Esto superó nuestras expectativas. Nunca imaginamos que la simple mezcla de HGF con LASSS produciría un efecto tan sorprendente”, subrayó Tatsumi en declaraciones recogidas por la revista Infosalus.

El científico planteó que el LASSS no se limita a bloquear reacciones dañinas, sino que interactúa directamente con el HGF y provoca un cambio sutil en su estructura. Eso da lugar a lo que el equipo llamó Super HGF: una versión de la proteína que se une al receptor con mayor fuerza y tolera mejor el deterioro químico.

Pruebas en animales y posibles aplicaciones

Para verificar que el efecto no solo ocurre en un tubo de ensayo, el equipo utilizó ratones con atrofia muscular inducida. Los animales tratados previamente con LASSS mostraron una nitración del HGF mucho menor que los no tratados, mientras que el GSSSG no ofreció ninguna protección.

El resultado confirmó que el efecto protector del LASSS se mantiene en un organismo vivo, aunque los investigadores advirtieron que aún se requieren estudios en animales de mayor edad para validar su eficacia y seguridad a largo plazo.

El equipo de la Universidad de Kyushu estima que los efectos del LASSS sobre el HGF podrían aplicarse tanto en humanos como en animales de compañía, como perros y gatos. El objetivo es preservar la independencia y la calidad de vida en la vejez, y ofrecer alternativas para recuperar masa muscular en situaciones de reposo prolongado o inactividad forzada.

Nuevos fósiles, análisis genéticos e imágenes de rayos X en 3D están reordenando la evolución de las serpientes y ayudan a precisar cuándo surgió este grupo, cómo perdió las patas y qué cambios anatómicos le permitieron expandirse por numerosos hábitats, según Knowable Magazine.

Evolucionaron a partir de ancestros lagartiformes que habrían surgido hace unos 160 millones de años. La información recogida por Knowable Magazine apunta a un origen en tierra, quizá con incursiones subterráneas y no a un comienzo marino.

Hoy hay más de 4.000 especies vivas, cerca de un tercio del grupo de los lagartos, según explicó Alex Pyron, biólogo evolutivo de la Universidad George Washington, a Knowable Magazine. Ese abanico incluye especies terrestres, excavadoras, arbóreas y marinas.

Marc Tollis, biólogo evolutivo de la Universidad del Norte de Arizona en Flagstaff, resumió esa paradoja ante Knowable Magazine: “A pesar de ello, las serpientes son algunos de los animales más exitosos”. El investigador, coautor de una revisión publicada en 2025 en la Revista Anual de Ecología, Evolución y Sistemática, añadió: “Sin duda, poseen superpoderes que normalmente asociaríamos con lo fantástico”.

El debate sobre el origen

El punto más discutido sigue siendo el ambiente en el que aparecieron las primeras. Según Knowable Magazine, la idea de un origen subterráneo surgió, en parte, por las serpientes ciegas actuales, situadas en la base del árbol de las especies vivas.

Esa pista perdió fuerza porque esos animales están muy especializados para vivir en hormigueros y termiteros. Catie Strong, paleontóloga de vertebrados del Museo de Zoología Comparada de Harvard en Cambridge, dijo al medio que sus cráneos muestran adaptaciones extremas y no encajan bien como modelo del ancestro original.

También se debilitó la vieja hipótesis marina. El medio señaló que algunas primitivas halladas en Oriente Medio, de casi 100 millones de años, llevaron a proponer un vínculo con reptiles acuáticos extintos, pero Tiago Simões, de la Universidad de Princeton en Nueva Jersey, sostuvo que ya se conocen formas anteriores claramente terrestres.

La Patagonia actual aportó parte de las piezas más citadas de ese debate. Allí aparecieron Najash rionegrina, de unos 95 millones de años, y Dinilysia patagonica, de hace unos 80 millones de años, que apuntan a un escenario terrestre con posible uso ocasional del subsuelo.

Las imágenes de rayos X en 3D añadieron otra línea de prueba. El análisis del cráneo de casi 60 serpientes y lagartos permitió inferir cerebros con algunos rasgos asociados a animales excavadores, aunque no todos, lo que refuerza la idea de un origen en tierra con hábitos subterráneos parciales.

Cómo y cuándo perdieron las patas

La desaparición de las patas fue otro paso decisivo, aunque no exclusivo de este grupo. Daniela García Cobos, bióloga evolutiva del Museo Americano de Historia Natural de Nueva York, explicó a Knowable Magazine que, para animales que avanzan bajo tierra o entre la hierba, las extremidades pueden convertirse en un obstáculo.

El medio explicó que la pérdida de las patas se relaciona con fallos en la secuencia ZRS, asociada al desarrollo de extremidades. Pyron estimó, según el medio, que esa transición ocurrió entre 150 y 125 millones de años atrás.

Los restos conocidos de serpientes conservaban patas posteriores, pero no anteriores, y el supuesto candidato de cuatro patas anunciado en 2015 quedó descartado cuando Michael Caldwell, de la Universidad de Alberta en Edmonton, y sus colegas concluyeron que era un lagarto.

Un nuevo aspirante apareció en Escocia: Breugnathair elgolensis, descrito en Nature en 2025. Susan E. Evans, paleontóloga del University College de Londres, dijo a Knowable Magazine: “Si lo vieras en la calle, cruzando la acera, pensarías que es simplemente una iguana o un lagarto común”.

Los cambios anatómicos que impulsaron su expansión

La gran expansión se relaciona con una combinación de innovaciones anatómicas. Un estudio publicado en Science en 2024, citado por Knowable Magazine, analizó miles de cráneos, contenidos estomacales y 5.400 genes de más de 1.000 especies de serpientes y lagartos.

Ese trabajo situó hace unos 125 millones de años un cambio rápido en cráneos, dietas y columnas vertebrales. Según Caldwell, una de las claves fue la transformación de la caja craneana en una estructura más envolvente y protectora para el cerebro, que dejó más libertad al resto de los huesos.

Esa arquitectura abrió el camino a mandíbulas muy móviles y a una boca capaz de ensancharse para tragar presas grandes. Según el periódico, como grupo, las serpientes pueden consumir desde babosas y caracoles hasta anguilas e incluso a otras de su misma especie.

A la vez, el cuerpo se alargó con la incorporación de cientos de vértebras entre el cuello y la región genital. Caldwell explicó al medio que esa longitud adicional mejoró el avance por el suelo, el ascenso por troncos y el desplazamiento en el agua.

Lo que los fósiles y los genes aún no resuelven

El registro fósil sigue siendo incompleto porque los esqueletos de estas se desarticulan con facilidad. Knowable Magazine indicó que esa fragmentación complica la búsqueda de sus parientes más cercanos dentro de los reptiles y mantiene abiertas preguntas básicas sobre su aspecto ancestral.

La genética sirvió para corregir parte de ese vacío. Pyron dijo a Knowable Magazine que los árboles evolutivos construidos solo con la forma del cuerpo resultaron “totalmente erróneos”.

Los genes también aportaron pistas y las investigaciones recientes hallaron que carecen del gen que codifica la grelina, una hormona ligada al hambre.

Frank Burbrink, Pyron y Simões secuencian genomas completos de más de 100 serpientes y lagartos, según Knowable Magazine. Con esos datos y con nuevos restos, los investigadores buscan reconstruir con mayor precisión la historia de un linaje que, tras más de 100 millones de años de cambios, llegó a ocupar ambientes muy distintos.

Un nuevo estudio publicado en la revista científica Neurology analizó el impacto del racionamiento alimentario de la Segunda Guerra Mundial sobre la salud cerebral de cerca de 65.000 personas en el Reino Unido y llegó a una conclusión contundente: consumir poca azúcar antes de los 2 años puede reducir el riesgo de padecer demencia hasta en un 23%.

Los efectos de esa restricción temprana no se limitaron a la infancia. La investigación encontró que la exposición limitada al azúcar durante la gestación y los primeros años de vida se asocia con una menor probabilidad de desarrollar demencia en la adultez, con consecuencias que se extendieron décadas después.

El racionamiento como experimento natural

El estudio, difundido por Euronews, aprovechó un fenómeno histórico único para obtener sus datos. El Gobierno británico impuso el racionamiento del azúcar durante y después de la Segunda Guerra Mundial, una restricción que se levantó en 1953. Cuando las limitaciones terminaron, el consumo diario promedio casi se duplicó: pasó de unos 41 gramos a 80 gramos por persona.

Los investigadores dividieron a los participantes en tres grupos según su exposición al racionamiento. El primero reunió a quienes atravesaron esas restricciones antes de nacer y durante su primer año de vida; el segundo, a quienes estuvieron expuestos desde la gestación hasta los dos años; y el tercero, a las personas nacidas después de que la medida llegara a su fin.

Menos azúcar, menos riesgo décadas después

Los resultados mostraron diferencias notorias entre los grupos. Quienes crecieron con niveles bajos de azúcar durante el primer año presentaron un riesgo de demencia un 21% menor que los nacidos sin restricciones. Los expuestos al racionamiento hasta los dos años mostraron una reducción aún mayor: un 23% menos de riesgo.

El beneficio no se limitó a la probabilidad de enfermar. Entre las personas que igualmente desarrollaron demencia, quienes tuvieron una dieta más baja en azúcar en sus primeros años recibieron el diagnóstico una media de 2,6 años más tarde que quienes no lo estuvieron. Los investigadores también registraron perfiles de salud cerebral más favorables en ese grupo.

Para poder llevar a cabo el análisis, el equipo de investigación recurrió a los historiales médicos pertenecientes a los participantes, quienes tenían aproximadamente 55 años de edad al comienzo del estudio. Una vez recopilada esta información, los investigadores realizaron un seguimiento continuo a lo largo de los 15 años posteriores, monitoreando la situación de cada una de estas personas para identificar la aparición de cualquier diagnóstico de demencia.

Qué dicen los investigadores

La científica Jiazhen Zheng, quien lideró la investigación y figura como autora principal del estudio, se mostró enfática al remarcar con claridad el alcance y la magnitud de los resultados obtenidos. “Limitar el azúcar durante las primeras etapas de la vida puede llegar a ofrecer beneficios que se mantienen a largo plazo para la salud cerebral”, afirmó, según expresaron sus declaraciones publicadas por Euronews.

Zheng también advirtió que los datos respaldan una acción concreta: “Reducir los azúcares añadidos durante el embarazo y la primera infancia puede ser una de las medidas beneficiosas que pueden adoptar las familias y las comunidades".

Al mismo tiempo, la investigadora reconoció que se necesitan más estudios para comprender los mecanismos exactos por los que la exposición temprana al azúcar influye en el riesgo de demencia.

El trabajo, según informó Euronews, concluye que “la restricción del azúcar en los primeros 1.000 días se asoció con una menor probabilidad de demencia, un inicio más tardío y perfiles de salud cerebral más favorables”. Los autores señalan que estos resultados respaldan la reducción del consumo de azúcar en la primera infancia como posible estrategia para disminuir ese riesgo décadas más tarde.

Un nuevo antídoto experimental surgió a partir de proteínas sanguíneas de la serpiente de cascabel diamante occidental y mostró en pruebas de laboratorio una potencia unas 10 veces superior a la del tratamiento anticrotálico actual derivado de ovejas.

El hallazgo, realizado por investigadores de la Universidad de Maryland y recogido por Phys.org, también apuntó a una protección amplia frente a venenos de varias especies de víboras.

El trabajo, publicado el 29 de julio de 2026 en Proceedings of the National Academy of Sciences, estuvo encabezado por Sean B. Carroll, profesor de Biología de la Universidad de Maryland, y examinó cómo distintas proteínas inhibidoras presentes en la sangre de estas serpientes pueden bloquear los efectos letales del veneno.

Por qué sigue faltando un tratamiento más eficaz

Las mordeduras de serpientes venenosas siguen entre las enfermedades tropicales desatendidas más persistentes. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que causan entre 80.000 y 140.000 muertes al año y dejan a cientos de miles de personas con discapacidades permanentes.

Muchas de las víctimas viven en zonas rurales con acceso limitado a antídotos eficaces. Esa carencia explica el interés por fórmulas más amplias y más fáciles de producir que los tratamientos convencionales.

Los tratamientos actuales se producen mediante la inmunización de animales grandes con veneno y la posterior extracción de los anticuerpos generados. Phys.org indicó que esos tratamientos salvan vidas, pero son costosos de fabricar, varían en calidad y eficacia ante la variedad de toxinas de distintas especies y pueden provocar reacciones inmunitarias graves.

Carroll recordó en declaraciones recogidas por Phys.org que desde hace un siglo circulan observaciones según las cuales las víboras suelen resistir su propio veneno, aunque durante mucho tiempo nadie supo qué componente de la sangre les daba esa protección.

Cómo actúan las proteínas de la propia serpiente

El antecedente directo de este avance surgió en 2022, cuando el laboratorio de Carroll identificó una proteína llamada FETUA-3, capaz de bloquear la actividad de numerosas toxinas metaloproteinasas del veneno y de unirse también a compuestos de otras serpientes para inhibirlos.

En ese trabajo, del que participó Elda Sánchez, directora del National Natural Toxins Research Center de Texas A&M University-Kingsville, el equipo comprobó que una proteína podía reducir las hemorragias y otra modificar la actividad enzimática. Sin embargo, ninguna lograba por sí sola neutralizar todos los efectos mortales de una mordedura.

A partir de esos resultados, Carroll sostuvo que la evolución había dotado a las serpientes de mecanismos de defensa frente al autoenvenenamiento accidental.

La conclusión cambió cuando los científicos combinaron varias. Dado que un solo veneno puede contener 100 proteínas tóxicas de varias familias y que no hay 2 especies con venenos idénticos, la búsqueda de mezclas eficaces se convirtió en el núcleo de la estrategia.

En los ensayos de laboratorio, esas combinaciones optimizadas resultaron más potentes que el anticrotálico actual y también neutralizaron la letalidad del veneno de más de una especie de víboras.

Los próximos pasos hacia un nuevo antiveneno

El estudio se centró en las metaloproteinasas, una de las familias de toxinas del veneno. Ahora el grupo aplica la misma estrategia a familias adicionales, con la idea de acercarse a soluciones eficaces para las 3 grandes familias de toxinas.

Carroll describió el resultado como un caso en el que la naturaleza ya había resuelto un problema que la investigación médica intenta abordar desde hace décadas.

El investigador afirmó que los componentes necesarios ya están identificados y que el reto consiste en seguir probando mezclas. El investigador prevé que las primeras aplicaciones comerciales de esta línea lleguen antes al ámbito veterinario que al tratamiento humano.

La perspectiva, según la investigación difundida por Phys.org, apunta a producir estos compuestos a gran escala para responder a un problema de salud global que sigue sin una solución suficiente en muchas regiones.

La comunidad médica advierte que el “hombro congelado” se ha vuelto una afección frecuente entre mujeres que atraviesan la menopausia, provocando dolores intensos y restricciones en los movimientos más simples.

El fenómeno, conocido en términos clínicos como capsulitis adhesiva, fue destacado en un informe reciente de Women’s Health Magazine, donde se recopilaron testimonios de pacientes y opiniones de especialistas en Estados Unidos. Según el reporte, el incremento de casos ha comenzado a despertar preocupación en consultorios de ortopedia y clínicas de reumatología, donde las consultas por dolor y rigidez articular han aumentado en los últimos años.

Distintos profesionales de la salud han comenzado a notar un patrón que se repite: mujeres de entre 45 y 60 años que, sin antecedentes traumáticos previos, acuden con dolor persistente y dificultad para mover el brazo, una condición que afecta la independencia y la calidad de vida.

Según la doctora Kristina Marie Quirolgico, fisiatra del Hospital for Special Surgery de Nueva York, “la aparición del hombro congelado suele coincidir con los primeros años de la menopausia, cuando los niveles hormonales fluctúan y se produce un impacto en los tejidos articulares”.

El artículo de Women’s Health Magazine señala que las pacientes suelen describir una progresión lenta, con molestias que pasan de ser leves a convertirse en una sensación de rigidez y dolor que impide acciones cotidianas como abrocharse el sujetador, alcanzar estantes altos o incluso dormir del lado afectado.

Esta situación genera ansiedad y frustración, ya que muchas personas desconocen la causa y buscan alivio en métodos caseros antes de consultar a un especialista.

Qué es el “hombro congelado” y por qué crece entre mujeres menopáusicas

El “hombro congelado” se presenta cuando la cápsula articular que rodea la articulación del hombro se engrosa y se vuelve rígida, lo que reduce notablemente la movilidad y genera dolor persistente.

De acuerdo con Women’s Health Magazine, especialistas como la doctora Kristina Marie Quirolgico, fisiatra del Hospital for Special Surgery de Nueva York, explican que la prevalencia de esta afección se triplica en mujeres a partir de los 40 años, especialmente durante la transición menopáusica.

Diversos estudios en Estados Unidos han identificado que los cambios hormonales vinculados a la menopausia incrementan la vulnerabilidad de los tejidos articulares, favoreciendo procesos inflamatorios. Según el sitio médico Cleveland Clinic, entre el 2 y el 5% de la población adulta puede desarrollar hombro congelado, pero la incidencia se eleva hasta el 10% en mujeres menopáusicas.

El doctor Kiran Chatha, especialista en medicina física y rehabilitación de la institución, detalló que “el dolor suele comenzar de manera gradual y puede impedir tareas cotidianas como vestirse, peinarse o alcanzar objetos por encima de la cabeza”.

La literatura médica consultada por Harvard Health Publishing subraya que el diagnóstico se basa en la combinación de síntomas, historia clínica y exámenes de imagen. “No existe un desencadenante claro, pero las alteraciones hormonales y enfermedades metabólicas como la diabetes aumentan el riesgo en esta etapa de la vida”, remarca la revista.

Además, se citan factores como el sedentarismo, antecedentes de lesiones previas y cirugías en el hombro como posibles detonantes.

Impacto en la calidad de vida, tratamientos y recuperación

El dolor y la limitación funcional generados por el hombro congelado pueden extenderse por meses o incluso años. Según Women’s Health Magazine, muchas pacientes acuden a consulta “cuando el dolor ya ha alterado su rutina diaria y las molestias nocturnas afectan el sueño”.

La doctora Kristina Marie Quirolgico señala que, en algunos casos, la recuperación total puede demorar hasta tres años. “La capsulitis adhesiva suele atravesar tres fases: dolor, rigidez y recuperación. Cada fase puede durar varios meses”, afirma la especialista.

Entre las opciones terapéuticas, Cleveland Clinic destaca la fisioterapia como el pilar fundamental del tratamiento, acompañada de analgésicos y en ocasiones inyecciones de corticosteroides para reducir la inflamación. “La rehabilitación guiada por un profesional permite restaurar el rango de movimiento y disminuir progresivamente el dolor”, detalla el doctor Kiran Chatha. En situaciones más graves, se evalúa la realización de procedimientos mínimamente invasivos.

Por su parte, Harvard Health Publishing indica que la detección temprana y el inicio rápido de ejercicios suaves favorecen una evolución más favorable. “La mayoría de los casos se resuelve sin cirugía, aunque la paciencia es clave porque el proceso puede ser lento”, señala el informe.

Un dato relevante aportado por la publicación es que, según estudios clínicos, más del 90% de las pacientes logra recuperar la funcionalidad completa del hombro con terapia adecuada.

El fenómeno del hombro congelado en la menopausia está recibiendo mayor atención de la comunidad médica internacional. Las fuentes consultadas coinciden en que la educación, la intervención precoz y el acompañamiento profesional resultan cruciales para evitar el deterioro de la calidad de vida.

“La comunicación entre pacientes y médicos debe ser fluida. Muchas mujeres naturalizan el dolor y postergan la consulta, lo que retrasa la recuperación”, advierte la doctora Kristina Marie Quirolgico en Women’s Health Magazine.

Las infecciones invasivas por moho afectan entre tres y cinco pacientes por cada 100 camas hospitalarias al año, según un nuevo estudio de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos publicado esta semana. La investigación publicada en Euronews advierte que estas enfermedades, potencialmente mortales para personas con defensas comprometidas, están más extendidas de lo que se estimaba hasta ahora.

Jeremy Gold, autor principal del trabajo e investigador del CDC, subrayó que se trata de “la primera vez que tenemos una estimación de este tipo”. También alertó sobre un agravante estructural: la incidencia de estas infecciones probablemente aumente a raíz de desastres naturales ligados al cambio climático, como huracanes e inundaciones, mientras la población de adultos mayores —uno de los grupos más vulnerables— no deja de crecer.

Qué son las enfermedades invasivas por moho

Las enfermedades invasivas por moho comprenden un conjunto de infecciones poco frecuentes pero de alto riesgo, causadas por especies de hongo capaces de invadir y dañar los tejidos del organismo. La vía de contagio más común es la inhalación de esporas de moho, aunque el hongo también puede ingresar al cuerpo a través de heridas, cortes o equipos médicos contaminados.

En la gran mayoría de las personas, la exposición a estas esporas no genera consecuencias. El peligro real recae sobre quienes tienen el sistema inmunitario debilitado: adultos mayores, pacientes con cáncer o aquellos que atravesaron infecciones graves, como COVID-19. El tratamiento de estos cuadros suele exigir pautas prolongadas con medicamentos antifúngicos.

Cómo se realizó la investigación

Para obtener datos locales concretos, el equipo del CDC trabajó junto a cuatro hospitales del área de Atlanta y sus consultas externas asociadas. El relevamiento abarcó el período 2020-2024 e identificó, en una primera etapa, cerca de 1.000 posibles casos.

Tras aplicar criterios diagnósticos más estrictos y excluir a los pacientes que solo mostraban signos de exposición sin cumplir los requisitos de enfermedad invasiva, la cifra se redujo a aproximadamente 450 casos confirmados. Según informó Euronews, las tasas más elevadas se registraron en los grandes hospitales universitarios, que habitualmente atienden patologías de mayor complejidad.

Un parámetro nuevo para los gestores hospitalarios

Uno de los aportes prácticos del estudio es ofrecer a los responsables de los centros de salud una referencia estadística con la que comparar sus propios datos. Gold explicó que los números relevados deberían servir para determinar si el volumen de casos que registra cada institución entra dentro del rango esperable o, por el contrario, señala un posible brote.

La mayor parte de los pacientes que resultaron afectados y que fueron incluidos en el estudio ya presentaban algún tipo de alteración inmunitaria previa al diagnóstico, o bien habían cursado una infección por COVID-19.

El propósito principal del trabajo no fue investigar ni aclarar en qué lugar específico se produjo la exposición inicial de cada uno de los enfermos, por lo cual no se determinó si la fuente del contagio correspondía a un ámbito hospitalario o, en cambio, si se trataba de un entorno comunitario.

A nivel mundial, la falta de datos consolidados respecto a estas enfermedades constituye un problema que sigue siendo persistente y que no logra resolverse. Un estudio publicado en la revista científica The Lancet calculó que, cada año, se generan aproximadamente 6,5 millones de infecciones fúngicas invasivas, al mismo tiempo que se registran unas 3,8 millones de muertes por esta causa en el mundo entero.

En el caso de Europa, las infecciones fúngicas invasivas tampoco están sujetas a una notificación obligatoria homogénea en todos los estados que conforman la Unión Europea (UE), y su vigilancia depende de un panorama muy diverso compuesto por múltiples programas nacionales, todos ellos diferentes entre sí.

La bronquiolitis obliterante —conocida popularmente como "pulmón de palomitas de maíz“— es una condición pulmonar rara, progresiva e irreversible que destruye las vías respiratorias más pequeñas del pulmón y que, una vez instalada, no tiene cura. Las autoridades sanitarias llevan décadas monitoreando su avance, primero en entornos industriales y, más recientemente, en el contexto del auge del vapeo.

El apodo tiene un origen preciso. A fines del siglo XX, investigadores identificaron la enfermedad en trabajadores de una fábrica de palomitas de maíz para microondas que inhalaban de forma rutinaria diacetilo, un compuesto químico utilizado para dar sabor a manteca a los productos.

Ese fue el primer rastro documentado de una condición que, con el tiempo, se reveló más amplia y compleja de lo que aquel episodio fabril sugería. Hoy, el químico sigue presente en cigarrillos electrónicos, productos de tabaco saborizado y en el proceso natural de tostado del café.

La Cleveland Clinic describe la enfermedad con precisión: afecta los bronquiolos —los conductos de menor calibre dentro de los pulmones, encargados de distribuir el aire hacia las bolsas donde se produce el intercambio de oxígeno con la sangre— y puede desencadenar inflamación, daño irreversible y cicatrización del tejido pulmonar.

Qué ocurre dentro del pulmón

Normalmente, cuando un tejido resulta agredido, el organismo activa un proceso de reparación. En la bronquiolitis obliterante, ese mecanismo se vuelve excesivo: en lugar de sanar la lesión, genera una acumulación de tejido cicatricial que obstruye los bronquiolos y bloquea el paso del aire hacia los alvéolos.

La American Lung Association advierte que “la cicatrización y el estrechamiento de los bronquiolos pueden continuar empeorando con el tiempo” y que, sin tratamiento, la condición puede derivar en insuficiencia respiratoria.

Los síntomas suelen aparecer de forma gradual y se confunden con facilidad con otras afecciones: tos seca —especialmente durante o después de la actividad física—, silbido al respirar, falta de aire y fatiga persistente. Esa similitud con cuadros más comunes es uno de los factores que demora el diagnóstico.

La investigación científica reciente permite comprender con mayor precisión cómo opera ese proceso a nivel celular. Un estudio publicado en Frontiers in Pharmacology demostró en modelos animales que la exposición al diacetilo provoca inflamación marcada, depósito de colágeno y obstrucción progresiva de los bronquiolos.

El trabajo detectó además una alteración profunda en el sistema ubiquitina-proteosoma —una suerte de maquinaria de limpieza interna de las células, responsable de eliminar proteínas dañadas—.

Cuando ese sistema se ve desbordado por el daño químico, la acumulación de desechos celulares agrava la lesión. Según se detalla en el estudio, una única exposición al compuesto fue suficiente para inducir “los cambios patológicos característicos de la bronquiolitis obliterante”, incluyendo daño epitelial e inflamación progresiva.

Un trabajo anterior, publicado en Archives of Toxicology en 2021, llegó a conclusiones complementarias: tras exponer ratas a vapor de diacetilo durante cinco días consecutivos, los animales mostraban hipoxemia persistente y evidencia histológica de la enfermedad incluso 14 días después de cesar la exposición.

Mediante proteómica global —el análisis masivo de proteínas en células—, los investigadores identificaron 519 proteínas significativamente modificadas en cultivos de células humanas de las vías aéreas. El trabajo concluye que ese daño proteico ocurre “antes del desarrollo de la patología visible”, lo que sugiere que la enfermedad comienza a gestarse mucho antes de que aparezca cualquier síntoma.

Los químicos en el origen de la enfermedad

El diacetilo es el compuesto más documentado, pero no el único. La American Lung Association identifica una lista extensa de sustancias capaces de desencadenar la misma respuesta fibrótica: acetaldehído (presente en el humo de cannabis y en los cigarrillos electrónicos), formaldehído (usado en adhesivos y materiales de construcción), humos de óxido de metal —subproducto de la soldadura—, dióxido de azufre, amoniaco, cloro, óxidos de nitrógeno, ácido clorhídrico y gas mostaza.

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), a través de su Instituto Nacional para la Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH, por sus siglas en inglés), señalan que el diacetilo y su sustituto comercial, la 2,3-pentanediona, se utilizan ampliamente en la industria alimentaria: palomitas de maíz para microondas, mezclas de repostería y café saborizado.

Si bien la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) clasificó estos químicos como “generalmente reconocidos como seguros” para el consumo, esa evaluación no contempla la exposición inhalatoria prolongada que enfrentan quienes trabajan en esas industrias.

“Los trabajadores pueden estar expuestos a productos químicos saborizantes de maneras y en cantidades diferentes a las del consumidor general”, señala el organismo en su sitio institucional. El NIOSH estima que la industria de aromatizantes ha identificado más de mil compuestos como riesgos potenciales.

La primera observación documentada en un trabajador de la industria alimentaria data de 1985, en una planta donde el diacetilo se usaba para fabricar saborizantes para repostería. No fue hasta agosto de 2000 que un departamento de salud solicitó la intervención del NIOSH para investigar casos en exempleados de una planta de palomitas de maíz. Esos hallazgos sustentaron la Alerta NIOSH de 2004 para la prevención de enfermedades pulmonares en trabajadores del sector.

Quiénes están en mayor riesgo y qué opciones existen

La exposición laboral no es el único vector. La bronquiolitis obliterante también puede surgir tras infecciones respiratorias graves —como el virus sincitial respiratorio (RSV) o ciertas formas de neumonía—, en personas con enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, y como complicación de trasplantes de órganos.

Según la American Lung Association, alrededor del 50% de los receptores de un trasplante de pulmón desarrolla la condición en los primeros cinco años —variante denominada síndrome de bronquiolitis obliterante—, mientras que cerca del 10% de quienes reciben trasplante de médula ósea de donante la desarrollan en ese mismo lapso.

El tratamiento apunta a frenar el avance del daño y aliviar los síntomas, no a revertirlos. La Cleveland Clinic describe un esquema que puede incluir corticosteroides como la prednisona, inhaladores y oxigenoterapia. En los casos más severos, puede requerirse un nuevo trasplante. La institución subraya que la efectividad de las intervenciones depende de la rapidez del diagnóstico.

En el contexto pos-trasplante, el panorama terapéutico es especialmente acotado. Una revisión publicada en European Respiratory Journal Open Research en 2022 señaló que la azitromicina —un antibiótico con propiedades antiinflamatorias— es el tratamiento con mayor respaldo de evidencia, incluso con datos de un ensayo controlado aleatorizado.

El trabajo concluye que “las opciones de tratamiento son limitadas y se necesitan urgentemente nuevas terapias”, entre las que se investigan ciclosporina liposomal en aerosol, inhibidores de la Janus quinasa y terapias antifibróticas.

El vapeo y la pregunta sin respuesta definitiva

Uno de los interrogantes que la comunidad científica aún no cerró por completo es si el vapeo puede causar bronquiolitis obliterante en humanos con la misma mecánica que la exposición industrial.

Un caso documentado en Canadian Medical Association Journal Open describe a un joven previamente sano que desarrolló obstrucción fija y crónica del flujo aéreo vinculada al uso de cigarrillos electrónicos, que los autores calificaron de “potencialmente mortal”.

El trabajo señala que los líquidos de vapeo exponen al usuario a “varios productos químicos potencialmente dañinos, incluido el diacetyl, un compuesto aromatizante conocido por causar bronquiolitis obliterante con exposición por inhalación", aunque aclara que los mecanismos exactos permanecen bajo investigación.

Una revisión de 2025 disponible en PubMed Central sobre lesiones pulmonares asociadas al vapeo —conocidas por el acrónimo EVALI— confirma que los compuestos presentes en los líquidos de cigarrillos electrónicos pueden inducir “inflamación crónica de las vías respiratorias y fibrosis”, con acumulación de moco intraluminal y fibrosis cicatricial.

El estudio detalla además que el acetato de vitamina E —aditivo frecuente en líquidos con THC— fue detectado en el líquido de lavado broncoalveolar de la mayoría de los pacientes con EVALI durante el brote de 2019–2020, lo que sugiere que el daño pulmonar por vapeo puede responder a múltiples agentes actuando de forma simultánea.

La prevención sigue siendo la herramienta más poderosa disponible. Evitar el tabaco y los cigarrillos electrónicos, tratar las infecciones de forma inmediata, vacunarse según las recomendaciones médicas y usar equipo de protección personal adecuado —como mascarillas N95— en entornos de trabajo con sustancias de riesgo son las medidas que las autoridades sanitarias recomiendan de manera uniforme.

La evidencia apunta en una dirección clara: los componentes químicos presentes en los cigarrillos electrónicos tienen la capacidad de dañar el tejido pulmonar de maneras que la ciencia aún no comprende del todo, y cuyas consecuencias a largo plazo en la población general de usuarios siguen siendo objeto de investigación activa.

El avance científico a menudo surge de la capacidad de unir ideas de campos distantes. Ese es el espíritu que guía el proyecto “SUSTnano: nanoestructuras biocultivadas para materiales de energía sostenible”, liderado por la científica argentina Valeria Blanco, que en 2025 recibió un impulso para llevar adelante su idea original.

La doctora obtuvo una de las prestigiosas Becas Leonardo de la Fundación BBVA. El reconocimiento, otorgado en el área de Química, respalda una propuesta que busca transformar la forma en que se fabrican los materiales clave para la transición energética y la medicina, utilizando como aliadas a unas microalgas marinas casi invisibles: las diatomeas.

Blanco, nacida en Mercedes, Buenos Aires, en 1986, desarrolló una carrera internacional que abarca varias instituciones académicas de distintos países. Realizó sus estudios en la Universidad de La Plata y completó el doctorado en el Instituto Balseiro. Posteriormente, llevó a cabo dos estancias de posdoctorado, una en Francia y otra en Noruega. Más adelante, se trasladó a España, donde en 2025 ingresó como científica titular en el Instituto de Ciencia de Materiales de Barcelona, equivalente al ingreso en la carrera de investigador del CONICET.

Desde el año pasado es científica titular en el Institut de Ciència de Materials de Barcelona (ICMAB-CSIC), donde dirige su propio grupo de investigación en baterías.

SUSTnano: biología marina para materiales de alto rendimiento en baterías y más allá

El corazón del proyecto SUSTnano reside en una visión audaz: utilizar la capacidad de las diatomeas para formar estructuras de sílice (SiO₂) a nanoescala como base para el diseño de materiales avanzados. “Me especializo en materiales para baterías de ion litio. Existe una demanda creciente de utilizar materiales sostenibles en las baterías, ya que son fundamentales para el futuro del transporte y la electrificación de los sistemas de movilidad”, explica Blanco.

Las algas diatomeas, microalgas unicelulares que habitan mares, ríos y suelos, producen de manera natural una especie de esqueleto externo de sílice con una nanoestructura que se ajusta según las condiciones del ambiente.

“El esqueleto de óxido de silicio de estas microalgas se modifica según el entorno en el que habitan, la cantidad de luz que reciben y la temperatura del agua. De acuerdo con los parámetros abióticos, el alga ajusta la estructura de sílice: puede volverla más o menos porosa, lo que permite mayor o menor ingreso de líquido, o variar su densidad para ubicarse en diferentes niveles de la columna de agua”, detalla la investigadora.

SUSTnano propone aprender de esa plasticidad morfológica natural para controlar el diseño de materiales a escala nanométrica, reemplazando procesos industriales complejos y contaminantes por métodos biocultivados más eficientes y sostenibles. El propósito inmediato es emplear las frústulas —las conchas de sílice de las diatomeas— para fabricar electrodos negativos de silicio de alto rendimiento, capaces de integrarse en baterías de iones de litio y superar los límites de capacidad y estabilidad actuales.

“El objetivo de este proyecto es establecer la plasticidad morfológica de las diatomeas como una metodología eficaz para controlar la estructura del SiO₂ de origen biológico a nanoescala, y demostrar que puede utilizarse para producir ánodos nanoestructurados a base de silicio de rendimiento superior para baterías de iones de litio”, afirma Blanco.

El grafito, material estándar de los ánodos actuales, enfrenta limitaciones de capacidad y disponibilidad, mientras el silicio promete multiplicar la densidad energética pero requiere una nanoestructuración costosa y compleja para evitar la degradación durante los ciclos de carga.

Blanco indica que la industria de baterías avanza hacia el uso de materiales basados en silicio, los cuales deben presentar una nanoestructura. La producción de estos materiales nanoestructurados resulta compleja, ya que implica el empleo de numerosos ácidos y la aplicación de procesos a altas temperaturas.

“La idea es entender cómo los parámetros abióticos influyen en la nanoestructura del esqueleto de las microalgas y, a partir de ese conocimiento, aprender a producir materiales nanoestructurados controlando las condiciones de cultivo. Así podemos obtener un material con la porosidad, la dureza y el espesor que necesitamos para baterías. El objetivo es que esto sea competitivo, o incluso superior, a lo sintético, que es lo que interesa a la industria”, explica.

Pero el alcance de SUSTnano va mucho más allá de las baterías. Las nanoestructuras de silicio y sílice producidas por diatomeas podrían aplicarse a biosensores, sistemas de liberación controlada de fármacos (“drug delivery”), fotónica y catálisis, donde la capacidad de ajustar la estructura a nivel nanométrico permite desarrollar dispositivos y tratamientos personalizados.

“En principio sería para la industria de baterías de ion litio, pero también se podría utilizar para biosensores, fotónica, sistemas de drug delivery, que son esos sistemas donde encapsulan una droga en una nanoestructura y esta droga después se va liberando con el tiempo dentro del cuerpo. Todas estas aplicaciones son aplicaciones donde se usan estas nanoestructuras de silicio”, detalla la investigadora.

Además, subraya el potencial de unir un poco la biología, “un proceso biológico que ya existe, y poder aplicarlo a materiales que se necesitan, que son de alta complejidad”. Las diatomeas ya se cultivan a escala industrial para biocombustibles, pero su uso como fábricas naturales de nanoestructuras inorgánicas es un campo apenas explorado.

“Mi idea es avanzar en el desarrollo de la parte inorgánica. Ese es el fundamento del proyecto SUSTnano, que en una primera etapa se orienta a baterías, pero en el futuro podría aplicarse a catálisis, fotónica y otras áreas de la tecnología que requieren nanoestructuras de sílice o silicio. El objetivo es aprovechar la capacidad de estas algas para fabricar estos materiales”, resume.

Qué son las Becas Leonardo y la oportunidad inédita en Argentina

El impulso para el proyecto SUSTnano provino de la Beca Leonardo de la Fundación BBVA, una distinción que busca potenciar el trabajo de investigadores y creadores en etapas intermedias de su carrera con propuestas personales e innovadoras. “Justo cuando entré en enero del 2025, todo el mundo estaba hablando de las Becas Leonardo. En marzo de 2025 una segunda convocatoria y ahí me presenté, con esta idea”, cuenta Blanco sobre el proceso de selección.

La beca lleva el nombre de Leonardo da Vinci, símbolo de la integración entre ciencia, tecnología, humanidades y artes. En ese sentido, la Fundación BBVA destaca “la pasión por el conocimiento, la apertura y exploración de nuevos campos y problemas, la interacción entre trabajo teórico y observacional o experimental”.

En su edición de 2025, la beca otorgó una financiación máxima de 50.000 euros, lo que permitió a Blanco adquirir fotobioreactores y equipos para experimentar con el cultivo controlado de algas diatomeas y el desarrollo de materiales a medida para baterías. El programa Leonardo, con más de 700 beneficiarios en Europa, llega en 2026 a la Argentina, Colombia, México y Perú, abriendo una nueva oportunidad para que investigadores y creadores locales accedan a becas de hasta 50.000 dólares para proyectos de ciencia, tecnología, ambiente y cultura.

En Argentina, la convocatoria está dirigida a personas de entre 30 y 45 años, argentinas o extranjeras con residencia fiscal en el país, que puedan presentar proyectos individuales, originales y de impacto en áreas como ciencias de la computación, inteligencia artificial, tecnología limpia, biodiversidad, creación literaria y artes escénicas. El proceso de selección estará a cargo de comisiones evaluadoras integradas por expertos. El plazo de postulación finaliza el 21 de septiembre de 2026.

“Con la llegada de las Becas Leonardo a Argentina reafirmamos nuestro compromiso con el conocimiento como motor de progreso económico, social y cultural. Esta convocatoria busca acompañar a investigadores y creadores en un momento decisivo de sus carreras, con el respaldo necesario para desarrollar proyectos originales, ambiciosos y con impacto. Apostar por el talento argentino es también apostar por nuevas ideas, soluciones y expresiones capaces de proyectarse hacia el futuro”, destaca Camila Staffora, Principal Manager de Negocio Responsable de BBVA en la Argentina.

Para Blanco, la beca Leonardo “permitirá explorar cómo un fenómeno biológico como la plasticidad morfológica en las diatomeas podría ofrecer una forma más sostenible de diseñar materiales nanoestructurados de relevancia tecnológica, empezando por los ánodos de silicio”.

Su experiencia y la llegada de la convocatoria a la Argentina ilustran cómo el apoyo a la creatividad y la innovación puede abrir caminos para la ciencia y la industria, desde Barcelona hasta Buenos Aires.

La integración de biología y nanotecnología, impulsada por científicos formados en el país, marca un horizonte de posibilidades para el desarrollo de materiales más limpios, eficientes y adaptados a los desafíos del futuro.

Con los años, el cuerpo cambia. Subir escaleras, hacer las tareas del hogar o caminar sin cansarse demasiado son actividades que pueden volverse más difíciles con el tiempo. Por eso, cada evidencia que apunte a formas concretas de preservar esa independencia tiene valor real. Y un suplemento tan cotidiano como el multivitamínico vuelve a estar en el centro del debate, esta vez con datos que merecen atención.

Mantener la salud en la vejez implica varios factores a la vez: moverse, alimentarse bien, mantenerse activo mentalmente. Dentro de ese espacio, la nutrición ocupa un lugar central.

Resultados preliminares presentados en la reunión anual de la Sociedad Americana de Nutrición, citados por Everyday Health, indican que los adultos mayores que tomaron el suplemento diario durante tres años mostraron indicadores de salud funcional significativamente mejores que quienes tomaron un placebo. Los datos surgen del estudio COSMOS (Estudio de Resultados de Suplementos Multivitamínicos de Cacao), uno de los ensayos clínicos más amplios realizados sobre este tema, con más de 16.000 participantes de 60 años o más, publicado en Science Daily.

Qué encontró el estudio

El estudio asignó al azar a los participantes para recibir un multivitamínico diario, un suplemento de extracto de cacao, ambos o ninguno. A lo largo de tres años, completaron cuestionarios anuales que medían su capacidad para realizar actividades cotidianas y posibles síntomas de problemas cardíacos, como fatiga, dificultad para respirar o hinchazón en las piernas.

Yanbin Dong, médico, doctor y director del Instituto de Prevención de Georgia en la Universidad de Augusta, explicó que quienes tomaron multivitamínicos mejoraron la gravedad de sus síntomas en un promedio de 0,45 puntos y su puntaje clínico general en 0,30 puntos. Son cifras modestas en términos absolutos, pero que en el largo plazo pueden marcar diferencias en cómo una persona se desenvuelve en su vida diaria.

Bayu B. Bekele, becario postdoctoral del mismo instituto, presentó los resultados en la conferencia NUTRITION 2026 y afirmó que lo singular de esta investigación es su enfoque en la salud funcional. “Para los adultos mayores, estos hallazgos sugieren que el suplemento diario podría ser un complemento útil y de bajo riesgo para un estilo de vida saludable, aunque no sustituye una buena alimentación ni el ejercicio", señaló.

Dong también indicó que las personas con estenosis carotídea (un estrechamiento de los vasos sanguíneos del cuello que llevan sangre al cerebro) obtuvieron beneficios notablemente mayores: una mejoría de 6,75 puntos en la gravedad de sus síntomas y de 6,01 puntos en su puntaje clínico general.

Por qué podrían funcionar y qué dicen otras investigaciones

Dong señaló que los multivitamínicos pueden ayudar al organismo al corregir deficiencias comunes de nutrientes esenciales y al favorecer la producción de energía, la función celular, la salud de los vasos sanguíneos y el rendimiento muscular. Cuando el cuerpo no recibe suficientes vitaminas y minerales en las cantidades que necesita, estas funciones se ven afectadas.

Otro hallazgo relevante proviene de una investigación publicada en la revista Nature Medicine por investigadores de Harvard y del Hospital General de Massachusetts Brigham, también basada en datos del estudio COSMOS. Ese trabajo analizó el efecto del multivitamínico en el envejecimiento biológico, es decir, en la velocidad a la que el cuerpo envejece a nivel celular, que puede ser diferente a la edad real de una persona. Tras dos años de seguimiento, quienes tomaron multivitamínicos mostraron una ralentización equivalente a aproximadamente cuatro meses menos de envejecimiento biológico. Los mayores beneficios se observaron en quienes al inicio tenían una edad biológica mayor que su edad real.

“Muchas personas toman un multivitamínico sin necesariamente conocer los beneficios que les aporta, por lo que cuanto más aprendamos sobre sus posibles beneficios para la salud, mejor", afirmó Howard Sesso, especialista en medicina preventiva del Hospital General de Massachusetts y epidemiólogo de la Escuela de Salud Pública Harvard Chan.

Un debate que no está cerrado

La evidencia sobre los multivitamínicos no es uniforme. Sarah L. Booth, directora del Centro de Investigación de Nutrición Humana sobre el Envejecimiento de la Universidad de Tufts, señaló en declaraciones a Everyday Health que los resultados en este campo han sido contradictorios. Un análisis previo de datos del mismo grupo no encontró beneficios en la prevención general de enfermedades cardiovasculares o cáncer.

Booth advirtió que estas revisiones son difíciles de interpretar porque los participantes siguen con sus dietas habituales durante el ensayo. “Si los participantes ya siguen una dieta saludable, es poco probable que añadir más nutrientes mejore su estado de salud”, explicó. También aclaró que no será posible una interpretación más concluyente hasta que se publique el artículo completo con revisión científica.

Por su parte, investigadores de Johns Hopkins han señalado en editoriales de la revista Annals of Internal Medicine que, en la mayoría de los estudios analizados, los multivitamínicos no reducen el riesgo de enfermedades cardíacas, cáncer ni deterioro cognitivo en la población general. El doctor Larry Appel, director del Centro Welch de Prevención, fue directo: “Las pastillas no son un atajo para mejorar la salud ni para prevenir enfermedades crónicas”.

Tanto los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos como los especialistas consultados en los distintos estudios coinciden en que los suplementos no deben reemplazar una alimentación variada y equilibrada. Los alimentos aportan fibra y otros componentes que los suplementos no contienen. Quienes pueden beneficiarse más de estos suplementos son las personas con dietas muy restrictivas, quienes evitan grupos enteros de alimentos y los mayores de 60 años, quienes con frecuencia tienen dificultades para absorber algunos nutrientes a través de la comida.

Olvidar dónde quedaron las llaves o perder el hilo de una conversación puede generar preocupación a partir de cierta edad. Un reciente análisis publicado por la revista científica Alzheimer’s & Dementia y citado por Prevention, revela que el ejercicio aeróbico regular y el entrenamiento cognitivo pueden reducir hasta en un 25% el riesgo de desarrollar demencia, incluido el Alzheimer, en personas mayores de 65 años. La investigación involucró a 2.832 adultos, quienes fueron observados durante dos décadas y sometidos a distintos tipos de intervenciones cognitivas y físicas.

La memoria, lejos de ser una capacidad estática, depende de múltiples factores que pueden entrenarse en cualquier etapa de la vida. El doctor Gary Small, director de Hackensack Meridian Health en Nueva Jersey, explicó a al medio que la memoria es más que una simple capacidad de almacenar datos: involucra velocidad de procesamiento, concentración y varias funciones cerebrales que pueden ejercitarse mediante hábitos específicos.

El concepto de neuroplasticidad fundamenta este enfoque: el cerebro mantiene la capacidad de modificar sus conexiones y estructura incluso en la vejez. Según Prevention, nuevas neuronas continúan formándose después de la jubilación, lo que abre posibilidades para intervenciones que mejoren la calidad de vida en la tercera edad.

El papel del ejercicio físico

Entre las estrategias recomendadas, la actividad física se destaca como la más efectiva para preservar la salud cerebral. El informe detalla que el ejercicio aeróbico no solo estimula la creación de nuevas células cerebrales, sino que también multiplica las conexiones entre neuronas y activa factores de crecimiento nervioso, comparados como un “fertilizante” para el tejido cerebral.

El estudio citado por Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism reveló que adultos mayores de 60 años que participaron en entrenamientos de intervalos de alta intensidad consiguieron mejoras de hasta un 30% en el rendimiento de la memoria.

La variedad en el movimiento también es relevante. Actividades como la danza, que requiere coordinación y aprendizaje de coreografías, proporcionan un estímulo adicional para la mente. Los especialistas consultados señalan que no existe una única disciplina universalmente efectiva, sino que cada persona puede encontrar la actividad física que mejor se adapte a sus preferencias y condiciones.

Entrenamiento cognitivo y aprendizaje constante

El doctor Small pone énfasis en el desafío intelectual como complemento del ejercicio físico. “La idea es entrenar el cerebro, no forzarlo”, declaró al medio estadounidense. Recomienda sumar actividades nuevas a la rutina diaria, siempre y cuando resulten atractivas y motivadoras. Puede ser incorporar sudokus o crucigramas más complejos, probar clases de dibujo o aprender juegos de mesa desconocidos.

El progreso, según el médico, depende de aumentar gradualmente el nivel de dificultad, de manera que el cerebro establezca nuevos circuitos en vez de repetir los ya existentes. “Si te comprometés con cualquier tipo de tarea mental, vas a mejorar con el tiempo. Todos tenemos la capacidad de progresar. Es cuestión de práctica”, subrayó.

Meditación y vida social, otros pilares

La atención sostenida es fundamental para la memoria, y la meditación aparece como una herramienta sencilla y accesible. Investigaciones recientes señalan que basta con 10 minutos diarios de meditación guiada para mejorar la precisión y los tiempos de reacción en tareas cognitivas. Además, estudios longitudinales muestran que quienes practican meditación durante décadas presentan cerebros biológicamente más jóvenes que sus pares.

El entorno social también influye. La interacción cotidiana, incluso si se limita a diez minutos de conversación, puede potenciar funciones ejecutivas como la memoria de trabajo y la capacidad para filtrar distracciones. La evidencia citada respalda la importancia del contacto social regular en la protección contra el deterioro cognitivo.

El estudio de largo plazo que respalda la evidencia

El ensayo clínico publicado siguió durante 20 años a 2.832 personas mayores de 65 años. Aquellos participantes que completaron entre cinco y seis semanas de entrenamiento en velocidad de procesamiento visual, con sesiones de refuerzo anual y trienal, registraron una reducción del 25% en la incidencia de demencia respecto al grupo control. Se trató del primer ensayo aleatorizado en demostrar que una intervención cognitiva puede tener impacto dos décadas después de su aplicación, incluidos los casos de Alzheimer.

Según el medio, estos resultados avalan la combinación de hábitos físicos, intelectuales y sociales para cuidar la memoria y las funciones cognitivas en la adultez mayor. Los expertos consultados coinciden en que la clave no está en una fórmula única, sino en la constancia y la variedad de estímulos que desafíen al cerebro.

Además de la actividad física y el entrenamiento intelectual, la alimentación, el sueño regular y el control del estrés contribuyen a mantener el cerebro en óptimas condiciones. Los especialistas enfatizan la necesidad de adaptar cada recomendación a las características personales y consultar con profesionales de la salud antes de iniciar cambios relevantes en la rutina.

Comprender cómo armar el plato de comida diario y qué alimentos priorizar resulta esencial para quienes buscan envejecer de manera saludable. Expertos del Instituto Nacional de Envejecimiento de Estados Unidos (NIA) recomiendan que la mitad del plato esté compuesta por frutas y verduras, mientras que la otra mitad debe dividirse entre cereales integrales y proteínas magras.

Después de los 60 años, omega-3, polifenoles, vitamina K y otros nutrientes clave se asocian con un envejecimiento saludable, ya que favorecen la salud cerebral, la densidad ósea, la visión, el control del peso y el mantenimiento de la energía. Según los nutricionistas, las recomendaciones alimentarias se suman a otros factores de estilo de vida que contribuyen a la longevidad: socializar, dormir lo suficiente y mantenerse física y mentalmente activo.

La licenciada María Eugenia Castro, jefa del Servicio de Nutrición del Hospital Italiano de Buenos Aires, explicó a Infobae que, después de los 60, el cuerpo atraviesa cambios fisiológicos significativos como pérdida progresiva de masa muscular (sarcopenia), mayor fragilidad ósea, menor eficiencia en la absorción de nutrientes y mayor riesgo de enfermedades crónicas. Por lo tanto, una alimentación adecuada en esta etapa no solo previene enfermedades, sino que preserva la independencia funcional y la calidad de vida.

“La evidencia científica actual es contundente: la desnutrición en adultos mayores es un problema subestimado, que impacta directamente en la funcionalidad y la mortalidad. Comer bien después de los 60, en términos concretos, es una estrategia antienvejecimiento", destacó.

En el mismo sentido, Nadia Hrycyk, licenciada en nutrición (MN 5430), señaló a Infobae que después de los 60 años, una buena alimentación tiene grandes beneficios, no solo para el bienestar físico sino también para la salud mental.

“Es importante cuidar la masa ósea y contrarrestar la pérdida de masa muscular, conocida como sarcopenia, que se acelera con el paso de los años. También es necesario reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares, evitar el deterioro cognitivo y fortalecer el sistema inmunológico para responder mejor a enfermedades que pueden volverse más frecuentes o graves por el envejecimiento natural de las defensas, llamado inmunosenescencia", explicó.

La nutricionista detalló que estos aspectos aumentan las necesidades nutricionales que son clave a esta edad, como las proteínas de buena calidad para preservar la masa muscular, presentes en alimentos como carnes magras, pollo, pescado, huevos y legumbres.

Para cuidar la masa ósea, es necesario incluir el aporte de calcio y vitamina D para que se absorba el calcio presente en lácteos fortificados, recomendó.

“Para proteger la salud cardiovascular y cerebral, hay que incluir grasas saludables como aceite de oliva extra virgen, frutos secos, semillas, palta y pescados grasos con omega 3. Y para mantener un sistema inmunológico fuerte, es importante el rol de la salud digestiva y el aporte de fibra y antioxidantes presentes en vegetales y frutas frescas, además de incluir alimentos fermentados como yogur o kéfir para equilibrar la microbiota intestinal“, describió la experta.

En resumen, concluyó: “La alimentación es una de las herramientas más importantes para lograr no solo vivir más años, sino vivirlos con autonomía, salud cognitiva y buena calidad de vida. La evidencia científica indica que favorece un envejecimiento metabólicamente más saludable".

Las necesidades nutricionales para esta edad

De acuerdo a la licenciada Castro, las necesidades nutricionales son las siguientes:

• Proteínas: Se recomienda al menos 1 g por kilogramo de peso corporal por día, y hasta 1,2 g/kg/día en personas con sarcopenia o fragilidad. Distribuir la proteína en cada comida del día es tan importante como la cantidad total.
• Vitamina D: Su deficiencia es muy frecuente en este grupo etario. Se recomiendan entre 800 y 1.000 UI diarias, especialmente en personas con poca exposición solar.
• Calcio: La recomendación es de 1.000 mg por día, preferentemente a través de alimentos antes que suplementos.

• Vitamina B12 y folato: La absorción de B12 disminuye con la edad debido a cambios en la mucosa gástrica. Se recomiendan 2,4 µg/día de B12 y 400 µg/día de folato, a través de alimentos o suplementación si hay déficit comprobado.
• Omega-3: Los ácidos grasos omega-3 de cadena larga favorecen la síntesis de proteína muscular y mejoran la función muscular en adultos mayores.
• Hidratación: “El mecanismo de la sed se deteriora con los años. Se recomiendan entre 1,6 y 2 litros de líquido por día, sin esperar sentir sed“, recomendó la licenciada Castro.

Los 10 alimentos aliados

La clave está en un patrón alimentario variado y de alta densidad nutricional, afirmaron las nutricionistas:

• 1. Pescados grasos (salmón, sardinas, caballa, atún): fuente de proteína de alta calidad y omega-3, con beneficios sobre la masa muscular y la salud cardiovascular. La investigación afirmó que la ingesta de al menos 150 g semanales contribuye a mantener el cerebro más ágil, mejorar la memoria y reducir la probabilidad de enfermedades neurodegenerativas.
• 2. Huevos: proteína completa, vitamina D, B12 y leucina, el aminoácido clave para estimular la síntesis muscular.
• 3. Frutos secos: utilizando datos del Estudio de Salud de las Enfermeras, un estudio descubrió que las mujeres que consumían al menos dos porciones de frutos secos por semana entre los 50 y los 60 años tenían más probabilidades de tener un envejecimiento saludable, sin enfermedades crónicas, problemas de memoria, discapacidad física ni problemas de salud mental.
• 4. Legumbres: en este grupo se incluyen porotos, garbanzos, lentejas, arvejas. “Aportan proteína vegetal, fibra, folato y minerales. Ideales para quienes reducen el consumo de carne”, acotó Castro.
• 5. Cereales integrales (avena, arroz integral, pan integral): aportan fibra, vitaminas del complejo B y energía sostenida.
• 6. Hojas verdes: las espinacas, col rizada y berza son ricas en vitamina K y folato, nutrientes que ayudan a mantener la salud cerebral y podrían retrasar el deterioro cognitivo relacionado con la edad. Según un estudio, las dietas ricas en verduras de hoja verde oscura se asocian con una mejor memoria y función cognitiva en adultos mayores, y pueden retrasar el deterioro cognitivo.
• 7. Frutas frescas, especialmente las de colores intensos como arándanos, frutillas y naranjas: cuanto más color, más antioxidantes, y más protección para el cerebro y el corazón, dijo Castro. Los arándanos rojos aportan antocianinas y proantocianidinas, antioxidantes vinculados con la salud cerebral y urinaria. Las antocianinas, responsables de su color rojo, desempeñan un papel en la protección y el funcionamiento de las células cerebrales, según un estudio.

Además, los arándanos rojos contienen compuestos que podrían dificultar que las bacterias se adhieran a las paredes del tracto urinario. Ese mecanismo se relacionó con una posible disminución de las infecciones urinarias, un problema frecuente en la vejez, según una investigación. Más del 10% de las mujeres mayores de 65 años y el 30% de las mujeres de 85 años o más tienen al menos una infección urinaria al año, según un estudio.

• 8. Ciruelas pasas: contienen compuestos bioactivos que podrían frenar la pérdida ósea. En una investigación, las mujeres posmenopáusicas que consumieron 50 g diarios, equivalentes a unas cinco o seis unidades, mostraron menores tasas de pérdida de densidad mineral ósea total de la cadera durante un período de 6 a 12 meses. En cambio, las mujeres que no consumieron ciruelas pasas presentaron puntuaciones de riesgo de fractura aumentadas a los seis meses. Además, gracias a su contenido de fibra también puede ayudar a aliviar el estreñimiento, según investigaciones.
• 9. Lácteos (leche, yogur, queso): “Tienen calcio biodisponible, proteína y, en el caso del yogur natural, probióticos beneficiosos para la microbiota intestinal”, indicó Castro.

• 10. Aceite de oliva extra virgen y frutos secos: “Son grasas saludables con efecto antiinflamatorio, pilar de la dieta mediterránea, el patrón alimentario con mayor evidencia científica en envejecimiento saludable”, afirmó Castro.

Los tipos de alimentos que se deben limitar para una mayor longevidad incluyen, según estudios:

• Granos refinados
• Bebidas azucaradas
• Grasas saturadas
• Grasas trans
• Alimentos ultraprocesados

Como consejo final, la nutricionista Castro afirmó: “La ciencia es clara: no se trata de dietas restrictivas sino de construir un patrón alimentario variado, de alta calidad nutricional y con proteína suficiente en cada comida. Sumado al ejercicio de resistencia regular, esa combinación es hoy la herramienta más poderosa para envejecer con músculo, autonomía y calidad de vida. A los 60, 70 u 80 años, cada plato cuenta".

La exposición repetida al bisfenol A, conocido como BPA, un compuesto usado en el recubrimiento interno de muchas latas, puede elevar la presión arterial y aumentar el riesgo de enfermedad cardíaca, informó la revista Parade, a partir de estudios clínicos y declaraciones de un experto cardiovascular.

El dato se vuelve más relevante en adultos mayores. De acuerdo con los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos, el 14,3% de los adultos de 65 a 74 años tiene enfermedad cardíaca diagnosticada, proporción que sube al 24,2% a partir de los 75 años.

La hipertensión es todavía más frecuente en esa población. Conforme al organismo, la padecen el 72,8% de los hombres de 60 a 69 años y el 64,8% de las mujeres de esa misma franja etaria.

El BPA en latas eleva la presión arterial

El BPA es un químico industrial que suele utilizarse para recubrir el interior de latas metálicas, con el objetivo de evitar la corrosión y extender la vida útil de los alimentos y bebidas. Un artículo científico publicado en Nature Reviews Cardiology señaló que una exposición alta y regular a esa sustancia puede provocar un aumento marcado de la presión arterial, inflamación y un mayor riesgo de enfermedad cardíaca.

El cardiólogo Sanjay Rajagopalan, profesor de medicina cardiovascular en la Escuela de Medicina de Case Western Reserve University, explicó: “El BPA es una sustancia química que altera el sistema endocrino y puede afectar el funcionamiento normal de los vasos sanguíneos. Aumenta el estrés oxidativo, reduce el óxido nítrico, la molécula que mantiene relajadas las arterias, y favorece la constricción de los vasos. Estos cambios pueden aumentar temporalmente la resistencia vascular y la presión arterial”.

La evidencia también apunta a una exposición mucho más alta cuando las bebidas provienen de envases con ese recubrimiento. Un estudio publicado en Hypertension identificó que las personas que consumieron bebidas en latas con BPA presentaron una concentración urinaria de esa sustancia superior en más de 1.600% a la de quienes tomaron bebidas en botellas de vidrio.

La especialista agregó que estudios experimentales sugieren que el BPA puede alterar el manejo del calcio y la señalización eléctrica en las células del corazón, con la posibilidad de favorecer ritmos cardíacos anormales. Aun así, precisó que gran parte de esa evidencia mecanística proviene de estudios de laboratorio y en animales, mientras que la información obtenida en humanos sigue siendo más limitada.

El mayor riesgo: exposición continua y múltiple

La advertencia central no apunta al consumo aislado de un alimento enlatado, sino a la repetición a lo largo del tiempo. Rajagopalan indicó: “Para la mayoría de las personas, comer ocasionalmente un alimento de una lata con BPA probablemente no cause daño. La preocupación está en la exposición repetida y prolongada desde múltiples fuentes, en particular en personas con hipertensión, enfermedad cardiovascular, diabetes o enfermedad renal.”

Ahora bien, este compuesto no figura entre las causas principales de enfermedad cardiovascular. “En general, el BPA debe verse como un factor de riesgo ambiental modificable, no como uno de los principales impulsores de la enfermedad cardiovascular, como el tabaquismo, la hipertensión o el colesterol alto", dijo el especialista.

También subrayó que todavía hay incertidumbres. Aunque los estudios muestran que los alimentos y bebidas envasados en recipientes con BPA pueden elevar la concentración urinaria del compuesto y generar pequeños aumentos de la presión arterial poco después del consumo, todavía se investiga si esos cambios de corto plazo se traducen en un riesgo cardiovascular relevante a largo plazo.

Envases plásticos y cierres pueden tener BPA

Además de las latas, el BPA puede encontrarse en recipientes de policarbonato para alimentos, botellas plásticas reutilizables antiguas, envases plásticos expuestos al calor y algunos recubrimientos epoxi presentes en tapas de botellas, tapas de frascos y tuberías de agua. La recomendación del cardiólogo es optar por vidrio en lugar de plástico siempre que sea posible.

Rajagopalan señaló que la mayoría de los fabricantes de alimentos y bebidas en Estados Unidos ya se apartó de los recubrimientos con BPA en las latas. Pero advirtió que la etiqueta “sin BPA” no siempre elimina el problema.

“Algunos fabricantes reemplazaron el BPA por sustancias químicas estrechamente relacionadas, como BPS o BPF, un fenómeno conocido como 'sustitución lamentable’. Estos compuestos pueden tener propiedades similares de alteración endocrina“, indicó el especialista.

“La buena noticia es que la mayoría de las latas modernas sin BPA ahora usan recubrimientos sin bisfenoles, como revestimientos a base de poliéster, acrílico, olefina u oleorresina, que parecen más prometedores desde el punto de vista toxicológico, aunque los datos sobre seguridad a largo plazo en humanos todavía están en desarrollo", cerró.

Este sábado 1° de agosto se conmemora el Día Mundial del Cáncer de Pulmón, una fecha instaurada con la misión de crear conciencia sobre la importancia de la prevención, la detección temprana y el apoyo a la investigación médica.

Según la Sociedad Americana de Cáncer, “fumar tabaco es definitivamente la principal causa del cáncer de pulmón". Se estima que cerca del 85% de los afectados tiene antecedentes de tabaquismo.

La Organización Mundial de la Salud señaló que más de 1,3 millones de casos de cáncer de pulmón en hombres y cerca de 500.000 casos en mujeres son prevenibles, y la mayoría de ellos son atribuibles al tabaquismo, seguido por la contaminación atmosférica y la exposición ocupacional.

No solo se trata de tabaco. “Fumar cigarros o puros, pipa y cigarrillos de mentol tienen casi la misma probabilidad de causar cáncer de pulmón que fumar cigarrillos. Fumar cigarrillos con bajo contenido de alquitrán o “light” aumenta el riesgo de cáncer de pulmón tanto como los cigarrillos corrientes", advirtió la sociedad.

Históricamente, los hombres encabezaban los diagnósticos, sin embargo, en los últimos años se viene advirtiendo un aumento en las mujeres, probablemente vinculado a un crecimiento del hábito tabáquico en la población femenina en las últimas décadas, tal como había explicado a Infobae la médica oncóloga Florencia Tsou, integrante del área de Oncología Torácica del IAF, basándose en las tendencias que se percibían al analizar los cerca de 13.000 nuevos casos que se diagnostican cada año en el país.

Un estudio de la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC) publicado en la revista The Lancet Respiratory Medicine reveló cómo los patrones de incidencia cambiaron en las últimas décadas, con un aumento de los diagnósticos en las mujeres y las generaciones más jóvenes.

Los expertos enfatizan la importancia de dejar de fumar cuanto antes y señalan que el riesgo disminuye después de 10 o 15 años de haber dejado el tabaquismo.

Otros peligros: humo pasivo, absesto y radón

La carga de la enfermedad no se limita a quienes fuman. Según la Sociedad Americana de Cáncer, también se asociaron casos a la exposición al humo pasivo, al radón, a la contaminación del aire y a sustancias laborales como el asbesto o productos de la combustión del diésel, mientras que algunos diagnósticos aparecieron sin factores de riesgo conocidos. El radón es la segunda causa principal de cáncer de pulmón en los Estados Unidos, y la principal entre las personas que no fuman y el humo pasivo o de segunda mano es la tercera causa más común de la enfermedad en ese país.

Los cánceres de pulmón que aparecen en personas que no fuman suelen ser distintos de los detectados en fumadores. “Tienden a aparecer en personas más jóvenes, y a menudo contienen ciertos cambios genéticos que son diferentes de los que tienen los tumores de las personas que fuman. En algunos casos, estos cambios genéticos se pueden usar para guiar el tratamiento", afirmó la sociedad.

La alta mortalidad del cáncer de pulmón está estrechamente relacionada con su diagnóstico tardío, ya que solo el 20% de los casos se identifica en etapas iniciales, momento en el que es posible aplicar tratamientos curativos para frenar la progresión de la enfermedad.

Fumar marihuana también puede causar cáncer

La Sociedad Americana de Cáncer citó la siguientes razones para explicar por qué fumar marihuana podría aumentar el riesgo de cáncer de pulmón:

• El humo de la marihuana contiene alquitrán y muchas de las mismas sustancias que causan cáncer y que se encuentran en el humo del tabaco. El alquitrán de tabaco es un residuo sólido y pegajoso que queda después de fumar y que se cree contiene la mayoría de las sustancias perjudiciales del humo.
• Los cigarrillos de marihuana se fuman totalmente hasta el extremo, donde el contenido de alquitrán es mayor.
• La marihuana se inhala muy profundamente, y los pulmones retienen el humo durante mucho tiempo, lo que ofrece una mayor oportunidad para que cualquier sustancia cancerígena se deposite en los pulmones.

Los riesgos de los cigarrillos electrónicos

En los últimos años, el vapeo se puso de moda como una supuesta alternativa para dejar de fumar, pero los especialistas alertan sobre sus riesgos y limitada efectividad. De acuerdo a la sociedad mencionada, la FDA (Food and Drugs Administration) afirmó que los cigarrillos electrónicos causan riesgos para la salud, tales como daño pulmonar. Además, no se ha demostrado que mejoren la probabilidad de dejar de fumar.

La inquietud por los vapeadores estuvo presente en el reciente Foro Latinoamericano de Oncología, donde se remarcó que el tabaquismo sigue siendo el principal factor asociado al desarrollo de cáncer de pulmón.

“La mayoría de los vapeadores contiene solventes, nicotina y saborizantes, sustancias que provocan inflamación directa en los pulmones. Esa inflamación, al activar el sistema inmune, puede derivar en cáncer. Ya se conocen los casos de fibrosis pulmonar producida por estos dispositivos”, explicó a Infobae Lorena Lupinacci, oncóloga clínica y jefa del área de tórax e investigación del Hospital Italiano.

Según el doctor José Luis Morero, jefe de la sección de Neumonología y Coordinador del Programa de Detección Precoz de Cáncer de Pulmón en el Instituto Alexander Fleming (IAF), los cigarrillos electrónicos y los vapeadores “mostraron ser menos eficaces que las estrategias habituales de cesación tabáquica, tales como entrevistas, reemplazo de nicotina y medicamentos”. Además, Morero señaló sobre los peligros asociados a estas prácticas “se han registrado internaciones por cuadros pulmonares graves vinculados al vapeo de sustancias tóxicas”.

Recomendaciones para ayudar a la prevención

• No fumar y evitar el humo de tabaco de otras personas. La Sociedad Americana de Cáncer advierte que, si se deja de fumar antes de que aparezca el cáncer, el tejido dañado de los pulmones puede comenzar a repararse por sí solo de manera gradual. Sin importar la edad o el tiempo que se haya fumado, dejar de hacerlo puede disminuir el riesgo de cáncer de pulmón y ayudar a vivir más tiempo.
• Reducir la exposición al radón mediante pruebas y tratamientos en el hogar.
• Evitar o limitar la exposición a sustancias cancerígenas en el trabajo y otros entornos.
• Llevar una alimentación saludable, con abundancia de frutas y verduras.

Un estudio publicado en JAMA Psychiatry revela que las personas con depresión muestran una sensibilidad amplificada a los “me gusta” en redes sociales, un hallazgo que contradice décadas de investigación clínica sobre cómo la enfermedad afecta la respuesta al placer y la recompensa.

El trabajo, liderado por el investigador Dan-Mircea Mirea de la Universidad de Princeton, analizó el comportamiento real de publicación de 7.736 usuarios de X (antes conocida como Twitter) a través de más de 17 millones de publicaciones entre marzo de 2023 y enero de 2026.

El punto de partida de la investigación es, en apariencia, paradójico. Uno de los rasgos centrales de la depresión es la anhedonia, definida como la capacidad reducida para experimentar placer, incluso ante estímulos que en condiciones normales resultarían gratificantes.

En entornos de laboratorio, ese rasgo se traduce en un aprendizaje por refuerzo atenuado: las personas con depresión se sienten menos motivadas por las recompensas, se ven menos influenciadas por ellas y tardan más en ajustar su conducta en función de lo que les produce bienestar. Bajo esa lógica, serían las últimas en modificar su comportamiento a partir de un “me gusta” en una red social.

Lo que el laboratorio no predijo

Mirea y su equipo midieron la “tendencia al refuerzo” de cada usuario: el grado en que recibir “me gusta” un día determinado predecía la cantidad de publicaciones que esa persona realizaría al día siguiente. Según informó JAMA Psychiatry al publicar el estudio el 8 de julio de 2026, las personas con depresión mostraron una mayor tendencia a ser reforzadas por los “me gusta”, no una atenuación de esa tendencia.

El patrón se replicó en los tres conjuntos de datos analizados, con poblaciones distintas, diferentes medidas de depresión y composiciones de muestra disímiles.

Medical Xpress, que cubrió los resultados del estudio, destacó que los investigadores rastrearon la actividad diaria de cada participante en la plataforma y compararon el promedio de “me gusta” recibidos por publicación en un día con la frecuencia de publicación del día siguiente. En los tres grupos evaluados, las personas con depresión o síntomas depresivos mostraron de forma consistente una reacción conductual más pronunciada ante los “me gusta” que el resto de los usuarios.

El equipo también analizó la especificidad del efecto. La compulsividad y el pensamiento intrusivo predijeron un patrón diferente: la persistencia conductual. La ansiedad mostró un perfil distinto.

El refuerzo amplificado por los “me gusta” no resultó ser una señal psiquiátrica general, sino específica del grupo con un perfil de ansiedad-depresión combinada, lo que en psicología clínica se conoce como el factor transdiagnóstico de depresión ansiosa.

Psychology Today señaló, al analizar los resultados, que “la depresión puede no hacer que los ‘me gusta’ se sientan mejor; puede hacer que trabajen más duro sobre el comportamiento de todas formas”, una distinción que apunta a la diferencia entre dos tipos de recompensa que la investigación suele tratar como equivalentes pero que este estudio disoció.

Recompensa consumatoria versus refuerzo motivacional

Esa distinción conceptual es, para los autores, la clave para entender por qué los datos de campo contradicen los hallazgos de laboratorio sin que ambos dejen de ser válidos.

Los estudios experimentales tradicionales miden la recompensa consumatoria: el placer que se experimenta en el momento mismo de recibir algo positivo. La anhedonia atenúa esa respuesta. Lo que el estudio de Mirea parece capturar es algo distinto: el refuerzo motivacional, es decir, el peso que una recompensa pasada ejerce sobre el comportamiento futuro, independientemente de si esa recompensa resultó subjetivamente satisfactoria en el instante en que se produjo.

Dicho de otro modo, obtener “me gusta” puede no generar placer real en una persona con depresión, pero sí disparar un circuito de retroalimentación neurológica que la impulsa a publicar más. La recompensa, aunque emocionalmente vacía, opera igual.

Concierge Medicine Today, que reseñó los resultados del estudio, subrayó que los autores identificaron ese mecanismo como “un potencial vínculo entre el uso de redes sociales y el deterioro de la salud mental, o viceversa”, y que el trabajo “subraya la importancia de estudiar el comportamiento en el mundo real” más allá de las condiciones controladas del laboratorio.

Esta separación entre placer sentido y comportamiento reforzado tiene antecedentes en la literatura científica. Un trabajo publicado en enero de 2025 en el Journal of Affective Disorders por investigadores del Instituto Biomédico Fralin (Virginia, Estados Unidos), encabezado por Pearl Chiu y Brooks Casas, identificó dos señales cerebrales —el error de predicción y el valor esperado— como indicadores de la probabilidad de recuperación en pacientes con depresión.

Ese estudio, que usó modelos computacionales para analizar el sistema de aprendizaje por recompensa del cerebro, encontró que la anticipación de la recompensa guía la toma de decisiones incluso cuando el placer efectivo está atenuado.

Responder ese mail lleva dos minutos. Confirmar ese turno, tres. Pagar esa factura, menos de cinco. Y sin embargo, esos pendientes pueden vivir durante días —a veces semanas— en la lista mental sin que nadie los resuelva. La postergación de tareas simples es un fenómeno cotidiano que atraviesa a personas de todas las edades y perfiles profesionales, desde estudiantes hasta ejecutivos experimentados. Lejos de ser una rareza, esa demora se repite en hogares y oficinas, en la gestión de trámites personales y en el cumplimiento de obligaciones laborales.

Lo paradójico es que, en la mayoría de los casos, las tareas postergadas no requieren un gran esfuerzo físico ni demandan una inversión desmesurada de tiempo. Son acciones cuyo único obstáculo parece ser la resistencia interna. Revisar una casilla de correo, escribir una respuesta breve, agendar un turno médico o completar un formulario online figuran entre los ejemplos más citados en encuestas sobre procrastinación. Al analizarlas, muchas personas se preguntan por qué una acción que puede resolverse en menos de cinco minutos se transforma en una carga mental que persiste durante días.

La psicología contemporánea señala que la explicación no radica en la pereza ni en la falta de organización, sino en cómo el cerebro gestiona las emociones vinculadas a esas tareas.

Según especialistas, la tendencia a evitar acciones sencillas está menos relacionada con la falta de tiempo real y más con la búsqueda de alivio emocional inmediato. El simple hecho de saber que una tarea está pendiente genera una inquietud difusa: puede ser una sensación de molestia, ansiedad, desgano, temor a equivocarse o, incluso, culpa por no haberla hecho antes.

Por qué el cerebro huye de lo “fácil”

El psicólogo Timothy Pychyl, investigador de la Universidad de Carleton en Canadá y una de las voces más citadas en el estudio de la procrastinación, lleva décadas sosteniendo que postergar no tiene que ver con el manejo del tiempo. “Es un problema de regulación emocional”, afirmó en declaraciones recogidas por BBC Worklife. “No es un problema de gestión del tiempo. Se trata de lidiar con nuestros sentimientos”, recalcó.

Junto a su colaboradora Fuschia Sirois, de la Universidad de Sheffield en el Reino Unido, Pychyl desarrolló la teoría de la reparación del estado de ánimo aplicada a la procrastinación. La premisa es directa: cuando una tarea genera malestar anticipado —aburrimiento, ansiedad, vergüenza o incertidumbre— el cerebro busca alivio inmediato. Posponer esa tarea produce ese alivio, que funciona como refuerzo que consolida el hábito de evitar.

La neurociencia lo describe como aversividad de la tarea: el cerebro no escapa del esfuerzo en sí mismo, sino del estado emocional que ese esfuerzo promete provocar. Estudios de neuroimagen publicados en Nature Communications y en Cerebral Cortex identificaron que la ínsula anterior muestra mayor actividad en personas con tendencia a procrastinar, mientras que el córtex prefrontal dorsolateral, encargado del autocontrol y la planificación, presenta menor volumen de materia gris en ese mismo grupo. Es decir, el circuito que ayuda a sostener metas a largo plazo pierde terreno frente al que registra el malestar presente.

El peso invisible de lo que queda pendiente

Cuando la tarea se posterga, no desaparece de la mente. La psicóloga soviética Bluma Zeigarnik describió en la década de 1920 un fenómeno que lleva su nombre: las tareas incompletas permanecen activas en la memoria de trabajo, generando una tensión cognitiva persistente que no cesa hasta que el asunto se resuelve o se descarta.

Lo que Zeigarnik observó en mozos de café que recordaban con precisión los pedidos impagos se aplica hoy a cualquier correo sin responder o trámite pendiente.

Las tareas incompletas sin un plan concreto de resolución ocupan recursos cognitivos de forma continua, reducen la capacidad de foco y, paradójicamente, pueden alimentar más evitación. A esto se suma el descuento temporal: el beneficio de terminar se percibe lejano; el malestar de comenzar se siente ahora. Esa asimetría hace que una tarea mínima pueda volverse enorme si promete emociones difíciles de gestionar.

Muchas de las llamadas tareas simples no son tan simples en la práctica. Un pago puede implicar claves olvidadas, aplicaciones que no responden, formularios y decisiones entre opciones. La vida digital cotidiana se llenó de lo que la sociología del trabajo denomina microgestiones: turnos, plataformas, reclamos, validaciones. Esa fricción técnica convierte acciones breves en secuencias de esperas e imprevistos, y vuelve más probable que el cerebro las clasifique como evitables.

La postura al comer altera la microbiota intestinal de formas que la mayoría ignora, según un cirujano digestivo consultado por Vogue. Diversos estudios citados por la publicación respaldan esta relación entre la posición corporal y el ecosistema microbiano del intestino.

En declaraciones a la revista, Álvaro Campillo advirtió que encorvarse o inclinar el torso durante las comidas tiene un impacto directo y documentado sobre el equilibrio intestinal.

Tres mecanismos que conectan la postura con la microbiota

El especialista identificó tres vías concreta. La primera es el enlentecimiento del tránsito intestinal, que aumenta el riesgo de sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado, conocido en medicina como SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth).

La segunda es el mayor acúmulo y producción de gases, que genera distensión abdominal y malestar digestivo. La tercera, menos visible, es la peor oxigenación del tubo digestivo, que compromete las líneas de defensa del sistema digestivo, cuya primera barrera protectora es, precisamente, la microbiota.

A estos tres factores directos se suma uno indirecto. “Una mala postura suele implicar una menor masa muscular, lo que contribuye a una mayor inflamación y acúmulo de radicales libres”, precisó Campillo en declaraciones recogidas por Vogue.

El nervio vago, eslabón entre la postura y la digestión

Uno de los elementos más reveladores que señaló el cirujano digestivo es el papel del nervio vago en este proceso. Este, que conecta el cerebro con la mayor parte de los órganos internos, cumple una función central en la regulación digestiva.

Una postura incorrecta interfiere con su funcionamiento normal, porque el nervio vago tiende a quedar en un estado de menor actividad cuando el sistema nervioso simpático —el que gestiona las respuestas de alerta y defensa— permanece sobreestimulado.

El resultado de esa interferencia es una cadena de efectos: tránsito intestinal más lento, mayor acumulación de gases, reflujo, acidez, distensión abdominal y estreñimiento. A largo plazo, ese entorno favorece la disbiosis, es decir, el desequilibrio en la composición de la microbiota, que puede repercutir en procesos inflamatorios sistémicos y en la función inmune.

Estos hallazgos coinciden con investigaciones que analizan cómo las fuerzas mecánicas sobre el abdomen —generadas por posturas encorvadas— elevan la presión intraabdominal y afectan el funcionamiento de la válvula que separa el estómago del esófago, lo que agrava los episodios de reflujo y favorece la proliferación bacteriana en el intestino delgado.

Qué postura recomienda el experto

Frente a ese panorama, Campillo propone adoptar durante las comidas una posición lo más cercana posible a la postura de pie: hombros relajados, espalda alargada y pies apoyados completamente en el suelo, de modo que la respiración fluya sin restricciones y los órganos digestivos trabajen sin compresión.

El dato ofrecido por el especialista surge de estudios que midieron la acumulación de gases según la postura: en posición erguida, es 10 veces menor que al permanecer encorvado. Esta diferencia, además de reducir el malestar físico, mejora el confort digestivo y la sensación general de bienestar después de las comidas.

Un hábito más dentro del cuidado intestinal

El cuidado de la microbiota suele asociarse a la alimentación —el consumo de alimentos probióticos y fermentados, o de frutas y vegetales ricos en fibra— y al respeto de los ritmos circadianos, como cenar en horarios tempranos para acompañar el reloj biológico del intestino. La postura durante las comidas se suma a esas recomendaciones como una variable concreta y modificable.

Vogue recoge las declaraciones del doctor Campillo en el marco de una mayor atención médica y científica a los factores no dietéticos que condicionan la salud intestinal. En los últimos años, la investigación sobre la microbiota se ha expandido para incluir variables como el estrés, la calidad del sueño, la actividad física y, según evidencia más reciente, la postura corporal.

Un estudio publicado en Frontiers in Microbiology en 2025 confirmó que los hábitos de vida —incluyendo patrones de conducta que van más allá de la dieta— moldean de manera constante el ecosistema microbiano del intestino.

En ese sentido, la observación del cirujano digestivo sobre la postura al comer se inscribe en una línea de investigación más amplia que busca identificar todos los factores cotidianos que inciden sobre ese equilibrio.

El colesterol “malo” causó 3,6 millones de muertes en 2023, el 6% de todas las registradas en el mundo ese año, según un trabajo publicado en la revista JAMA, con datos de 33 años y 204 países. América Latina no quedó al margen: las muertes cardiovasculares atribuibles al colesterol LDL alto en la región casi se duplicaron entre 1990 y 2023.

El LDL-C es una sustancia grasa que se acumula en las paredes de las arterias y puede bloquear el flujo de sangre al corazón y al cerebro. A diferencia de otros factores de riesgo, no duele ni avisa: actúa en silencio durante años, y la mayoría de quienes lo tienen elevado lo ignora.

El análisis fue liderado por la doctora Christian Razo, del Instituto para la Medición y Evaluación de la Salud (IHME, por sus siglas en inglés) de la Universidad de Washington, en Seattle, Estados Unidos, quien fue entrevistada por Infobae. Trabajó junto con cientos de científicos de todo el mundo.

Antes de este trabajo, no existía una estimación global actualizada que midiera con precisión cuántas muertes y años de vida saludable perdidos podían atribuirse directamente al LDL elevado. Los datos disponibles eran fragmentados, desactualizados o no comparables entre países.

El asesino silencioso del corazón y el cerebro

El LDL alto fue la segunda causa de mortalidad por enfermedades cardiovasculares en el mundo y uno de los diez principales factores de riesgo de muerte por cualquier causa en 2023.

El objetivo del estudio fue cuantificar, por primera vez con esta escala, la carga global de los infartos y del ataque cerebrovascular isquémico atribuible al LDL elevado entre 1990 y 2023.

El equipo también buscó entender qué parte de esa carga se explica por el crecimiento de la población, el envejecimiento y las mejoras en la atención médica. Esa distinción es fundamental para diseñar políticas de salud pública que apunten sobre las causas correctas.

El relevamiento abarcó adultos de 25 años o más en 204 países, desagregado por edad, sexo, año y región. El punto de referencia fue el nivel de LDL asociado al menor riesgo posible: entre 35 y 54 miligramos por decilitro de sangre (mg/dL).

Tres décadas de datos, una verdad que incomoda

Los niveles de LDL-C se estimaron a partir de 806 estudios de base poblacional en 161 países, con datos de 4.700 millones de personas entre 1962 y 2023. Los riesgos relativos se derivaron de un metaanálisis de 38 ensayos clínicos aleatorizados, el tipo de estudio más riguroso en medicina.

En 2023, el LDL alto provocó 90,7 millones de años de vida saludable perdidos, una medida que combina años perdidos por muerte prematura y años vividos con enfermedad o discapacidad.

Los científicos señalaron que el colesterol LDL elevado fue “el segundo principal impulsor de la mortalidad cardiovascular y uno de los diez principales contribuyentes a la carga global de todas las causas en 2023”.

Cerca de un tercio de las muertes por infartos (2,7 millones de personas) y el 27% de las muertes por ataque cerebrovascular isquémico fueron atribuibles al LDL alto.

Las tasas estandarizadas por edad cayeron un 45,6% en mortalidad desde 1990, pero el número absoluto de muertes creció un 39% en el mismo período, impulsado por el crecimiento poblacional y el envejecimiento.

Europa del Este tuvo las tasas más altas del mundo en 2023; el Asia-Pacífico de altos ingresos, las más bajas. Un tercio de toda la carga global se concentró en India y China.

En América Latina, según el estudio, las muertes cardiovasculares atribuibles al LDL alto crecieron alrededor del 80% en números absolutos entre 1990 y 2023, aunque las tasas estandarizadas por edad, que descuentan el efecto del crecimiento poblacional y el envejecimiento, cayeron un 43% en el mismo período.

Dentro de ese panorama, un grupo de países de América Central y el Caribe, entre ellos Honduras, República Dominicana, México, El Salvador y Guatemala muestra tasas estancadas o con escaso progreso, en contraste con Colombia y Costa Rica, que mejoran por encima del promedio regional.

El estudio indicó que en los países de ingresos bajos y medios la carga creciente estuvo agravada por la exposición prolongada al LDL elevado desde etapas tempranas de la vida, la baja conciencia sobre el riesgo y el subtratamiento.

El equipo reconoció que al centrarse solo en infartos y ACV, el análisis probablemente subestimó la carga total, porque no incluyó enfermedades como la enfermedad arterial periférica o la demencia vascular.

Resaltaron que “prevenir y controlar el LDL elevado podría evitar muertes cardiovasculares y extender la esperanza de vida saludable a nivel global”.

Con el plazo de 2030 de los Objetivos de Desarrollo Sostenible de las Naciones Unidas a la vista, los investigadores remarcaron la urgencia de actuar en los países donde la brecha es mayor.

La doctora Razo dijo a Infobae que hay tres medidas concretas que los sistemas de salud deberían considerar hoy. “Se debería fortalecer la atención primaria como punto de acceso para el tamizaje y el tratamiento del colesterol. Medicamentos como las estatinas son eficaces y seguros, pero su uso sigue siendo escaso en la región de América Latina por el alto costo, el suministro irregular y la baja conciencia pública sobre el hecho de que el colesterol alto no da síntomas”, afirmó.

También puntualizó que “se debería avanzar hacia un tamizaje más temprano y sistemático a lo largo de la vida, en lugar de esperar a que aparezcan síntomas o a edades avanzadas”.

La carga creciente de LDL-C podría reducirse si la detección comenzara antes, lo que justifica incorporar el tamizaje a las consultas de atención primaria desde edades más tempranas, junto con un uso más amplio de herramientas modernas de predicción de riesgo.

Además hacen falta campañas de concientización combinadas con tamizaje activo; de lo contrario, la enfermedad pasa desapercibida hasta que ocurre un evento cardiovascular, indicó.

La experta mencionó que otra medida efectiva es “integrar estrategias para abordar los factores de riesgo cardiometabólico en conjunto, en lugar de por separado. El sobrepeso y la obesidad, la presión arterial alta, la glucosa en ayunas elevada y el colesterol LDL alto están relacionados y con frecuencia coexisten en los mismos pacientes”.

Por eso, los sistemas de salud necesitan enfoques combinados que los detecten y traten de forma conjunta. “La mayoría de estas condiciones son prevenibles y tratables, lo que hace que un abordaje integrado sea viable y costo-eficiente”, expresó.

El valor de un estudio sobre el riesgo que pocos detectan

En diálogo con Infobae, el presidente de la Sociedad Argentina de Lípidos y jefe del centro de cardiología del Sanatorio Otamendi, el médico Augusto Lavalle Cobo, comentó tras leer el estudio publicado en JAMA: “Esta investigación es parte de un concepto por el cual no solo hay que considerar a los factores de riesgo sino también el tiempo de exposición a ellos”.

Para Lavalle Cobo, los resultados son valiosos porque indican que el problema del colesterol malo impacta más en países de bajos y medianos ingresos: "Las políticas de salud pública en América Latina deberían dirigirse a que las personas accedan al diagnóstico y al tratamiento oportuno. Por supuesto, las personas pueden hacer la consulta médica para conocer sus niveles de colesterol y adoptar las medidas que correspondan".

Para reducir el nivel de colesterol LDL, la Sociedad Argentina de Lípidos y la Sociedad Argentina de Cardiología recomiendan:

• Reducir el consumo de grasas saturadas y reemplazarlas por grasas mono y poliinsaturadas
• Evitar las grasas trans
• Seguir un patrón alimentario mediterráneo, DASH o dieta basada en plantas
• Incorporar frutas, verduras, legumbres, frutos secos y granos integrales
• Limitar carbohidratos refinados y azúcares libres
• Realizar al menos 150 a 300 minutos semanales de actividad aeróbica moderada, o 75 a 150 minutos de actividad intensa
• Medirse lípidos en sangre desde el inicio de la escuela primaria. El análisis debe incluir colesterol total, triglicéridos, HDL y LDL. Se debería contar con disponibilidad APOB y Lipoproteína(a) (al menos una vez en la vida)
• Después de la evaluación, se puede indicar tratamiento farmacológico: las estatinas son el tratamiento de primera línea. Si no alcanzan la meta, se suma ezetimiba, ácido benpedoico y luego inhibidores de PCSK9.

Una revisión publicada en PubMed Central sostiene que el sauna finlandés contribuye a reducir el riesgo de padecer hipertensión arterial, enfermedades cardiovasculares, demencia y diversas afecciones respiratorias.

El trabajo analiza décadas de investigaciones sobre diferentes tipos de terapia de calor pasivo —entre ellos tinas calientes, baños de vapor y tecnologías de infrarrojos— y concluye que el sauna finlandés es, entre todas las modalidades estudiadas, la que cuenta con la base de evidencia más robusta y consistente.

Según el análisis de PubMed Central, los beneficios del sauna finlandés se extienden más allá de la salud cardiovascular y alcanzan efectos positivos sobre la salud mental, la calidad del descanso nocturno y la longevidad.

La terapia de calor pasivo es definida como la exposición controlada a elevadas temperaturas ambientales durante un lapso corto, sin realizar ejercicio ni movimiento físico al mismo tiempo.

En particular, el sauna finlandés consiste en someterse a sesiones con temperaturas que van de los 80°C a los 100°C, con niveles de humedad relativa que oscilan entre el 10% y el 20%. La práctica tiene raíces culturales en decenas de tradiciones alrededor del mundo: desde los temazcales mexicanos y el banya ruso hasta el hammam de Oriente Medio y el jjimjilbang coreano, según informó New Scientist.

Qué dice la evidencia

La información más concluyente procede del Estudio de Factores de Riesgo de Cardiopatía Isquémica de Kuopio, realizado en Finlandia con más de 2.300 hombres de mediana edad y más tarde ampliado para incluir cerca de 1.000 mujeres.

Fue el cardiólogo Jari Laukkanen quien, alrededor de 2015, advirtió que el cuestionario de ese estudio incluía preguntas sobre hábitos de sauna, y decidió cruzar esos datos con los resultados de salud de los participantes, según detalló New Scientist.

La correlación que encontró fue inmediata: quienes usaban el sauna entre cuatro y siete veces por semana mostraron una reducción del 63% en la incidencia de infartos mortales frente a quienes lo usaban solo una vez, y una disminución del 40% en la mortalidad general por cualquier causa a lo largo de 20 años, conforme al relevamiento citado por PubMed Central.

La revisión también destaca que los usuarios más frecuentes exhibieron menos de la mitad de los diagnósticos de enfermedad de Alzheimer en dos décadas frente a quienes asistían menos de cuatro veces al mes. Un trabajo retrospectivo sobre casi 14.000 personas residentes en Finlandia confirmó ese hallazgo y mostró una reducción sostenida del 20% en un intervalo de observación de 39 años.

Los mecanismos detrás del calor

PubMed Central explica que los efectos positivos del sauna se deben a propiedades antiinflamatorias, citoprotectoras y antioxidantes, que se combinan con la acción sobre el sistema neuroendocrino, el cardiovascular y el inmune. Cuando la temperatura corporal se eleva, el corazón incrementa su frecuencia cardíaca, los vasos sanguíneos se expanden y hasta el 70% del caudal sanguíneo se desplaza hacia la superficie cutánea. Esta reacción fisiológica es comparable a la del ejercicio físico de intensidad ligera o moderada, informó New Scientist.

Una parte de esa respuesta involucra las llamadas proteínas de choque térmico, que se activan cuando sube la temperatura central del cuerpo. Tienen la función de proteger las membranas celulares, estabilizar el ADN y acelerar la eliminación de residuos intracelulares, entre ellos las proteínas mal plegadas que se vinculan con el Alzheimer.

El caso documentado por New Scientist de un mecánico naval que trabajó durante décadas en salas de máquinas a más de 50°C —y que, pese a portar una mutación genética que prácticamente garantizaba la enfermedad, nunca desarrolló Alzheimer— ilustra de manera concreta ese mecanismo.

Más allá del corazón y el cerebro

La revisión de PubMed Central señala que las personas que usan el sauna de manera habitual presentan un menor riesgo de desarrollar psicosis a lo largo de la vida. Investigaciones recientes estudian la hipertermia corporal total —la elevación intencionada de la temperatura central del organismo— como posible complemento para el tratamiento de la depresión.

Los resultados conocidos hasta ahora muestran una reducción de hasta el 30% en los síntomas depresivos, con efectos que pueden mantenerse hasta seis semanas después de la intervención.

Entre otros efectos documentados aparecen mejoras en trastornos musculoesqueléticos, cefaleas, cuadros gripales y casos de COVID-19, además de una influencia favorable sobre la calidad del sueño. La revisión señala también que el sauna finlandés puede potenciar los efectos positivos de otras conductas saludables, como la práctica regular de actividad física.

Los responsables del estudio publicado en PubMed Central mencionan que hay ensayos clínicos actualmente en marcha con el objetivo de determinar si la terapia de calor podría implementarse a gran escala como intervención formal para combatir la depresión y el deterioro cognitivo.

Beber suficiente agua todos los días puede ser uno de los hábitos más simples para mantener la presión arterial en niveles saludables. Un estudio longitudinal publicado en Frontiers in Public Health siguió a adultos durante nueve años y encontró que quienes tomaban seis o más vasos de agua por día tenían un riesgo significativamente menor de desarrollar hipertensión que quienes apenas consumían una taza.

El tema cobró nueva atención tras un análisis publicado por EatingWell en el que médicos y nutricionistas explicaron los mecanismos detrás de ese vínculo y ofrecieron recomendaciones concretas para mejorar la hidratación. Sus conclusiones, respaldadas por evidencia científica reciente, apuntan a que mantener un buen estado de hidratación no solo previene picos de presión, sino que también puede proteger la salud cardiovascular a largo plazo.

La relación entre hidratación y presión no es casual: la sangre está compuesta en su mayor parte por agua. Cuando el cuerpo no recibe suficiente líquido, el volumen sanguíneo cae. Ante eso, el organismo reacciona de forma automática: libera una hormona llamada vasopresina, que ordena a los riñones retener agua y, al mismo tiempo, provoca que los vasos sanguíneos se contraigan. El resultado es un aumento de la presión arterial que, lejos de ser saludable, es una señal de alerta del cuerpo.

“Cuando estás bien hidratado, el cuerpo no necesita activar esa respuesta de compensación que ocurre durante la deshidratación. Esto permite que los vasos sanguíneos estén en un estado más relajado, lo que a su vez baja la presión”, explicó la médica Jacinta Anyaoku al medio EatingWell.

Con el tiempo, la deshidratación crónica puede generar un estrés sostenido sobre el sistema cardiovascular. Personas con hipertensión tienden a tener niveles de hidratación más bajos que quienes presentan presión normal, según un estudio publicado en PMC, que analizó la relación entre el estado de hidratación y las mediciones hemodinámicas en distintos grupos.

Beber agua de forma regular también puede favorecer la excreción de sodio a través de la orina, lo que contribuye a reducir la presión arterial a largo plazo, según señaló Patricia Kolesa, nutricionista registrada, en declaraciones recogidas por EatingWell.

Además, el agua puede colaborar con la presión de una forma inesperada. Algunas personas experimentan una caída brusca de dicho valor al ponerse de pie, un cuadro conocido como hipotensión ortostática.

En esos casos, beber entre 300 y 500 mililitros de agua (aproximadamente dos vasos) puede ayudar a restablecer los niveles. Un metaanálisis reciente confirmó que la ingesta rápida de agua produce incrementos de corta duración tanto en la presión sistólica como en la diastólica, tanto en personas con hipotensión ortostática como en individuos sanos.

En relación a cuánta agua conviene tomar, los estudios más recientes apuntan a que la franja de seis a ocho vasos por día es la que muestra mayor impacto en la reducción del riesgo de hipertensión.

Un ensayo clínico aleatorizado publicado en Pediatric Nephrology en diciembre de 2025, conocido como el Proyecto SPA, evaluó a 175 niños durante un año y comprobó que quienes aumentaron su consumo de líquidos presentaron una presión sistólica y diastólica más baja al final del período, con una diferencia de 2 mm Hg respecto del grupo de control.

Más allá de los vasos de agua, existen otras formas de alcanzar una buena hidratación. Las frutas y verduras con alto contenido de agua, como la sandía, el pepino, las naranjas y las frutillas, suman líquido al organismo y aportan potasio, un mineral que colabora en contrarrestar los efectos del sodio sobre la presión arterial.

EatingWell también recomienda llevar una botella de agua reutilizable y programar recordatorios en el teléfono o el reloj inteligente cada dos horas, ya que para cuando aparece la sed el cuerpo ya está en proceso de deshidratación. Quienes realizan actividad física intensa o permanecen mucho tiempo al sol pueden necesitar además reponer electrolitos, aunque conviene prestar atención al contenido de sodio de las bebidas isotónicas, especialmente en personas con presión alta.

La hidratación, de todos modos, es solo una pieza del cuadro. La dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), que prioriza frutas, verduras, cereales integrales y lácteos bajos en grasa mientras limita el sodio y las grasas saturadas, puede reducir la presión sistólica entre 5 y 8 mm Hg en personas con hipertensión, según datos citados por Anyaoku.

Cocinar más en casa, moverse con regularidad y consumir alimentos ricos en potasio, como papas, tomates, bananas y legumbres, también forman parte de las estrategias respaldadas por la evidencia.

El azúcar agregada altera el equilibrio del intestino y puede abrir la puerta a enfermedades crónicas, según expertos en nutrición y estudios recientes que analizan su impacto directo sobre el microbioma intestinal.

Billones de bacterias conviven en el intestino humano y regulan desde la digestión hasta el estado de ánimo. Ese ecosistema, conocido como microbioma, necesita diversidad para funcionar bien. Cuando la dieta incorpora de forma regular grandes cantidades de azúcar agregada, esa diversidad se deteriora, y las consecuencias van más allá de un simple malestar estomacal.

Así lo explica la nutricionista Kara Hochreiter, consultada por la revista Eating Well: “Comer grandes cantidades de azúcar agregada de manera regular puede alterar el equilibrio del microbioma intestinal, permitiendo que los microbios menos beneficiosos florezcan y desplacen a los ‘buenos’”.

La diferencia entre azúcar agregada y azúcar natural no es un detalle menor. El que está presente en frutas, verduras y lácteos llega junto con fibra, vitaminas, minerales y compuestos vegetales que nutren las bacterias beneficiosas.

El azúcar agregado, en cambio, es aquella que se incorpora a los alimentos durante su procesamiento: jarabe de maíz, dextrosa, azúcar de caña, miel y sirope de arroz integral son algunos ejemplos. En la dieta típica occidental, las principales fuentes son las bebidas azucaradas, los postres y los snacks ultraprocesados.

Un estudio publicado en la revista científica Cell Metabolism en 2025 analizó a más de 1.800 adultos hispanos y latinos en Estados Unidos, y halló que consumir dos o más bebidas azucaradas por día se asoció con cambios en nueve especies de bacterias intestinales. Entre ellas, cuatro productoras de ácidos grasos de cadena corta —moléculas clave para el metabolismo de la glucosa— mostraron menor abundancia.

Además, el perfil alterado de metabolitos en sangre de esos participantes se vinculó con un mayor riesgo de desarrollar diabetes en los diez años siguientes. Según el epidemiólogo Qibin Qi, del Albert Einstein College of Medicine y autor principal del estudio, los hallazgos “sugieren un mecanismo potencial para explicar por qué las bebidas azucaradas son perjudiciales para el metabolismo”.

Esos ácidos grasos de cadena corta, especialmente el butirato, son el alimento preferido de las células que recubren el intestino. Cuando su producción cae, la pared intestinal se debilita. Jessie Wong, nutricionista consultada por Eating Well, explica que una ingesta sostenida de azúcar agregada “puede enriquecer a las bacterias que utilizan azúcar mientras reduce las bacterias que producen ácidos grasos de cadena corta”.

El resultado es un intestino más permeable y un entorno más proinflamatorio. Una revisión científica publicada en 2026 en la Revista Española de Enfermedades Digestivas refuerza ese punto al vincular el consumo excesivo de azúcares y edulcorantes con disminución de la diversidad bacteriana, menor producción de ácidos grasos de cadena corta y compromiso de la barrera epitelial intestinal, factores que se asocian con obesidad, diabetes tipo 2 y enfermedad inflamatoria intestinal.

Un meta-análisis publicado en PMC (PubMed Central) en 2025 sistematizó la evidencia disponible en estudios animales y humanos, y confirmó que las formas más comunes de azúcar agregada —glucosa, fructosa y sacarosa— alteran la diversidad microbiana, favorecen las bacterias que fermentan azúcares y desplazan a las productoras de compuestos protectores.

El documento señala además que el formato líquido del azúcar (como el de las gaseosas) genera efectos más pronunciados que el sólido, posiblemente porque llega al intestino con mayor rapidez y sin la fibra que amortigua su impacto.

Frente a ese panorama, los especialistas no proponen eliminar los dulces sino reorganizar la dieta. La clave está en lo que el azúcar desplaza: cuando las bebidas azucaradas y los ultraprocesados ocupan el lugar de frutas, legumbres, cereales integrales y vegetales, las bacterias beneficiosas simplemente se quedan sin sustrato para prosperar.

Incorporar alimentos ricos en fibra, reemplazar las bebidas azucaradas por agua con fruta o té sin azúcar, y mantener hábitos de sueño regulares son medidas respaldadas por los expertos para restaurar y sostener el equilibrio intestinal a largo plazo.

Los alimentos en lata suelen conservarse bien más allá de su fecha de vencimiento, pero hay cinco categorías —todas con bajo contenido de ácido— que los especialistas en seguridad alimentaria señalan como las de mayor riesgo si no se procesan o almacenan de forma adecuada.

Una lata vieja en el fondo de la alacena no siempre es un peligro. De hecho, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) y el Departamento de Agricultura de Estados Unidos (USDA) coinciden en que las fechas impresas en los envases indican calidad óptima, no seguridad.

Los enlatados comerciales con bajo contenido de ácido —como carnes, vegetales y sopas— pueden permanecer en buen estado entre 2 y 5 años; los de alto contenido ácido, entre 12 y 18 meses. Sin embargo, no todas las latas presentan el mismo nivel de riesgo.

El factor determinante no es cuánto tiempo lleva la lata en la despensa, sino su contenido y cómo fue procesada. Vanessa Coffman, directora de la Alianza para Detener las Enfermedades Transmitidas por los Alimentos, explica que los alimentos muy ácidos —como la salsa de tomate o la piña— pueden adquirir un sabor metálico con el tiempo al reaccionar con el envase, pero eso no compromete su seguridad microbiológica.

El verdadero riesgo aparece en los alimentos con bajo contenido de ácido: su entorno sin oxígeno y con poca acidez puede favorecer el crecimiento de Clostridium botulinum, la bacteria responsable del botulismo, una enfermedad poco frecuente pero potencialmente mortal que ataca el sistema nervioso y puede provocar parálisis.

Las cinco categorías con mayor riesgo

Chamali Kodikara, presidenta de la División de Gestión de la Seguridad y la Calidad Alimentaria del Instituto de Tecnólogos de Alimentos (IFT), identificó las cinco categorías que requieren mayor precaución.

Las verduras enlatadas en casa encabezan la lista. Según los CDC, son la principal fuente de botulismo transmitido por alimentos en Estados Unidos: los métodos de enlatado casero inadecuados no siempre alcanzan la temperatura necesaria para destruir las esporas de C. botulinum. El USDA recomienda usar las conservas caseras dentro del año de elaboración y descartarlas si el sello está roto o la tapa abombada.

Las carnes y aves enlatadas también figuran entre las más riesgosas. Su alto contenido de humedad y baja acidez crean el ambiente ideal para el crecimiento bacteriano si el procesamiento térmico no fue el correcto. Lo mismo aplica a las preparaciones caseras de estos alimentos.

El pescado y marisco enlatado —atún, salmón, sardinas— puede parecer inofensivo en la alacena, pero Kodikara advierte que ciertas cepas de C. botulinum están asociadas con entornos acuáticos, por lo que estos productos requieren un proceso de esterilización especialmente controlado.

Los frijoles y legumbres —porotos negros, garbanzos, lentejas— son otra categoría de riesgo. Aunque suelen conservarse varios años en condiciones normales, un envase dañado o una temperatura de almacenamiento inadecuada pueden hacerlos no aptos para el consumo. Bailey Franklyn, dietista registrada, recuerda que el riesgo no siempre se puede detectar a simple vista ni por el olor.

Por último, las sopas, guisos y chilis enlatados combinan varios ingredientes de baja acidez —verduras, carnes, legumbres— en una mezcla espesa que, si no recibió un tratamiento térmico comercial eficaz, puede presentar condiciones favorables para la proliferación bacteriana.

Cómo almacenar y cuándo descartar

Un reporte de la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN), aprobado en diciembre de 2024, subraya que los alimentos enlatados que recibieron un tratamiento de esterilización adecuado son seguros independientemente del tiempo de almacenamiento, siempre que no haya fallas en el procesamiento o el envase. El problema surge precisamente cuando esas condiciones no se cumplen.

El almacenamiento incorrecto puede comprometer incluso las latas más seguras. Franklyn señala que guardarlas en lugares húmedos puede generar óxido que derive en pequeñas perforaciones. El calor excesivo —cerca de hornos o estufas— y apilar objetos pesados encima de las latas también aumentan el riesgo de deterioro.

Una vez abiertos, los enlatados de bajo contenido ácido deben trasladarse a un recipiente hermético y refrigerarse; su vida útil en la heladera es de 3 a 4 días, según Kodikara.

Los CDC enumeran señales claras que indican que una lata debe descartarse de inmediato: envase abultado, hinchado, con grietas o fugas; abolladuras profundas en las costuras; líquido o espuma que sale a presión al abrir; y presencia de moho, decoloración, burbujeo o mal olor en el interior. Ante cualquiera de estas señales, los expertos recomiendan no probar el alimento y desechar la lata.

En la cocina, la higiene ocupa un lugar central en la rutina diaria de millones de hogares. Cada utensilio, superficie y alimento entra en contacto con diferentes microorganismos que pueden permanecer y multiplicarse en el ambiente doméstico. La preocupación por la presencia de bacterias y su potencial para afectar la salud ha impulsado una atención renovada sobre los hábitos de limpieza y el uso de productos cotidianos.

El debate sobre las fuentes de contaminación en el hogar va más allá de los alimentos y alcanza a los objetos empleados para limpiar. Elementos como las esponjas, cepillos y trapos suelen considerarse aliados de la limpieza, aunque también pueden convertirse en reservorios de bacterias.

Los microorganismos que proliferan en la esponja

Este utensilio se ha consolidado como uno de los objetos más propensos a acumular microorganismos. Su estructura porosa y la humedad constante crean un entorno ideal para el desarrollo de bacterias, muchas de ellas capaces de sobrevivir y multiplicarse a un ritmo considerable.

Según un estudio publicado por el Instituto Federal Alemán de Evaluación de Riesgos, bacterias como Escherichia coli, Salmonella enteritidis y Staphylococcus aureus pueden establecerse y mantenerse activas durante al menos dos semanas, incluso después de periodos de secado.

La misma investigación ha demostrado que estas bacterias pueden formar capas protectoras en el interior de las esponjas, lo que dificulta su eliminación incluso con métodos de limpieza comunes. Además, basta con pasarla sobre una superficie para transferir los microorganismos a otros lugares de la cocina, facilitando su propagación.

No solo las bacterias patógenas encuentran allí un espacio favorable. Como explican expertos citados por la BBC, se han identificado cientos de especies microbianas diferentes en esponjas domésticas, con densidades comparables a las presentes en muestras de heces humanas.

Aunque muchas de estas bacterias no representan un peligro inmediato para la salud, el entorno que ofrece la esponja favorece la supervivencia y el crecimiento de aquellas que pueden causar enfermedades, especialmente en personas con sistemas inmunitarios vulnerables.

El impacto ambiental más allá del higiene

El uso cotidiano de esponjas de cocina no solo plantea desafíos en materia de higiene, sino que también acarrea consecuencias ambientales de creciente preocupación. La mayoría están fabricadas con plásticos derivados del petróleo, lo que dificulta su reciclaje y genera problemas en su disposición final.

Al no ser biodegradables y, al desgastarse con el uso diario, liberan microplásticos que terminan en el agua y, eventualmente, en ríos, lagos y océanos, plantea una revisión publicada en Science Daily.

El análisis liderado por la Universidad de Bonn reveló que todos los ejemplares evaluados desprenden partículas plásticas durante su vida útil. Según los investigadores, dependiendo del tipo, una sola persona puede liberar entre 0,68 y 4,21 gramos de micropárticulas al año. Al extrapolar estos datos a escala nacional, el impacto se vuelve considerable: en Alemania, por ejemplo, se estimó que el uso doméstico de ciertos tipos podría traducirse en 355 toneladas anuales de microplásticos liberados al ambiente.

El problema se ve agravado por la dificultad en el reciclaje de estos productos y la persistencia de los materiales plásticos en los ecosistemas. A pesar de que las plantas de tratamiento de aguas residuales logran capturar una parte significativa de estas partículas, varias toneladas logran filtrarse y llegar al medio natural cada año.

Ante este panorama, algunos investigadores y organizaciones aconsejan optar por alternativas con menor contenido plástico, como esponjas biodegradables o cepillos de materiales naturales, y fomentar hábitos que reduzcan tanto el consumo de agua como la frecuencia de reemplazo de los productos.

Cada cuánto hay que cambiar las esponjas de cocina

La frecuencia de reemplazo es un aspecto clave para minimizar los riesgos asociados a la proliferación de bacterias. Muchos consumidores tienden a guiarse por el aspecto o el olor para decidir cuándo desecharla, aunque esta percepción suele ser engañosa.

Según el Instituto Federal Alemán de Evaluación de Riesgos, ni el olor ni la apariencia externa de la esponja reflejan con precisión la cantidad de microorganismos acumulados, ya que las bacterias pueden estar presentes en altas concentraciones sin modificar el aspecto del producto.

Expertos en higiene y seguridad alimentaria recomiendan sustituir la esponja de cocina por una nueva cada semana, especialmente en hogares con niños, adultos mayores o personas inmunodeprimidas. Investigaciones citadas por The Conversation subrayan que, si entra en contacto con alimentos crudos como carne, ave o pescado, lo más prudente es desecharla de inmediato para evitar la posible transferencia de bacterias patógenas a otras superficies.

Se han propuesto varias estrategias para prolongar la vida útil, como lavarla en el lavavajillas o calentarla en el microondas durante un minuto. Sin embargo, los expertos advierten que estos métodos pueden eliminar solo parte de la carga bacteriana y, con el tiempo, favorecer la supervivencia de cepas resistentes.

Ejercitar el suelo pélvico puede reducir el riesgo de incontinencia urinaria en un 37% y, al mismo tiempo, mejorar la vida sexual de las mujeres, según un artículo publicado por la revista alemana Der Spiegel.

La importancia de este tipo de entrenamiento aparece respaldada por estudios con más de 21.000 participantes y por datos sobre su impacto durante el primer año tras el parto. Las pruebas científicas acumuladas convierten a esta musculatura, históricamente asociada solo con el posparto, en un componente de la salud femenina a cualquier edad.

El suelo pélvico es un entramado de músculos, ligamentos y fascia que se extiende desde el pubis hasta el coxis y, lateralmente, hasta las tuberosidades isquiáticas. Actúa, según describe Der Spiegel, como una “hamaca elástica” que sostiene los órganos internos desde abajo. En coordinación con la musculatura abdominal profunda y la de la espalda, regula además la postura, la respiración y el equilibrio interno del cuerpo.

Cuando esa estructura se debilita, las consecuencias afectan varios planos de la salud. El más conocido es la incontinencia urinaria, pero los efectos se extienden al dolor lumbar crónico y a la calidad de las relaciones sexuales.

Un suelo pélvico fortalecido favorece la irrigación de la zona, la sensibilidad genital y el control muscular durante el acto sexual, factores que inciden directamente en la respuesta y el placer de la mujer.

Qué dicen los estudios sobre la incontinencia urinaria

Los datos que recoge Der Spiegel indican que un metaanálisis con más de 21.000 participantes concluyó que los ejercicios específicos para el suelo pélvico durante el primer año tras el parto reducen el riesgo de incontinencia urinaria en un 37%.

Ante un prolapso de órganos pélvicos —una afección en la que estructuras como la vejiga, el útero o el intestino descienden de su posición habitual—, la reducción del riesgo alcanza el 56%, según datos publicados en el British Journal of Sports Medicine.

La autora del artículo, Svenja Kinder —entrenadora mental, coach de vida y directora de centros de salud en Hamburgo con más de 12 años de trayectoria en el sector del fitness—, señala que el embarazo y el parto someten al suelo pélvico a una presión intensa.

Kinder advierte, no obstante, que el debilitamiento de esta musculatura no es exclusivo de las madres: el sobrepeso y la mala postura también la comprometen, con independencia de si se tuvo hijos.

La vinculación entre el suelo pélvico y la salud sexual femenina es uno de los aspectos que Der Spiegel desarrolla. Músculos débiles o con tono alterado pueden interferir en la sensación de placer, reducir la lubricación refleja y dificultar el orgasmo.

El entrenamiento específico, sostiene Kinder, ayuda a recuperar el control y la conciencia corporal de esa zona, lo que redunda en una mejora en la vida sexual. Este beneficio, apunta la autora, aplica a mujeres de todas las edades, no solo a quienes atravesaron un parto.

Cómo es la rutina de ejercicios

La rutina propuesta por la especialista consta de 5 ejercicios progresivos que no requieren equipamiento. El punto de partida es la toma de conciencia: identificar los músculos correctos mediante la sensación de contener la micción, aunque Kinder precisa que ese gesto es solo una referencia inicial y no debe reproducirse de forma habitual.

A partir de ahí, los ejercicios escalan en complejidad: contracciones sostenidas en decúbito supino, una técnica de activación por niveles denominada “ascensor”, movimientos alternos de piernas con la pelvis estabilizada, un puente de glúteos con tensión sostenida y, finalmente, una posición lateral con presión de rodillas sobre una almohada o pelota.

Cada secuencia se repite 10 veces, con pausas de unos 30 segundos entre series. Der Spiegel recomienda realizar los movimientos de forma lenta y con plena atención corporal, sin convertir el entrenamiento en una competencia de intensidad. Unos pocos minutos diarios son suficientes para obtener resultados a mediano plazo, según la experta.

Qué otras actividades ayudan y qué cuidados tener

Disciplinas como el yoga, el pilates y el ciclismo también fortalecen esta musculatura, aunque de forma indirecta. Para quienes se encuentran en el período posparto, Kinder aconseja obtener la aprobación de una matrona o especialista antes de iniciar cualquier rutina, dado que el ritmo de recuperación varía según el tipo de parto y las condiciones individuales de cada mujer.

El compuesto más conocido para tratar la disfunción eréctil podría sumar una función inesperada: frenar la formación de metástasis en distintos tipos de cáncer.

Investigadores del Weizmann Institute of Science, junto a expertos de Estados Unidos e Israel, demostraron que el sildenafil —principio activo del Viagra— limita la capacidad de las células tumorales para emplear el colesterol, un componente esencial para la supervivencia y expansión de los tumores en el organismo.

Los resultados, publicados en la revista Cancer Research, y anunciados en Infobae a mediados de julio, surgen de experimentos en ratones, cultivos celulares y el análisis estadístico de grandes bases de datos de pacientes, lo que abre la puerta a un potencial nuevo uso para uno de los fármacos más comercializados del mundo.

El hallazgo ofrece una perspectiva innovadora sobre la biología tumoral y la terapia oncológica. Tradicionalmente, el tratamiento del cáncer se enfocó en atacar directamente las células malignas o en inhibir vías de señalización específicas.

Sin embargo, el trabajo liderado por la profesora Ayelet Erez y su equipo reveló una nueva vía biológica donde el metabolismo del colesterol adquiere un papel central en la capacidad de las células cancerosas para migrar, invadir otros órganos y formar metástasis.

“Hemos descubierto una nueva vía biológica que vincula una molécula de señalización bien conocida con la regulación del colesterol dentro de las células, y hemos demostrado cómo se puede aprovechar esta vía para interferir con la capacidad de las células cancerosas para formar metástasis”, afirma Erez.

El Instituto Nacional del Cáncer en Estados Unidos celebró la noticia al publicar en la red social X: “Las primeras investigaciones sugieren que el sildenafil, el fármaco para la disfunción eréctil comúnmente conocido como Viagra, podría ayudar a detener la propagación del cáncer, no a través de sus conocidos efectos sobre el flujo sanguíneo, sino alterando la forma en que las células tumorales gestionan el colesterol”.

“Las funciones metabólicas no canónicas de las moléculas de señalización contribuyen a la plasticidad del cáncer y a la progresión metastásica. En este estudio, demostramos que los inhibidores de la PDE5a, incluido el sildenafil (Viagra), inducen la acumulación de colesterol lisosomal en múltiples modelos de cáncer en ratones y humanos, reduciendo la biodisponibilidad del colesterol y afectando la migración y la metástasis de las células cancerosas”, explicó uno de los autores del estudio científico, el doctor Yarden Ariav.

El experto aclaró que “las células cancerosas mostraron una mayor sensibilidad debido a la reducción de la expresión génica lisosomal, lo que las hace particularmente vulnerables a la alteración del transporte de colesterol”.

El vínculo entre el colesterol, el sildenafil y la capacidad de migración tumoral

El colesterol cumple funciones esenciales en todas las células, pero adquiere mayor relevancia en las células tumorales que buscan separarse del tumor primario, circular por el cuerpo y colonizar tejidos distantes. El estudio demostró que el sildenafil reduce la capacidad de las células cancerosas para utilizar el colesterol, dificultando así la formación de metástasis.

El mecanismo se basa en la acción del sildenafil sobre la enzima fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5): al bloquearla, el medicamento incrementa los niveles de cGMP, una molécula de señalización que, a su vez, se une a la proteína responsable del transporte del colesterol dentro de la célula.

Este proceso deja menos colesterol disponible para las necesidades celulares, lo que afecta con especial intensidad a las células tumorales en proceso de migración. Cuando se interrumpe su acceso al colesterol, estas células encuentran mayores dificultades para separarse, viajar por el organismo e invadir órganos lejanos. Los experimentos en cultivos celulares y modelos animales confirmaron que el efecto inhibidor del sildenafil se traduce en una reducción significativa de la capacidad metastásica.

El equipo dirigido por Erez no solo validó el efecto en laboratorio, sino que también recurrió al análisis de historias clínicas de millones de pacientes. El estudio incluyó datos de Clalit Health Services, que permitieron observar una mejora significativa en la supervivencia de pacientes con cáncer que tomaban sildenafil por otras indicaciones médicas, especialmente cuando el fármaco se combinaba con estatinas. Estas últimas, ampliamente usadas para reducir la producción de colesterol en el cuerpo, potencian el efecto bloqueador del sildenafil sobre el metabolismo tumoral.

La combinación de ambos medicamentos limita el acceso de las células cancerosas al colesterol existente e impide que generen nuevo colesterol, lo que fortalece el efecto antimetastásico. “Nuestro estudio subraya la importancia de tratar al paciente en su totalidad, no solo el cáncer, a la hora de diseñar la terapia más eficaz”, remarcó Erez.

Según la investigación, el aumento de cGMP se unió al transportador de colesterol lisosomal NPC1, lo que afectó la exportación de colesterol y reprodujo el fenotipo de la patología de Niemann-Pick tipo C. El agotamiento de colesterol resultante alteró las balsas lipídicas de la membrana y la bioenergética mitocondrial, limitando así la capacidad metastásica con un aumento de la síntesis de colesterol.

“La combinación de sildenafil con estatinas produce efectos antimetastásicos aditivos al bloquear simultáneamente la exportación de colesterol lisosomal y la biosíntesis de colesterol”, sostuvo en tanto el doctor Ariav.

De forma consistente, el análisis de los registros de salud digitales demostró una supervivencia significativamente mejorada entre los usuarios de sildenafil, observándose un beneficio aditivo dependiente de la dosis al combinarlo con estatinas. En conjunto, estos hallazgos identifican una estrategia potencial para limitar la metástasis y ofrecen una posible base mecanicista para los efectos beneficiosos del sildenafil.

De medicamento sexual a herramienta oncológica: el futuro de la terapia personalizada

El sildenafil fue desarrollado originalmente para la hipertensión arterial y el dolor de pecho por insuficiencia coronaria, pero alcanzó fama global como tratamiento de la disfunción eréctil por su capacidad para dilatar vasos sanguíneos y aumentar el flujo sanguíneo al pene. Ahora, este compuesto podría sumar un nuevo capítulo en la historia de la farmacología si logra consolidarse como herramienta para frenar la metástasis, uno de los desafíos más graves en la lucha contra el cáncer.

El estudio del Instituto Weizmann de Ciencias no solo aportó datos sólidos en modelos animales y análisis de grandes bases de datos, sino que también reveló el potencial de la combinación con estatinas. Este hallazgo sugiere que el arsenal terapéutico ya disponible en la medicina moderna podría adaptarse para atacar una de las etapas más críticas de la progresión tumoral. Los investigadores destacan que el beneficio se observó de manera más pronunciada en los pacientes que recibieron ambos medicamentos de manera simultánea.

La investigación involucró a equipos multidisciplinarios del Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos, Clalit Health Services, el Centro Médico Rabin y laboratorios de biología molecular. El análisis estadístico abarcó dos décadas y cerca de cinco millones de pacientes, lo que otorga solidez a las observaciones sobre mejora en la supervivencia.

Pese al optimismo, el equipo de Erez remarcó que el estudio presenta limitaciones. “En primer lugar, el uso de inhibidores de la PDE5A se identificó a partir de datos de registros médicos electrónicos, lo que podría haber pasado por alto a pacientes que obtenían el tratamiento de forma privada o en línea, dando lugar a una clasificación errónea de la exposición”.

Además, los autores advierten que “puede existir confusión por indicación a pesar de la cuidadosa equiparación de los pacientes expuestos y no expuestos según variables clínicas y demográficas”. El diseño retrospectivo no permite establecer una inferencia causal, aunque la exposición precedió al desenlace y el efecto fue respaldado por modelos en ratones.

La profesora Erez enfatizó: “Más allá de su potencial terapéutico, nuestros hallazgos resaltan que la biología del cáncer no solo está determinada por mutaciones en las células tumorales, sino también por el estado metabólico del paciente y por los medicamentos que ya está tomando para otras afecciones”.

La investigación señala la necesidad de nuevos estudios prospectivos y ensayos clínicos controlados para validar estos resultados y determinar si el sildenafil y su combinación con estatinas pueden incorporarse a los protocolos estándar para pacientes con riesgo de metástasis. Si los ensayos futuros confirman este beneficio, el hallazgo abriría una vía inesperada para mejorar la supervivencia y la calidad de vida de millones de pacientes en todo el mundo.

El descubrimiento de una nueva función para el sildenafil ilustra cómo la ciencia puede redefinir el destino de medicamentos conocidos y transformar por completo el enfoque de la medicina personalizada.

En un contexto donde las terapias oncológicas buscan cada vez más combinar eficacia y seguridad, el potencial de un fármaco tan extendido y bien tolerado como el Viagra se posiciona como una promesa real en la batalla contra la metástasis, aunque aún reste camino para su implementación definitiva.

La presión arterial alta afecta a millones de personas en todo el mundo y figura entre los principales factores de riesgo cardiovascular. Cuatro especialistas en nutrición consultados por la revista Parade analizaron qué papel juega la alimentación en su manejo y qué conviene comer para ayudar a reducirla.

Buena parte del problema tiene origen en los hábitos alimentarios cotidianos. Los patrones de consumo habituales concentran grandes cantidades de sodio a través de carnes preparadas, fideos o arroz en caja, verduras enlatadas, condimentos, comidas congeladas listas para consumir y opciones de autoservicio. De acuerdo con la American Heart Association (AHA), el límite diario sugerido es de 2.300 mg de sodio, con un objetivo ideal de 1.500 mg.

La dietista y profesora asociada de USF Health, Lauri Wright, afirmó que la dieta influye de forma directa en la presión arterial a través de los minerales, el sodio, la fibra y los tipos de grasa que se consumen cada día.

El sodio arrastra líquido adicional al torrente sanguíneo, eleva la presión dentro de los vasos y, con el tiempo, obliga al corazón a trabajar más, con el consiguiente aumento del riesgo de enfermedad cardíaca, accidente cerebrovascular y enfermedad renal.

Por esa razón, Wright señaló que la dieta DASH figura como una de las estrategias alimentarias más eficaces para estabilizar la presión. Ese patrón prioriza verduras, frutas, cereales integrales, porotos, frutos secos, lácteos bajos en grasa, pescado y aves, y limita sodio, azúcares añadidos y grasas saturadas. Dentro de ese marco, la elección concreta de qué poner en el plato se convierte en una herramienta directa para actuar sobre la presión arterial.

El plato que recomiendan los especialistas

Los cuatro nutricionistas consultados coincidieron en una misma respuesta: un plato de salmón, espinaca y batata. Según los especialistas, esa combinación aporta grasas insaturadas, fibra, potasio, magnesio y nitratos naturales, nutrientes asociados con una mejor salud cardiovascular cuyos efectos pueden aparecer en semanas y consolidarse a lo largo de meses o años.

La profesora de la Universidad de Texas en Austin y vocera nacional de la Academy of Nutrition & Dietetics, Elizabeth Klingbeil, indicó que la espinaca y la batata aportan fibra y potasio, mientras que el salmón ofrece proteína y grasas insaturadas saludables.

Julia Zumpano, dietista registrada de la Cleveland Clinic, añadió que se trata además de un plato práctico, con poca preparación y lista en menos de 30 minutos. El punto, matizó la revista, no es solo qué alimentos se eligen sino cómo se cocinan.

La dietista Johannah Katz, de Consumer Health Digest, recomendó hornear, asar o cocinar el salmón en freidora de aire en lugar de freírlo. También aconsejó condimentarlo con ajo, limón, hierbas, pimentón, pimienta, vinagre o mezclas sin sal o con sal mínima.

Para acompañar, sugirió usar espinaca fresca o congelada sin salsas saladas y cocinar la batata al horno o asada, sin recargarla con manteca, sal o tocino. “El objetivo no es una comida desabrida. El objetivo es obtener mucho sabor de las hierbas, los cítricos, las especias, el ajo, el vinagre y las grasas saludables en lugar de depender principalmente de la sal”, marcó.

Cómo influye cada alimento

Zumpano enfatizó que el salmón es uno de los mejores alimentos para la salud del corazón por su contenido de ácidos grasos omega-3, además de ser una fuente de proteína de alta calidad, potasio, selenio y vitamina D.

Con un consumo constante, los omega-3 pueden ayudar en pocas semanas a relajar los vasos sanguíneos y mejorar el flujo de sangre, con mejoras también en la inflamación y en los triglicéridos, una grasa sanguínea vinculada con la enfermedad cardíaca.

En el largo plazo, la dietista atribuyó al salmón una reducción marcada de los triglicéridos, menor riesgo de infarto y accidente cerebrovascular, acumulación más lenta de placa en las arterias, mayor flexibilidad arterial y menos inflamación crónica.

Katz destacó que la batata aporta fibra y carbohidratos complejos, pero subrayó sobre todo su contenido de potasio. La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda aumentar la ingesta de ese mineral a través de los alimentos para reducir la presión arterial y el riesgo cardiovascular.

Los mejores resultados, precisó, aparecen con un consumo regular durante meses o años; a corto plazo, la batata puede volver el plato más saciante y reemplazar guarniciones saladas como papas fritas, chips o mezclas de arroz en caja.

En el caso de la espinaca, Wright indicó que es rica en potasio y magnesio. “Estos dos minerales ayudan a que los vasos sanguíneos se relajen y también favorecen una presión arterial saludable. La espinaca y otras verduras de hoja contienen nitratos vegetales naturales, que ayudan a abrir los vasos sanguíneos", señaló.

Tres alternativas para variar el plato

El mismo grupo de especialistas no se limitó a una sola recomendación. Junto al plato de salmón, espinaca y batata, cada uno propuso una alternativa para quienes busquen variar sin resignar el perfil nutricional.

1. Chili de pavo o de porotos con tomate, pimientos y palta: Wright recomendó esta opción preparada con porotos y tomate bajos en sodio. Los porotos aportan potasio, magnesio y fibra, tres nutrientes centrales en el enfoque DASH.

2. Arroz integral con pechuga de pollo y espárragos asados: Klingbeil sugirió pechuga de pollo asada con hierbas, espárragos asados con una mezcla de especias sin sal y aceite de oliva. Una combinación baja en sodio y grasas saturadas, con alto contenido de fibra y proteína magra.

3. Pasta primavera con proteína vegetal: Por su parte, Zumpano propuso pasta integral o de legumbres con aceite de oliva extra virgen, ajo, albahaca, garbanzos y verduras asadas como zucchini, calabaza amarilla, pimientos rojos, cebolla y zanahoria. La dietista sostuvo que es una opción sin carne con mucha proteína vegetal, asociada con valores más bajos de presión arterial, además de fibra, potasio y un perfil naturalmente bajo en sodio.

El tiempo que las heces permanecen en el intestino puede influir en el riesgo de enfermedad, porque altera la composición y la actividad de la microbiota intestinal, un sistema vinculado tanto a la salud digestiva como a trastornos neurológicos y al cáncer, de acuerdo con una revisión científica citada por el portal científico Science Alert.

El trabajo, publicado en la revista Gut, sostiene que ese “tiempo de tránsito intestinal”, una variable poco considerada en la investigación sobre microbioma humano, podría ayudar a explicar por qué la composición bacteriana de las heces cambia tanto entre personas. Los autores revisaron decenas de estudios publicados y concluyeron que esa duración actúa como uno de los principales factores de variación individual.

El equipo, encabezado por el investigador en microbioma Henrik Roager de la Universidad de Copenhague, afirmó: “La evidencia acumulada indica que el tiempo de tránsito intestinal es un factor clave en la configuración de la composición y la actividad de la microbiota intestinal, que están vinculadas a la salud humana”.

Factores que influyen en el tránsito intestinal

La revisión detalla que el tiempo de tránsito intestinal no es fijo y puede modificarse por múltiples causas. Entre ellas aparecen la dieta y los ingredientes de los alimentos, el sexo, la edad, la actividad física, el estrés, los medicamentos y la genética.

Según el estudio, en los hombres el tránsito intestinal suele ser más corto, mientras que en las personas mayores tiende a prolongarse. Los autores añadieron que esa duración también puede cambiar en una misma persona, lo que sugiere que no se trata de un rasgo estable.

Esa combinación de factores puede generar períodos sostenidos de tránsito excesivamente largo o demasiado corto. Para los investigadores, esos cambios podrían tener consecuencias sobre la salud si se mantienen en el tiempo.

En el plano gastrointestinal, un tránsito lento podría favorecer el sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado, una alteración frecuente en pacientes con síndrome del intestino irritable. La enfermedad inflamatoria intestinal, a menudo asociada con diarrea, estreñimiento o ambos, podría verse influida por este proceso, detalló la revisión.

Los autores explicaron que “tanto el estreñimiento como la enfermedad inflamatoria intestinal son factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de colon”, al que describieron como la tercera causa más frecuente de cáncer en el mundo.

Añadieron que ese tumor se asocia, entre otros factores de estilo de vida, con las dietas de tipo occidental y con un tránsito intestinal prolongado, dos condiciones que pueden alterar el conjunto de ácidos biliares.

Tránsito lento y metabolismo bacteriano en el colon

La posible repercusión no se limitaría al aparato digestivo. La revisión menciona vínculos entre estreñimiento, cambios en el hábito intestinal y enfermedades neurológicas como Parkinson, Alzheimer y esclerosis múltiple.

Aunque muchos de los mecanismos causales aún son hipotéticos, los investigadores proponen que un tránsito más lento puede hacer que los microbios intestinales agoten antes los carbohidratos disponibles.

El cirujano colorrectal Ketan Thanki del Long Beach Medical Center de California –que no participó en el estudio– explicó a la revista Healthline: “Cuando el tránsito se enlentece, los carbohidratos fermentables se agotan antes de que las heces lleguen al colon distal, y las bacterias pasan de fermentar carbohidratos en ácidos grasos de cadena corta saludables a fermentar proteínas”.

Thanki agregó que ese cambio produce metabolitos como amoníaco, sulfuro de hidrógeno, fenoles, indoles y ácidos grasos de cadena ramificada. Según el especialista, esas sustancias son directamente tóxicas para los colonocitos, dañan su ADN, causan mutaciones cancerígenas y favorecen una barrera intestinal permeable, lo que promueve inflamación sistémica.

La revisión no determina de forma definitiva por qué un tránsito intestinal largo o corto sería en sí mismo bueno o malo. Su planteo central es distinto y sostiene que la investigación aún no logra comprender en su totalidad cuánto puede influir esta variable en la relación entre microbioma, dieta y enfermedad.

El estudio sostuvo que incorporar mediciones del tiempo de tránsito intestinal en las investigaciones sobre microbioma permitiría avanzar en la comprensión de los vínculos entre bacterias intestinales, alimentación y enfermedad. Los autores añadieron que ese conocimiento podría ser clave para la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de varias enfermedades dentro y fuera del intestino a lo largo de la vida.

Hay rituales cotidianos que el tiempo convierte en automáticos, y el baño es uno de ellos. Lo que alguna vez fue un momento de pausa y disfrute tiende a reducirse, en la vida adulta, a una rutina funcional de pocos minutos. Recuperar ese instante, sin embargo, tiene más valor del que se suele reconocer.

Darse un baño de agua tibia no es un lujo, sino una práctica respaldada por décadas de investigación científica. Hacerlo durante 10 o 15 minutos activa una cadena de respuestas fisiológicas que benefician el corazón, sistema nervioso, músculos y estado de ánimo, según múltiples estudios publicados en revistas médicas de referencia.

El corazón también se entrena en la bañera

Uno de los hallazgos más llamativos proviene de un análisis publicado en la revista Heart y difundido por la Clínica Mayo y Harvard Health Publishing. El estudio siguió durante 20 años a más de 30.000 personas de mediana edad en Japón. Reveló que quienes se daban un baño tibio o caliente a diario tenían un 28% menos de riesgo de enfermedad cardiovascular y un 26% menos de riesgo de accidente cerebrovascular, comparado con quienes se bañaban en tina menos de dos veces por semana.

La explicación fisiológica es directa: el calor del agua dilata los vasos sanguíneos, lo que reduce la resistencia contra la que el corazón debe bombear. Con el tiempo, ese efecto mejora la eficiencia cardíaca, disminuye la frecuencia cardíaca en reposo y baja la presión arterial.

Un estudio citado por Healthline encontró que una sesión de calor pasivo de 30 minutos redujo la presión sistólica en aproximadamente 6 mmHg y la diastólica en 7 mmHg.

Sueño, estrés y equilibrio emocional

El baño tibio antes de dormir es una de las estrategias no farmacológicas más efectivas para mejorar el sueño. El mecanismo es contraintuitivo: el agua caliente eleva la temperatura corporal central y, al salir de la bañera, esa temperatura desciende con rapidez, lo que activa los mecanismos naturales del sueño.

Un metaanálisis de la Universidad de Texas en Austin concluyó que bañarse en agua de entre 40 y 43 ℃ (104 y 109 ℉) mejora de forma significativa la calidad del sueño, y que el momento óptimo es unos 90 minutos antes de acostarse.

Los efectos sobre la salud mental van más allá del descanso nocturno. Un ensayo clínico aleatorizado publicado en BMC Complementary Medicine and Therapies en 2026 evaluó a participantes en 6 centros de spa medicinal en Lituania.

Registró reducciones de hasta el 54% en los síntomas de depresión y del 49% en el insomnio tras ciclos de balneoterapia. Los investigadores también midieron caídas del 25% en los niveles de cortisol salival, el marcador biológico más usado para cuantificar el estrés.

La doctora Amy Zack, médica de medicina familiar de la Clínica Cleveland (Estados Unidos), lo resume con precisión: “Un baño tiene grandes beneficios para la salud física y mental. Sumergirse en una tina es algo a lo que muchas personas tienen acceso, pero que no aprovechan lo suficiente.”

Músculos, articulaciones y recuperación física

El agua tibia actúa directamente sobre el tejido muscular dañado por el ejercicio o el estrés físico. El calor aumenta el flujo sanguíneo hacia las zonas inflamadas, entrega más oxígeno y nutrientes, y reduce la excitabilidad de los nervios periféricos, es decir, atenúa las señales de dolor.

El doctor Mark Khorsandi, cirujano especialista en migraña radicado en Houston, Texas, señaló en declaraciones recogidas por Healthline: “El estrés hace que los músculos del cuerpo se contraigan. Un baño caliente puede aliviar esos síntomas y mantener los músculos relajados.”

Un estudio de 2021 que incluyó a 1.064 personas con trastornos musculoesqueléticos, entre ellos artritis reumatoide, encontró que el 83,2% de quienes se sometieron a baños de aguas termales durante tres o más días reportó un efecto terapéutico significativo.

La misma investigación, publicada en PubMed, concluyó que la inmersión en agua caliente superó en beneficios para la salud mental y física al baño de ducha sin inmersión.

Un hábito con base científica

Un ensayo clínico publicado en PubMed Central (PMC) comparó dos semanas de baños de inmersión con dos semanas de duchas sin inmersión. Los resultados mostraron puntuaciones significativamente menores en tensión, ansiedad, depresión y hostilidad en el grupo que usó la bañera.

Los investigadores concluyeron que la inmersión en agua caliente mejoró tanto los aspectos físicos como los emocionales de la calidad de vida, algo que la ducha convencional no logró en igual medida.

La Clínica Cleveland recomienda no exceder los 15 o 20 minutos de inmersión en agua a unos 40 ℃ (104 ℉) y aplicar un buen hidratante después para preservar la barrera cutánea. Con aceites esenciales o sales añadidas, el baño también puede mejorar la textura de la piel.

La apnea del sueño es una condición en la que la respiración se interrumpe de forma repetida durante el sueño. Ocurre de noche, muchas veces sin testigos, y quien la padece rara vez lo sospecha. El ronquido intenso es su señal nocturna más conocida. Si bien puede presentarse en cualquier persona, tiene mayor prevalencia en hombres, adultos mayores y personas con obesidad.

Sin embargo, la condición no solo deja rastros mientras se duerme. Durante la vigilia, el cuerpo también lanza señales de alerta que pueden orientar tanto a médicos como a pacientes, informó la revista Parade a partir de consultas con especialistas y la revisión de evidencia científica.

Las 5 señales diurnas

1. Fatiga persistente

El síntoma diurno más frecuente es el cansancio. Cada vez que la respiración se interrumpe, el sueño se fragmenta e impide que el organismo alcance las fases de descanso profundo y reparador. El resultado es despertar agotado y arrastrar ese agotamiento durante toda la jornada.

“El síntoma diurno más común de la apnea del sueño es el cansancio o la fatiga”, señaló la Dra. Brooke Judd, jefa de la sección de Medicina del Sueño en Dartmouth Health, de Estados Unidos. “A veces se trata de una somnolencia tan intensa que la persona puede quedarse dormida sin querer en medio de una conversación o al volante, pero no tiene por qué llegar a ese extremo”, advirtió la especialista.

2. Niebla mental

La fatiga derivada de la apnea del sueño no siempre se manifiesta como sueño físico. Con frecuencia adopta la forma de niebla mental: dificultad para concentrarse, para recordar información o para pensar con claridad. La privación sostenida de sueño reparador altera la comunicación entre neuronas y enlentece la actividad de la corteza prefrontal, la región del cerebro encargada del enfoque y la planificación. Incluso una sola noche de mal sueño tiene efectos medibles sobre el rendimiento cognitivo; el impacto se vuelve más pronunciado cuando la privación es crónica.

3. Dolores de cabeza al despertar

Otro indicador posible es despertar con cefalea. Cuando la respiración se detiene durante el sueño, los niveles de oxígeno en sangre caen y el dióxido de carbono se acumula. Esa combinación provoca la dilatación de los vasos sanguíneos que rodean el cerebro y, con ello, un aumento de la presión intracraneal que se traduce en dolor de cabeza. Según la organización estadounidense Sleep Apnea, entre el 10% y el 30% de quienes padecen esta condición experimentan este síntoma de forma regular.

4. Presión arterial elevada

La hipertensión arterial puede ser otra consecuencia silenciosa de la apnea del sueño. Tal como se explica en un artículo científico publicado en la revista Cureus, las interrupciones respiratorias nocturnas generan episodios repetidos de hipoxia —niveles bajos de oxígeno— y elevación del dióxido de carbono, lo que dispara la presión arterial. La relación entre ambas condiciones tiene implicaciones serias: la hipertensión no tratada aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares, infartos y accidentes cerebrovasculares.

5. Disminución del deseo sexual

Una libido reducida también puede estar vinculada a la apnea del sueño. La combinación de privación de oxígeno y falta de sueño reparador afecta la respuesta sexual tanto en hombres como en mujeres. En los hombres, además, puede derivar en disfunción eréctil, señaló el Dr. Suman Paul, médico neumólogo consultor en el Reino Unido.

¿Y la falta de aire durante el día?

Dado que la apnea se define precisamente por la interrupción de la respiración, puede surgir la duda de si la disnea diurna —sensación de falta de aire— también es un síntoma de esta condición. De acuerdo con los doctores, en general no lo es.

La dificultad respiratoria durante el día suele responder a otras causas: asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), neumonía, insuficiencia cardíaca o cáncer de pulmón, entre otras. Para identificar el origen, los médicos suelen solicitar estudios como un electrocardiograma (ECG), pruebas de función pulmonar, radiografía de tórax, tomografía computarizada y ecocardiograma.

“La falta de aire durante el día no es un síntoma común de la apnea del sueño, aunque a veces la vemos", precisó la doctora. La especialista aclaró que, cuando aparece, puede estar vinculada de forma indirecta a condiciones asociadas como la insuficiencia cardíaca congestiva o la hipertensión pulmonar.

Del diagnóstico al tratamiento

Ante la sospecha de apnea del sueño, el paso siguiente es consultar a un médico, quien probablemente indicará un estudio del sueño, detalló la revista. Ese estudio —que puede variar en complejidad según la información que se busque recopilar— registra como mínimo si existe obstrucción del flujo de aire y si se producen caídas en los niveles de oxígeno durante las interrupciones respiratorias.

Si el estudio confirma el diagnóstico, el tratamiento habitual es una máquina CPAP (del inglés Continuous Positive Airway Pressure), un dispositivo que mantiene las vías respiratorias abiertas mediante presión de aire constante durante el sueño. Según el Dr. Paul, una vez que el tratamiento comienza a surtir efecto, los cinco síntomas diurnos descriptos tienden a desaparecer.

El cáncer del pulmón es históricamente uno de los tumores más frecuentes y el que más muertes causa en la Argentina y en el mundo. Su alta incidencia se agrava porque es una patología que no da síntomas hasta etapas avanzadas, y muchas veces se la diagnostica cuando las perspectivas son menos alentadoras. Sin embargo, los últimos avances en la medicina empezaron a cambiar el paradigma de esta enfermedad. El mayor conocimiento de este tipo de tumores y las nuevas terapias hoy permiten brindarle a los pacientes tratamientos de avanzada, más precisos y personalizados.

“En los últimos años, los tratamientos han evolucionado notablemente, posibilitando que más pacientes se curen o puedan controlar su enfermedad por años, volviéndola crónica. Las terapias de precisión y la inmunoterapia son dos campos en los que hubo grandes avances. Las primeras permiten que cada paciente sea investigado para descubrir cuál es el mecanismo genético que permite que el tumor crezca y se desarrolle en su organismo. En casi el 40% de los casos estos mecanismos son detectados y, con una terapia de precisión dirigida, es posible controlar el tumor por tiempo prolongado”, explica el doctor Claudio Martin (MN 82958), jefe de Oncología Torácica del Instituto Alexander Fleming (IAF).

La inmunoterapia, en tanto, hace que las propias defensas del organismo ataquen las células tumorales. “Se puede usar sola o asociada a la quimioterapia. Hasta ahora utilizábamos estas medicaciones cuando los tumores ya tenían metástasis. Sin embargo, el uso de terapias dirigidas e inmunoterapias ha mostrado mejorar los resultados cuando se emplean antes o después de la cirugía, o después de la radioterapia. Cada vez un mayor número de pacientes puede curarse, especialmente cuando el tumor es encontrado en etapas iniciales”, destaca.

El experto agrega que una de las grandes promesas son los anticuerpos conjugados con drogas. Hoy se encuentran en etapa de investigación, con numerosos estudios clínicos a nivel internacional, en los que el IAF tiene una participación activa. Consiste en un anticuerpo que se une a un receptor en la célula tumoral y allí deja la quimioterapia, a diferencia del tratamiento tradicional que no está específicamente dirigido al objetivo.

Un cambio de paradigma

Este sábado 1° de agosto se conmemora el Día Mundial del Cáncer de Pulmón, una fecha instaurada con la misión de crear conciencia sobre la importancia de prevenir esta enfermedad que provoca más de 8 mil muertes por año en la Argentina y que tiene como principal factor de riesgo el tabaquismo. Entre sus principales objetivos, figuran la promoción de la detección temprana –que es clave para un mejor resultado de los tratamientos– y la difusión las últimas novedades en el abordaje de este tipo de tumores.

“En los últimos 15 años, y especialmente durante los últimos 5, el conocimiento de las alteraciones genéticas presentes en los tumores de pulmón ha generado un verdadero cambio de paradigma en la comprensión biológica de esta enfermedad y ha revolucionado su tratamiento. Hoy sabemos que el cáncer de pulmón, especialmente el de células no pequeñas, no debe entenderse como una sola enfermedad, sino como un grupo muy heterogéneo de tumores con alteraciones genéticas específicas, comportamientos biológicos distintos y posibilidades terapéuticas cada vez más personalizadas”, sostiene el doctor Diego Enrico (MN 144531), médico oncólogo del Área de Tumores de Tórax del Instituto Alexander Fleming.

Las alteraciones genéticas son los biomarcadores moleculares, que comandan el desarrollo y la progresión de la enfermedad. “Su conocimiento transformó la toma de decisiones terapéuticas, ya que en muchos casos permiten utilizar terapias dirigidas contra alteraciones genéticas específicas del tumor, frecuentemente por vía oral, que actúan sobre el mecanismo molecular que impulsa el crecimiento tumoral. En muchos pacientes, estos tratamientos pueden lograr mayores respuestas, mejor control de la enfermedad y, en muchos casos, mejor calidad de vida en comparación con estrategias basadas exclusivamente en quimioterapia”, detalla el especialista.

Además remarca que el estudio molecular ya no sólo es relevante en la enfermedad de estadio avanzado: cada vez tiene mayor impacto en estadios iniciales, donde conocer la biología molecular del tumor puede ayudar a seleccionar mucho mejor los tratamientos.

Los biomarcadores más relevantes para el tratamiento del cáncer de pulmón de células no pequeñas son EGFR, ALK, ROS1, BRAF, MET, RET, NTRK, KRAS, HER2, NRG1 y la expresión de PD-L1.

¿Cómo se utilizan? Una vez realizado el estudio molecular del tumor, el equipo médico tiene un panorama más claro de cuál es la alteración biológica que está impulsando su desarrollo y progresión. Esa información ayuda a personalizar el tratamiento, ya que permite definir si el paciente puede beneficiarse con una terapia dirigida, inmunoterapia, quimioterapia o combinaciones.

“Inicialmente, estos biomarcadores se estudiaban en muestras de tejido tumoral. Hoy también pueden analizarse en sangre mediante una extracción de sangre. Además, mientras que en el pasado muchas alteraciones se estudiaban de manera individual y secuencial, hoy contamos con tecnologías como la secuenciación de nueva generación, o NGS, que permiten analizar múltiples biomarcadores al mismo tiempo a partir de una muestra de tejido o sangre. Estas tecnologías están disponibles en Argentina, aunque el acceso sigue siendo limitado y representa un desafío importante llegar de manera equitativa y oportuna a todos los pacientes que los necesitan”, afirma el doctor Enrico.

Mejoras en los posoperatorios

En la actualidad existen distintos tipos de cirugías en cáncer de pulmón, que varían en su complejidad según la magnitud de la resección y el tipo de abordaje.

El doctor Adolfo Rosales (MN93731), jefe del Servicio de Cirugía Torácica del Instituto Alexander Fleming, explica que en la institución la mayoría de las operaciones se realizan por videotoracoscopia en su modalidad monoportal lo que favorece la pronta recuperación del paciente ya que requiere una internación en promedio de 3 a 4 días.

Durante ese plazo, se controla el drenaje pleural, se administra analgesia con medicación por vía intravenosa o peridural para manejar las molestias al respirar o toser y se trabaja la movilización temprana con kinesiología.

“La mayor ventaja está dada por la rápida recuperación y vuelta a su vida habitual realizando actividad física como caminar de forma gradual y ejercicios respiratorios, no hay requerimientos de analgesia prolongada en la mayoría de los casos y el cuidado de la herida es de baja complejidad dado que son incisiones mínimas. Solo sugerimos mantener la zona limpia y seca, y vigilar que no haya enrojecimiento o secreciones”, detalla el especialista.

La detección tardía, un obstáculo en el camino

En Argentina y el resto de América Latina cerca del 70% de los casos de cáncer de pulmón se detecta en estadios avanzados, cuando las posibilidades de cura se reducen. En sus estadios iniciales, con frecuencia no produce síntomas.

Cuando estos aparecen, suelen ser inespecíficos, como tos persistente, fatiga, cansancio, falta de aire, dolor en el tórax, disfonía o pérdida de peso. “Estos síntomas suelen confundirse con problemas mucho más frecuentes, como una infección respiratoria o enfermedades respiratorias relacionadas con el tabaquismo, como la EPOC. Esto hace que, en muchas ocasiones, la consulta se retrase y, en otras, que la enfermedad no sea sospechada desde el primer contacto con el sistema de salud”, cuenta la doctora Delfina Peralta Tanco (MN 150122), oncóloga clínica del staff del Área de Oncología Torácica del Instituto Alexander Fleming.

La especialista agrega que existen otros factores que se convierten en un obstáculo para la detección temprana. En primer lugar, el cáncer de pulmón continúa fuertemente asociado al tabaquismo y muchas personas sienten culpa, minimizan los síntomas o creen, erróneamente, que existen pocas opciones terapéuticas, por desconocimiento de los avances que hubo en el abordaje de la enfermedad.

Pero también hay barreras diarias en el sistema de salud, ya que los tiempos para acceder a estudios, consultas con especialistas, procedimientos diagnósticos o al tratamiento pueden variar según el lugar de residencia o el tipo de cobertura médica.

“Por este motivo, además de promover la consulta precoz, es fundamental fortalecer los circuitos de derivación y agilizar el acceso al diagnóstico. Al mismo tiempo, es necesario avanzar en programas organizados de detección temprana mediante tomografía computada de baja dosis para las personas con alto riesgo. Un diagnóstico a tiempo sigue siendo una de las herramientas más eficaces para aumentar las posibilidades de curación y mejorar el pronóstico”, plantea la doctora Peralta Tanco.

La oncóloga clínica Florencia Tsou (MN 128323), del staff del Área de Oncología Torácica del IAF, coincide en que hoy el objetivo es detectar precozmente el cáncer de pulmón, para así mejorar la sobrevida.

“Históricamente siempre hemos buscado biomarcadores en las etapas avanzadas de la enfermedad pero ahora existen tratamientos con terapias dirigidas e inmunoterapia en etapas más tempranas de la enfermedad que han ayudado a mejorar los resultados de la cirugía. Además, en los últimos años, también comenzaron a llegar ensayos clínicos a nuestro país que nos permiten participar en el desarrollo de estas nuevas terapias y esto le da la posibilidad a nuestros pacientes de recibir tratamientos que se encuentran en investigación”, sostiene.

Los riesgos del vapeo

El humo del tabaco no sólo explica más de 80% de los casos de cáncer de pulmón, sino que configura un factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares y contribuye al desarrollo de otros tumores, como el de vejiga, riñón, laringe y cavidad oral, entre otros. En los últimos años, los especialistas vienen advirtiendo además por el avance de los cigarrillos electrónicos y dispositivos de vapeo, que lograron una gran popularidad entre los más jóvenes gracias a una falsa percepción de “alternativa sana o segura” al cigarrillo tradicional.

“Hay un alarmante aumento en el uso de cigarrillos electrónicos entre niños y jóvenes, con tasas que superan las de los adultos en muchos países. En la Argentina, según una encuesta realizada por el SEDRONAR, en la población de estudiantes de enseñanza secundaria es más frecuente el uso de cigarrillos electrónicos o vapeadores, que el consumo de cigarrillos de tabaco y el consumo de marihuana. Considerando que la adicción a la nicotina se adquiere generalmente durante la adolescencia, son necesarias campañas de prevención dirigidas a los jóvenes, controles más estrictos sobre la venta y la publicidad encubierta en plataformas digitales, y programas de cesación de la adicción a la nicotina que incluyan también a quienes consumen vapeadores. Es importante que dejemos de considerar al cigarrillo electrónico como un producto inocuo”, afirma la doctora Carmen Pupareli (MN 101212), médica oncóloga del Instituto Alexander Fleming.

La especialista destaca que ya existe evidencia de que los jóvenes que vapean tienen una mayor probabilidad de comenzar posteriormente a fumar cigarrillos convencionales y que la OMS sugiere que en los países donde la comercialización está permitida se prohíban todos los sabores, se limite la concentración y la calidad de la nicotina, se apliquen impuestos y se restrinja la publicidad y el marketing.

“También se han descrito casos de lesiones pulmonares agudas asociadas al vapeo y cada vez hay más estudios que muestran efectos negativos sobre el aparato respiratorio y cardiovascular. Aunque todavía no disponemos de décadas de seguimiento para conocer completamente el impacto sobre enfermedades como el cáncer, la evidencia disponible es suficiente para afirmar que vapear no es una práctica segura y que prevenir su consumo, especialmente en los jóvenes, es una prioridad”, remarca.

En el marco del Día Mundial del Cáncer de Pulmón, la prevención y la detección temprana toman un rol central con el objetivo de evitar el desarrollo de futuros casos y reducir el impacto sanitario de una patología que se cobra miles de vidas cada año.

El escenario actual, coinciden los especialistas, es mucho más alentador que hace algunos años y permite a los pacientes afrontar esta patología con otras perspectivas. “El diagnóstico y tratamiento del cáncer de pulmón ha evolucionado de tal forma en los últimas años que ha hecho posible que cada vez más pacientes puedan llegar a la curación o cronificar la enfermedad”, concluye el doctor Claudio Martin.

“Puede contener frutos secos”. Para millones de personas con alergias alimentarias, esas cuatro palabras resultan decisivas al momento de elegir qué productos dejar en la góndola o cuáles cargar al changuito del supermercado. Este tipo de advertencia, conocido como “etiquetado precautorio de alérgenos”, carece de regulación en muchos países y su uso resulta inconsistente a nivel global, lo que dificulta a los consumidores identificar cuándo una etiqueta indica un riesgo real.

Por este motivo, la Comisión del Codex Alimentarius, órgano internacional de establecimiento de normas alimentarias creado por la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO) y la Organización Mundial de la Salud (OMS), aprobó nuevas directrices que buscan limitar el uso indiscriminado de advertencias como el famoso “puede contener”, fijar umbrales científicos y unificar criterios a escala global, con impacto directo en la industria alimentaria y en países exportadores como Argentina.

La decisión se adoptó en la 49ª sesión del organismo y quedó formalizada este mes tras la aprobación del informe. El nuevo marco parte de un dato de alcance global: el 4,3% de la población mundial tiene alergias alimentarias y uno de cada 12 niños menores de cinco años padece alguna.

La novedad central es que el etiquetado precautorio de alérgenos (EPA) dejará de funcionar como una advertencia genérica colocada “por las dudas”. Las empresas deberán demostrar primero que aplicaron medidas estrictas de higiene y buenas prácticas de manufactura para evitar el contacto cruzado, y solo podrán usar esa leyenda si el riesgo residual es real, demostrable e inevitable.

Sarah Cahill, secretaria de la comisión, explicó que el etiquetado preventivo “tiende a usarse en exceso o de forma incorrecta, lo que provoca que los consumidores pierdan la confianza en el etiquetado de los alimentos por lo que limitan su consumo de alimentos que son perfectamente seguros para ellos o ignoran las advertencias y aumentan el riesgo para su salud”.

Umbrales científicos: cuándo una advertencia está permitida

Por primera vez, las nuevas directrices incluyen dosis de referencia para alérgenos alimentarios, establecidas tras consultas técnicas organizadas por la FAO y la OMS desde 2020. En estas reuniones, expertos de diferentes áreas —alergólogos, médicos, científicos, reguladores y evaluadores de riesgos— coincidieron en que la aplicación rigurosa de buenas prácticas de higiene y manufactura puede reducir casi por completo el contacto cruzado con alérgenos.

Los especialistas analizaron en profundidad la evidencia sobre alergias alimentarias y revisaron cómo se produce la contaminación cruzada durante las distintas etapas de la cadena alimentaria, desde la producción hasta la manipulación final. Como resultado, las directrices fijan principios generales destinados a la industria para prevenir o minimizar la presencia accidental de alérgenos por contacto cruzado.

El objetivo es limitar el uso de advertencias precautorias en el etiquetado —como “puede contener maní” o “puede contener frutos de cáscara”— solo a los casos en que no sea posible evitar la contaminación, o cuando la evaluación de riesgos indique que los niveles de exposición superan los umbrales científicos establecidos. De este modo, el etiquetado precautorio queda reservado para situaciones estrictamente justificadas.

A lo largo del proceso de elaboración, cantidades mínimas de alérgenos pueden llegar a un alimento aun cuando no figuren en la receta original. Ejemplos habituales incluyen chocolates fabricados en equipos que también procesan frutos secos, o ingredientes como harina, leche en polvo y semillas de sésamo que se manipulan en espacios compartidos de almacenamiento o transporte. Este fenómeno se conoce como contacto cruzado con alérgenos.

Ante esa posibilidad, los fabricantes han recurrido al etiquetado precautorio para advertir sobre la presencia eventual y no intencionada de alérgenos, brindando un resguardo clave a quienes sufren alergias alimentarias. Sin embargo, el uso extendido y, en ocasiones, innecesario de estas advertencias ha generado confusión y desconfianza: muchas personas evitan productos seguros por precaución excesiva, mientras que otras pueden llegar a ignorar los rótulos, con riesgo para su salud.

Kang Zhou, responsable de seguridad y calidad alimentaria de la FAO, señaló que racionalizar el uso de las etiquetas permitirá a las personas con alergias acceder a una oferta más amplia de alimentos, brindar mayor confianza en la información disponible y favorecer la coherencia del etiquetado a nivel global.

La norma refuerza exigencias para Argentina

Según la Asociación Argentina de Alergia e Inmunología Clínica, en el país nacen 40 bebés por día con alergia a la proteína de leche de vaca. A nivel mundial la cifra es igual de contundente: 1 de cada 12 niños menores de 5 años padece alguna alergia alimentaria, que puede variar según la dieta de la región.

Carolina Motto, ingeniera en alimentos, afirmó que el problema excede a quien recibe el diagnóstico: “Hablamos de familias con alergias en lugar de personas con alergias porque es una problemática que convoca a todo el núcleo familiar. Cuando hay un niño con alergia en la familia, es toda la familia que acompaña; se sabe que casi el 70% de los hogares donde hay un individuo con alergia, todo el grupo familiar excluye esos alimentos”, explicó la experta que disertará en septiembre en la Tecno Fidta, la Exposición Internacional de Tecnología Alimentaria, Aditivos e Ingredientes, que se realizará en La Rural.

El investigador Gustavo Polenta, del Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria y miembro del comité de la FAO/OMS que elaboró la propuesta técnica utilizada por el Comité de Etiquetado de Alimentos del Codex, vinculó el aumento de casos con la llamada “teoría higiénica”.

“Año a año aumenta la prevalencia de personas que tienen alergias alimentarias, esto se puede observar en mayor medida en los países más industrializados. Se lo conoce como la ‘Teoría higiénica’, que tiene un fuerte impacto en la microbiota: un nivel exagerado de normas de limpieza hace que el sistema inmunológico de un niño no aprenda a tolerar proteínas inofensivas”, explicó.

También existen otros factores que influyen como el consumo frecuente de antibióticos sin ser indicado por profesionales, el uso desmedido de desinfectantes u otros compuestos químicos que están deteriorando la calidad de la microbiota.

Uno de los hallazgos más reveladores surge del cruce entre la obstetricia y la inmunología. Según un estudio epidemiológico del Hospital Italiano de Buenos Aires, el tipo de nacimiento puede tener un rol determinante: el 51% de los pacientes con alergia alimentaria confirmada nació por cesárea, frente a solo un 7% que nació por parto vaginal. La causa está en la microbiota: el paso por el canal de parto funciona como una “inoculación” de bacterias maternas que entrenan las defensas del niño desde el primer minuto de vida.

Los expertos coinciden en que, adecuarse al nuevo Codex, no es optativo para la Argentina si quiere mantener sus mercados de exportación. Los países que se adhieren a las regulaciones exigen justificaciones científicas para el etiquetado precautorio de alérgenos. Remarcan que la falta de un control riguroso puede afectar a la marca y catalogar al país como un “de riesgo” ante los organismos internacionales.

Polenta, quien expondrá sobre este tema en Tecno Fidta, advirtió que los controles internacionales son cada vez más eficientes, pero también más exigentes: “Hoy en día se realiza una inspección basada en riesgo: si una industria demuestra en cada inspección que no presenta problemas, estas se espacian en el tiempo. Pero si en los productos argentinos empiezan a detectarse alérgenos no declarados, vamos a quedar focalizados como un país de riesgo. Así, no será solo la empresa, sino el país entero el que quede catalogado como riesgoso”.

Motto, por su parte, planteó además un efecto comercial inmediato de las advertencias innecesarias: “La brecha es comercial: por cada etiqueta que incluye advertencias innecesarias por falta de gestión de riesgo, las empresas pierden por diseño hasta un 40% de sus consumidores potenciales”.

Dormir con la luz encendida puede parecer un hábito menor, casi sin consecuencias. La neurociencia del sueño acumula, en cambio, evidencia suficiente para sostener que exponer el cuerpo a luz artificial constante durante el descanso nocturno altera el ritmo circadiano, suprime la producción de melatonina y desencadena efectos medibles sobre el metabolismo, el sistema inmune y la salud mental.

El problema no se limita a quienes duermen con la televisión encendida: incluye la lámpara de noche, el resplandor del celular sobre la almohada y la contaminación lumínica que se filtra por la ventana. El mecanismo es preciso. La luz que ingresa por los ojos viaja a través del tracto retinohipotalámico —la vía nerviosa que conecta la retina con el cerebro— hasta el núcleo supraquiasmático —la estructura cerebral que funciona como reloj interno del organismo—.

Cuando ese reloj detecta luz, aun de baja intensidad, interpreta que es de día y retrasa o suprime la secreción de melatonina, la hormona que coordina el inicio del sueño. Incluso una exposición de ocho lux —la intensidad de una lámpara de mesa modesta, el doble de una luz nocturna común— alcanza para interferir con ese proceso, según documenta Harvard Health Publishing.

Qué le ocurre al cuerpo durante la noche con luz

La alteración del ritmo circadiano no produce siempre insomnio manifiesto. Con frecuencia, el efecto es más sutil: el sueño se vuelve más liviano, se fragmenta en microdespertares —interrupciones breves del sueño que el durmiente no siempre registra conscientemente— y pierde las fases más profundas de recuperación.

Un metaanálisis publicado en 2026 por Environmental Research, que reunió datos de 765.838 participantes en quince estudios, concluyó que las personas con mayor exposición a luz artificial nocturna tienen un 27% más de riesgo de sufrir trastornos del sueño respecto de quienes duermen en oscuridad completa.

Las consecuencias se extienden más allá del descanso. La supresión de melatonina afecta la señalización endocrina —el sistema de mensajes hormonales que regula funciones vitales— y desorganiza el metabolismo de la glucosa y la homeostasis energética —el equilibrio entre el consumo y el gasto de energía del organismo—.

Un estudio de seguimiento de cinco años del National Institutes of Health (NIH), realizado sobre la cohorte US Sister Study con 43.722 mujeres, encontró que quienes dormían con fuentes de luz artificial encendidas —televisores, lámparas— tenían un 17% más de probabilidades de ganar al menos cinco kilogramos y un 33% más de riesgo de desarrollar obesidad en comparación con las que descansaban en oscuridad. La razón es directa: la melatonina regula la sensibilidad a la insulina y el metabolismo de los lípidos; sin ella, el equilibrio energético nocturno se desorganiza.

La Universidad de Harvard investigó el papel de la longitud de onda. Comparó la exposición de 6,5 horas a luz azul con luz verde de brillo equivalente, y encontró que la luz azul suprimió la melatonina durante el doble de tiempo y desplazó el reloj circadiano el doble de horas —tres horas frente a una hora y media— que la luz verde.

Esa diferencia importa porque las pantallas de teléfonos, tablets y televisores emiten predominantemente en el rango azul del espectro, entre los 430 y los 500 nanómetros (la unidad que mide la longitud de onda de la luz visible), el intervalo al que los fotorreceptores retinianos (las células del ojo sensibles a la luz) resultan más sensibles durante la noche.

El costo silencioso en la salud cotidiana

El desajuste circadiano sostenido tiene correlatos clínicos que van más allá del cansancio. Un estudio financiado por el National Institute of Mental Health (NIMH) y publicado en JAMA Psychiatry con adolescentes estadounidenses halló que los jóvenes que vivían en zonas con mayor contaminación lumínica exterior se acostaban hasta 29 minutos más tarde, dormían 11 minutos menos por noche y presentaban tasas significativamente más altas de trastornos del estado de ánimo y ansiedad.

Cada incremento de exposición lumínica nocturna se asoció con 1,10 veces más de probabilidades de padecer un trastorno de ansiedad. La luz artificial nocturna forma parte de las razones por las cuales una fracción importante de la población no alcanza el descanso suficiente.

El NIH establece que la privación de sueño se vincula con mayor riesgo de depresión, diabetes y problemas cardiovasculares: una investigación de 2025 publicada en JAMA Network Open con casi 89.000 participantes halló que la exposición nocturna a luz elevada aumenta entre un 30% y un 50% el riesgo de infarto, accidente cerebrovascular e insuficiencia cardíaca. El mecanismo no es lineal ni inmediato: opera como un factor de riesgo que se acumula con el tiempo.

Hay también un componente psicológico que sostiene el hábito. Para muchas personas, la luz funciona como regulador emocional: reduce la ansiedad ante la oscuridad, ofrece una sensación de control o actúa como “ruido de fondo” para interrumpir rumiaciones. Ese alivio inmediato refuerza el comportamiento, aunque el organismo absorba el costo diferido en calidad de descanso.

Las bolsas de nicotina se expandieron de manera alarmante en el mercado global y en 2024 superaron los 23.000 millones de unidades vendidas, un aumento del 50% respecto al año anterior. Son pequeños sobres que se colocan entre el labio superior y la encía y liberan nicotina, la sustancia adictiva del tabaco, al torrente sanguíneo a través de la mucosa de la boca.

Su consumo preocupa a la comunidad científica. Una nueva publicación de JAMA, revista de la Asociación Médica Estadounidense, expuso cinco riesgos concretos para la salud vinculados a su uso y advirtió sobre la falta de regulaciones y el aumento de intoxicaciones accidentales, especialmente en niños y adolescentes.

El producto, que viene en sabores como menta, mentol, cítricos y tabaco, no fue aprobado para ningún uso médico por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés), aunque está permitida su venta.

En su artículo, Kristin Walter, editora adjunta de JAMA, identificó cinco riesgos concretos para el organismo humano.

1. Lesiones en la boca

En una encuesta entre adultos que usan estas bolsitas, aproximadamente la mitad desarrolló lesiones en la boca, como manchas, bultos y abrasiones o desgastes dentales, y más de un tercio tuvo dolor bucal.

Cerca del 20% también sintió dolor de garganta. Estos efectos son más frecuentes que los del cigarrillo electrónico, aunque las bolsitas evitan el riesgo de inhalar saborizantes calentados, metales pesados y otros subproductos propios de ese dispositivo.

2. Dependencia

Las bolsas de nicotina generan dependencia y llevan a muchas personas a usarlas junto con cigarrillos electrónicos, convencionales o ambos.

Pueden producir niveles de nicotina en sangre iguales o mayores que los de fumar un cigarrillo, aunque el pico tarda más en alcanzarse: entre 20 y 65 minutos, frente a los 5 u 8 minutos del cigarrillo.

3. Sustancias cancerígenas

Se detectaron trazas de carcinógenos, que son sustancias que pueden provocar tumores, en algunas bolsitas, aunque en niveles más bajos que en cigarrillos y tabacos de mascar o snus (un tipo de tabaco sin humo que se coloca bajo el labio superior).

Esto no significa que las bolsitas causen cáncer de forma comprobada. El artículo aclara que las consecuencias a largo plazo sobre el sistema cardiovascular, la salud bucal crónica y el riesgo de cáncer son, por ahora, desconocidas.

4. No ayudan a dejar de fumar

Muchas personas las usan como alternativa al cigarrillo con la idea de que las ayudarán a abandonar el tabaco convencional. Hasta ahora no hay pruebas de que el uso de bolsas de nicotina mejore los resultados para dejar de fumar.

Lo que sí se comprobó es que reducen la exposición a muchos carcinógenos propios del cigarrillo en quienes las usan como reemplazo total, pero eso no equivale a que permitan dejar la nicotina.

5. Intoxicación accidental

Los datos del Sistema Nacional de Datos sobre Envenenamientos de Estados Unidos muestran que entre 2020 y 2023 los casos de ingesta accidental en menores de 6 años se multiplicaron más de siete veces.

Esas intoxicaciones tuvieron resultados médicos graves con más frecuencia que las producidas por cualquier otro producto de nicotina o tabaco.

Una generación en la mira de la industria

En diálogo con Infobae, Silvia Cabrerizo, médica pediatra y toxicóloga e integrante del Grupo de Trabajo de Consumos Problemáticos de la Sociedad Argentina de Pediatría (SAP), comentó: “Es importante que se difunda información rigurosa sobre las bolsitas de nicotina. Muchos de los adolescentes y los jóvenes que empiezan a usarlas no tienen conciencia ni conocimientos sobre los riesgos para la salud”.

“Hay adolescentes que acceden a ellas porque las empresas se las regalan. El inicio de su uso puede ser una puerta de entrada a que se genere dependencia a la nicotina”, agregó la experta.

La especialista argentina también destacó que las bolsitas vienen con saborizantes y se venden cerca de las golosinas en kioscos. “Eso hace que se disminuya la percepción de los riesgos que el uso de las bolsitas implica”, afirmó.

La información difundida por la doctora Walter en JAMA se suma al comunicado de la Organización Mundial de la Salud (OMS) tal como informó Infobae el 17 de mayo pasado. Esa agencia de ONU había emitido una advertencia global sobre este producto.

“El consumo de bolsas de nicotina se está extendiendo rápidamente, y la reglamentación no logra seguir el ritmo”, subrayó el doctor Vinayak Prasad, jefe de la Unidad Antitabaco de la OMS.

La OMS identificó tácticas de venta dirigidas a jóvenes: sabores como chicle o masticable, promoción a través de influencers, patrocinio de conciertos y de la Fórmula 1, y mensajes que alientan el consumo discreto en colegios y espacios sin humo.

En algunos casos, el empaque imita el de dulces o marcas populares de caramelos, lo que aumenta los riesgos para los niños pequeños. Algunos productos se venden con hasta 150 miligramos de nicotina por bolsa y se promocionan como versiones “para principiantes”, “para avanzados” y “para expertos”.

En 160 países no existe ninguna regulación específica sobre esas bolsitas. Solo 16 países prohíben su venta y apenas 32 aplican algún tipo de norma, como límites de edad o restricciones publicitarias.

“Estos productos están diseñados para crear adicción y es muy necesario proteger a nuestros jóvenes de la manipulación de la industria”, afirmó el doctor Etienne Krug, director del Departamento de Determinantes de la Salud, Promoción y Prevención de la OMS.

La nicotina afecta el desarrollo cerebral durante la adolescencia e impacta en la atención y el aprendizaje. Su consumo temprano aumenta la probabilidad de dependencia a largo plazo y del uso futuro de otros productos de tabaco, según la OMS.

No existen estudios publicados sobre cómo tratar específicamente la dependencia a estas bolsitas. Los tratamientos disponibles para la adicción a la nicotina en general, asesoramiento médico, terapia psicológica y medicamentos como la vareniclina, sí demostraron ser efectivos, según aclaró la doctora Walter en JAMA.

Cuando las personas sienten estrés y mal humor, tienden a incrementar el tiempo que dedican a internet; lejos de reducir esas emociones, el uso excesivo termina exacerbándolas. Desde hace años, quienes se dedican a la salud mental advierten sobre ese círculo en sus modelos teóricos.

Ahora, un trabajo de la Universidad de Duisburg-Essen (UDE) con 900 adultos alemanes halló pruebas en la experiencia diaria: la tentación de conectarse es lo que convierte el malestar en horas de más frente a la pantalla.

Publicado en la revista PLOS One, el estudio buscaba determinar si el estrés, el humor y la tentación podían anticipar el tiempo que cada persona pasaba en la red, y qué consecuencias traía esa navegación —placer, alivio o descuido de otras responsabilidades.

El uso problemático de internet (UPI) es una condición definida por el empleo excesivo de aplicaciones en línea —como videojuegos, apuestas, pornografía, redes sociales y compras digitales— hasta el punto de provocar deterioro funcional o malestar significativo.

No se trata de pasar varias horas al día frente a una pantalla por razones laborales o educativas, sino de un patrón en el que la actividad en línea desplaza otras áreas de la vida: relaciones, trabajo, estudio, descanso.

El fenómeno tiene una escala global. Un relevamiento publicado en el Journal of Behavioral Addictions, con participación de sociedades de adicciones de 38 países, mapeó las formas más frecuentes de uso problemático: el juego en línea fue reportado como problema en el 94,8% de los países consultados, las redes sociales en el 84,2% y la pornografía en el 68,3%.

La tentación como motor, no el estrés

Durante 14 días, los 900 voluntarios completaron cuestionarios cada noche: registraron su humor, su nivel de estrés, el impulso de conectarse, el tiempo total en la red y las consecuencias —placer obtenido y obligaciones postergadas. Una entrevista diagnóstica al inicio del estudio clasificó a cada participante según la gravedad de su conducta: patológica, de riesgo o no problemática.

Los resultados mostraron que a mayor gravedad del UPI, peor era el estado de ánimo, mayor el estrés, más tiempo se pasaba en línea y más se descuidaban otras áreas de la vida. Pero el hallazgo distintivo apuntó a otro factor: no era el estrés ni el mal humor lo que impulsaba directamente el uso, sino la tentación.

Este concepto funciona como un disparador interno: un impulso momentáneo que emerge ante un estado emocional negativo y opera como puente entre ese malestar y la conducta de conexión.

Andreas Oelker, investigador del Departamento de Psicología General, Cognición y Centro de Investigación de Adicciones Conductuales de la UDE y primer autor del estudio, lo sintetizó en el comunicado institucional de la universidad: “Más que el estrés real o el estado de ánimo por sí solos, es el impulso momentáneo de conectarse el que determina si las personas se involucran en actividades en línea y experimentan tanto consecuencias gratificantes como perjudiciales”.

Por ejemplo, es lo que ocurre cuando alguien agobiado abre Instagram “un momento” y termina media hora después: la distracción funcionó, y eso garantiza que el ciclo se repita.

Una vez que la persona cede a ese impulso, el placer y el alivio obtenidos funcionan como reforzadores que hacen más probable la repetición del ciclo. Según se detalla en el trabajo, la gratificación y la compensación emocional consolidan el hábito, mientras que la tentación actúa como el factor de mayor peso en todo el proceso.

Uno de los aspectos metodológicos de este trabajo es el enfoque utilizado: la evaluación ambulatoria —del latín ambulare, moverse, caminar—. En términos simples, significa que los datos no se recogieron en un laboratorio o en una única sesión clínica, sino en la vida real de cada participante, a través de cuestionarios diarios respondidos en su entorno habitual.

Este tipo de metodología permite capturar fluctuaciones cotidianas que un estudio de corte transversal —es decir, una sola medición en un momento dado— no podría detectar.

Implicancias para la prevención y el tratamiento

Los modelos teóricos que el equipo puso a prueba asumen que el malestar emocional genera el deseo de recurrir a ciertas aplicaciones esperando obtener placer o alivio. El trabajo de la UDE no solo confirmó esas hipótesis en un entorno real, sino que permitió precisar cuál es el eslabón más fuerte de esa cadena: no el malestar en sí, sino el impulso que desencadena.

Ese hallazgo tiene implicancias directas para el diseño de intervenciones. “Nuestros hallazgos sugieren que ayudar a las personas a reconocer y gestionar los momentos de tentación puede ser más efectivo que centrarse únicamente en el estrés o el estado de ánimo”, afirmó Oelker en el comunicado institucional.

Las terapias orientadas a entrenar a los pacientes para identificar ese impulso antes de que se concrete en conducta podrían, según los autores, superar en eficacia a los enfoques centrados en reducir el malestar de base.

El alcance del problema que este tipo de investigaciones busca abordar es global. Un trabajo publicado en diciembre de 2025 en la revista Public Health, con datos de 12.449 jóvenes de entre 15 y 24 años en 26 países, estimó una prevalencia de adicción a internet del 38,4%, con variaciones que van del 24% en Camerún al 62,4% en Vietnam. Entre los factores de riesgo identificados figuran los síntomas internalizantes, la alta emocionalidad negativa y el bajo control parental.

El estudio de la UDE constituye una de las primeras verificaciones empíricas en contexto cotidiano de los modelos dominantes sobre las adicciones conductuales digitales.

Todos los días, millones de personas se despiertan a distintas horas, comen cuando pueden y se acuestan sin un horario fijo. Para muchas, esa variabilidad parece inofensiva. Para la ciencia, sin embargo, esas oscilaciones cotidianas tienen consecuencias concretas sobre el cuerpo y la mente, especialmente a medida que se envejece.

Eso es precisamente lo que un equipo de investigadores de la Universidad de Misuri se propuso medir. Y lo que encontraron apunta en una dirección precisa: mantener una rutina diaria consistente reduce el dolor físico y los síntomas de depresión, incluso en personas que padecen insomnio.

El trabajo, centrado en adultos mayores, refuerza la hipótesis de que los hábitos cotidianos —los horarios para despertar, comer, socializar y dormir— funcionan como señales temporales que sincronizan el reloj interno del organismo y, con ello, favorecen la salud.

Un metaanálisis que analizó datos de cerca de un millón de participantes en 36 países estimó que el 29% de los adultos mayores en el mundo padece insomnio, mientras que alrededor del 40% reporta mala calidad de sueño en general, según datos publicados en Worldwide Prevalence of Poor Sleep Quality in Older Adults.

Esa prevalencia convierte al trastorno del sueño en uno de los problemas de salud más extendidos entre la población mayor, aunque sus vínculos con el dolor crónico y la salud mental aún no estaban del todo explorados. El nuevo trabajo, publicado en Journal of Behavioral Medicine, aporta datos sobre cómo los patrones de conducta diaria pueden modificar esa ecuación.

Eunjin Tracy, profesora asistente en el Colegio de Educación y Desarrollo Humano de la Universidad de Misuri, analizó datos de encuestas de autopercepción completadas por 67 adultos mayores, de los cuales 37 tenían diagnóstico de insomnio. En este tipo de instrumento, los propios participantes evalúan su estado de salud y su bienestar emocional sin medición clínica directa.

Los participantes con alteraciones del sueño informaron mayores niveles de dolor físico general y de síntomas depresivos. Pero el hallazgo central fue otro: quienes mantenían rutinas diarias regulares —con insomnio o sin él— presentaban niveles más bajos de ambas variables que quienes no las sostenían.

El reloj interno y las señales del tiempo

El mecanismo detrás de esa asociación involucra al ritmo circadiano, el reloj biológico interno que opera en ciclos de aproximadamente 24 horas y regula el sueño, el estado de ánimo, la temperatura corporal y otras funciones fisiológicas.

A lo largo de ese ciclo, el organismo ejecuta procesos de reparación celular, regulación hormonal y consolidación de la memoria. Los horarios cotidianos funcionan como señales temporales: cuando son estables, el reloj interno opera con mayor precisión; cuando se desorganizan, el cuerpo pierde sincronía y esas funciones se ven afectadas.

“Si somos consistentes con cuándo nos despertamos, comemos, trabajamos o estudiamos, interactuamos con otros y nos vamos a dormir, esas señales temporales ayudan a sincronizar nuestros relojes internos”, afirmó Tracy en el comunicado institucional de la universidad. “A largo plazo, eso parece estar vinculado con mejores resultados de salud”, agregó la investigadora.

“Cuando regulamos bien nuestro ritmo circadiano, nuestro cuerpo funciona bien; pero si se distrae demasiado, no funciona tan bien”, señaló Tracy en el comunicado institucional.

El jet lag social y sus efectos sobre el bienestar

Uno de los conceptos que el estudio pone en circulación para el público general es el del jet lag social: la desincronización que ocurre cuando una persona duerme y se despierta en horarios distintos durante el fin de semana respecto de los días laborables. El fenómeno, documentado en la literatura científica, genera en el cuerpo un efecto similar al del viaje entre zonas horarias, sin que medie ningún desplazamiento geográfico.

La investigadora extendió la reflexión más allá del sueño nocturno: dado que aproximadamente un tercio de la vida transcurre durmiendo, argumentó que la investigación en salud y bienestar debería adoptar una perspectiva de 24 horas, sin limitarse a las horas de vigilia.

“Como alguien que se despierta y se va a dormir a la misma hora todos los días, creo que una rutina diaria puede ser útil para personas de todas las edades a lo largo de su vida”, afirmó.

Una intervención de bajo costo con potencial clínico

El estudio abre una línea de interés práctico: si mantener horarios regulares se asocia con menos dolor y menos depresión, esa conducta podría incorporarse como recomendación terapéutica complementaria en el manejo del insomnio en adultos mayores, una población para la que muchas intervenciones farmacológicas presentan contraindicaciones o efectos secundarios.

El trabajo de Tracy no establece una relación de causalidad directa —no prueba que la rutina cause la mejora, sino que ambas variables se asocian—, pero ofrece una señal empírica para continuar investigando.

Los investigadores explicaron en el comunicado de prensa: “Independientemente de la calidad del sueño, quienes reportaron tener una rutina diaria regular presentaron menores niveles de dolor físico y menos depresión en comparación con quienes no tenían una rutina diaria”. La muestra analizada es relativamente pequeña, lo que limita la generalización de los resultados.

En el mundo, 220 millones de personas sufren alergias alimentarias, según la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO), y su severidad varía mucho de un caso a otro. Ahora se empieza a encontrar en el intestino una de las claves para entender esa diferencia.

Un equipo de científicos de los Estados Unidos encontró que el intestino permeable puede agravar las alergias alimentarias. Publicó los resultados en The Journal of Immunology.

La investigación, realizada con ratones en la Universidad de Minnesota, el Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT) y otras instituciones, reveló que los cambios en el microbioma intestinal alteran la barrera intestinal y modifican la respuesta del sistema inmune ante los alérgenos.

Qué es el microbioma

El microbioma intestinal es el conjunto de billones de bacterias que viven en el intestino y regulan esa barrera protectora. Cuando ese ecosistema se desequilibra, el revestimiento intestinal se daña y deja pasar toxinas, gérmenes o alimentos a medio digerir al torrente sanguíneo.

Lo que ocurre adentro del intestino tiene consecuencias que van mucho más allá de la digestión. La permeabilidad intestinal describe la forma en que el intestino transporta agua y nutrientes de los alimentos hacia el torrente sanguíneo.

El intestino permeable aparece cuando esa barrera se daña y permite el paso de sustancias que en condiciones normales quedarían afuera. Ese deterioro del revestimiento es el punto de partida de una cadena de reacciones que el estudio busca explicar.

Para la investigación, los científicos trabajaron con dos grupos de ratones con microbiomas distintos. Al inducirles una alergia alimentaria, un grupo tuvo reacciones leves y el otro las tuvo más fuertes, con mayor diarrea.

Este segundo grupo también tenía el intestino más permeable, lo que desde el inicio apuntó a una conexión directa entre ambas condiciones.

Los ratones con síntomas más graves mostraron un aumento de las células Th2, las responsables de disparar las reacciones alérgicas —incluida la anafilaxia en humanos—, y una caída de las células Treg, las que frenan la respuesta del sistema inmune ante los alérgenos. Ese desbalance entre ambos tipos de células fue determinante en la intensidad de los síntomas.

El experimento tomó otro rumbo cuando los dos grupos de ratones empezaron a convivir en el mismo espacio. Los animales con alergias leves comenzaron a desarrollar síntomas más graves con el paso del tiempo.

Los resultados del estudio

Los análisis mostraron que su microbioma se había transformado para parecerse al del grupo con reacciones severas, con mayor permeabilidad intestinal y el mismo desbalance entre células Th2 y Treg.

Ese cambio confirmó que el microbioma no es un factor estático ni aislado. La convivencia entre los ratones fue suficiente para alterar la composición bacteriana del intestino de los animales más sanos, lo que derivó en una respuesta inmune más agresiva frente a los alérgenos. El ambiente microbiano, al parecer, es contagioso.

“Básicamente, vimos que las células inmunes específicas para las alergias alimentarias fueron afectadas por los microbios del intestino, lo que a su vez impactó en la alergia misma”, explicó la doctora Alexa Weingarden, profesora asistente de gastroenterología, hepatología y nutrición de la Universidad de Minnesota y autora principal del estudio.

Los hallazgos abren la puerta a nuevas estrategias de tratamiento para las alergias alimentarias.

Según Weingarden, “entender cómo estas células inmunes cambian en respuesta a distintas condiciones, como los microbios intestinales, puede llevar a nuevos blancos terapéuticos para el tratamiento de las alergias alimentarias”.

La investigadora aclaró que aún quedan preguntas abiertas: qué bacterias específicas son las responsables de las diferencias en las reacciones alérgicas y de qué manera el aumento de la permeabilidad intestinal afecta a las células inmunes involucradas. Esos interrogantes, dijo, guiarán la próxima fase de trabajo del equipo de investigadores.

El análisis genético de restos momificados en el norte de Chile permitió identificar una variante extinta de viruela asociada a la llegada de los colonizadores europeos, según un estudio recientemente publicado en la revista Science. El hallazgo constituye la primera prueba genética directa de la introducción del virus en América durante los primeros siglos de contacto, y ofrece una nueva perspectiva sobre la magnitud del impacto demográfico de la enfermedad en las poblaciones indígenas.

Un equipo internacional liderado por el biotecnólogo Bruno Romero, del Trinity College de Dublín, examinó el material genético de dos momias datadas entre 1492 y 1631, pertenecientes a una pequeña comunidad del norte chileno. Según informó Science, el objetivo inicial de la investigación era evaluar un software para análisis de ADN humano, pero los datos revelaron trazas de una variante de Orthopoxvirus variola, el agente causante de la viruela, hasta entonces desconocida por la ciencia y directamente relacionada con linajes europeos medievales.

Evidencia genética: origen y evolución de la viruela en América

El análisis comparativo del ADN recuperado mostró que la variante hallada corresponde a un linaje ya extinguido, situado entre las cepas europeas medievales y las que circularon posteriormente. Los especialistas de la Universidad de Chile y la Charité — University Medicine Berlin confirmaron que esta variante se separó de una rama europea alrededor del siglo XIII, lo que valida la hipótesis de que fueron los colonizadores del Viejo Mundo quienes introdujeron el patógeno en el continente.

Romero destacó: “Nuestros hallazgos muestran cómo acontecimientos históricos importantes, como la colonización, los cambios demográficos o la vacunación, moldearon la evolución de una de las enfermedades infecciosas más devastadoras de la humanidad”. El virólogo computacional Terry Jones, de la Charité, señaló que “estudios como este ofrecen una fotografía excepcional del pasado de los patógenos”, subrayando la importancia de la investigación genética en restos antiguos.

El trabajo también revisó antecedentes previos sobre la evolución de la viruela, incluidas las secuencias genéticas obtenidas de restos vikingos del siglo VII y una momia lituana del siglo XVII. Las condiciones áridas del desierto de Atacama facilitaron una momificación natural, lo que permitió la preservación del material viral durante más de cuatro siglos.

Los análisis revelaron que el virus experimentó una aceleración genética hasta el siglo XVI. El genoma de la viruela detectado en restos vikingos es significativamente mayor y más complejo que el de las cepas modernas, lo que evidencia la magnitud de los cambios en su evolución. La variante chilena se ubica en un momento clave, justo entre las formas medievales y las variantes que predominaron en los siglos posteriores, cuando el virus ya había adquirido las mutaciones que lo harían más letal y estable.

El impacto demográfico de la viruela y la transformación social

La llegada de la viruela a América provocó una catástrofe demográfica sin precedentes. Las poblaciones indígenas, sin inmunidad previa, sufrieron una drástica reducción. Los registros históricos atribuyen a la enfermedad millones de muertes en todo el continente tras el contacto con los europeos. Según documentó Science, el Imperio Inca perdió gran parte de su población a causa de la viruela entre 1524 y 1528, antes de la captura de Atahualpa en 1532, debilitando la resistencia política y social de la región frente a la conquista.

Durante el apogeo de la expansión colonial y las grandes epidemias de los siglos XVII y XVIII, el proceso evolutivo del virus se estabilizó, alcanzando un “óptimo evolutivo”, es decir, una adaptación tan eficiente al huésped humano que ya no necesitó grandes mutaciones para propagarse. Esta estabilidad se mantuvo hasta el siglo XIX, cuando la vacunación comenzó a generalizarse y el virus enfrentó un entorno inmunológico diferente, lo que aceleró de nuevo su evolución.

A nivel global, la viruela siguió causando estragos mucho después de la conquista americana. Se estima que durante el siglo XX la enfermedad provocó entre 300 y 500 millones de muertes en todo el mundo, según consignó Science. El desarrollo de la primera vacuna por Edward Jenner en 1796 y la campaña internacional de erradicación liderada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) lograron la eliminación total del virus en 1980. El último caso natural se notificó en 1977.

Manifestaciones clínicas y respuestas actuales ante la viruela

La viruela no se manifiesta inmediatamente tras el contagio. El virus puede permanecer en el organismo entre 7 y 19 días antes de desarrollar síntomas como fiebre, dolores musculares, fatiga y, posteriormente, manchas y pústulas que pueden dejar cicatrices profundas. El periodo de contagio se extiende desde la aparición del sarpullido hasta la caída de las costras.

En la actualidad, la probabilidad de contagio natural es casi nula, razón por la que la vacunación sistemática ya no se recomienda. La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) ha autorizado dos antivirales para un eventual brote: tecovirimat (Tpoxx), aprobado en 2018, y brincidofovir (Tembexa), en 2021. Ambos demostraron eficacia en animales y pruebas de laboratorio, aunque carecen de datos sobre su uso en casos reales de viruela. Estudios en curso siguen evaluando otros tratamientos, especialmente frente a virus emparentados como el que provoca el mpox.

Los retinoides llevan décadas en el centro de la dermatología moderna, y la ciencia no hace más que confirmar por qué.

Derivados de la vitamina A, este grupo de compuestos figura entre los ingredientes activos más estudiados en skincare. La Academia Americana de Dermatología (AAD) los describe como “comedolíticos y antiinflamatorios”, capaces de mejorar la pigmentación y sostener la remisión del acné a largo plazo. Su reputación no es de marketing: es de evidencia clínica.

Cómo actúan en la piel

Para entender qué hacen los retinoides, hay que mirar dentro de la piel. Al unirse a receptores específicos en las células cutáneas, estos compuestos aceleran la renovación celular y estimulan la síntesis de colágeno, según explica el portal de salud dermatológica de los National Institutes of Health (NIH).

El resultado visible: poros más limpios, textura más uniforme, tono más parejo y reducción progresiva de líneas finas. No actúan como exfoliantes convencionales —no pelan la superficie—, sino que modifican el ciclo de renovación de la piel desde adentro.

Los distintos tipos de retinoides

Dentro de la familia de los retinoides, no todos son iguales. El retinol es el derivado más habitual en productos cosméticos de venta libre y, en general, el mejor tolerado por pieles sensibles.

En el extremo opuesto está el tretinoína (ácido all-trans-retinoico), un derivado de primera generación con prescripción médica que el NIH cataloga como el tratamiento de referencia para revertir el fotoenvejecimiento.

Entre ambos extremos existe un espectro de derivados —adapaleno, tazaroteno, trifaroteno— con distintos perfiles de eficacia y tolerancia, todos con respaldo de ensayos clínicos aleatorizados.

Para qué condiciones están indicados

La AAD recomienda los retinoides tópicos como terapia de primera línea para el acné desde sus guías de 2024, y la evidencia acumulada en publicaciones científicas indexadas —como las del PubMed Central del NIH— respalda su uso también en hiperpigmentación posinflamatoria, melasma y envejecimiento cutáneo.

Para el acné, las mejoras suelen ser perceptibles entre las 8 y las 12 semanas de uso sostenido. Para la estimulación de colágeno, el horizonte realista es de seis meses.

Cómo incorporarlos a la rutina

Empezar con retinoides exige paciencia y gradualidad. Los especialistas recomiendan iniciar con aplicaciones de dos a tres noches por semana e ir aumentando la frecuencia según la tolerancia.

Una cantidad equivalente al tamaño de un guisante alcanza para cubrir toda la cara. La concentración inicial sugerida para el tretinoína, según el NIH, oscila entre el 0,025% y el 0,05%, con ajuste progresivo según la respuesta cutánea.

Efectos adversos y cómo minimizarlos

Los efectos adversos más frecuentes son sequedad, descamación e irritación, fenómeno que la dermatología clínica denomina dermatitis retinoide. También puede producirse un “purging” o brote transitorio al inicio del tratamiento: la aceleración del ciclo celular lleva las obstrucciones existentes a la superficie con mayor rapidez.

Ambas reacciones son esperables en la fase de adaptación, aunque si la irritación persiste, se intensifica o se vuelve dolorosa, conviene consultar a un profesional.

Para minimizar la irritación, los dermatólogos sugieren complementar la rutina con un limpiador suave, hidratantes con ceramidas y fotoprotección solar diaria de amplio espectro con FPS 30 o mayor. Para pieles más reactivas, el llamado “método sándwich” —aplicar hidratante antes y después del retinoide— puede mejorar la tolerabilidad. Los ácidos exfoliantes fuertes, como el glicólico o el salicílico, no deben combinarse en la misma sesión.

Quiénes deben evitarlos

Hay poblaciones que deben evitar los retinoides: embarazadas o personas que intenten concebir, por precaución ante posibles efectos teratogénicos documentados; y quienes presenten la piel comprometida por quemaduras solares, eccema activo, rosácea en fase aguda o dermatitis.

El principio que rige el uso de retinoides es uno solo: consistencia sobre velocidad. Los resultados no se miden en días, sino en meses de aplicación regular, con SPF cada mañana y atención a las señales que envía la piel.

De acuerdo con la Fundación Internacional de Osteoporosis (IOF), alrededor de 500 millones de personas en el mundo padecen esta enfermedad que debilita el esqueleto de forma silenciosa hasta que una fractura revela el daño acumulado durante años. La dieta puede ser una herramienta eficaz para proteger los huesos, y la leche no es el único camino. Desde la BBC hasta investigadores de la Universidad de Tufts y especialistas de Harvard Health, los expertos coinciden en que algunos alimentos ofrecen nutrientes clave para mantener la densidad ósea.

La densidad ósea empieza a formarse desde la infancia y alcanza su pico máximo en la primera etapa adulta. A partir de ahí, el cuerpo comienza a perderla de forma gradual. Kate Ward, profesora de salud musculoesquelética global en la Universidad de Southampton (Reino Unido), explicó a BBC Mundo que el esqueleto que se tendrá en la vejez depende, en gran medida, de la reserva ósea que se acumule en los primeros años de vida.

Las mujeres son especialmente vulnerables durante la menopausia, aunque los hombres tampoco están exentos: Bess Dawson-Hughes, profesora de medicina en la Universidad de Tufts y especialista en función ósea y muscular, señaló al mismo medio que históricamente la osteoporosis se consideraba una enfermedad femenina, pero que los hombres ahora viven lo suficiente como para que también se les manifieste.

Las fracturas de cadera son una de las consecuencias más graves de la fragilidad ósea. Se registran más de 10 millones al año en el mundo entre personas mayores de 55 años, y entre el 20% y el 24% de los pacientes fallecen en el plazo de un año tras sufrirla, según datos de la Fundación Internacional de Osteoporosis (IOF). Afecciones como la osteopenia y la osteoporosis suelen ser enfermedades silenciosas: no presentan síntomas hasta que ya es demasiado tarde, advirtió Julie Thompson, de la Royal Osteoporosis Society de Reino Unido.

La soya, el tempeh y otros aliados vegetales

Los alimentos de soya —tofu, edamame y tempeh— figuran entre las fuentes no lácteas de calcio más completas. Según BBC Mundo, 100 gramos de tofu aportan unos 200 mg de calcio, mientras que una porción de 113 gramos (un cuarto de bloque) de tofu firme preparado con sulfato de calcio puede llegar a los 553 mg, según tablas del Departamento de Agricultura de Estados Unidos (USDA) citadas por Harvard Health. La soya contiene además isoflavonas, compuestos vegetales con una estructura similar al estrógeno. Un metaanálisis con más de 9.000 mujeres posmenopáusicas, recogido por BBC Mundo, reveló que quienes tomaban suplementos de isoflavonas de soya mostraban mejoras en la densidad mineral ósea de la columna vertebral, la cadera y el antebrazo.

El tempeh, elaborado por fermentación, favorece la absorción mineral: el proceso descompone los antinutrientes que interfieren en la asimilación de minerales, lo que permite que el organismo aproveche mejor su contenido en calcio. Los expertos consultados por BBC Mundo señalan que hay evidencia de que el consumo regular de alimentos de soya podría reducir el riesgo de fracturas, aunque advierten que se necesitan más investigaciones para comparar los efectos de los alimentos enteros frente a los suplementos.

Las semillas de chía son otra fuente que suele pasarse por alto. Una onza (28 gramos) aporta 179 mg de calcio, además de magnesio y fósforo, según datos del USDA compilados por Harvard Health. También son ricas en ácidos grasos omega-3, que contribuyen a reducir la inflamación crónica, un factor que acelera la degradación del tejido óseo al desequilibrar el ciclo de formación y resorción. En estudios con animales, las ratas alimentadas con semillas de chía durante más de un año presentaron un mejor contenido mineral óseo que las del grupo de control, aunque los investigadores reconocen que falta evidencia directa en humanos.

Pescado azul, frutas secas y ciruelas pasas

Los alimentos de soya —tofu, edamame y tempeh— figuran entre las fuentes no lácteas de calcio más completas. Según BBC Mundo, 100 gramos de tofu aportan unos 200 mg de calcio, mientras que una porción de 113 gramos (un cuarto de bloque) de tofu firme preparado con sulfato de calcio puede llegar a los 553 mg, según tablas del Departamento de Agricultura de Estados Unidos (USDA) citadas por Harvard Health. La soya contiene además isoflavonas, compuestos vegetales con una estructura similar al estrógeno. Un metaanálisis con más de 9.000 mujeres posmenopáusicas, recogido por BBC Mundo, reveló que quienes tomaban suplementos de isoflavonas de soya mostraban mejoras en la densidad mineral ósea de la columna vertebral, la cadera y el antebrazo.

El tempeh, elaborado por fermentación, favorece la absorción mineral: el proceso descompone los antinutrientes que interfieren en la asimilación de minerales, lo que permite que el organismo aproveche mejor su contenido en calcio. Los expertos consultados por BBC Mundo señalan que hay evidencia de que el consumo regular de alimentos de soya podría reducir el riesgo de fracturas, aunque advierten que se necesitan más investigaciones para comparar los efectos de los alimentos enteros frente a los suplementos.

Las semillas de chía son otra fuente que suele pasarse por alto. Una onza (28 gramos) aporta 179 mg de calcio, además de magnesio y fósforo, según datos del USDA compilados por Harvard Health. También son ricas en ácidos grasos omega-3, que contribuyen a reducir la inflamación crónica, un factor que acelera la degradación del tejido óseo al desequilibrar el ciclo de formación y resorción. En estudios con animales, las ratas alimentadas con semillas de chía durante más de un año presentaron un mejor contenido mineral óseo que las del grupo de control, aunque los investigadores reconocen que falta evidencia directa en humanos.

Un estudio publicado en The American Journal of Clinical Nutrition en octubre de 2022, recogido por Harvard Health, encontró que comer entre cinco y seis ciruelas pasas diarias ayudaba a mujeres posmenopáusicas a preservar la densidad mineral ósea en la cadera, lo que podría traducirse en menos fracturas. Un estudio de revisión adicional, señalado por BBC Mundo, concluyó que un mayor consumo de frutas y verduras en general se asocia con mayor densidad mineral ósea y menor riesgo de fracturas en la población adulta.

Un estudio de seis meses con más de 120 adultos determinó que el entrenamiento intervalado de alta intensidad —conocido como HIIT, por sus siglas en inglés— es la única modalidad de ejercicio que permite quemar grasa y preservar la masa muscular al mismo tiempo, una combinación que adquiere especial relevancia a medida que el cuerpo envejece.

La investigación, publicada en la revista Maturitas y conducida por científicos de la Universidad de la Costa del Sol (UniSC, por sus siglas en inglés) en Australia, comparó tres niveles de intensidad de ejercicio en adultos mayores activos.

Los 123 participantes tenían en promedio 72 años, índices de masa corporal normales, pero un porcentaje de grasa corporal elevado, y fueron divididos en tres grupos: uno de alta intensidad (HIIT), uno de intensidad moderada y uno de baja intensidad. Cada grupo completó tres sesiones semanales en el gimnasio durante seis meses.

Al cabo del estudio, los grupos de intensidad alta y moderada registraron pérdidas similares de grasa total y grasa visceral —el tipo que rodea los órganos internos y que investigaciones previas vinculan con enfermedades como la diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares—. Sin embargo, una diferencia fundamental separó a ambos grupos: quienes entrenaron a intensidad moderada también perdieron masa muscular magra, mientras que los que practicaron HIIT la conservaron íntegra.

“El HIIT probablemente funciona mejor porque somete a los músculos a mayor estrés, lo que le da al cuerpo una señal más fuerte para conservar el tejido muscular en lugar de perderlo”, señaló la doctora Grace Rose, autora principal del estudio y fisióloga del ejercicio en la UniSC, según recoge Medical Daily.

Por qué el músculo importa más de lo que se cree

El hallazgo cobra especial peso en el contexto de la búsqueda de la longevidad. Timothy Coyle, máster en ciencias del ejercicio, fisiólogo certificado por el Consejo Americano del Ejercicio (ACE, por sus siglas en inglés) y entrenador personal del Hospital for Special Surgery de Nueva York, explicó al medio estadounidense Prevention que mucha gente se enfoca exclusivamente en perder grasa como vía para mejorar su salud, pero que mantener el músculo es igualmente vital.

“Después de los 60 años aproximadamente, la sarcopenia comienza a acelerarse”, advirtió Coyle en declaraciones a Prevention. La sarcopenia —la pérdida progresiva de masa y fuerza muscular asociada al envejecimiento— eleva el riesgo de fracturas, caídas y una pérdida gradual de la autonomía. La fuerza y la potencia muscular, explicó el especialista, tienen un papel directo en las actividades cotidianas más básicas.

Desde el punto de vista biológico, la clave está en la síntesis de proteínas. El ejercicio de alta intensidad impone mayor fuerza sobre las fibras musculares y desencadena niveles más altos de este proceso de construcción y reparación del tejido. “Combinados, estos factores podrían contribuir a un mejor mantenimiento muscular”, afirman los investigadores de la UniSC en el estudio publicado en Maturitas.

Los beneficios del HIIT sobre la sarcopenia están respaldados también por otros trabajos científicos. Una revisión publicada en la revista Frontiers in Aging encontró que el HIIT produce incrementos de entre el 15% y el 20% en el consumo máximo de oxígeno, una mejora del 12% en la fuerza muscular y una reducción del 23% en el riesgo de caídas, frente a otras modalidades de entrenamiento aeróbico continuo.

Cómo hacer HIIT de forma segura y efectiva

La esencia del HIIT radica en alternar intervalos cortos de esfuerzo máximo con períodos de recuperación activa. No se trata de mantener un ritmo extenuante durante toda la sesión, sino de producir picos de intensidad y luego permitir que el cuerpo se recupere antes del siguiente esfuerzo. Una característica que lo diferencia de otros métodos es que la intensidad se mide de forma relativa: lo que resulta exigente para cada persona es válido.

Coyle indicó a Prevention que, durante los intervalos, la frecuencia cardíaca debe ubicarse entre el 80% y el 95% del máximo individual. Para quienes no disponen de un monitor, una escala de esfuerzo percibido del 7 al 9 sobre 10 es igualmente útil. La prueba práctica es sencilla: si se pueden pronunciar más de seis palabras seguidas, el ritmo es demasiado bajo. Una caminata rápida o un trote suave puede ser suficiente para alcanzar esa zona; no es necesario correr a máxima velocidad.

Para comenzar, Coyle recomienda a Prevention replicar el protocolo del estudio: cuatro minutos de esfuerzo seguidos de tres minutos de recuperación, por cuatro rondas. Quienes prefieran intervalos más cortos pueden optar por ráfagas de entre 20 y 30 segundos con períodos de descanso del doble de duración —entre 40 y 60 segundos—. “Querés poder dar un rendimiento igualmente alto en el siguiente intervalo”, subrayó el especialista, lo que justifica los tiempos de recuperación más prolongados.

El HIIT no está limitado a la cinta de correr. Entre las alternativas de bajo impacto que menciona el especialista se cuentan el ciclismo en bicicleta fija (spin bike), la máquina elíptica, el remo ergométrico, la escaladora y la caminata en pendiente sobre cinta. Esta versatilidad lo convierte en una opción accesible para personas con lesiones o que buscan evitar el impacto articular.

Durante siglos, distintas culturas asiáticas incorporaron el hongo maitake a su alimentación por sus propiedades medicinales.

Hoy, la ciencia empieza a respaldar con evidencia controlada lo que la tradición ya intuía: que este hongo podría tener un efecto real sobre la salud del cerebro, y en particular, sobre la memoria.

Un ensayo clínico publicado este año en el Journal of Nutritional Science and Vitaminology encontró que el consumo diario de una cepa específica del hongo maitake (Grifola frondosa) mejoró significativamente la memoria en adultos mayores sanos, en el primer estudio controlado en humanos que vincula este hongo comestible con beneficios cognitivos medibles.

Qué dice el estudio

El ensayo, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, siguió durante 18 semanas a 47 adultos japoneses de entre 60 y 85 años.

Los participantes se dividieron en tres grupos: uno consumía diariamente pan con 50 gramos de la cepa Y10M del maitake; otro, pan con 50 gramos de la cepa C5304; y el tercero, pan sin hongos.

Solo el grupo Y10M mostró una mejora estadísticamente significativa en el Montreal Cognitive Assessment (MoCA), en particular en la subescala de memoria, una de las más demandantes del test.

El mecanismo: el sistema inmune como puente

Lo que llama la atención de los investigadores es el mecanismo detrás del efecto. Tras analizar muestras de sangre, detectaron que el grupo Y10M presentó un aumento en la actividad de las células asesinas naturales (NK), glóbulos blancos que actúan como primera línea de defensa del sistema inmune.

Ese incremento correlacionó positivamente con los puntajes cognitivos, lo que sugiere que la mejora en la memoria podría estar mediada, al menos en parte, por una activación inmunológica.

La distinción entre cepas no es menor. Aunque ambas variedades contienen niveles similares de beta-glucanos —los polisacáridos que se asocian al apoyo inmune—, solo la Y10M produjo efectos cognitivos. Los autores atribuyen la diferencia a variaciones en constituyentes menores o en la estructura de los polisacáridos entre ambas cepas, aunque reconocen que el mecanismo exacto aún no se comprende del todo.

Por qué podría funcionar para el cerebro

Jessica Cording, dietista registrada y autora de The Little Book of Game-Changers, señaló en declaraciones recogidas por Women’s Health que el maitake también contiene ergothioneína, un antioxidante que protege las células del estrés oxidativo.

“Eso importa porque el estrés oxidativo se considera un factor en el deterioro cognitivo relacionado con la edad y en las enfermedades neurodegenerativas”, explicó.

Un artículo publicado en 2025 en la revista Frontiers in Aging Neuroscience por investigadores de la Universidad de Reading (Reino Unido) respalda esa línea: los hongos comestibles ricos en ergothioneína y beta-glucanos actúan como agentes antiinflamatorios, promueven la neurogénesis y regulan la señalización sináptica.

Lo que dice la ciencia previa

El vínculo entre hongos y cognición no es nuevo en la literatura científica. Un estudio de la Universidad Nacional de Singapur que siguió a adultos mayores durante 18 años encontró que quienes consumían más de dos porciones semanales de hongos tenían un 47% menos de probabilidades de desarrollar deterioro cognitivo leve, la etapa que suele preceder a la demencia.

Otro análisis con datos representativos de adultos mayores en Estados Unidos, publicado en el British Journal of Nutrition, mostró que quienes consumían más hongos obtenían puntajes más altos en pruebas de memoria verbal y velocidad de procesamiento.

Clifford Segil, neurólogo del Providence Saint John’s Health Center en Santa Mónica, California, señaló que ciertos hongos —en particular el Lion’s Mane— ya mostraban indicios de beneficio en pacientes con problemas de memoria, y que el maitake podría operar a través de mecanismos similares. Con todo, Segil fue cauto: “Me gustan los hongos, pero dudo que sean un superalimento para el cerebro”, afirmó.

Qué tener en cuenta antes de sumar maitake a la dieta

Esa precaución tiene sustento metodológico. Varios de los investigadores del ensayo trabajan para una empresa que comercializa productos de hongos, lo que representa un posible conflicto de interés. Además, la muestra de 47 personas es reducida, y los resultados deben replicarse en estudios de mayor escala antes de derivar recomendaciones de salud pública.

El maitake se consigue en mercados especializados bajo el nombre de “hen of the woods” y se puede incorporar cocido a la dieta habitual, ya que el proceso de cocción no parece alterar sus propiedades bioactivas, según indicó Cording.

La investigación en curso en la Universidad de Reading y otros centros académicos apunta a consolidar, en los próximos años, la evidencia sobre el rol de los hongos comestibles en la salud cerebral durante el envejecimiento.

Investigadores de las universidades alemanas de Hildesheim, Bonn y Friburgo identificaron nuevos componentes de la red de reparación muscular que se activa tras el entrenamiento de fuerza. El trabajo, publicado en la revista científica Nature Communications, describe cómo ciertas proteínas reconocen las estructuras musculares dañadas y las eliminan mediante autofagia, un proceso de degradación celular que facilita la síntesis de tejido nuevo.

El estudio se concretó debido a la labor conjunta entre un equipo compuesto por fisiólogos dedicados al ejercicio, biólogos expertos en citología y especialistas en proteómica. Antes de este trabajo, el conocimiento disponible sobre los mecanismos mediante los cuales el músculo es capaz de reparar el daño que produce el ejercicio de gran intensidad, y sobre los procesos de adaptación que ocurren frente a entrenamientos realizados de manera repetida, era limitado.

El daño invisible del entrenamiento de alta intensidad

El entrenamiento de resistencia que se lleva a cabo a alta intensidad posibilita incrementar la masa de los músculos esqueléticos o, en determinados casos, mantener el volumen y la funcionalidad, aunque al mismo tiempo induce una carga mecánica significativa sobre las fibras musculares involucradas. Esa carga o tensión genera lesiones microscópicas en la maquinaria encargada de la contracción muscular y que es la responsable fundamental de la producción de fuerza.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) aconseja que las personas realicen actividades dirigidas al fortalecimiento muscular de intensidad moderada, sea en un mínimo de dos ocasiones cada semana, ya que este hábito contribuye a evitar la disminución en la cantidad de masa muscular en el cuerpo.

No obstante, cuando se practica ejercicio a una intensidad elevada, el cuerpo enfrenta un esfuerzo y una exigencia física superiores, lo que desencadena procesos internos de reparación cuya complejidad es considerable. En el campo científico, no se había logrado entender del todo cómo operan dichos procesos.

Biopsias y proteómica para descifrar la reparación muscular

Para el estudio, los investigadores recolectaron biopsias musculares de ocho voluntarios sanos antes y después de una sesión de ejercicio de resistencia de alta intensidad. También analizaron cómo un período de entrenamiento reducido y la interrupción total del ejercicio influían en las adaptaciones moleculares.

Mediante técnicas proteómicas, el equipo identificó cambios dinámicos en el aparato contráctil del músculo esquelético. “Nuestros métodos analíticos nos permitieron identificar proteínas que se incorporan al aparato contráctil después del ejercicio de resistencia, donde desempeñan funciones esenciales de protección y reparación”, señaló Pitter Huesgen, experto en proteómica de la Universidad de Friburgo, en declaraciones recogidas por Infosalud.

Luego, esas proteínas fueron analizadas en laboratorio con células musculares cultivadas para comprobar su funcionamiento. El profesor Jörg Höhfeld, del Instituto de Biología Celular de la Universidad de Bonn, explicó que las proteínas reparadoras primero reconocen las estructuras musculares dañadas y luego las eliminan mediante autofagia, la vía de degradación celular que abre paso a la síntesis de componentes nuevos.

Implicaciones para atletas y pacientes en rehabilitación

“Esto facilita la reparación muscular y la adaptación al entrenamiento de resistencia", destacó Höhfeld, quien también integra el Comité Directivo del Área de Investigación Transdisciplinaria Vida y Salud de la Universidad de Bonn.

Los hallazgos muestran de manera clara cómo tanto la intensidad del entrenamiento como el historial que cada persona tiene en cuanto a sesiones previas influyen directamente en la magnitud del daño muscular y, a la vez, en la activación de los mecanismos de reparación en el organismo.

Ese conocimiento específico hará posible que se puedan optimizar de manera más precisa las sesiones de entrenamiento que realizan los deportistas. Además, permitirá que se puedan diseñar programas de rehabilitación que sean más eficaces y adecuados para los pacientes que se encuentran en entornos clínicos.

La pérdida de masa muscular que acompaña la caída de estrógenos durante la perimenopausia no se frena con cualquier tipo de ejercicio, y mucho menos con el más intenso.

Un creciente cuerpo de evidencia científica y un consenso entre especialistas internacionales señalan al entrenamiento de resistencia de bajo impacto como la estrategia más eficaz —y sostenible— para que las mujeres de entre 40 y 60 años preserven músculo, densidad ósea y salud metabólica sin agravar el estrés fisiológico propio de esta etapa.

Qué dice la ciencia

Un estudio publicado en 2024 en la revista Medicine & Science in Sports & Exercise por investigadores de la Universidad de Exeter (Reino Unido) fue el primero en demostrar que la transición menopáusica no afecta la capacidad del cuerpo para responder al entrenamiento de resistencia.

El ensayo, con 72 mujeres pre, peri y posmenopáusicas que no tomaban terapia hormonal, comparó durante 12 semanas un programa de ejercicio de bajo impacto con las pautas estándar de actividad física. El grupo que siguió el programa específico logró un aumento del 19% en la fuerza de la cadera, un 21% en flexibilidad corporal completa, un 10% en equilibrio dinámico y una ganancia de masa muscular magra sin incremento del peso total.

El problema del cortisol

El mecanismo detrás de este enfoque tiene que ver directamente con el cortisol. Durante la perimenopausia, los niveles de estrógeno fluctúan de forma errática y eso eleva la sensibilidad del sistema nervioso a cualquier estímulo de estrés.

Según un análisis de la Clara Clinic publicado en 2026, la irregularidad en la función ovárica lleva al cerebro a intensificar sus señales hormonales, lo que amplifica la liberación de cortisol y adrenalina incluso ante estresores moderados.

En ese contexto, los entrenamientos de alta intensidad practicados con frecuencia —o sin la recuperación adecuada— se convierten en un estresor adicional que puede elevar crónicamente el cortisol, acumular grasa abdominal, deteriorar el sueño y aumentar la inflamación sistémica.

La American Council on Exercise (ACE) advierte que, en un entorno de estrógeno bajo, articulaciones y músculos se recuperan con mayor dificultad. La recomendación es reemplazar el cardio de alta intensidad por modalidades de menor impacto hasta que la calidad del sueño se estabilice, dado que sin descanso reparador el cuerpo no tiene acceso suficiente a hormona de crecimiento ni testosterona para construir músculo.

El riesgo de no entrenar

El riesgo de no actuar tampoco es menor. Una revisión sistemática publicada en los Proceedings of the National Academy of Sciences de la Universidad de Kioto y otros centros, recogida en PubMed (2023) concluye que el entrenamiento de resistencia realizado tres veces por semana, en sesiones de entre 20 y 90 minutos durante al menos seis semanas, es la intervención no farmacológica más efectiva para prevenir la sarcopenia en mujeres menopáusicas de entre 40 y 60 años.

La pérdida de masa muscular esquelética que comienza con la caída de estrógenos se acelera con cada año de inactividad y está asociada a mayor riesgo de caídas, fracturas y deterioro metabólico.

Bajo impacto no significa fácil

Lo que distingue al entrenamiento de bajo impacto no es la ausencia de esfuerzo, sino la ausencia de carga articular. Se trabaja con mancuernas, bandas elásticas, tobilleras, peso corporal y control del tempo, integrando secuencias inspiradas en pilates, yoga, ballet y movilidad funcional.

La activación muscular es real y progresiva; lo que se elimina son los saltos, los cambios de dirección bruscos y la compresión articular que caracterizan a los entrenamientos convencionales de alto impacto. La Sociedad Británica de Menopausia lo resume con claridad: el entrenamiento de fuerza es especialmente relevante en la mediana edad, cuando la masa muscular comienza a disminuir y el riesgo de osteoporosis se incrementa.

Para mujeres con osteoporosis o condiciones articulares activas, este tipo de entrenamiento ofrece una vía para trabajar densidad ósea y fuerza de forma eficaz sin comprometer la integridad estructural. La clave, según los especialistas, es la progresión gradual: entre dos y cinco sesiones semanales, alternando intensidades y priorizando la recuperación.

Una revisión de 2023 publicada en la revista Menopause encontró que entrenar al 80% de una repetición máxima dos veces por semana es suficiente para producir cambios en la densidad ósea, lo que sugiere que la carga importa más que la frecuencia.

Tomar colágeno junto con suplementos pre-entreno puede potenciar la rutina de entrenamiento si se respetan los tiempos de ingesta adecuados para cada producto, según advirtió Megan Nunn, doctora en farmacia de la Universidad de Carolina del Sur, en declaraciones recogidas por la revista especializada en saludVerywell Health. Ambos suplementos actúan sobre aspectos distintos del rendimiento físico y, lejos de interferir entre sí, pueden funcionar de forma complementaria.

Mientras los pre-entreno elevan la energía y la resistencia de forma aguda antes del ejercicio, el colágeno trabaja a largo plazo sobre el tejido conectivo para proteger articulaciones, tendones y huesos. La especialista precisó en Verywell Health que el colágeno es la proteína más abundante del organismo y su suplementación reduce el dolor articular y el riesgo de lesiones óseas. La combinación de ambos, subrayó, requiere planificación horaria para maximizar los efectos.

Cómo y cuándo tomar cada suplemento

El momento de ingesta marca la diferencia en la eficacia de cada producto. Según la médica, el colágeno debe ingerirse una hora antes del ejercicio para optimizar la producción de colágeno en los tejidos y reducir el riesgo de lesiones. La dosis recomendada es de 15 gramos diarios durante al menos 8 a 12 semanas.

Los preworkout, en cambio, son de acción rápida y deben consumirse entre 30 y 60 minutos antes del entrenamiento. La farmacéutica aclaró que pueden tomarse a diario o solo cuando sean necesarios, siempre bajo las indicaciones del fabricante o de un profesional de la salud. La clave está en no invertir los tiempos. El colágeno necesita más margen para actuar sobre los tejidos antes de que comience el esfuerzo físico.

Efectos secundarios y quién debe tener precaución

Los perfiles de efectos secundarios de ambos productos presentan poco solapamiento, por lo que la mayoría de los adultos sanos y activos puede combinarlos sin inconvenientes. La excepción más relevante es la náusea: tanto el colágeno como las dosis elevadas de cafeína —ingrediente habitual en los pre-entreno — pueden provocar malestar estomacal. Reducir el consumo de cafeína minimiza ese riesgo, indicó Nunn.

Los suplementos antes del entrenamiento pueden generar, en algunos casos, dolor en el pecho, palpitaciones, mareos, insomnio o cefalea. Su uso es más arriesgado en personas con antecedentes de enfermedad cardíaca, sedentarismo, tabaquismo o consumo de alcohol. El colágeno, por su parte, se considera seguro en adultos sanos incluso en dosis altas y a largo plazo, aunque puede causar náuseas o reacciones alérgicas en casos puntuales.

Un estudio reciente matiza los beneficios sobre el rendimiento

Un ensayo publicado en la revista científica Biological Sport arrojó datos de interés sobre el alcance real del colágeno en deportistas. La investigación, de diseño aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, siguió durante 24 semanas a 90 adultos de entre 45 y 65 años con molestias osteoarticulares que siguieron un programa de entrenamiento dos veces por semana. La mitad recibió 10 gramos de colágeno hidrolizado enriquecido con minerales y vitaminas; la otra mitad, un placebo.

Los resultados mostraron mejoras en el salto con contramovimiento en el grupo que recibió colágeno, con ganancias más pronunciadas en hombres. Al cabo de las 24 semanas, el 72,1% del grupo experimental reportó una reducción del malestar musculoesquelético, frente a solo el 10,3% del grupo control.

Los autores indicaron que la mejora observada se debió principalmente a que se produjo una remodelación en el tejido conectivo, junto con un incremento en la elasticidad de los tendones. Sin embargo, los resultados del estudio demostraron además que el hecho de realizar entrenamiento, sin importar si se sumó o no la suplementación, bastó para lograr una mejoría en la condición física general de todos los participantes involucrados.

El debate profundo y lleno de vaivenes sobre el futuro de la Ley de etiquetado frontal de los alimentos implica revisar la legislación vigente, bajo la letra 27.642, en pos de lograr lo que aún no ha conseguido: mejorar y ampliar la información nutricional clara y veraz de los productos que la población elige para alimentarse. Además, se busca que esa información de calidad ayude a tomar las mejores decisiones para la salud.

Un reconocido consenso de expertos, agrupados en el colectivo científico PROFENI (Profesionales Expertos en Nutrición Infantil), sostuvo que la discusión sobre el futuro del etiquetado frontal debe centrarse en construir un sistema de información nutricional más preciso, basado en evidencia científica reciente y orientado a mejorar las decisiones alimentarias de los consumidores.

Actualizar el etiquetado frontal de alimentos representa, para integrantes de PROFENI, una oportunidad para revisar la Ley 27.642 sin eliminar la información al consumidor. El planteo, difundido el 30 de julio de 2026, propone ajustar criterios técnicos del sistema vigente para distinguir mejor entre productos y reducir mensajes confusos.

Con más de seis de cada 10 argentinos con sobrepeso u obesidad y déficits nutricionales de hierro, calcio, vitamina D y fibra, la entidad profesional consideró necesario continuar el trabajo entre los distintos actores involucrados para mejorar los patrones alimentarios e impactar en la salud de la población.

Mejorar las asimetrías de la información de los alimentos

Los especialistas remarcaron que toda política pública sobre alimentación debe garantizar información nutricional clara, visible y comprensible. En ese marco, definieron al etiquetado frontal como una herramienta valiosa de salud pública, aunque señalaron que puede incorporar mejoras para minimizar mensajes erróneos o confusos y favorecer políticas alimentarias más eficaces.

La doctora en nutrición e integrante de PROFENI, María Elena Torresani, precisó: “La discusión no debería plantearse como una elección entre mantener o eliminar los octógonos. El verdadero desafío consiste en construir un sistema que preserve el derecho de las personas a recibir información nutricional sencilla, pero que, al mismo tiempo, refleje con mayor precisión las diferencias entre los alimentos”.

La Ley Nacional Nº 27.642 incorporó el modelo de perfil de nutrientes desarrollado por la Organización Panamericana de la Salud, que establece umbrales móviles para identificar excesos de nutrientes críticos como azúcares, sodio, grasas saturadas y grasas totales. Según PROFENI, ese modelo fue diseñado originalmente para evaluar la calidad nutricional de la dieta en su conjunto y no para aplicarlo a alimentos individuales.

Desde la entidad sostuvieron que el criterio de umbrales móviles pudo haber privilegiado la presencia de octógonos en alimentos envasados por encima de la función de brindar información clara para diferenciar productos.

Para los expertos, la experiencia acumulada desde la implementación de la ley permite detectar aspectos a revisar. Uno de ellos es que los criterios actuales pueden generar situaciones en las que alimentos con perfiles nutricionales diferentes reciban advertencias similares, mientras otros productos con mayor densidad energética o mayor contenido de nutrientes críticos exhiban menos sellos.

“El sistema que se utilice debe permitir a las personas distinguir claramente entre alimentos y comprender mejor las diferencias que existen entre ellos”, explicó Mónica Katz, médica especialista en Nutrición, expresidenta de la Sociedad Argentina de Nutrición y miembro de PROFENI.

Reformulación y alimentos no envasados

PROFENI también advirtió que los criterios actuales pueden limitar los incentivos para la reformulación de alimentos. En algunos casos, cuando una empresa disminuye el contenido de azúcares agregados, sodio o grasas saturadas, también baja el aporte calórico y, al mantenerse la misma proporción, el producto sigue mostrando la misma cantidad de sellos de advertencia por la forma en que se calculan los umbrales de la norma.

En esa línea, recordaron que la implementación del sistema ya incorporó ajustes. La Disposición ANMAT 11362/2024 introdujo modificaciones para diferenciar nutrientes naturalmente presentes en los alimentos de aquellos incorporados durante los procesos de elaboración, en particular en el caso de los azúcares añadidos.

Los especialistas señalaron además que, ante el objetivo de mejorar la nutrición poblacional, importan los nutrientes críticos tanto en alimentos envasados como a granel. Indicaron que la ley argentina, al igual que otros sistemas de etiquetado frontal y como establece el CODEX Alimentarius (FAO), solo se aplica a alimentos envasados.

Por ese motivo, plantearon que otro instrumento debería atender la situación de los consumidores que no acceden a información nutricional sobre alimentos adquiridos en panaderías, carnicerías, heladerías o restaurantes. Según advirtieron, gran parte de esos alimentos presenta excesos de nutrientes críticos y esa situación podría resolverse poniendo a disposición la información nutricional, por ejemplo, a través de un código QR.

La propuesta de una “segunda generación”

Para PROFENI, la evolución del sistema podría apoyarse en cuatro consensos. El primero es preservar el derecho de los consumidores a recibir información nutricional frontal clara y visible.

El segundo es adoptar criterios técnicos expresados en valores absolutos por cada 100 gramos o 100 mililitros, una metodología utilizada en Brasil, Chile, Uruguay y otros países, que facilita la comparación entre alimentos y favorece una mayor armonización regulatoria.

El tercer punto es distinguir con mayor claridad los nutrientes intrínsecos propios de cada alimento de aquellos agregados durante su elaboración, especialmente en el caso de los azúcares, para evitar penalizar matrices alimentarias naturalmente nutritivas.

El cuarto es generar incentivos regulatorios que estimulen la reformulación progresiva de alimentos mediante reglas claras, metas alcanzables y reconocimiento de las mejoras.

Sergio Britos, director del Centro de Estudios sobre Políticas y Economía de la Nutrición (CEPEA) e integrante de PROFENI, señaló a Infobae: “La evidencia científica demuestra que ningún sistema de etiquetado, por sí solo, modifica los hábitos alimentarios. La alimentación saludable depende también de la educación nutricional, del acceso a alimentos de calidad y del desarrollo de hábitos sostenidos dentro del hogar, en la escuela y en la comunidad”.

“El etiquetado debe entenderse como una herramienta dentro de una estrategia mucho más amplia, pero, aun así, desarrollar científicamente criterios fijos de perfil de nutrientes es una urgente necesidad para perfeccionar la ley que ya tenemos”.

La industria habla

Durante el mes de julio, el Ejecutivo ingresó al Congreso un proyecto de derogación de la Ley 27.642 de Promoción de la Alimentación Saludable, tal su nombre formal, con la firma del presidente Javier Milei, el exjefe de Gabinete Manuel Adorni y el ministro de Salud, Mario Lugones. La iniciativa se suma a un proyecto previo del oficialismo en Diputados que recorre el mismo camino. Ambos textos coinciden en señalar “limitaciones técnicas, regulatorias, operativas y económicas” del sistema vigente y apuntan a una convergencia normativa con los países vecinos.

La ley no contempla solo el etiquetado con octógonos; también incluye “leyendas precautorias” (como destacar si los alimentos contienen edulcorante o cafeína), restricciones en la comercialización en entornos escolares y prohibición de publicidad dirigida a las infancias (el uso de personajes infantiles, dibujos animados y otros en los envases).

Como publicó Infobae, la industria alimenticia local respalda el fin de los octógonos, al menos en su formato actual, y aseguran que prefieren un sistema regulatorio armonizado con el Mercosur. La postura del sector está encabezada por la Confederación de Asociaciones de la Industria Alimenticia Argentina (Copal), donde participan grandes empresas como Arcor, Coca Cola, Quilmes, Danone, Molinos y Unilever, entre muchas otras.

Según Copal, el eje central de lo que consideran un problema es la fórmula con la que la ley evalúa los nutrientes críticos como azúcar, grasas, sodio y calorías. El esquema vigente no mide el contenido de cada nutriente en términos absolutos, sino en relación con la densidad calórica del producto.

Eso genera, de acuerdo con la entidad, distorsiones que imposibilitan diferenciar alimentos con perfiles nutricionales sustancialmente distintos. Dos productos con una diferencia del 40% en el contenido de sodio pueden llevar el mismo octógono negro, sin que el consumidor tenga forma de advertirlo.

Una caminata de 13 minutos a paso rápido, sin pausas, reduce en un 72% el riesgo de desarrollar demencia en el futuro.

Este hallazgo proviene de un nuevo estudio publicado en la revista Translational Psychiatry que analizó los datos de más de 66.000 personas en el Reino Unido y llegó a una conclusión: no solo importa cuánto se mueve una persona, sino cómo lo hace.

La investigación demostró que las personas que acumulan su actividad física en bloques continuos, sin interrupciones, tienen un riesgo considerablemente menor de sufrir demencia, depresión y ansiedad.

El efecto se mantuvo incluso al comparar personas con el mismo volumen total de ejercicio semanal, lo que indica que el patrón del movimiento tiene un peso propio sobre la salud del cerebro.

El estudio fue elaborado por Collin Sakal, Wenxin Xu, Wei Zhang y Xinyue Li, investigadores del Departamento de Ciencia de Datos del Colegio de Computación de la Universidad de la Ciudad de Hong Kong, en China.

Moverse sin parar protege el cerebro

La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda entre 150 y 300 minutos semanales de actividad física de intensidad moderada a vigorosa.

Esa recomendación, sin embargo, no distingue si esos minutos se acumulan de una sola vez o repartidos en pequeñas dosis a lo largo del día.

Estudios previos ya habían sugerido que la actividad continua podría ser mejor para la salud del corazón y la longevidad. Si ese principio se aplicaba también a la salud cerebral era una pregunta que aún no contaba con evidencia sólida.

Un antecedente directo fue un estudio realizado en Estados Unidos con 3.820 personas, que encontró que moverse en pequeños intervalos muy interrumpidos se asociaba con más quejas subjetivas de memoria.

Ese trabajo, no obstante, no llegó a analizar diagnósticos clínicos reales de demencia ni trastornos de salud mental.

La dosis que el cerebro agradece

El equipo tomó datos del Biobanco del Reino Unido, una base de datos de salud pública con información de medio millón de adultos de entre 40 y 69 años.

Más de 106.000 participantes usaron durante una semana un acelerómetro en la muñeca, un dispositivo de precisión que registra el movimiento 100 veces por segundo. La muestra final fue de 66.483 personas sin diagnóstico previo de demencia, depresión ni ansiedad.

El equipo registró cuánto tiempo cada persona mantenía una actividad intensa sin interrupciones, como caminar rápido o andar en bicicleta, y con qué frecuencia pasaba de estar activa a estar quieta a lo largo del día.

La salud de cada participante se siguió durante un promedio de 7,5 años. Para un subgrupo de 13.108 personas, también se analizaron imágenes de resonancia magnética cerebral.

Los datos mostraron que quienes se movían de forma más continua presentaron un 82% menos de riesgo de demencia, un 57% menos de riesgo de depresión y un 52% menos de riesgo de ansiedad frente a quienes tenían el movimiento más interrumpido. Ese resultado se mantuvo con independencia del total de ejercicio semanal acumulado.

La investigación también identificó una duración óptima para los bloques de actividad intensa. Según consta en el estudio, “el riesgo más bajo de demencia, depresión y ansiedad se produjo para bloques de 13 minutos (72% menor), 36 minutos (52% menor) y 36 minutos (50% menor), respectivamente”.

Un bloque diario de 36 minutos a paso rápido equivale a más de 250 minutos semanales, lo que supera el umbral recomendado por la OMS.

Las imágenes cerebrales reforzaron esos resultados: las personas con movimiento más continuo tenían mayor volumen del hipocampo izquierdo, la región del cerebro vinculada a la memoria, y menos hiperintensidades de sustancia blanca, que son pequeñas lesiones en el tejido cerebral asociadas al deterioro cognitivo.

Un hallazgo adicional involucró al gen APOE4, el factor de riesgo genético más conocido para el Alzheimer. En personas sin ese gen, el beneficio de moverse sin interrupciones llegaba a un punto máximo y luego se estabilizaba.

En los portadores, en cambio, el riesgo de demencia “disminuía de forma progresiva sin un límite observado” a medida que reducían la fragmentación de su actividad.

Los investigadores reconocieron que el método basado en aceleración deja fuera actividades como el entrenamiento de fuerza, y al ser observacional no puede establecer relaciones de causa y efecto. La muestra incluyó participantes de una sola región geográfica, por lo que el equipo consideró que se deberían hacer más estudios en contextos más diversos.

Sin embargo, destacaron los resultados: los bloques de actividad intensa de al menos 22 minutos diarios ya cumplirían el umbral mínimo de la OMS y aportarían beneficios apreciables.

Los estudios futuros, señalaron, deberían usar dispositivos capaces de medir la frecuencia cardíaca de forma continua para una cuantificación más precisa del esfuerzo físico real.

En diálogo con Infobae, el doctor en salud mental Fernando Taragano, secretario de la Asociación Argentina de Psiquiatras (AAP), dijo: “Este trabajo sobre 66.483 participantes del UK Biobank aporta un matiz valioso: no solo importa cuánta actividad física se hace, sino cómo se distribuye. Realizar la actividad en tramos prolongados y continuos —y no en episodios cortos y dispersos— se asoció a menor riesgo futuro de demencia, depresión y ansiedad, y ese patrón se acompañó de un cerebro estructuralmente más sano".

Para el experto, quien es director médico del Instituto Geriátrico Nuestra Señora de Las Nieves y está a cargo del Protocolo en el Departamento de Docencia e Investigación del Hospital Borda en Buenos Aires, “es un hallazgo biológicamente plausible y coherente con lo que sabemos del ejercicio como protector cerebral. Que moverse es mejor que el sedentarismo está fuera de discusión desde hace tiempo. Lo que este trabajo agrega es el matiz de que, además, conviene hacerlo de corrido”.

La fibromialgia afecta a cerca del 2% de la población mundial y provoca dolor generalizado, fatiga, problemas de sueño y dificultades de memoria y concentración.

Durante décadas, su existencia fue puesta en duda porque sus causas biológicas permanecían sin explicación. Ahora, un equipo de 53 investigadores de Canadá, Estados Unidos, Finlandia, Estonia, Dinamarca, Islandia y el Reino Unido resolvió parte de ese misterio.

Identificaron por primera vez los factores genéticos que aumentan el riesgo de desarrollar la fibromialgia. Confirmaron que su origen está en el sistema nervioso, no en el sistema inmunitario.

El trabajo, que se publicó en la revista Nature Medicine, fue liderado por el doctor Michael Wainberg, del Instituto de Investigación Lunenfeld-Tanenbaum del Hospital Monte Sinaí de Toronto, en Canadá.

Contó con la colaboración de colegas del Centro de Investigación contra el Cáncer Fred Hutch, la Universidad de Washington, el Hospital General de Massachusetts (Estados Unidos) y la Universidad de Helsinki en Finlandia, entre otras instituciones.

El dolor en el que nadie creía

La fibromialgia es un síndrome, es decir, un conjunto de síntomas que aparecen juntos, sin causa única identificada. Su diagnóstico se basa en la descripción de los pacientes.

Esa falta de evidencia biológica llevó a que muchos médicos cuestionaran que la enfermedad fuera real o a decir que el dolor era solo una cuestión psicológica.

Existía además un debate científico sin resolver: algunos investigadores creían que se trataba de una enfermedad autoinmune, es decir, que el propio sistema de defensa del cuerpo atacaba los tejidos sanos.

Otros sostenían que el problema estaba en el sistema nervioso central, que procesa y amplifica las señales de dolor.

Los intentos anteriores por encontrar variantes genéticas específicas asociadas a la enfermedad habían fracasado.

Esta investigación se propuso identificar esas variantes, determinar en qué tejidos y tipos de células se concentra la herencia genética de la enfermedad, cuantificar su superposición con otras condiciones y evaluar si existen diferencias entre hombres y mujeres.

Buscaron establecer una base biológica sólida y abrir caminos concretos hacia nuevos tratamientos. Para lograrlo, el equipo reunió la mayor base de datos genéticos sobre esta afección que se haya analizado hasta la fecha.

Cerebro, genes y dolor

Los investigadores analizaron datos genéticos de 2.563.755 personas, de las cuales 54.629 tenían diagnóstico de fibromialgia.

Usaron un método llamado estudio de asociación de genoma completo (GWAS, por sus siglas en inglés), que compara el ADN de personas enfermas con el de personas sanas para detectar diferencias significativas.

Los datos provienen de 11 cohortes de seis países, con una prevalencia media de la enfermedad del 2,5%. También cruzaron los resultados con un atlas de 20 millones de células de distintos tejidos para identificar en cuáles se activan más los genes de riesgo. El análisis detectó 26 variantes genéticas asociadas al riesgo de desarrollar el síndrome.

Según los científicos, el estudio “aporta evidencia genética sólida que define a la fibromialgia como un trastorno del sistema nervioso central”.

La variante más fuertemente asociada se encontró dentro del gen HTT, el mismo gen que, con otras mutaciones, causa la enfermedad de Huntington, un trastorno neurológico grave y progresivo.

Esa variante específica produce la eliminación de un solo aminoácido —un componente básico de las proteínas— en la proteína huntingtina, sin causar Huntington.

Otra variante apuntó al receptor GPR52, que regula los niveles de la proteína HTT y ya se estudia como posible diana terapéutica en la enfermedad de Huntington.

Los 13 tipos de células con mayor enriquecimiento hereditario fueron neuronales, y los cinco tejidos más relevantes correspondieron a regiones del cerebro.

La superposición genética con otras enfermedades fue extensa: la fibromialgia mostró correlaciones genéticas superiores a 0,7 con el dolor lumbar, el trastorno de estrés postraumático y el síndrome de intestino irritable.

A pesar de que la enfermedad se diagnostica tres veces más en mujeres que en hombres, la arquitectura genética fue prácticamente idéntica en ambos grupos.

La investigación identifica dos posibles blancos a los que apuntar con el desarrollo de terapias: las asociaciones vinculadas a HTT y a su regulador GPR52, y también al gen CELF4, que ya se estudia en terapias génicas para el dolor crónico.

El doctor Wainberg comentó que muchas pacientes no fueron consideradas o recibieron comentarios que atribuían sus dolores a un problema psicológico. “Nuestros hallazgos confirman que la condición tiene una base biológica clara”, enfatizó.

El equipo de investigadores reconoció que la muestra fue mayoritariamente europea, lo que limita la aplicabilidad de los resultados en personas de otras ancestrías.

Sin embargo, señalaron que identificar variantes genéticas específicas “aporta al campo puntos de partida moleculares concretos, lo que permite estudios orientados por hipótesis sobre la fisiopatología y la etiología compartida con condiciones comórbidas”.

La fibromialgia no tiene aún un test genético de diagnóstico ni un tratamiento derivado directamente de estos hallazgos. Como paso siguiente, los investigadores fundaron el Consorcio de Genómica del Dolor Crónico para extender este enfoque a otros síndromes de dolor crónico, a partir del dolor pélvico.

Más allá del laboratorio

Desde la práctica clínica, el hallazgo también tiene una lectura propia. En diálogo con Infobae, el doctor Osvaldo Daniel Messina, médico internista y reumatólogo y exjefe del Departamento de Reumatología del Hospital de Agudos Cosme Argerich en Buenos Aires, Argentina, analizó el trabajo.

“Este nuevo estudio identificó genes asociados al desarrollo de la fibromialgia, una de las enfermedades contemporáneas más frecuentes. Esto es parte de la explicación de por qué vemos familias con varios integrantes con el síndrome”, expresó el experto, quien es también director médico de Investigaciones Reumatológicas y Osteológicas (IRO Research).

“Estas determinaciones tienen utilidad diagnóstica y pronóstica -destacó Messina-, y sería deseable que estuvieran disponibles en la práctica diaria, lo cual por ahora no es posible. También es cierto que, por ahora, en todo el mundo el diagnóstico es fundamentalmente clínico, con buen pronóstico en el 80% de los casos si se sigue un tratamiento adecuado y multidisciplinario”.

En tanto, Arnaldo Rodolfo Doisenbant, profesor de Medicina Interna del Hospital de Clínicas José de San Martín de la Universidad de Buenos Aires, señaló al ser consultado por Infobae: ”El nuevo estudio valida la idea de una predisposición genética para la fibromialgia. Sus hallazgos, especialmente en el ADN relacionado con el sistema nervioso central, marcan un vínculo más estrecho a ese nivel y desvirtúan el peso que se atribuía al ADN ligado a la autoinmunidad".

Los resultados confirman que “esos elementos predisponentes, hallados con mayor presencia entre los afectados en algunas poblaciones, si bien existen, no alcanzan para afirmar que la fibromialgia sea una enfermedad hereditaria ni puramente genética”, expresó.

Si bien se reconocen algunas limitaciones metodológicas que dificultan la generalización de las conclusiones, “el estudio reúne y suma conocimientos que podrían orientar futuros estudios hacia eventuales tratamientos, con el avance del campo de la genética”, opinó Doisenbant.

Consultada por Infobae, Gretel Meichtry, miembro del Grupo de Sensibilización Central Argentina, que incluye a pacientes con fibromialgia y otros trastornos, opinó que el estudio publicado en Nature Medicine “viene a validar lo que los pacientes ya sabíamos, y muchos médicos especialistas también con solo observar la variedad y cantidad de síntomas que produce”.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) reconoció a la fibromialgia como enfermedad en 1992 y la incluyó dentro de los reumatismos no articulares dentro de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10).

Dos años después, en 1994, la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP, por sus siglas en inglés) también la reconoció formalmente.

“Ahora se necesita que la fibromialgia reciba más reconocimiento y atención por parte de las instituciones de salud, que se enseñe en las facultades de medicina y que se consideren más los derechos de los pacientes”, resaltó Meichtry.

La artista plástica Concetta Antico tardó años en entender por qué sus estudiantes no podían distinguir los mismos colores que ella veía en las sombras, en la corteza de los árboles o en los objetos más cotidianos.

Cuando finalmente lo entendió —a través de exámenes genéticos—, supo que tiene tetracromatismo, una variante biológica que le permite percibir una cantidad de colores que la mayoría de las personas no puede ni imaginar. “Es increíble que pueda ver cosas que otras personas no ven”, declaró Antico en una entrevista con BBC Mundo. “Ha hecho que mi vida sea fantástica.”

El caso de Antico abrió una ventana a uno de los fenómenos más singulares de la percepción visual humana, ya que la condición surge de una mutación genética que genera un cuarto tipo de célula fotosensible —conocida como cono— en la retina.

Las personas sin esta variante, llamadas tricrómatas, tienen tres tipos de conos que responden aproximadamente a las longitudes de onda del rojo, el verde y el azul. Esas señales se combinan en el cerebro para producir, según los estimados, alrededor de un millón de colores distinguibles. Con un cuarto cono, el espectro potencial se expande exponencialmente: los tetracrómatas podrían discriminar cientos de millones de tonalidades.

Por qué el tetracromatismo es casi exclusivo de las mujeres

La razón por la que esta condición afecta de manera casi exclusiva a mujeres biológicas tiene una explicación directamente genética. Los genes que codifican los conos sensibles al rojo y al verde están ubicados en el cromosoma X.

Para desarrollar tetracromatismo, una persona debe portar dos variantes distintas de uno de esos genes —una en cada cromosoma X—. Como las mujeres tienen dos cromosomas X y los hombres generalmente solo uno, los varones no pueden acumular esa diferencia genética. De hecho, cuando un hombre hereda una de esas variantes, el resultado suele ser lo contrario: algún grado de deficiencia en la percepción del color.

La Clínica Cleveland, en Estados Unidos, detalla en sus registros médicos que la mutación que origina el cuarto cono generalmente produce una célula con mayor sensibilidad en el espectro del naranja, una zona del espectro visible que los tricrómatas no distinguen con la misma precisión. Esa diferencia, aunque parezca menor, puede traducirse en una experiencia visual radicalmente distinta.

El Proyecto de Tetracromatismo de la Universidad de Newcastle, en Reino Unido, estima que alrededor del 12% de las mujeres porta las variantes genéticas necesarias para tener cuatro tipos de conos. Otras investigaciones, entre ellas un análisis publicado por el Journal of the Optical Society of America, sugieren que la cifra podría ser considerablemente mayor —entre el 15% y el 50%— dependiendo de cómo se defina y mida el potencial genético.

La diferencia entre tener cuatro conos y ver más colores

Poseer el cuarto tipo de cono, sin embargo, no garantiza automáticamente una visión cromática ampliada. BBC Mundo precisó que eso se llama tetracromatismo retiniano, y es solo la precondición. El paso siguiente, y mucho más difícil de demostrar, es el tetracromatismo funcional: que el cerebro efectivamente procese y diferencie esa señal adicional de manera que se traduzca en una experiencia visual superior.

La doctora Kimberly A. Jameson, investigadora del Centro Brunson de Investigación de la Visión Periférica de la Universidad de California en Irvine (UCI), es una de las principales especialistas en el tema a nivel mundial. Jameson dirige el Laboratorio Colaborativo de Investigación sobre Tetracromatismo Humano (HTRC, por sus siglas en inglés) y ha dedicado años al estudio de mujeres con potencial tetracrómata.

En uno de sus estudios más citados, publicado en Psychonomic Bulletin & Review, Jameson encontró que las mujeres con cuatro tipos de células cono dividían el espectro cromático en más tonalidades y mostraban diferencias perceptuales mensurables respecto a los tricrómatas en pruebas controladas.

“Puede que solo vean una gama más refinada de los colores ordinarios”, señaló Michael Newall, filósofo de la Universidad de Adelaida, en Australia, y coautor de un artículo académico sobre lo que las personas tetracrómatas perciben. Newall también planteó la posibilidad opuesta: “Si tienes un receptor adicional de color, puedes ver tonalidades que simplemente no puedes explicar, de la misma manera que no podemos describirle a una persona daltónica cómo es ese rojo o ese verde que no ve”, según recogió BBC Mundo.

La doctora Jenny Bosten, neurocientífica visual de la Universidad de Sussex, en Reino Unido, reconoce que el debate está lejos de cerrarse. “Incluso una experiencia subjetiva tricromática normal es imposible de medir”, afirmó en declaraciones al medio británico. Bosten advierte que probablemente existen diferentes tipos de tetracromatismo, con variaciones significativas según la sensibilidad específica del cuarto cono. Aun así, considera que el análisis de la capacidad de las personas para clasificar y distinguir tonalidades puede ayudar a los investigadores a mapear mejor esa experiencia visual diferenciada.

La pubertad es el período de mayor riesgo deportivo para los adolescentes, según la Academia Americana de Pediatría (AAP) y estudios recientes que alertan sobre lesiones en los cartílagos de crecimiento y el ligamento cruzado anterior (LCA). Lejos de ser un dato menor, la combinación de entrenamiento intensivo y desarrollo óseo incompleto representa una de las principales causas de fracturas y lesiones crónicas en jóvenes deportistas.

La tendencia actual muestra un incremento en la especialización temprana en una sola disciplina deportiva, motivada tanto por la aspiración a obtener becas universitarias como por el deseo de construir una carrera profesional.

Según la AAP, los entrenamientos intensivos en menores antes de la pubertad pueden provocar consecuencias físicas a largo plazo. Por esta razón, la asociación recomienda no enfocarse exclusivamente en un solo deporte durante la infancia.

Un cuerpo adolescente: organismo en proceso de transformación

De acuerdo con los especialistas, cuando se inicia la pubertad, varones y mujeres atraviesan lo que se denomina el crecimiento acelerado del adolescente (AGS, por sus siglas en inglés): un período de cambios físicos rápidos y profundos que afectan directamente el rendimiento deportivo. El aumento de estatura y peso altera el centro de gravedad del cuerpo, lo que obliga al cerebro a adaptarse a una perspectiva física completamente nueva.

El resultado es una torpeza temporal que resulta especialmente visible en disciplinas que exigen equilibrio y control corporal, como la gimnasia, el patinaje sobre hielo, el buceo y el básquet.

Además, los brazos y piernas más largos modifican la mecánica de movimiento. Lanzar, golpear, atrapar o saltar se vuelven acciones que deben reaprenderse en un cuerpo distinto. Los entrenadores que comprenden esta etapa pueden incorporar ejercicios específicos para reducir el impacto de estos cambios y acompañar al deportista joven con mayor eficacia.

Cartílagos de crecimiento: la zona más vulnerable

En el interior de los extremos de los huesos de los adolescentes existe una sección de cartílago llamada placa de crecimiento. Esta estructura es la responsable directa del crecimiento óseo y, por eso mismo, resulta más frágil que los huesos, músculos, tendones o ligamentos que la rodean. Su vulnerabilidad se acentúa precisamente durante los períodos de crecimiento más acelerado.

Las lesiones en esta zona son, técnicamente, fracturas. Pueden producirse tanto por un evento agudo —una caída o un golpe— como por sobrecarga repetitiva. Un gimnasta que entrena rutinas acrobáticas durante muchas horas semanales, un corredor de fondo que aumenta sus kilómetros antes de una competencia o un lanzador de béisbol que perfecciona su técnica están expuestos a este tipo de daño. Una lesión en el cartílago de crecimiento puede comprometer la capacidad del hueso para desarrollarse correctamente.

Un estudio publicado en la revista científica Frontiers in Physiology comprobó que la probabilidad de lesiones en jóvenes atletas resulta de la combinación de la biología del desarrollo con la exposición deportiva, más allá de la carga de entrenamiento. Dentro de los hallazgos, los autores destacaron que uno de los motivos principales de las patologías por sobreuso es el desbalance entre el rápido crecimiento óseo y la adaptación más lenta de los músculos y tendones.

Ligamento cruzado anterior: mayor riesgo en adolescentes mujeres

El LCA es uno de los ligamentos clave para la estabilidad de la rodilla. Según un informe clínico de la AAP, el riesgo de lesión en esta estructura comienza a aumentar de forma marcada a partir de los 12 o 13 años en las mujeres y entre los 14 y 15 años en los varones.

Las adolescentes registran tasas de lesión del LCA más elevadas que sus pares masculinos, en parte porque tienden a usar la musculatura de manera diferente durante acciones típicas del deporte, como saltar o aterrizar. A diferencia de los varones, que reciben durante la pubertad un aumento de testosterona que potencia el desarrollo muscular y les permite controlar mejor su nuevo cuerpo, las mujeres no experimentan ese mismo crecimiento acelerado de fuerza.

Un estudio publicado en Annals of Human Biology analizó a 392 futbolistas masculinos de 9 a 17 años durante la temporada 2024-2025. La incidencia de lesiones fue mayor en quienes atravesaban o acababan de superar el pico de crecimiento, y una velocidad de crecimiento mayor a 10 centímetros por año marcó un umbral donde el riesgo aumentó notablemente. Se registraron 130 lesiones sin contacto y 3.295 días de ausencia deportiva.

El rol de los padres y entrenadores resulta central para atravesar esta etapa sin consecuencias. La Academia Americana de Pediatría subraya que los comentarios negativos o la presión excesiva pueden llevar al adolescente a abandonar el deporte. La entidad médica recuerda que el objetivo no es producir atletas de élite, sino ayudar a los jóvenes a incorporar la actividad física como un hábito permanente de vida saludable.

Tradicionalmente, hemos clasificado las enfermedades en categorías, separando las enfermedades contagiosas de las no contagiosas; los eventos agudos, como los accidentes cerebrovasculares, de las afecciones crónicas, como el asma; las enfermedades de proliferación celular, como el cáncer, de las enfermedades de muerte celular, como el Alzheimer; y aquellas que afectan a un órgano o sistema corporal de aquellas que impactan a otro. Nuestras disciplinas médicas también reflejan esta lógica. Pero últimamente hemos comprendido cuán interconectados están los sistemas del cuerpo. Cada vez más, los investigadores comienzan a ver las cosas tal como me lo expresó Peter Libby, profesor de la Facultad de Medicina de Harvard y cardiólogo en Mass General Brigham: “Todos estudiamos la misma enfermedad”: la inflamación está involucrada en todo.

Este nuevo entendimiento ha inspirado a innumerables investigadores a buscar con mayor profundidad vínculos entre la inflamación y las condiciones que estudian. Al mismo tiempo, cuanto más conexiones encuentran, más sus avances alimentan una floreciente industria del bienestar que obtiene beneficios comercializando productos y asesoramiento antiinflamatorios.

Los titulares de los principales medios de comunicación nos dicen cómo “combatir” la inflamación comiendo estas seis frutas y siguiendo aquellos nueve hábitos saludables. Los artículos cuestionan si tratar la inflamación puede prevenir la demencia o reducir la depresión. Los influenciadores de la longevidad abordan los males de la inflamación crónica en sus pódcast. En plataformas como TikTok y Reddit, los usuarios buscan y ofrecen entusiastamente consejos sobre cómo eliminar su inflamación crónica por cualquier medio: ayuno, tarareo, baños de hielo o péptidos de cobre. Se animan unos a otros a evitar los ultraprocesados, los plásticos, la contaminación, los pesticidas, las picaduras de garrapata, la soledad; estas son solo algunas de las sugerencias.

En muchos de estos consejos puede hallarse un grano de verdad. Hay evidencia de que, a nivel poblacional, los factores de estrés y contaminantes de la vida moderna están contribuyendo a la inflamación crónica y que estos daños se acumulan con el tiempo, incrementando finalmente el riesgo de trastornos relacionados con la edad como el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y neurodegenerativas.

El año pasado, un estudio publicado en Nature Aging testeó a personas con estilos de vida muy diferentes —poblaciones indígenas en regiones no industrializadas de Bolivia y Malasia y residentes de Italia y Singapur— en busca de marcadores inflamatorios que se cree aumentan con la edad y llevan a enfermedades crónicas. Los marcadores se comportaron según lo esperado en los países desarrollados. Pero, aunque los grupos indígenas presentaban los mismos marcadores en niveles elevados, estos permanecieron estables a lo largo de la vida y no resultaron en enfermedad.

Estos hallazgos sugieren que factores modificables —como la inactividad y la mala alimentación, la contaminación del aire y otras toxinas, la falta de sueño y el estrés— podrían tener una interacción aún más significativa con la inflamación crónica de lo que se creía previamente.

Sin embargo, es bastante difícil saber si una persona tiene inflamación crónica. No es cierto que se pueda observar la inflamación en los rostros y los “movimientos corporales” de los niños estadounidenses, como afirmó el secretario de Salud y Servicios Humanos, Robert F. Kennedy Jr., en un evento de firma de ley en Texas el año pasado. (La administración a menudo se refiere de manera imprecisa al potencial de la inflamación para llevar a la enfermedad). No se puede ver ni sentir. No existe una forma consensuada de medir cuáles son tus niveles de inflamación y cómo están cambiando.

Sin esa información, es fácil sentirse perpetuamente ansioso sobre lo que la inflamación podría estar haciendo en uno y verla como una amenaza que debemos tratar de eliminar. “Tendemos a pensar en esta inflamación crónica de bajo grado como algo malo que debemos suprimir con medicamentos”, me dijo Alan A. Cohen, profesor de ciencias de la salud ambiental e investigador sobre envejecimiento en la Escuela de Salud Pública Mailman de la Universidad de Columbia y autor principal del artículo en Nature Aging.

El problema es que la inflamación no es una entidad única —como un virus o célula que podamos atacar con un medicamento o terapia en particular—. Más bien, es el producto de una red regulatoria increíblemente compleja que apenas comenzamos a entender. Como me explicó Cohen: “La inflamación es básicamente un conjunto de sistemas que dice que algo está funcionando mal”. Apagarla sin saber exactamente por qué está presente, entonces, implica el riesgo de hacer más daño que bien.

Una vez que el sistema inmunitario ha destruido un patógeno o ayudado a sanar una herida, los macrófagos indican al cuerpo que regrese a un nivel basal de funcionamiento. Si todo marcha bien, la inflamación desaparece. Tomar medidas para reducir los síntomas inflamatorios agudos con los que todos estamos familiarizados es relativamente sencillo: poner hielo en la hinchazón, tomar una aspirina. Se pueden ver y sentir los resultados casi de inmediato.

Pero si algún paso en el proceso no funciona correctamente, una parte de la inflamación persiste, aunque la amenaza inicial parezca haber desaparecido. Esta es la inflamación crónica de bajo nivel, y por qué persiste es una gran incógnita que los investigadores están cada vez más cerca de responder.

Cientos de proteínas, en diferentes combinaciones, pueden estar implicadas en la inflamación crónica, lo que explica por qué puede ser tan difícil de detectar. Y la mayoría de las personas no tiene forma de monitorear esas proteínas a lo largo del tiempo para averiguar qué aspecto tiene un estado saludable o no saludable para ellas.

La revelación de Dvorak no explicó qué permitía a las células cancerosas evadir el sistema inmunológico en primer lugar. Pero el riesgo de cáncer aumenta abruptamente con la edad, al igual que una serie de enfermedades metabólicas, neurológicas y cardiovasculares. En el año 2000, Claudio Franceschi, investigador en el Centro Nacional de Investigación sobre Envejecimiento de Italia, y sus colegas acuñaron el término “inflamación asociada al envejecimiento” (inflammaging) para describir lo que creían que podría ser una causa subyacente. A lo largo de la vida de una persona, señalaron, los macrófagos se enfrentan a todo tipo de factores de estrés: no solo bacterias y virus, sino también productos químicos, calor, radiación. Incluso la actividad física y la comida, aunque necesarias para sobrevivir, pueden añadir tensión.

Cuanto más envejecemos, mayor es el impacto acumulativo de estos factores sobre los macrófagos. Estas células gradualmente se vuelven menos eficientes para eliminar y reparar los daños, lo que significa que están activas todo el tiempo. La inflamación asociada al envejecimiento parece ser inevitable, pero no siempre perjudicial. Como los centenarios sanos presentan niveles igualmente elevados de inflamación crónica que sus pares con enfermedades o discapacidades relacionadas con la edad, los investigadores dedujeron que la inflamación asociada al envejecimiento probablemente sea una condición previa necesaria antes de que algún segundo factor —quizá una predisposición genética— inicie la aparición de la enfermedad.

Estos y otros estudios formaron parte del creciente cuerpo de evidencia que surgió a principios de los años 2000 correlacionando la inflamación crónica tanto con el envejecimiento como con graves problemas de salud. Pero los estudios no demostraron que la inflamación causara los problemas. Para ello se necesitaría un ensayo clínico aleatorizado con miles de participantes.

Esa oportunidad llegó en 2011, cuando la farmacéutica Novartis financió un ensayo clínico de un nuevo medicamento antiinflamatorio destinado a reducir el riesgo de complicaciones por aterosclerosis, una acumulación de placas grasas en las paredes internas de las arterias que es un serio factor de riesgo para la cardiopatía (otra condición que se vuelve más común con la edad). Los médicos sabían que el colesterol alto podía provocar aterosclerosis, pero de manera desconcertante, muchas personas que desarrollaban esa condición tenían niveles de colesterol considerados saludables. Los investigadores se preguntaban si la inflamación podía explicar la discrepancia.

Durante cuatro años, el ensayo halló que el medicamento disminuía el riesgo de ataque cardíaco o accidente cerebrovascular en aproximadamente un 15 por ciento. Este fue un resultado notable, ya que probaba que la inflamación, por sí sola, podía provocar esos eventos relacionados con la aterosclerosis. Sorprendentemente, los participantes del estudio que recibieron el fármaco también experimentaron significativamente menos muertes por cáncer que los que recibieron placebo. Pero el grupo que recibió el fármaco también tuvo un pequeño pero significativo aumento en las muertes por infecciones y sepsis, posiblemente porque al reducir la inflamación también se redujo la capacidad del sistema inmunológico de defenderse de los patógenos. Finalmente, el medicamento solo fue aprobado para usos limitados, resaltando la paradoja que a menudo hace tan difícil tratar la inflamación crónica: puede ser vital y dañina al mismo tiempo.

Los resultados del estudio, publicados en The New England Journal of Medicine en 2017, captaron la atención de científicos de diversas disciplinas. Un comentario sobre el ensayo en la revista Circulation Research calificó los resultados como “revolucionarios” y “un hito ampliamente celebrado” que implicaba que tratar la inflamación crónica podría tener beneficios inmediatos para la salud.

El problema era cómo separar esos posibles beneficios del riesgo inmediato: debilitar la capacidad del cuerpo para combatir enfermedades. “Todo el tema es identificar a las personas para quienes el beneficio superará los riesgos”, me dijo Peter Libby, uno de los médicos que lideró el ensayo de Novartis.

Jonathan Kipnis, neurocientífico e inmunólogo en la Universidad de Washington en St. Louis, quien estudia el impacto de la inflamación en la cognición y las enfermedades neurodegenerativas, sugiere imaginar la inflamación crónica como un equipo de reparación vial que llega a tu calle a arreglar una tubería rota. Mientras hacen su importante trabajo de reparación, inevitablemente crean problemas adicionales: ruido, polvo, embotellamientos de tráfico. Dependiendo de cuánto tiempo permanezcan los trabajadores, esos nuevos problemas pueden volverse tan molestos como —o incluso peores que— la propia tubería rota. En ese caso, te ves obligado a elegir entre dos posibles desenlaces negativos. Tratas la inflamación —envías al equipo a casa— y dejas que la tubería siga perdiendo. O dejas que se queden e intentas mitigar el desastre que crea su presencia.

“No es simplemente bueno o malo, es bueno que tiene un costo”, me dijo Kipnis, y añadió: “Creo que todos buscamos respuestas simples. Habrá respuestas. No serán simples”.

El uso generalizado de los GLP-1 como Ozempic y Zepbound ha trastocado las ideas sobre cuáles podrían ser esas respuestas y cuán pronto podríamos tenerlas. Estos medicamentos parecen reducir de manera modesta la inflamación crónica en todo el cuerpo sin obstaculizar la capacidad del sistema inmunitario para combatir infecciones. Las personas que toman GLP-1 para tratar la diabetes y perder peso han descubierto que algunas de sus afecciones crónicas también parecen mejorar.

Daniel Drucker, endocrinólogo del Hospital Mount Sinai de la Universidad de Toronto, me dio algunos ejemplos de lo que experimentan los pacientes: “Me están enviando correos electrónicos y llamando para decirme: ‘Mi artritis ha mejorado. Mi enfermedad de Crohn ha mejorado. Mi síndrome de fatiga pulmonar pos-Covid ha mejorado. Mis síntomas de conmoción han mejorado. Mi endometriosis ha desaparecido. Mi dolor crónico y mis dolores de cabeza han desaparecido’”.

Al principio, los investigadores atribuyeron estos resultados a la pérdida de peso: el exceso de tejido graso en sí mismo libera mensajeros químicos que inician la inflamación, por lo que perder esa grasa puede reducirla. Sin embargo, este año, un gran ensayo clínico demostró que el medicamento Wegovy redujo el riesgo de muerte por enfermedades cardiovasculares, incluidos infarto y accidente cerebrovascular, en un 20 por ciento, y la pérdida de peso solo explicó una tercera parte de esa reducción de riesgo. Los GLP-1 también han tenido éxito en el tratamiento de la enfermedad metabólica hepática, la nefropatía diabética y la apnea del sueño.

Parece que los GLP-1 están influyendo directamente en las vías de todo el cuerpo que causan inflamación, aunque no se entiende completamente cómo lo hacen. “Hemos luchado como campo durante más de 20 años para detectar con precisión dónde está el receptor GLP-1”, dice Drucker. Su laboratorio ha demostrado que los medicamentos actúan directamente sobre las células inmunitarias en el intestino y sobre algunos linfocitos T. También parece que los GLP-1 interactúan con neuronas del cerebro que median ciertos tipos de inflamación corporal.

Aun así, los científicos están solo en las primeras etapas de averiguar cómo funcionan estas relaciones. He aquí un ejemplo de dónde falla nuestra comprensión. Dado el éxito de los GLP-1 en otras condiciones, a los investigadores les pareció plausible que pudieran tratar el Alzheimer y el Parkinson, ya que ambas enfermedades están acompañadas de inflamación neural. Pero, hasta ahora, los ensayos clínicos aleatorizados no han demostrado que mejoren consistentemente los síntomas.

Los GLP-1 no son los únicos medicamentos ya en uso que interactúan de manera importante con la inflamación crónica. Los inhibidores de la transcriptasa inversa de nucleósidos o NRTI, que previenen la replicación del VIH, también han demostrado reducir el riesgo de Alzheimer y degeneración macular al bloquear un grupo de proteínas inflamatorias de combinarse en el punto en que pueden causar enfermedad.

Actualmente, la mayoría de las grandes farmacéuticas tienen proyectos de desarrollo de medicamentos basados en este concepto; una de ellas, Inflammasome Therapeutics, tiene dos medicamentos de este tipo en ensayos clínicos, uno para un tipo de degeneración macular y otro para ELA. Jayakrishna Ambati, cofundador de la compañía y director del Centro de Ciencias Avanzadas de la Visión de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia, dice que han mostrado resultados muy prometedores. “Esto es algo que podría llegar a los pacientes literalmente en los próximos 18 a 24 meses”, me dijo.

Los avances en nuestra capacidad para medir la inflamación crónica en las personas también se están acelerando. Normalmente, para detectar la inflamación crónica, los médicos y científicos buscan una sola proteína liberada por el hígado al torrente sanguíneo cuando hay cualquier activación inmunitaria en el cuerpo. La prueba no puede determinar dónde está la inflamación ni por qué, y requiere una visita al consultorio y una extracción de sangre. El próximo año, los investigadores de Northwestern planean comenzar a probar monitores de inflamación similares a los que usan los diabéticos para monitorear sus niveles de glucosa. Estos dispositivos medirán en tiempo real cuatro o cinco proteínas que intervienen en la inflamación.

Shana Kelley, profesora de química e ingeniería biomédica en la Universidad Northwestern, cuyo laboratorio desarrolló los dispositivos de monitoreo de inflamación, me dio ejemplos de las preguntas que su uso extensivo podría ayudar a responder: “¿Cómo afecta nuestra dieta los niveles de inflamación en el cuerpo? ¿Cómo nos afecta nuestro entorno? ¿Cuándo comienza la inflamación en el cerebro en una persona que está en trayectoria hacia una enfermedad neurodegenerativa? ¿Cómo afecta la inflamación la cognición, el comportamiento y las enfermedades mentales?”

Idealmente, esta gran cantidad de datos en tiempo real nos permitirá muy pronto consultar nuestras proteínas inflamatorias tan fácilmente como lo hacemos actualmente con el colesterol o la presión arterial. Si están fuera de equilibrio, podremos ajustar nuestros hábitos o tomar medicamentos para restaurar el equilibrio y así evitar que aumenten nuestro riesgo de problemas de salud más graves. “Será rutinario”, afirma Eric Topol, fundador y director del Scripps Research Translational Institute, cuyo libro “Super Agers” explora los avances en la ciencia de la longevidad. “Todo esto forma parte de la historia de la prevención, de prevenir enfermedades relacionadas con la edad”, me dijo. “Cuando tu sistema inmunológico pierde su integridad, ahí es cuando aparecen las enfermedades relacionadas con la edad”.

Miriam Merad, inmunóloga y directora del Instituto de Inmunología de Precisión Lipschultz en Mount Sinai, Nueva York, cree que una razón por la que nuestros macrófagos son menos efectivos a medida que envejecemos es porque nuestro metabolismo cambia y los priva de nutrientes. Ella imagina que los médicos de atención primaria analicen los niveles de macrófagos en sus pacientes y receten suplementos que proporcionen a estas células la energía adicional que necesitan para funcionar de manera óptima, compensando cualquier declive relacionado con la edad.

En un artículo de 2024 en Science, ella y sus colegas describieron un experimento que ilustra cómo podría desarrollarse este proceso: primero demostraron que las células inmunitarias envejecidas podían catalizar el crecimiento de tumores de cáncer de pulmón; luego, retrasaron ese proceso al infundir en ratones viejos células inmunitarias tomadas de ratones jóvenes.

Sin embargo, históricamente, las farmacéuticas han priorizado la inversión en tratamientos sobre las terapias preventivas, que son menos rentables. Merad me dijo que los suplementos antiinflamatorios actualmente en el mercado están “muy subdosificados”. Ella está presionando a la industria farmacéutica para que desarrolle medicamentos más potentes que puedan tratar la inflamación crónica antes de que se convierta en cáncer.

Un obstáculo es logístico: es increíblemente difícil observar lo que ocurre en el cerebro de personas vivas. Otro impedimento, hasta hace poco, era la creencia de larga data de que los sistemas inmunes del cerebro y del cuerpo estaban separados. Anatómicamente hablando, no parecía haber vasos linfáticos en el cerebro que permitieran la comunicación con el sistema inmune.

Entonces, en 2015, Jonathan Kipnis y sus colegas descubrieron una red de tubos ocultos en las meninges, las capas de membranas que rodean el cerebro y la médula espinal, que los conectan con los ganglios linfáticos del cuello. La presencia de estos tubos derribó la suposición de que el cerebro tenía su propio sistema inmune separado.

“Hay mucha comunicación cruzada entre todo el cuerpo y el cerebro”, me dijo Beth Stevens, neurocientífica que dirige laboratorios en el Hospital Infantil de Boston y el Broad Institute de MIT y Harvard. “Creo que con el envejecimiento esto se hace más evidente, porque cuando el sistema inmune del cuerpo empieza a volverse más inflamatorio, eso puede afectar al cerebro y quizá incluso viceversa”.

Hace poco más de una década, Stevens realizó un descubrimiento que modificó nuestro conocimiento sobre la actividad de las células inmunitarias en el cerebro. Observó que los macrófagos exclusivos del sistema nervioso central, llamados microglía, hacen más que eliminar desechos y daño; también podan neuronas que otras proteínas inmunes marcan para su eliminación durante el desarrollo cerebral para que las conexiones sinápticas sean lo más eficientes posible. Esta esculpida de sinapsis, que continúa a lo largo de la vida, plantea la posibilidad de que el sistema inmune —si funciona mal y elimina las células equivocadas— pueda ser el conductor de trastornos neurológicos como la esquizofrenia, así como enfermedades degenerativas como el Alzheimer y el Parkinson.

Stevens y sus colegas buscan encontrar formas de detectar cómo cambia el comportamiento de la microglía y otras células inmunes cuando un cerebro sano comienza a decaer. Eso podría permitirles detectar estas enfermedades antes de que una persona desarrolle síntomas, mediante el análisis de sangre o de líquido cefalorraquídeo. “No me parece descabellado pensar que podríamos tener eso en los próximos años”, dice Stevens. Eso, a su vez, ofrecería más opciones para desarrollar formas de prevenir y tratar el deterioro cognitivo.

Todo esto significa que es muy probable que nuestra capacidad de medir y monitorear nuestra inflamación individual, al principio, supere nuestra capacidad de entender qué hacer con esos valores. Por tentador que sea experimentar con medicamentos o suplementos fuera de etiqueta, lo más sensato según la mayoría de los investigadores sigue siendo un enfoque holístico: comer saludablemente, hacer ejercicio, dormir. La persona cuyo consejo debes seguir sigue siendo tu médico.

Pero los avances en el monitoreo de la inflamación también ofrecerán maneras para que las personas interactúen con el proceso científico, experimentando con cómo nuestros comportamientos y entorno afectan nuestros registros de inflamación y contribuyendo a la riqueza de nuevos datos que los científicos están reuniendo. Ya ahora, me dijo Daniel Drucker, escuchar las experiencias de los pacientes que toman GLP-1 está influenciando su investigación: “Escucho a todos y, a veces, pienso: ‘Vaya, Dios mío’. Voy directo al laboratorio y digo: ‘Tenemos que iniciar un nuevo proyecto. ¿Cómo funciona esto?’”

El reto entonces será si los investigadores de distintas especialidades pueden reunir toda esa información para crear un panorama coherente de cómo la inflamación crónica interactúa con los otros sistemas del cuerpo. “Esa es la clave”, dice Stevens. “No puede hacerse en el vacío. Debe hacerse juntos”.

*Kim Tingley. The New York Times

En diálogo con el equipo de Infobae al Mediodía, donde participan Maru Duffard, Andrei Serbin Pont, Jimena Grandinetti, Fede Mayol y Facundo Kablan, Crivelli sostuvo que la nostalgia puede ser un “ancla” para personas con demencia: “La terapia de reminiscencia se basa en la nostalgia, en el sentido de que usa elementos de la vida diaria de la persona para llevarlo hacia recuerdos del pasado”. Aclaró que la memoria autobiográfica, y en particular la ligada a la identidad, suele preservarse más tiempo que la memoria episódica.

El papel de la nostalgia en la terapia de reminiscencia

Crivelli explicó: “La nostalgia tiene una etimología complicada, porque ‘nos’ viene de recuerdo y ‘talgia’ de sufrimiento. Es un poquito sufrimiento en el recuerdo”. La especialista remarcó que la terapia de reminiscencia utiliza la nostalgia para reforzar redes de memoria más estables, valiéndose de olores, imágenes y canciones.

“La memoria autobiográfica depende de una red de conexiones mucho más sólida y mucho más estable, que está en el lóbulo temporal medial, en el lóbulo frontal y en el cíngulo anterior”, detalló. Para la neuropsicóloga, “la terapia de reminiscencia se ancla en la nostalgia, de manera que me trae un perfume, una foto, una canción que me lleva a ese pasado y refuerza esta red”.

Durante la charla, surgieron ejemplos cotidianos: ciertos olores o una canción de la adolescencia pueden activar recuerdos y emociones de manera directa. Crivelli enfatizó la diferencia entre el envejecimiento saludable y el desarrollo de demencias: “Tenemos que tener en cuenta que envejecer no es perder la memoria. La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad, la demencia es un síndrome, pero el envejecimiento normal no implica este déficit”.

Impacto y límites de la reminiscencia sobre la memoria y calidad de vida

Crivelli citó estudios recientes sobre la eficacia de la terapia de reminiscencia: “Un meta-análisis publicado el año pasado en agosto encuentra que esta terapia tiene efectos sobre la memoria actual. Robustece la conexión de esta red por defecto y el hipocampo. Trabajar sobre el pasado tiene efectos sobre el presente”. Subrayó que los beneficios alcanzan a la memoria, la calidad de vida y la depresión, aunque precisó: “No existe cura todavía, pero lo que hacés es ralentecer la progresión”.

La especialista puntualizó que la memoria episódica (la de los hechos recientes) suele ser la primera afectada en el Alzheimer, mientras que la memoria autobiográfica, tanto la de episodios personales como la identidad, resiste más tiempo.

Estrategias prácticas y el rol de la familia en el tratamiento

Carolina Soldavila, licenciada en terapia ocupacional y coordinadora de un equipo interdisciplinario en Mar del Plata, sumó su experiencia desde la práctica: “Utilizamos la reminiscencia como una de las estrategias según el caso de las personas que tienen demencia. Se llama atención centrada en la persona”.

Relató cómo la música, los perfumes y los objetos personales se utilizan para estimular recuerdos y emociones: “Con la música han logrado tener movimientos y cambios en los rostros y en los gestos, y eso es maravilloso”.

“La información vieja que está ya almacenada en general tarda más en irse. La memoria olfativa es la única que tiene contacto directo con el sistema límbico, el sistema de las emociones”, mencionó.

La terapeuta explicó que el estímulo debe ser personalizado y que el trabajo con las familias es esencial: “Hacemos la valoración gerontológica integral, que incluye, además de la evaluación de su estado físico, toda su historia de vida. Esa información no solo nos la quedamos los profesionales, sino que se distribuye en todo el personal”. Mencionó la importancia de conocer los gustos, intereses y pasiones previas del paciente para adaptar las intervenciones, desde canciones hasta partidos de fútbol.

Crivelli, por su parte, remarcó la importancia de los hábitos preventivos: “La mejor forma de proteger la salud cerebral es cuidar el cuerpo también, cuidarnos integralmente. Lo más importante que vos podés hacer a nivel preventivo es mantenerte socialmente conectado”. Enumeró cinco pilares fundamentales: ejercicio físico, nutrición saludable, ejercicios cognitivos, control de riesgos cardiovasculares y mantener la socialización.

Y diferenció el valor de la interacción presencial: “No hay nada más desafiante que el contacto con otra persona porque el vínculo implica reacciones en simultáneo. En una videollamada se produce mucho de esto y es algo positivo, incluso en una llamada telefónica, pero la mirada directa tiene un componente clave en la teoría de la mente”.

Al cierre, Crivelli recordó la magnitud del desafío: “En el mundo hay 57 millones de personas con enfermedad de Alzheimer, lo cual constituye casi la población de un país, pero este número está proyectado a crecer y triplicarse para 2050”. Enfatizó que hasta el 60% de los casos de demencia en Argentina se pueden prevenir, por lo que los factores de riesgo, como el bajo nivel educativo, la hipoacusia, el colesterol, la obesidad y el aislamiento social, merecen atención prioritaria.

La entrevista completa con Lucía Crivelli y Carolina Soldavila

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El cáncer de corazón es el tumor primario más infrecuente del cuerpo humano: apenas una persona de cada 50.000 lo desarrolla a lo largo de su vida.

Dos trabajos publicados en 2026 en Science y en el Journal of the American Heart Association aportan respuestas sobre por qué ese órgano registra tan pocos casos. Incluso cuando el cáncer llega al corazón, en la mayoría de los casos es secundario, es decir, proviene de otro órgano y se extiende hasta él.

Esa “rareza” contrasta con la del cáncer de piel, que afecta a uno de cada cinco individuos, y con la del de pulmón, que aparece en aproximadamente uno de cada 18. Los nuevos estudios abordaron una pregunta abierta durante décadas: por qué el corazón está tan protegido.

La protección del corazón frente al cáncer no se explica por un único factor, sino por una combinación de propiedades físicas y biológicas del órgano. A diferencia de la piel, que reemplaza la totalidad de sus células cada 40 a 56 días, el músculo cardíaco se regenera a una tasa de apenas el uno por ciento anual.

Como los errores que derivan en cáncer ocurren principalmente durante la regeneración celular, esa lentitud reduce la probabilidad de que se produzca una mutación que dispare el crecimiento descontrolado.

Cómo el latido frena el crecimiento tumoral

El estudio de Science mostró que las fuerzas mecánicas que genera cada latido del corazón frenan activamente la proliferación de células tumorales, tanto en modelos animales como en tejido cardíaco humano.

Para probar esa hipótesis, el equipo liderado por la profesora Serena Zacchigna comparó corazones que trabajaban bajo presión normal con corazones trasplantados sometidos a menor carga mecánica. Al introducir células cancerosas en ambos grupos, las células tumorales se multiplicaron con mayor facilidad en los corazones bajo menos presión, mientras que el tejido que latía con normalidad limitó su expansión.

Los experimentos se replicaron en tejido cardíaco fabricado en laboratorio con resultados idénticos: cuando el tejido late y genera carga física, el crecimiento tumoral se frena; cuando esa estimulación disminuye, las células cancerosas retoman la proliferación.

“Nuestros hallazgos muestran que la pulsación del corazón no es meramente una función fisiológica, sino que puede actuar como un supresor natural del crecimiento tumoral", afirmó Zacchigna, profesora e investigadora del ICGEB, según el comunicado de prensa institucional.

El estudio identificó además el mecanismo molecular que explica ese efecto. La pieza central es la Nesprina-2, una proteína que forma parte del complejo LINC, estructura que conecta el exterior de la célula con su núcleo y transmite las señales físicas del entorno hacia el interior celular.

Ante la presión y deformación de cada latido, la Nesprina-2 altera la compactación de la cromatina, la forma en que el ADN se empaqueta dentro del núcleo, y modifica el patrón de metilación de histonas, un mecanismo que controla qué genes se activan o se silencian. Esas modificaciones reducen la actividad de los genes vinculados a la proliferación tumoral.

Cuando los investigadores desactivaron la Nesprina-2 en células cancerosas, la protección desapareció: los tumores volvieron a crecer incluso en un corazón que latía con normalidad.

Qué cambios cardíacos podrían anticipar otros tumores

Mientras el trabajo del ICGEB buscó comprender por qué el corazón resiste el cáncer, otro estudio apuntó a una dimensión distinta: la posibilidad de que cambios sutiles en la estructura cardíaca anuncien el riesgo de desarrollar tumores en otros órganos años antes de que aparezcan.

La investigación liderada por UCLA Health analizó los datos de más de 6.000 adultos de entre 45 y 84 años seguidos durante un promedio de 18 años en el marco del Estudio Multiétnico de Aterosclerosis. En ese período se registraron 790 nuevos casos de cáncer.

Los resultados mostraron que pacientes con remodelación cardíaca temprana, proceso que describe cambios estructurales en el corazón que preceden a la enfermedad clínica, presentaban mayor riesgo de desarrollar ciertos tumores.

La asociación más marcada vinculó el mayor índice de masa del ventrículo izquierdo con un riesgo más alto de cáncer de mama, mientras que una función reducida del atrio izquierdo se asoció con mayor incidencia de cáncer colorrectal.

“Los cambios en el corazón pueden ocurrir de manera simultánea, o incluso antes, que los procesos biológicos vinculados al desarrollo del cáncer“, afirmó el doctor Xinjiang Cai, cardiólogo e investigador de UCLA Health y autor principal del estudio, según el comunicado de prensa de la institución.

El propio Cai advirtió que los resultados son asociaciones y no prueban causalidad: “Estos hallazgos representan asociaciones y no establecen causalidad“, precisó.

Los autores señalaron que los resultados deben confirmarse en otras cohortes, aunque el trabajo abre la posibilidad de que los estudios de imagen cardíaca ya disponibles sirvan también para identificar a pacientes con mayor probabilidad de desarrollar ciertos tumores.

Las plantas contienen fibras y proteínas que el cuerpo no logra digerir por completo. Estos componentes pasan al intestino grueso, donde interactúan con las bacterias que residen allí y desencadenan la producción de compuestos capaces de influir en el metabolismo, el peso corporal y el funcionamiento del sistema inmunológico. Algunos, denominados fenoles e indoles, pueden favorecer la salud, mientras que otros resultan tóxicos o dificultan la recuperación ante enfermedades.

Dos estudios publicados en Nature Metabolism y Proceedings of the National Academy of Sciences y liderados por Jenna AbuSalim, de la Universidad Ludwig de Princeton, y el director Joshua Rabinowitz, revelan que las fibras y proteínas vegetales no solo modifican la actividad de las bacterias intestinales, sino que también el propio cuerpo produce muchos de estos metabolitos, incluso cuando la microbiota se encuentra alterada. Estos hallazgos permiten comprender mejor cómo la alimentación vegetal incide sobre el equilibrio de compuestos beneficiosos y dañinos que circulan en el organismo.

El impacto de las proteínas y fibras vegetales en los compuestos clave del organismo

El estudio publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences explica que las dietas basadas en plantas influyen sobre la producción de ciertos compuestos en el intestino, llamados fenoles. Son sustancias que se forman cuando las bacterias intestinales descomponen aminoácidos presentes en los alimentos, como la fenilalanina y la tirosina. Ambos aminoácidos forman parte de las proteínas y se encuentran tanto en alimentos de origen animal como vegetal.

Cuando la dieta es rica en plantas, aumenta la formación de fenoles derivados de la fenilalanina, como el ácido hipúrico y el 3-fenilpropionato. Estos compuestos se relacionan con efectos positivos, como el mantenimiento de un peso saludable y la protección del intestino. Por otro lado, una dieta menos rica en vegetales favorece la producción de fenoles derivados de la tirosina, como el fenol sulfato y el p-cresol sulfato, que pueden ser dañinos, especialmente para personas con problemas renales o cáncer.

No solo la fibra vegetal influye en este proceso, sino también las proteínas vegetales resistentes a la digestión, conocidas como Prif (proteínas que imitan la fibra). Estas proteínas llegan prácticamente intactas al intestino grueso, donde sirven de alimento para ciertas bacterias. Al hacerlo, las Prif y la fibra limitan la acción de bacterias que degradan las mucinas, unas proteínas que forman la barrera protectora del intestino. Así, disminuye la producción de los fenoles perjudiciales y aumenta la de los beneficiosos. Las Prif fueron poco estudiadas hasta ahora, a pesar de su capacidad para modificar la composición de la microbiota intestinal y, en consecuencia, la salud metabólica.

Por su parte, el estudio publicado en Nature Metabolism demuestra que no solo las bacterias del intestino son responsables de producir ciertos compuestos importantes, sino que también el propio cuerpo puede generarlos. Llamados fenoles e indoles, se originan cuando se descomponen los aminoácidos fenilalanina y triptófano, y cumplen funciones diversas en el organismo: algunos participan en la regulación del sistema inmunológico, otros influyen sobre el metabolismo, y algunos incluso se investigan por sus posibles efectos en enfermedades como el cáncer o trastornos neurológicos.

El equipo científico observó que los mamíferos (incluidos ratones y personas) son capaces de fabricar directamente sustancias como aril-piruvatos, aril-lactatos y aril-acetatos, que pertenecen a la familia de los fenoles e indoles. Esto ocurre incluso cuando la población de bacterias intestinales se encuentra alterada o disminuida, por ejemplo, después de recibir antibióticos. Es decir, el cuerpo tiene mecanismos propios para producir estos compuestos, además de los que genera la microbiota.

Estos hallazgos significan que la presencia de fenoles e indoles no depende únicamente de la dieta o de las bacterias intestinales, sino también del metabolismo interno del propio organismo. Comprender este doble origen permite entender mejor cómo se forman estos compuestos y cómo influyen en la salud.

Técnicas para seguir el recorrido de los nutrientes en el cuerpo

Para descubrir el origen de estos compuestos, los investigadores aplicaron técnicas de rastreo con isótopos estables. Son versiones especiales de los elementos químicos que tienen la misma función que los comunes, pero cuentan con una pequeña diferencia en su peso.

Al incorporar estos isótopos en moléculas de alimentos o proteínas y seguir su recorrido dentro del cuerpo, los científicos pueden identificar exactamente de dónde provienen y cómo se transforman los compuestos en el organismo. En el estudio de Nature Metabolism, se utilizaron moléculas marcadas en experimentos con células, ratones y ratas. Así, comprobaron que las células de los mamíferos pueden producir fenoles e indoles de manera independiente, sin necesidad de la acción de las bacterias del intestino.

Por otro lado, el estudio publicado en PNAS empleó proteínas marcadas para rastrear cómo se digieren y procesan en el intestino de ratones. Los resultados mostraron que los fenoles perjudiciales provienen principalmente de la descomposición de proteínas del propio organismo, como las mucinas que protegen el intestino, cuando la dieta es pobre en fibra y proteínas vegetales resistentes.

En cambio, los fenoles beneficiosos surgen sobre todo de las proteínas vegetales que el cuerpo no logra digerir por completo. Además, se observó que la fibra vegetal dificulta que las bacterias degraden las mucinas, lo que reduce la producción de los compuestos tóxicos y potencia los efectos positivos de la dieta vegetal.

Hacia nuevas recomendaciones nutricionales y terapéuticas

Los resultados de ambos estudios permiten pensar en nuevas formas de diseñar dietas y tratamientos para mejorar la salud a través de los compuestos que se producen en el intestino. Entender con detalle cómo los alimentos vegetales y sus componentes afectan a las bacterias intestinales puede ayudar a nutricionistas y médicos a dar mejores consejos para prevenir y tratar enfermedades. Además, los autores proponen que las Prif podrían reconocerse como un nuevo tipo de nutriente y aparecer en las etiquetas de los alimentos, junto con la fibra.

Por otro lado, el estudio en Nature Metabolism señala que no basta con modificar solo la microbiota a través de la dieta o los probióticos, ya que el propio cuerpo también produce compuestos importantes para la salud. Por eso, las estrategias terapéuticas deben considerar tanto el papel de las bacterias intestinales como el del metabolismo interno del organismo.

En conjunto, esta investigación refuerza la relevancia de las dietas basadas en plantas y aporta pruebas sobre cómo los distintos componentes de la alimentación interactúan con nuestro cuerpo y las bacterias del intestino, influyendo en la salud digestiva y general.

Dos personas fuman durante años y ambas desarrollan cáncer de pulmón con las mismas mutaciones en sus células tumorales. Aun así, sus tumores evolucionan por caminos distintos, responden de manera diferente a los tratamientos y derivan en pronósticos divergentes. Durante décadas, esa brecha fue atribuida al azar o a factores ambientales no identificados.

Un hallazgo científico liderado por investigadores de la Universidad de Yale, la Universidad de Edimburgo y el Centro Alemán de Investigación del Cáncer (DKFZ) propone otra respuesta: el ADN heredado de cada persona —el conjunto de instrucciones genéticas que cada individuo recibe de sus progenitores— moldea activamente la trayectoria del cáncer, desde su origen hasta su reacción frente a las terapias.

Los resultados, publicados en la revista Nature, aportan pruebas sobre por qué los tumores se comportan de forma tan dispar entre personas de distintos orígenes ancestrales y plantean interrogantes sobre cómo se diseñan hoy los programas de detección temprana y las estrategias de tratamiento personalizado.

El experimento: mismo veneno, distinto desenlace

Con el objetivo de distinguir el impacto de la genética en la aparición del cáncer, los científicos expusieron cuatro cepas de ratones —cada una con un perfil genético diferente, con una variabilidad similar a la que existe entre distintas personas— a una misma sustancia química inductora de cáncer de hígado.

Los animales tenían la misma edad y fueron mantenidos bajo condiciones estrictamente controladas. Luego, el equipo analizó 581 tumores hepáticos mediante tres técnicas complementarias: la secuenciación del genoma completo, que permite leer toda la información genética de una célula; la secuenciación de ARN, que mide qué genes están activos en un momento determinado; y la patología microscópica, que examina directamente la estructura física de los tejidos enfermos.

A pesar de la exposición idéntica al agente cancerígeno, los tumores se desarrollaron de manera diferente según el perfil genético de cada grupo. El patrimonio heredado influyó en qué mutaciones lograron consolidarse, cuán inestable permaneció el ADN tumoral, cuánto tiempo tardó el cáncer en aparecer y qué tan rápido avanzó. En una de las cepas bastaron menos alteraciones para desencadenar la transformación maligna en comparación con las otras tres.

La misma mutación, efectos opuestos

“Encontramos que el genoma heredado interactúa con las mutaciones adquiridas que impulsan el tumor para alterar la actividad de otras vías moleculares”, indicó Sarah Aitken, profesora asistente de patología en la Facultad de Medicina de Yale y autora principal del trabajo, según el comunicado institucional de esa universidad.

“En otras palabras, exactamente la misma mutación puede tener un efecto opuesto en diferentes individuos. Por el momento, no podemos precisar qué del fondo genético es el más responsable, porque hay millones de variaciones genéticas que interactúan entre sí, lo que plantea muchas preguntas adicionales", agregó la investigadora.

A pesar de esas diferencias en el recorrido, el estudio observó que todos los tumores llegaban al mismo destino biológico. Sin importar el perfil genético del ratón, las células cancerosas terminaban activando la vía de señalización MAPK, una especie de autopista molecular que le indica a las células cuándo crecer y cuándo dividirse.

Cuando esa ruta se activa de forma descontrolada, el organismo pierde la capacidad de frenar la multiplicación celular, lo que favorece el desarrollo del tumor. Genes como BRAF o KRAS, dos de los más estudiados en oncología, son componentes de esa autopista que en los tumores aparecen permanentemente encendidos.

Lo que el estudio reveló, según explicó el DKFZ en su comunicado de prensa, es que “el cáncer no surge por completo al azar”: aunque distintos individuos terminen en el mismo punto biológico, la herencia genética es la que traza el mapa del recorrido.

Implicaciones para la detección temprana y los tratamientos

Los resultados también interpelan el modo en que actualmente se diseñan los protocolos de tamizaje oncológico —es decir, los programas de detección precoz del cáncer en la población. “Tendemos a apuntar a grupos particulares según la edad o exposiciones concretas”, señaló Aitken.

“Si alguien es fumador, podemos realizarle controles de cáncer de pulmón. Si alguien supera determinada edad, se lo examina para detectar cáncer de mama, mientras que no consideramos la genética de las personas en la ecuación. Esta investigación indica que quizás deberíamos”.

“Si el fondo genético influye tanto en el riesgo de cáncer como en la trayectoria evolutiva de los tumores, las futuras estrategias de prevención y detección del cáncer deberán tener en cuenta la genética heredada y la diversidad poblacional”, dijo Aitken.

La investigadora señaló además que la respuesta a los medicamentos oncológicos probablemente varíe según la genética heredada de cada paciente, por lo que los diagnósticos y tratamientos podrían necesitar adaptarse en consecuencia, según el comunicado de prensa institucional.

Por su parte, Duncan T. Odom, investigador del DKFZ y coautor principal del estudio, señaló que los hallazgos “subrayan la importancia de tener en cuenta el fondo genético al diseñar e interpretar la investigación biomédica y traslacional”, y calificó los resultados como “un paso a largo plazo hacia una prevención, detección temprana y tratamiento del cáncer aún más precisos y personalizados".

Caminar un minuto por hora puede cambiar los efectos nocivos del sedentarismo, según el doctor Keith Diaz, fisiólogo del ejercicio e investigador de la Universidad de Columbia (EE.UU.). Durante una conferencia, el especialista presentó los resultados de sus estudios y advirtió que un adulto promedio pasa actualmente 187 días al año sentado o inactivo, lo que representa más de la mitad del año. Lejos de proponer grandes esfuerzos físicos, el experto defiende que pequeñas pausas de movimiento repartidas a lo largo del día son suficientes para revertir parte del daño.

El fisiólogo reconoció que, pese a dedicar su carrera al estudio de la actividad física, su jornada laboral transcurre frente a una pantalla y en reuniones. “Acabo muy cansado y agotado a pesar de no utilizar mi cuerpo en absoluto”, admitió en declaraciones recogidas por la revista especializada Runner’s World. Esa contradicción personal lo llevó a investigar soluciones prácticas para una realidad que, según sus palabras, define esta como “la época más sedentaria de la historia moderna”.

Los riesgos de vivir sin moverse

La ciencia detrás del sedentarismo no deja margen para la duda. De acuerdo con las investigaciones de Diaz, pasar demasiado tiempo inactivo eleva el riesgo de desarrollar diabetes, cáncer, demencia y enfermedades cardíacas, además de asociarse con muerte prematura. Y lo más llamativo del hallazgo es que ese riesgo persiste incluso en personas que sí realizan ejercicio regular.

“Llevar un estilo de vida muy sedentario, como hacemos muchos de nosotros, es tóxico”, sentenció el investigador, según Runner’s World. Para ilustrar la velocidad con que el cuerpo pierde lo ganado, el experto citó un estudio en el que deportistas de resistencia altamente entrenados perdieron cerca del 20% de su capacidad aeróbica en solo tres días de reposo en cama.

El deterioro tampoco se limita a los atletas. Según el fisiólogo, obligar a un adulto sano a guardar reposo durante 40 días produce en su corazón cambios equivalentes a 50 años de envejecimiento. “No se trata de saltarse un entrenamiento o dos. La toxicidad surge cuando el movimiento empieza a desaparecer de tu vida”, precisó.

La solución que encontraron sus investigaciones

El médico y su equipo llegaron a una cifra concreta: un paseo de cinco minutos cada media hora basta para contrarrestar buena parte de los efectos negativos del sedentarismo. Esa pauta redujo el pico de azúcar en sangre tras las comidas en aproximadamente un 60%, una magnitud comparable, según el propio investigador, a la que se obtendría con medicación para controlar la glucosa.

No obstante, el umbral mínimo es aún más accesible. “Algo tan sencillo como caminar un minuto cada hora puede tener un gran impacto”, afirmó Diaz, de acuerdo con lo publicado por Runner’s World. Y el ritmo tampoco exige esfuerzo: basta con caminar a unos 3 km/h, es decir, un paso tranquilo. El investigador subrayó que incluso pausas breves y poco frecuentes logran neutralizar “algunos de los costes ocultos de nuestras vidas sedentarias”.

La clave está en la frecuencia, no en la intensidad. Los músculos, explicó, necesitan contraerse con regularidad para funcionar de manera óptima, y esa contracción no tiene por qué ocurrir exclusivamente durante una sesión de gimnasio. Cualquier interrupción del tiempo sentado cuenta.

El vínculo entre el movimiento y la salud mental

Los beneficios de esas micropausas no se limitan al cuerpo. Según las investigaciones, pasar el día sentado sin moverse provoca que el estado de ánimo de las personas “se desplome” mientras la fatiga se acumula. La razón, explicó el científico, es que los músculos y el cerebro mantienen una relación de comunicación constante.

“Nuestra necesidad biológica de contraer los músculos va más allá de la salud física y el metabolismo. También es fundamental para la salud mental y cerebral”, indicó el experto, en declaraciones reproducidas por Runner’s World. Al comparar la actividad cerebral tras el movimiento con la que se registra tras períodos prolongados de inactividad, las diferencias resultan notorias: el cerebro activo se muestra más preparado para aprender y trabajar.

El experto apunta a la cultura de la productividad y la comodidad como el obstáculo más grande. La tecnología, señaló, remueve cada vez más la necesidad de moverse: las compras llegan a domicilio, los robots aspiran el suelo y el entretenimiento digital retiene a las personas durante horas. Frente a ese diseño, el investigador propone un cambio de perspectiva: ver el movimiento no como una interrupción, sino como una forma de reconectar el cuerpo y el cerebro a lo largo del día.

Persistente y silencioso, el diálogo interno puede resultar destructivo en numerosas ocasiones. En el pódcast Tengo Un Plan, el psiquiatra español y divulgador de bienestar mental Fernando Mora resaltó que las personas suelen convertirse en su peor adversario.

Esa idea cuenta con respaldo científico: la Universidad de Lethbridge publicó una revisión sistemática en la que se determinó que tanto el tono como la función del diálogo interno inciden en mayor medida sobre el bienestar psicológico que la frecuencia con la que se presenta.

El especialista subrayó que este fenómeno no distingue perfiles ni edades. Tanto en situaciones cotidianas como ante errores puntuales, el monólogo interior tiende a volverse severo, incluso agresivo. El problema, según el médico, no es que el diálogo negativo exista de forma ocasional, sino que para muchas personas se convierte en un patrón sostenido y difícil de frenar.

Cuando el diálogo interno se vuelve un problema

Según el artículo publicado en el medio español Mundo Deportivo, Mora distingue entre una negatividad puntual —que no suele generar consecuencias a largo plazo— y aquella que se repite de manera sistemática. En este segundo caso, las personas no solo evalúan sus errores, sino que se insultan internamente o quedan atrapadas en la equivocación sin buscar soluciones.

El experto señaló que la mayoría de sus pacientes no dimensiona la gravedad de ese trato hasta que llega a consulta. Recién allí, al verbalizar o escribir cómo se hablan, toman conciencia de la dureza del lenguaje que usan consigo mismos. “Todos los profesionales en psicología coincidimos en que somos nuestro peor enemigo”, remarcó el médico.

Ese patrón también preocupa a la comunidad científica. La revisión de la Universidad de Lethbridge, publicada en julio de 2026 y basada en estudios realizados entre 2000 y 2025, identificó que las formas evaluativas y críticas del diálogo interno se asocian de manera consistente con mayor rumiación, menor autoestima y menor claridad de la autoimagen. El estudio, que siguió los protocolos PRISMA para revisiones sistemáticas, también comprobó que la aceptación plena —frente a la mera conciencia— mitiga los efectos negativos del autodiscurso dañino.

La técnica del espejo: verse para escucharse

Para trabajar este problema, el psiquiatra propone un ejercicio tan simple como revelador: la “técnica del espejo”. La dinámica consiste en que el paciente se coloque frente a un espejo y repita en voz alta exactamente lo que se dice de forma interna. Según el médico, el resultado es casi siempre el mismo: “No les sale”, afirmó.

Al poner en práctica el ejercicio, rápidamente se revela la distancia existente entre el trato mental y la forma en que le hablaría a otro cara a cara. Además de reflejar de manera simbólica, el contacto visual funciona como un espejo real: fuerza a observar el propio discurso como si proviniera de otra persona. La investigación científica denomina enfoques basados en la aceptación a este tipo de intervención, cuya efectividad superó a la de las técnicas enfocadas únicamente en la toma de conciencia.

Una foto de infancia como herramienta terapéutica

El médico presentó una variante del mismo ejercicio que apela a la memoria afectiva. En lugar del espejo, el paciente trabaja con una fotografía suya de la infancia y recibe la misma instrucción: hablarle a esa imagen con la misma dureza con la que se habla internamente. “Les digo que hagan lo mismo con esa foto, a ver si le hablan con la misma dureza, y es imposible”, detalló Mora en declaraciones recogidas por Mundo Deportivo.

Ambas variantes del ejercicio apuntan al mismo objetivo: generar conciencia sobre el tono del monólogo interior para poder modificarlo. Un artículo académico publicado en la revista especializada en psicología y neurociencia Research Paper reforzó esa lógica al concluir que el diálogo interno positivo y constructivo reduce el estrés, disminuye la ansiedad y fortalece la resiliencia emocional, mientras que el autodiscurso crítico agrava el malestar y dificulta la autorregulación.

Cada mañana, un puñado de pacientes aborda un ascensor industrial que desciende 250 metros bajo tierra, en los subsuelos de un barrio residencial en las afueras de Ereván, capital de Armenia. Al fondo los espera una red de túneles excavados en roca salina, camas estrechas detrás de cortinas y seis horas de silencio absoluto. Lo que parece el decorado de un búnker de la Guerra Fría es, en realidad, una clínica médica instalada en el interior de una mina activa de sal, considerada una de las pocas de su tipo en el mundo. Su existencia, sin embargo, pende de un hilo.

El centro opera desde 1987 en la mina de Avan y ofrece un tratamiento alternativo llamado espeleoterapia, basado en la premisa de que el aire saturado de sal, libre de alérgenos y contaminación, puede aliviar enfermedades respiratorias como el asma y las alergias. Durante décadas, miles de armenios recibieron este tratamiento de forma gratuita a través del sistema público de salud.

Según un informe elaborado por el medio británico The Guardian, en 2019 el gobierno de Armenia retiró el financiamiento estatal al considerar que la espeleoterapia carece de evidencia científica suficiente para justificar el gasto público. Desde entonces, el número de pacientes cayó de forma drástica y la clínica opera al límite de su capacidad.

Un microclima bajo tierra

La doctora Anush Voskanyan, que trabaja en la clínica desde 1989, guía a los visitantes por las enormes cámaras subterráneas y explica el origen del tratamiento. Según relató al medio británico, la idea surgió cuando los médicos advirtieron que los trabajadores de las minas de sal presentaban tasas de enfermedades respiratorias notablemente bajas, a pesar de pasar su vida laboral bajo tierra. Esa observación impulsó estudios sobre el microclima de las minas, que derivaron en la apertura de clínicas especializadas en distintas partes del bloque soviético.

La médica atribuye los beneficios del entorno a una combinación de factores: el aire cargado de sal, una temperatura constante de 19°C durante todo el año y la ausencia total de alérgenos, ruido, radiación y polución. Los pacientes realizan el tratamiento durante seis horas diarias a lo largo de tres semanas.

De acuerdo con los médicos del centro, la primera semana sirve para que el organismo se adapte al ambiente de la mina, y los efectos positivos se van acumulando de forma gradual. “Aquí básicamente no se envejece”, afirmó la doctora en declaraciones recogidas por The Guardian.

De miles a cinco pacientes

En su momento de mayor actividad, la mina de Avan recibía miles de pacientes por año. Muchos llegaban sin costo alguno, cubiertos por el sistema de salud armenio. Hoy, las cámaras que antes albergaban a 60 personas a la vez están casi vacías. “Hoy somos probablemente cinco”, dijo al observar los espacios desiertos, según consignó el diario.

El punto de quiebre llegó cuando el gobierno armenio retiró el financiamiento en el marco de una reforma del sistema de salud orientada a la introducción de un seguro médico universal. Las autoridades debieron decidir qué tratamientos merecían cobertura pública y la espeleoterapia quedó fuera. Quienes antes asistían gratis ahora deben abonar alrededor de 20 libras esterlinas (unos USD 26,59) por cada sesión. “Estamos al borde del cierre. Seguimos funcionando, pero apenas, y podríamos cerrar cualquier día”, advirtió la doctora.

Entre el testimonio y la evidencia

La espeleoterapia se practica desde hace décadas en Europa del Este y en los países de la ex Unión Soviética, pero los estudios a gran escala son escasos y la mayoría de los centros que existían ya cerraron sus puertas. Muchos especialistas en enfermedades respiratorias la consideran una terapia complementaria que puede aliviar síntomas, pero que no debe reemplazar los tratamientos médicos convencionales.

Para sus defensores, la falta de investigación sistemática no invalida décadas de testimonios. Mikayel Torosian, un paciente asmático, describió su experiencia al medio inglés: “Probé todos los tratamientos posibles y este es el único que funcionó. Pensé que era una completa tontería antes de probarlo, pero ahora soy un verdadero creyente. Me salvó”, contó al medio.

Mientras el debate sobre la validez médica del método continúa abierto, cada mañana el ascensor de la mina de Avan sigue su descenso bajo las calles de Ereván, ofreciendo a quienes bajan algo difícil de encontrar en la superficie: horas de silencio total, sin conexión a internet y sin el ruido del mundo exterior.

El debate entre el cepillo de dientes manual y el cepillo de dientes eléctrico existe desde que los modelos motorizados entraron al mercado masivo, pero durante años la respuesta quedó en el terreno de la preferencia personal.

Durante décadas, el cepillo manual fue el estándar del cuidado oral doméstico. Su bajo costo, su practicidad para viajar y la ausencia de baterías lo sostuvieron como la opción mayoritaria. Pero la acumulación de estudios clínicos y el consenso entre especialistas inclinaron la recomendación hacia el modelo eléctrico.

Un panel de dentistas consultados por el medio Men’s Health Latinoamérica coincidió en que los cepillos eléctricos superan a los manuales “por un amplio margen”. El Dr. Joseph Field, odontólogo, resumió esa postura: “Hay muy pocas razones para no usar un cepillo eléctrico. Es una decisión obvia si buscas mejores resultados con menos esfuerzo”.

Cómo mejoran la limpieza dental

La remoción de placa bacteriana es el objetivo central del cepillado. Esa película de microorganismos se adhiere a las superficies dentales y, si no se elimina con regularidad, deriva en caries, enfermedad de las encías y mal aliento.

El Dr. Jon Marashi, odontólogo, explicó al medio que la velocidad y el tipo de movimiento de los cepillos eléctricos los vuelven más eficaces para esa tarea: las vibraciones rápidas y el desplazamiento de las cerdas desprenden residuos con mayor eficiencia que el movimiento manual.

Un estudio mencionado en el artículo encontró que adoptar un cepillo eléctrico se asocia con una reducción del 21% en la acumulación de placa y una disminución del 11% en el riesgo de gingivitis, la inflamación de las encías y la forma más leve de enfermedad periodontal.

El tiempo de cepillado es otro punto central. La recomendación profesional es de dos minutos, distribuidos en 30 segundos por cada cuadrante de la boca. La Dra. Joyce Kahng, odontóloga cosmética, señaló que algunas personas creen llegar a ese tiempo, pero al cronometrarse suelen quedar por debajo. Los modelos eléctricos incorporan temporizadores y alertas automáticas que resuelven esa dificultad sin exigir atención constante del usuario.

Los equipos más recientes también cuentan con aplicaciones móviles que registran el tiempo dedicado a cada zona. A eso se suma la técnica: ejercer demasiada presión desgasta el esmalte e irrita las encías, y el frotado horizontal en lugar de movimientos circulares suaves reduce la eficacia y puede generar daño.

La Dra. Kahng indicó que sostener una técnica correcta de forma constante es difícil, sobre todo en el cepillado matutino. El cepillo eléctrico resuelve parte de ese problema al aportar un movimiento motorizado y uniforme. El Dr. Field describió la acción pulsante del cabezal como equivalente a un martillo neumático para la placa: las cerdas ingresan entre los dientes y por debajo de la línea de las encías con una penetración que el cepillo manual no puede replicar.

Qué tecnologías existen

Dentro de los cepillos eléctricos existen dos categorías tecnológicas. Los modelos oscilatorios tienen cabezales ovalados que realizan movimientos circulares para desprender la placa. Los modelos sónicos poseen una forma más similar a la del cepillo tradicional y limpian mediante vibraciones de alta frecuencia.

De acuerdo con el Dr. Marashi, ninguno es superior al otro de forma absoluta y la elección responde en última instancia a las preferencias y necesidades de cada persona. Lo que sí resulta claro es que ambas opciones superan al cepillo manual en términos de rendimiento. Su motor garantiza una presión más constante y una cobertura más homogénea de todas las superficies dentales, algo difícil de lograr con el movimiento manual.

El aumento acelerado de las cifras de personas con obesidad en las últimas décadas transformó esta condición en una crisis sanitaria global que atraviesa todas las edades, tal como lo subraya la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Se trata de la nueva epidemia del siglo XXI. Se duplicó en adultos y se cuadruplicó en adolescentes desde 1990 y hoy afecta a más de 1.000 millones de personas en el mundo. La explicación, detalla la OMS, surge de una conjunción de factores genéticos, neurobiológicos y socioculturales que dan lugar a entornos cada vez más obesogénicos y reducen las expectativas de longevidad saludable.

En la última década, la innovación científica puso en el centro de las soluciones contra la obesidad al grupo de fármacos llamados agonistas del receptor GLP-1, medicamentos inyectables que ayudan a reducir los niveles de azúcar en la sangre y a perder peso, a partir de imitar a esta hormona natural (GLP-1) que produce el organismo e impacta directamente en la saciedad del paciente.

Entre las inyecciones de aplicación semanal, alternativas que requieren prescripción y pueden ser autoadministradas, la molécula tirzepatida se destaca por su acción dual, dirigida tanto a la reducción de peso como al control de enfermedades crónicas asociadas. Este avance redefine las estrategias de intervención y apunta a resultados sostenibles en el tiempo para la salud cardiometabólica.

Los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos (NIH) han apuntado que estos medicamentos “facilitan cambios en los hábitos alimentarios y aportan beneficios en la calidad de vida más allá de la pérdida de peso”.

Bajo esta idea, la acción de tirzepatida no se concibe en soledad. Así lo explicó la doctora Florencia Leinado, médica de familia y deportóloga, en diálogo con Infobae: “Lo importante en un programa de descenso de peso es no solamente perder peso, sino perder grasa visceral manteniendo la masa muscular, porque cualquier cosa que haga perdernos masa muscular implica empeorar nuestra longevidad”.

Así las cosas, a juicio de Leinado, “es fundamental el seguimiento médico y el cambio de hábitos”.

La experta explicó: “El éxito se define principalmente al ver que en el descenso de peso vamos perdiendo grasa visceral. Eso lo podemos medir mediante balanzas que nos permiten evaluar composición corporal. Hay que hacer un entrenamiento para mantener la fuerza, y eso lo medimos con un dinamómetro, porque a veces hay un poco de pérdida de masa muscular, que no es de músculo en sí, sino del glucógeno. Es como que el músculo está grasoso, por así decirlo, y vamos perdiendo esa grasa muscular. Lo que principalmente tenemos que ver es la pérdida de grasa abdominal".

Leinado advirtió que los fármacos GLP-1 deben usarse como una herramienta dentro de un plan médico y no como un método aislado para bajar de peso. Según explicó, estos tratamientos pueden impulsar cambios de hábitos como empezar a entrenar, pero requieren control profesional y una alimentación adecuada.

“Vamos a ver principalmente lo que son los biomarcadores que usamos en longevidad, que tienen que ver con los análisis de sangre. Empiezan a disminuir marcadores inflamatorios: proteína C reactiva, insulina, hemoglobina glicosilada, principalmente. Son marcadores que nos están diciendo que vamos en el buen camino, que vamos bajando inflamación más allá de la bajada de peso. Bajamos peso, pero ganamos en salud”.

Al describir lo que ocurre tras abandonar el medicamento, sostuvo: “Se vio que el 70% de la gente que deja de consumir los GLP-1 vuelve al mismo peso, pero una composición todavía peor, ganando en masa muscular y perdiendo grasa". En ese marco, remarcó que el enfoque debe ser integral, con seguimiento médico y una dieta “basada en comidas saludables sin ultraprocesados”.

La importancia de la dieta cetogénica

Justamente en lo que respecta al uso de este fármaco y la alimentación, un estudio citado en los NIH sostuvo que “la evidencia preliminar sugiere que un tratamiento de 12 semanas con tirzepatida más terapia cetogénica baja en calorías es más eficaz que su combinación con una dieta baja en calorías para preservar la masa libre de grasa, la fuerza muscular y la tasa metabólica basal en pacientes con obesidad”.

En ese sentido, Leinado precisó: “La mejor estrategia para mantener una buena salud es utilizar los GLP-1 con una dieta cetogénica. No solo hacer hincapié en la composición corporal, sino también en la fuerza. Cuando hablamos de dieta cetogénica, hablamos de un consumo de proteínas normales, no una dieta hiperproteica que puede lastimar el riñón. Evitar siempre la deshidratación y fundamentalmente consumir grasas saludables para generar cetonas. Por eso hablamos de dietas cetogénicas, que son las que evitan la pérdida de masa muscular".

“Lo importante es mantener una dieta donde mantengamos un buen consumo de proteína, un aumento en la cantidad de grasas saludables para generar cetonas, porque realmente la dieta cetogénica es lo que preserva la masa muscular. Y junto con esto también tener en cuenta que debemos realizar siempre un seguimiento médico”, dijo la experta.

Y añadió: “Lamentablemente, muchas de estas medicaciones los pacientes las utilizan por su cuenta y ahí es donde viene el problema, porque gran parte de la pérdida que tienen es de músculo y no pueden controlar muchas veces los efectos adversos que hay que ir siguiendo con esta medicación".

La dieta cetogénica busca que el cuerpo use grasa como principal combustible en lugar de glucosa, un cambio metabólico que, según Harvard Health, exige una restricción muy marcada de carbohidratos y una composición diaria de alimentos dominada por las grasas.

En una dieta de 2.000 calorías, ese esquema equivale a 165 gramos de grasa, 40 gramos de carbohidratos y 75 gramos de proteína. Desde Harvard explican que la proporción exacta puede variar según las necesidades individuales, pero el principio general es el mismo: desplazar al organismo de su fuente habitual de energía.

Para lograrlo, el hígado debe producir cuerpos cetónicos a partir de la grasa almacenada. Ese proceso no es inmediato: por lo general hacen falta varios días para alcanzar la cetosis. La respuesta a qué se come dentro de este régimen parte de una regla simple: quienes lo siguen deben incluir grasas en cada comida. Entre las grasas insaturadas que se permiten figuran frutos secos como almendras y nueces, semillas, aguacates, tofu y aceite de oliva.

El mismo esquema también recomienda un consumo elevado de grasas saturadas. Entre esas fuentes aparecen aceites de palma y de coco, manteca de cerdo, mantequilla y manteca de cacao.

“Algo muy positivo que pasó especialmente en Estados Unidos, donde hay un gran uso de los GLP-1, es que realmente hubo un descenso en la cantidad de consumo de los ultraprocesados. La gente no tiene ganas de comer comida chatarra, pero lo importante es que cuando coma, coma bien y a conciencia”, dijo Leinado.

De acuerdo con la evidencia analizada por la experta, el método funcional de abordaje con tirzepatida, a diferencia del tradicional, busca mejorar la composición corporal y preservar el músculo, eliminando grasa tóxica para ayudar a la regeneración celular y fortalecer la reserva metabólica. La grasa visceral no constituye un problema estético únicamente: este tejido secreta citoquinas proinflamatorias que alimentan el oxi-inflammaging —un proceso de envejecimiento inflamatorio y oxidativo— y afectan el endotelio, las neuronas y las mitocondrias.

La tirzepatida, en este contexto, es señalada como un “reprogramador biológico”. A menudo se la asocia exclusivamente con la pérdida de peso, pero la realidad clínica, tal como subraya Leinado, es más compleja. Los pacientes tratados con tirzepatida conservaron una proporción saludable de masa magra, manteniendo su “órgano de longevidad” y mejorando su función física.

De todos modos, no existe una solución exclusiva ni milagrosa. El entrenamiento de fuerza y la actividad física forman parte fundamental del enfoque integral. Estos componentes, remarcó Leinado, no solo acompañan el tratamiento, sino que resultan esenciales para sostener los beneficios sobre la salud.

La obesidad deja una huella inmunológica que puede persistir

La obesidad dejó de ser, en la mirada de los especialistas, un problema reducido al peso corporal y pasó a ser una enfermedad crónica que tiende a reaparecer incluso después de tratamientos exitosos, porque el propio organismo activa mecanismos biológicos para recuperar kilos perdidos. Esa definición, planteada por la endocrinóloga Juliana Mociulsky y el especialista en ginecología Pablo Carpintero en diálogo con Infobae, reordena el debate sobre prevención, medicamentos y tiempo de tratamiento.

El cambio de enfoque también se apoya en resultados concretos de las terapias más nuevas. Carpintero señaló que el estudio SURMOUNT-1 con tirzepatida mostró reducciones de peso cercanas al 20% en 72 semanas, por encima de los datos previos de semaglutida en STEP-1, donde la baja promedio fue de 15% a 68 semanas.

Mociulsky, médica endocrinóloga, directora del Consultorio de Obesidad, Diabetes y Nutrición y codirectora de la Diplomatura de obesidad de la Sociedad Argentina de Diabetes, sostuvo que la enfermedad debe tratarse con una lógica de continuidad. “La obesidad es una enfermedad crónica y recidivante. Es probable que quienes bajen de peso vuelvan a ganarlo al suspender cualquier intervención, ya sea dieta, ejercicio o fármacos”, afirmó.

La especialista explicó que esa dificultad para sostener la baja de peso no responde solo a hábitos o voluntad individual. Según precisó, por mecanismos biológicos heredados desde la prehistoria, el cuerpo humano “no está preparado para bajar de peso” y, cuando detecta un déficit, pone en marcha respuestas metabólicas y hormonales que empujan a recuperar lo perdido.

Un cambio de paradigma en el tratamiento

Carpintero, especialista consultor en ginecología y referente en climaterio y menopausia, planteó que la expansión de la obesidad en adultos, niños y adolescentes, junto con la aparición de terapias como la tirzepatida y la semaglutida, está modificando tanto el abordaje médico como la comprensión de la enfermedad.

En ese marco, señaló que “los agonistas del receptor GLP-1 y, más recientemente, las terapias incretínicas duales como tirzepatida, representan un cambio de paradigma porque no actúan simplemente como supresores del apetito”. Su planteo apunta a que estos fármacos no se limitan a reducir el hambre, sino que corrigen mecanismos biológicos que sostienen la enfermedad.

Mociulsky coincidió en que los medicamentos disponibles para obesidad fueron concebidos para uso crónico. Añadió que en casos seleccionados podría evaluarse la suspensión si la persona logra mantener cambios de estilo de vida, entre ellos el aumento de masa muscular a través de actividad física regular.

La endocrinóloga remarcó además que los agonistas del GLP-1 mostraron en ensayos clínicos capacidad para reducir el impacto sanitario de la obesidad y disminuir la mortalidad cardiovascular. Según indicó, esa es la principal causa de muerte asociada a la enfermedad.

Uno de los puntos que Mociulsky destacó fue el efecto duradero de la obesidad sobre el organismo. Advirtió que la enfermedad instala una “huella inmunológica”, un fenómeno conocido como imprinting, que altera de forma persistente la respuesta inmune.

Para explicar esa marca biológica, citó lo observado durante la pandemia de COVID-19, cuando las personas con obesidad presentaron mayor riesgo frente a infecciones. La médica sostuvo que cuanto antes se trate la enfermedad, sobre todo en niños y adolescentes, menor será la posibilidad de que esa huella permanezca y condicione la salud a largo plazo.

Mociulsky afirmó que el objetivo del tratamiento no es solo perder peso, sino reducir el tiempo de exposición del cuerpo a ese estado patológico. “Lograr el mayor tiempo libre de enfermedad posible, es decir, la menor exposición al tejido adiposo enfermo, que es la principal noxa para la salud”, señaló.

El tejido que multiplica riesgos

Carpintero describió que el tejido adiposo, en especial el visceral, tiene un papel activo en el deterioro metabólico. “Altera la sensibilidad a la insulina, favorece la inflamación crónica de bajo grado y modifica el metabolismo de lípidos, glucosa y presión arterial”, dijo.

Esa acción se traduce, según su descripción, en una asociación directa con diabetes tipo 2, hipertensión arterial, enfermedad cardiovascular, hígado graso, apnea del sueño, ciertos cánceres y deterioro de la calidad y de la expectativa de vida.

La médica endocrinóloga también subrayó la magnitud del problema al defender el uso de terapias farmacológicas con control profesional. Sostuvo que la relación entre riesgo y beneficio respalda su indicación médica, porque la obesidad “es una de las principales enfermedades pandémicas que impacta en más de doscientas complicaciones”.

Carpintero planteó que el escenario actual obliga a revisar la respuesta sanitaria frente a la obesidad. “Probablemente estamos frente a uno de los momentos más importantes y necesarios para intervenir sobre la obesidad”, afirmó.

Su advertencia no se limitó al plano clínico individual. El especialista sostuvo que, si no hay una acción integral, la carga sobre los sistemas sanitarios crecerá de manera exponencial por el aumento de comorbilidades y discapacidad.

Mociulsky agregó que la mejor forma de trasladar esta discusión a la sociedad es a través de la evidencia científica. Según indicó, los riesgos del tratamiento farmacológico son conocidos, controlables y tratables.

Características generales de tirzepatida

La tirzepatida es un fármaco desarrollado por Eli Lilly and Company bajo la marca Mounjaro e introducido en América Latina por Adium. Se aplica por vía subcutánea una vez por semana con una lapicera prellenada.

De acuerdo con MedlinePlus, portal de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, el medicamento contribuye a regular la glucosa sanguínea, tratar la apnea obstructiva del sueño y asistir en la pérdida de peso en pacientes con patologías relacionadas con la acumulación anormal o excesiva de grasa corporal.

El tratamiento requiere receta médica y debe acompañarse de un plan sostenido de alimentación y ejercicio. Está indicado para personas adultas con obesidad o sobrepeso con al menos una condición médica asociada, y para pacientes con diabetes tipo 2 que no logran un buen control glucémico con otros tratamientos.

Las dosis van de 2,5 mg a 15 mg y el aumento es gradual, según la tolerancia y la respuesta clínica. Su composición molecular incluye 39 aminoácidos y una fracción lipídica C20, lo que permite una vida media de administración extendida de alrededor de cinco días y dosis adaptables.

La enfermedad de Sjögren se presenta como un enigma clínico que desafía tanto a pacientes como a médicos. Considerada un trastorno autoinmune crónico, se manifiesta inicialmente a través de una disminución en la producción de lágrimas y saliva. Sin embargo, su impacto va mucho más allá de la sequedad en los ojos y la boca: puede comprometer articulaciones, pulmones, riñones y otras partes del organismo. Esta diversidad de síntomas convierte al diagnóstico precoz en un verdadero desafío y subraya la necesidad de un seguimiento interdisciplinario para quienes la padecen.

El recorrido hasta llegar al diagnóstico suele ser largo y, en ocasiones, frustrante. No se trata de un retraso menor: el tiempo promedio entre la aparición de los primeros síntomas y la confirmación de la enfermedad suele alcanzar los tres años. La razón principal de esta demora radica en la naturaleza fluctuante y dispersa de sus manifestaciones. Rara vez los síntomas aparecen simultáneamente; cada paciente puede acudir primero al oftalmólogo por molestias en los ojos, al odontólogo por problemas bucales o al reumatólogo por fatiga y dolor articular. Esta fragmentación dificulta la identificación temprana del cuadro completo.

La afección no discrimina edad, aunque los especialistas advierten que el diagnóstico es más frecuente después de los 40 años. Las estadísticas revelan una marcada prevalencia: nueve de cada diez personas diagnosticadas son mujeres. Las razones principales involucran factores hormonales, genéticos y del sistema inmunológico.

En la vida cotidiana, la sequedad en los ojos y la boca es el síntoma más visible y, muchas veces, el primer motivo de consulta. La enfermedad ataca principalmente a las glándulas responsables de humectar estas zonas. Como resultado, la reducción de lágrimas y saliva da lugar a una serie de molestias: picazón, ardor o sensación de tener arena en los ojos, combinadas con dificultades para hablar, masticar o tragar. A este malestar se suman la aparición de úlceras, inflamación de las encías y un deterioro progresivo de la salud dental, que afecta la calidad de vida de quienes conviven con este diagnóstico.

El Sjögren puede afectar mucho más que ojos y boca

La doctora Ana Lizarraga, médica reumatóloga y miembro del equipo del doctor Eduardo Mysler en la Organización Médica de Investigación (OMI), ofrece una definición precisa: “El Sjögren es una enfermedad autoinmune. El sistema inmunológico deja de reconocer como propias ciertas estructuras del organismo y las ataca, generando inflamación”. La especialista explica que en este trastorno, el blanco principal son las glándulas exocrinas, responsables de producir saliva y lágrimas, lo que explica por qué la sequedad bucal y ocular encabezan la lista de síntomas más reconocidos.

No obstante, la influencia de la enfermedad no se restringe a la boca y los ojos. Lizarraga advierte que el cuadro puede ampliarse y presentar manifestaciones extra glandulares, comprometiendo articulaciones, pulmones, riñones y otras partes del organismo. El listado de síntomas es extenso: cansancio persistente, dolor, hinchazón o rigidez articular, inflamación de las glándulas salivales, tos seca, erupciones cutáneas, piel seca y sequedad vaginal pueden formar parte del abanico clínico.

La intensidad y la combinación de estos síntomas varían considerablemente entre pacientes. Algunos atraviesan cuadros leves y otros experimentan manifestaciones graves, lo que complejiza aún más la evaluación médica. Además, el Sjögren puede aparecer como un trastorno aislado o coexistir con otras enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide o el lupus, una característica que exige una mirada integral en el abordaje clínico.

Uno de los desafíos centrales en el diagnóstico radica en la fragmentación de sus síntomas. Cuando cada manifestación se trata por separado, puede pasar inadvertido que todas responden a una misma causa sistémica. Por eso, el diagnóstico correcto requiere integrar antecedentes personales y familiares, una exploración física minuciosa y una batería de estudios especializados.

“El diagnóstico requiere escuchar los síntomas del paciente y, al mismo tiempo, constatar objetivamente la sequedad ocular y bucal. La evaluación puede incluir pruebas oftalmológicas, análisis de sangre, biopsia de glándula salival menor y ecografía de las glándulas salivales. La interpretación debe integrar la clínica, los estudios y la experiencia del especialista”, señala Lizarraga.

No tiene cura, pero hay tratamientos para aliviar síntomas y prevenir complicaciones

Hoy, la medicina no dispone de una cura definitiva para el Sjögren. El abordaje terapéutico se construye a partir de las necesidades de cada paciente y de los órganos o sistemas afectados. Los especialistas insisten en que la estrategia debe ser personalizada, ya que los síntomas y su intensidad varían ampliamente. “No existe un único tratamiento que cure la enfermedad en todos los pacientes. El abordaje se adapta a aquello que afecta a cada persona”, afirmó Lizarraga.

Durante años, este síndrome permaneció en un segundo plano dentro de la investigación médica. Sin embargo, en la actualidad, se registran avances: existen nuevos estudios y medicamentos en evaluación, lo que abre expectativas para quienes conviven con esta enfermedad autoinmune crónica.

El tratamiento médico suele complementarse con una serie de recomendaciones cotidianas orientadas a mejorar la calidad de vida. Entre ellas, los especialistas subrayan la importancia de mantener una buena hidratación, realizar controles periódicos, priorizar el descanso, incorporar actividad física adaptada y prestar atención al cuidado de la salud emocional. Estas pautas, aclaran, deben ajustarse a las particularidades de cada persona, en un esquema flexible y atento a la evolución clínica.

“Es una enfermedad crónica, pero muy manejable. Con hábitos adecuados y seguimiento conjunto, la gran mayoría de las personas puede mantener una buena calidad de vida”, sostuvo Franco Pakoslawski, médico oftalmólogo, en diálogo con la Asociación Civil Argentina de Personas con Enfermedades Reumáticas (ACAPER).

En el marco del mes mundial de la enfermedad, la Asociación Civil Argentina de Personas con Enfermedades Reumáticas (ACAPER) organizó el webinar “Visibilizando el Sjögren”, un espacio virtual donde especialistas analizaron distintos aspectos del cuadro y ofrecieron información clave a pacientes y familiares.

Mariana Cambiasso, presidenta de la Asociación, valoró la importancia de estas iniciativas: “Este tipo de acciones contribuyen a instalar el tema, acercar información confiable y reforzar la necesidad de un abordaje interdisciplinario”. En su mensaje, también subrayó el valor del acompañamiento y la contención: “Acompañar es recordar que un diagnóstico no es una sentencia, sino el punto de partida para reconstruir el bienestar y hacer visible la fuerza de cada persona”.

La fatiga cognitiva altera cómo el cerebro evalúa el esfuerzo y la recompensa al tomar decisiones. Un equipo de la Universidad Johns Hopkins y el Instituto Kennedy Krieger identificó dos regiones cerebrales cuya interacción predice si una persona elegirá una opción más exigente o preferirá una más simple.

La pregunta que guió el trabajo fue cómo el cerebro integra el cansancio mental al tomar decisiones que implican esfuerzo. Un estudio publicado en The Journal of Neuroscience da respuesta a esa incógnita. Según explicó Vikram Chib, profesor asociado de ingeniería biomédica en la Universidad Johns Hopkins y autor principal, el equipo buscó inducir fatiga cognitiva, observar cómo cambiaban las elecciones de las personas e identificar las zonas del cerebro implicadas.

El hallazgo también tiene implicaciones para condiciones médicas como la depresión, el COVID prolongado y la esclerosis múltiple, caracterizadas por niveles de agotamiento mental que exceden lo cotidiano.

Qué mostró el escáner cerebral

Para responder esa pregunta, el equipo monitoreó la actividad cerebral de 28 participantes mediante resonancia magnética funcional, una técnica que mide cambios en el flujo sanguíneo del cerebro y permite inferir qué regiones están activas en cada momento. Los voluntarios realizaron pruebas de memoria de trabajo, la capacidad de retener y manipular información de forma simultánea en la mente, con distintos niveles de dificultad.

Luego debían elegir entre una tarea fácil con un premio de un dólar o una tarea difícil que podía rendir hasta ocho dólares. A medida que avanzaba la fatiga, los participantes elegían cada vez con menos frecuencia la opción más demandante, incluso si era la más redituable.

Ese diseño experimental permitió al equipo cuantificar cuánto valía la motivación de una persona en distintos estados de cansancio. El trabajo concluye que el esfuerzo mental repetido reduce de manera significativa la disposición a afrontar tareas de mayor exigencia.

Las dos regiones implicadas

El mecanismo identificado involucra dos zonas cerebrales. La primera es la corteza prefrontal dorsolateral, una región ubicada en la parte frontal del cerebro que interviene en la memoria de trabajo y la toma de decisiones. La segunda es la ínsula anterior derecha, una estructura situada hacia el centro-derecho del cerebro cuya función es monitorear el estado interno del organismo, incluida la percepción de fatiga.

A medida que los participantes completaban tareas cada vez más agotadoras, la corteza prefrontal dorsolateral enviaba señales de intensidad creciente hacia la ínsula anterior derecha. Esa mayor conectividad entre las dos regiones predijo con consistencia una menor disposición a elegir la tarea más difícil.

Dicho de otro modo, cuanto más se comunicaban ambas zonas, más probable era que la persona eligiera el camino de menor esfuerzo. Según detalla el estudio, los valores relacionados con el esfuerzo elegido quedaban representados en la ínsula, mientras que la corteza prefrontal aportaba la información sobre el nivel de cansancio acumulado.

Qué implicaciones tiene el hallazgo

Chib señaló en el artículo publicado en Scientific American que esas señales de fatiga probablemente evolucionaron como un mecanismo de protección para evitar que el organismo lleve sus recursos cognitivos y físicos al límite. Cuando esas señales se amplifican, el costo percibido de seguir esforzándose también aumenta.

Según indicó el investigador en el mismo artículo, las personas con depresión podrían procesar la fatiga cognitiva de un modo diferente al tomar decisiones. La identificación de los circuitos neuronales involucrados en el esfuerzo cognitivo abre la posibilidad de desarrollar medicamentos y terapias que actúen sobre esas vías cerebrales específicas en cuadros como la depresión, el COVID prolongado o la esclerosis múltiple.

El estudio también ofrece una perspectiva sobre los factores que pueden moderar el efecto de la fatiga. La investigación sugiere que conocer la importancia de una actividad o encontrarla interesante puede impulsar a las personas más allá de ciertos umbrales de cansancio. Reencuadrar mentalmente el valor de una tarea, entender por qué importa, actuaría como contrapeso frente a las señales de agotamiento que el cerebro genera de manera automática.

Una enfermedad pulmonar inflamatoria vinculada al uso de cigarrillos electrónicos o vapeo mantiene en alerta a médicos y organismos de salud pública de Estados Unidos, donde los primeros casos documentados, en 2019, derivaron en miles de hospitalizaciones y decenas de muertes. La afección, conocida como EVALI (por sus siglas en inglés: E-cigarette or Vaping Product Use-Associated Lung Injury), afecta de forma desproporcionada a adolescentes y adultos jóvenes, y su diagnóstico sigue siendo uno de los mayores desafíos clínicos en neumología.

Un cuadro que imita infecciones comunes

Según la Cleveland Clinic, el EVALI se manifiesta con fiebre, tos, dificultad respiratoria, dolor torácico y, en algunos casos, síntomas gastrointestinales como náuseas y vómitos. Esa presentación clínica lo hace fácilmente confundible con una gripe o una infección respiratoria viral, lo que retrasa el diagnóstico y complica el tratamiento. La institución médica señala que la enfermedad puede instalarse de forma súbita —durar poco tiempo— o progresar de manera gradual durante semanas, y que los casos graves pueden resultar fatales.

Para confirmar el diagnóstico, los médicos recurren a radiografías y tomografías computarizadas de tórax, que revelan un patrón de daño pulmonar difuso, con opacidades bilaterales similares a las de una neumonía grave. La Cleveland Clinic advierte que, ante la ausencia de un agente infeccioso identificable, el antecedente de uso reciente de productos de vapeo —dentro de los 90 días previos al inicio de los síntomas— es el elemento que orienta el diagnóstico hacia EVALI. Dado que no existe un análisis confirmatorio específico, el EVALI es, por definición, un diagnóstico de exclusión.

“Se trata de un cuadro clínico que puede desencadenar insuficiencia respiratoria aguda y requerir ventilación mecánica”, advirtió David Christiani, profesor de Medicina Ambiental en la Harvard T.H. Chan School of Public Health y uno de los principales investigadores sobre los efectos del vapeo en el pulmón, en declaraciones difundidas por la institución.

La ola de casos de 2019 y el rastro del acetato de vitamina E

El primer caso documentado de EVALI en Estados Unidos data de 2019. La enfermedad cobró visibilidad a partir de agosto de ese año, cuando hospitales de Illinois y Wisconsin notificaron un aumento de internaciones por insuficiencia respiratoria severa en jóvenes usuarios de cigarrillos electrónicos.

Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) tomaron el control del seguimiento epidemiológico y, para febrero de 2020, habían registrado 2.807 hospitalizaciones y 68 muertes en los 50 estados del país, el Distrito de Columbia y dos territorios —Puerto Rico e Islas Vírgenes—, según el archivo oficial de la agencia.

La investigación sobre la causa de la ola de casos apuntó rápidamente a un compuesto concreto. En diciembre de 2019, el New England Journal of Medicine (NEJM) publicó un estudio del CDC que detectó acetato de vitamina E en el fluido de lavado broncoalveolar del 94% de los 51 pacientes analizados en 16 estados, mientras que el compuesto no apareció en ninguna muestra del grupo de control sano.

El acetato de vitamina E es una forma sintética de este nutriente que algunos fabricantes —en particular del mercado ilícito— incorporan como espesante en líquidos de vapeo que contienen tetrahidrocannabinol (THC), el compuesto psicoactivo del cannabis. Aunque es inocuo cuando se ingiere o se aplica sobre la piel, al calentarse e inhalarse como vapor puede generar daño severo en el tejido pulmonar, según la Cleveland Clinic.

Esto no significa que el EVALI afecte exclusivamente a quienes vapean THC: los productos de nicotina también han sido asociados a casos de la enfermedad, y la exposición al acetato de vitamina E puede ocurrir sin que el usuario lo sepa, dado que no siempre figura en el etiquetado.

Un trabajo posterior del NEJM, de investigadores del Roswell Park Comprehensive Cancer Center en colaboración con el CDC, confirmó en un modelo animal que la exposición al acetato de vitamina E produce marcadores de lesión pulmonar similares a los hallados en pacientes con EVALI. “Demostramos de manera concluyente que, al vapearse, el acetato de vitamina E puede alcanzar el pulmón y causar daño severo”, afirmó Yasmin Thanavala, profesora del Departamento de Inmunología del Roswell Park, en un comunicado de esa institución.

Los CDC recomendaron a los médicos interrogar sistemáticamente sobre el uso de cigarrillos electrónicos ante cualquier cuadro respiratorio atípico, dado que la detección temprana incide de forma directa en el pronóstico.

Los casos continuaron después del brote

Tras la identificación del acetato de vitamina E como principal compuesto de riesgo, el CDC lanzó una campaña de comunicación pública y el monitoreo activo de EVALI se detuvo en febrero de 2020, ante la marcada reducción de nuevas hospitalizaciones. Sin embargo, la enfermedad no desapareció.

Datos recientes de Trilliant Health, publicados en mayo de 2026 a partir del análisis de registros nacionales de salud, indican que el volumen de casos de EVALI se mantuvo en 2024 un 55,4% por encima del nivel registrado en 2020, después de haber alcanzado un segundo pico en 2022, cuando superó en un 107,6% la línea de base.

El mismo informe documenta un cambio en el perfil demográfico de los afectados: si en 2020 los hombres representaban el 53,2% de los pacientes, en 2024 las mujeres son mayoría por primera vez, con las de entre 25 y 50 años como el subgrupo de crecimiento más rápido.

Ese contexto coincide con una expansión sostenida del vapeo entre la población joven. Según datos de la Substance Abuse and Mental Health Services Administration (SAMHSA) citados por Trilliant Health, la prevalencia del vapeo de nicotina entre adultos de 18 a 25 años pasó del 11,7% en 2020 al 23,7% en 2024, mientras que entre adolescentes de 12 a 20 años se duplicó del 5,1% al 10,4% en el mismo período.

Alta tasa de hospitalización y UCI

Un metaanálisis publicado en mayo de 2026 en PubMed Central (PMC), que revisó 38 estudios con 13.516 pacientes diagnosticados entre 2019 y 2022, confirmó la gravedad inherente del EVALI: el 94,4% de los casos requirió hospitalización y el 35,7% debió ingresar a la unidad de cuidados intensivos (UCI). La mortalidad general fue del 0,9%.

En cuanto a los pacientes más jóvenes, un estudio publicado en JAMA Pediatrics estableció que los adolescentes de entre 13 y 17 años presentaron una tasa de ingreso a UCI del 46,9%, superior a la de los adultos jóvenes de 18 a 24 años (37,6%).

La Cleveland Clinic precisa que, en la mayoría de los casos, los pacientes responden al tratamiento —que incluye corticosteroides y, en algunos casos, antibióticos para descartar infecciones— y comienzan a mejorar a los pocos días. Sin embargo, los médicos advierten que los síntomas pueden reaparecer tras finalizar el tratamiento, lo que hace necesario un seguimiento pulmonar prolongado.

Christiani, quien publicó un editorial en el NEJM durante la ola de casos de 2019, sostuvo que el patrón inflamatorio del EVALI varía entre pacientes y que esa heterogeneidad sugiere que más de un compuesto puede estar involucrado. “El patrón de la epidemia actual es de lesión pulmonar inflamatoria, no infecciosa”, afirmó en declaraciones recogidas por la Harvard T.H. Chan School of Public Health.

La Cleveland Clinic recomienda evitar por completo los productos de vapeo, en especial los que contienen acetato de vitamina E, y adquirir únicamente productos de distribuidores autorizados. Quienes desarrollen síntomas respiratorios tras vapear deben consultar a un médico de inmediato y llamar al servicio de emergencias si sienten que no pueden respirar con normalidad.

Cada noche, mientras el cuerpo descansa, el cerebro realiza una tarea silenciosa: selecciona lo que vivió durante el día y lo graba de forma más permanente. Este proceso, conocido como consolidación de la memoria, depende de que distintas zonas del cerebro se comuniquen entre sí con precisión.

En esa línea, investigadores del Kennedy Krieger Institute, un centro especializado en neurología pediátrica, y de Johns Hopkins Medicine, demostraron por primera vez en seres humanos cómo tres regiones cerebrales coordinan su actividad para consolidar los recuerdos, y revelaron de qué manera la epilepsia puede interrumpir esa comunicación.

La investigación se realizó con 19 pacientes con epilepsia y se centró en registrar de forma simultánea la actividad eléctrica de tres áreas del cerebro: la corteza orbitofrontal —una zona ubicada justo detrás de los ojos, vinculada a la toma de decisiones y la memoria—, el tálamo —una especie de central de distribución que regula qué información pasa de un área a otra del cerebro— y el hipocampo —región vinculada a la formación de nuevos recuerdos, con forma de caballito de mar, ubicada en la parte interna del lóbulo temporal—.

Los resultados fueron publicados en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

“No habíamos entendido por qué los pacientes con epilepsia tienen problemas con la memoria”, afirmó la doctora Catherine Chu, coautora del estudio, vicepresidenta de neurología del Kennedy Krieger Institute y directora de neurología infantil y epilepsia pediátrica en la Universidad Johns Hopkins, según el comunicado institucional. “Esto a cerrar esa brecha“, añadió.

Cómo se coordinan las señales durante el sueño

El estudio describe una secuencia de señales eléctricas que ocurre mientras la persona duerme y compara al cerebro con una orquesta: cada región tiene su instrumento, y todas deben tocar en sincronía para que la pieza funcione.

Los científicos identificaron tres tipos de señales que se coordinan durante el descanso. Las primeras son las oscilaciones lentas: grandes ondas eléctricas que recorren la corteza cerebral y que actúan como el director de orquesta, marcando el ritmo para las demás.

Los husos del sueño son el segundo tipo de señal: ráfagas breves de actividad que aparecen en etapas específicas del descanso y que se asocian con el procesamiento de lo aprendido; son como los acordes que el cerebro repite para fijarlos.

El tercer elemento son las ondas rápidas hipocampales, señales muy veloces y cortas que se producen en el hipocampo y funcionan como el momento en que la orquesta “apunta” definitivamente los recuerdos en la partitura.

Las oscilaciones lentas de la corteza orbitofrontal organizan tanto los husos como las ondas rápidas hipocampales, dentro de cada región y entre ellas, lo que confirma la existencia de una jerarquía: una región lidera y las otras responden.

Cuanto más coordinadas estaban estas señales en un paciente, mejor resultaba su desempeño al día siguiente en una prueba de memoria motora: una tarea que evaluaba cuánto retenía la persona de un movimiento aprendido la noche anterior.

“Cada registro cerebral contiene una gran cantidad de información, y usamos herramientas de matemáticas y estadística para convertir esa complejidad en patrones claros con relevancia clínica", explicó Mark Kramer, coautor de la investigación y profesor de matemáticas aplicadas y estadística en la Universidad Johns Hopkins. “Estos descubrimientos son posibles solo gracias a nuestro equipo interdisciplinario: ninguna disciplina por sí sola podría haber revelado la historia completa”, completó.

Cuando las descargas epilépticas secuestran el proceso

La segunda parte del hallazgo concierne directamente a quienes padecen epilepsia. Esta condición neurológica se caracteriza por descargas eléctricas anormales en el cerebro, los llamados picos epilépticos, que pueden ocurrir incluso durante el sueño, sin que la persona lo perciba ni despierte.

El equipo observó que, cuando estas descargas se producían en simultáneo con las oscilaciones del descanso, la sincronía entre las tres regiones cerebrales se desmoronaba. El resultado fue: los pacientes que presentaban más picos epilépticos acoplados a las ondas del sueño tenían un peor rendimiento en la prueba de memoria al día siguiente.

La tasa de oscilaciones lentas que coincidían con picos epilépticos fue el predictor negativo del deterioro de la memoria motora nocturna entre los sujetos analizados.

La imagen que se plantea es la de un desconocido que invade la orquesta y ejecuta notas desafinadas en el peor momento posible: mientras el hipocampo procura registrar lo aprendido, la señal se ve interrumpida por la descarga epiléptica, lo que impide que el recuerdo se consolide de igual manera.

Si los patrones de actividad eléctrica durante el sueño pueden identificarse, entonces podrían desarrollarse herramientas para detectar, monitorear y tratar los efectos cognitivos de la epilepsia y conservar la función de la memoria en quienes padecen esta condición.

Más allá de explicar un mecanismo biológico, el trabajo del Kennedy Krieger Institute y Johns Hopkins Medicine tiene aplicación clínica.

En los 19 pacientes analizados, la predicción positiva de una mejoría en la memoria de una noche a otra estuvo dada por la presencia de ondas rápidas hipocampales, en particular si coincidían con ondas rápidas en la corteza orbitofrontal.

Esto confirma la función central del hipocampo como nodo clave en la consolidación de recuerdos y remarca la relevancia de la interacción entre esta estructura y la corteza prefrontal durante el sueño.

La investigación se centra en el efecto que tiene la grasa saturada —abundante en manteca, carnes rojas y fiambres— sobre el colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad), conocido popularmente como “colesterol malo” por su rol en el desarrollo de enfermedades cardíacas. Lo que los científicos encontraron es que ese efecto no depende únicamente de lo que se come, sino también de la información genética de cada persona.

Los hallazgos fueron presentados por Alexa Barad, doctora en ciencias de la nutrición e investigadora posdoctoral de la Universidad de Stanford, en el marco del congreso NUTRITION 2026, la reunión anual de la Sociedad Americana de Nutrición (ASN), celebrado entre el 25 y el 28 de julio en National Harbor, Maryland, Estados Unidos.

El trabajo se basa en datos del ensayo clínico DIETFITS, un estudio aleatorizado y controlado que siguió durante un año a más de 600 adultos con dos tipos de dieta saludable: baja en carbohidratos o baja en grasas.

Qué dice la ciencia sobre las dietas bajas en carbohidratos

Las dietas bajas en carbohidratos —entre las que se encuentran variantes populares como la cetogénica o la paleo— han ganado adeptos en los últimos años por sus efectos documentados en la pérdida de peso y el control del azúcar en sangre. No obstante, sus consecuencias sobre el colesterol LDL siempre generaron controversia, con estudios que mostraban resultados opuestos según el individuo analizado.

La conclusión principal de DIETFITS fue que ninguna de las dos dietas era superior a la otra en términos de pérdida de peso. Para el nuevo análisis, los investigadores examinaron a 431 participantes de ese ensayo que contaban con datos genéticos disponibles, y evaluaron la relación entre su genotipo, el consumo de grasa saturada y los cambios en el colesterol LDL a los seis meses de iniciada la dieta.

Los resultados mostraron que entre quienes seguían la dieta baja en carbohidratos, aquellos con una predisposición genética hacia niveles elevados de colesterol LDL tenían mayor probabilidad de ver ese valor aumentar.

Ese incremento estuvo vinculado a una sensibilidad más pronunciada a la grasa saturada: las personas con mayor riesgo genético registraron los aumentos más marcados de colesterol LDL cuando consumían más grasa saturada. Las personas que seguían la dieta baja en grasas no mostraron los mismos patrones.

El rol de los genes: más allá de una sola variante

Lo que distingue a esta investigación de estudios anteriores es su enfoque genético. Trabajos previos se habían concentrado en variantes genéticas individuales —es decir, en una sola diferencia o modificación en el ADN— para intentar predecir cómo una persona respondería a ciertos alimentos.

En este caso, los investigadores combinaron miles de variantes distribuidas a lo largo de todo el genoma para construir lo que se conoce como puntuación poligénica: una especie de calificación que estima la tendencia natural de cada persona a tener niveles más altos o más bajos de colesterol LDL, independientemente de su dieta. Cuanto más alta es esa calificación, mayor es la probabilidad de que el organismo reaccione con un aumento del colesterol ante el consumo de grasas saturadas.

De acuerdo con el comunicado de prensa de la ASN, en el futuro los médicos podrían llegar a utilizar estas puntuaciones poligénicas para identificar a quienes tienen más probabilidades de experimentar respuestas adversas del colesterol LDL ante ciertas modificaciones en la alimentación.

“Una persona puede decir ‘las dietas bajas en carbohidratos siempre elevan el colesterol LDL’, mientras que otra dice ‘mi colesterol LDL no cambió en absoluto’. Nuestros hallazgos sugieren que ambas experiencias pueden ser verdaderas, dependiendo, al menos en parte, de la composición genética del individuo”, explicó la investigadora.

Recomendaciones prácticas, con o sin test genético

Más allá de las proyecciones sobre el uso clínico de las pruebas genéticas, el estudio tiene implicancias concretas para quienes hoy siguen o planean adoptar una dieta baja en carbohidratos.

Según indicó Barad, incluso sin un análisis genético el estudio ofrece una lección concreta: cada individuo reacciona de manera distinta ante una dieta, y resulta fundamental monitorear cómo el propio organismo responde a los cambios en la alimentación, en lugar de asumir que los efectos serán iguales para todos.

Las recomendaciones dietéticas generales vigentes indican limitar el consumo de grasa saturada a menos del 10% de las calorías diarias y favorecer las grasas insaturadas.

Para quienes opten por una dieta baja en carbohidratos, Barad señaló que priorizar fuentes de grasas más saludables —como nueces, semillas, aceite de oliva y palta— por sobre alimentos ricos en grasa saturada —como manteca, grasa vacuna, cortes grasos de carne y fiambres— podría ayudar a reducir el riesgo de una respuesta adversa del colesterol.

Los investigadores indicaron en el comunicado que serán necesarios estudios adicionales para confirmar los hallazgos y garantizar que se apliquen de manera amplia a poblaciones diversas, ya que el análisis se realizó sobre los datos de un único ensayo clínico.

Sentir que un animal es parte de la familia parece algo natural, casi inevitable. Pero esa necesidad de convivir con ellos podría tener raíces más profundas de lo que creemos. Un estudio internacional, liderado por la Universidad de Oxford, sostiene que el impulso humano de vincularse con otras especies no es exclusivo del Homo sapiens ni un capricho moderno: muchos de los comportamientos que hoy asociamos al compañerismo entre personas y —por ejemplo— perros y gatos aparecen también entre primates y animales de otras especies.

La investigación, publicada en la revista Primates, recopiló 427 casos de interacción social entre 88 especies de primates y 127 especies asociadas. Las conductas observadas no fueron episodios aislados, sino patrones extendidos que ofrecen pistas sobre el origen evolutivo de la afinidad entre humanos y animales.

La base del estudio incluye registros de la literatura científica, material audiovisual difundido en medios y testimonios de especialistas en primatología. Los autores identificaron más de 200 combinaciones de especies y clasificaron las interacciones en 17 subtipos de comportamiento. El hallazgo central es contundente: los primates no humanos también establecen vínculos sociales con otros animales y, en muchos casos, esos lazos son amistosos. El juego y el acicalamiento resultaron las formas más frecuentes de interacción.

¿Hasta qué punto la búsqueda de compañía animal es un rasgo heredado? La ciencia empieza a trazar el mapa de una afinidad que, lejos de ser un invento humano, podría estar escrita en nuestra historia evolutiva.

La mayoría de las interacciones ocurrió en libertad y fue iniciada por primates

De las interacciones registradas, 310 ocurrieron en estado silvestre y 110 en condiciones de cautiverio. Entre los casos documentados en libertad con contexto conocido, el 90,3% involucró a ejemplares también silvestres y, dentro de ese grupo, el 67% correspondió a otras especies de primates.

La dirección del acercamiento pudo determinarse en 219 episodios. De ellos, 144—el 66%—fueron iniciados por primates; 72, equivalentes al 33%, resultaron bidireccionales; y solo tres, menos del 1%, comenzaron por especies no primates.

El análisis también mostró que estos vínculos sociales aparecen con más frecuencia entre especies cercanas en términos evolutivos, aunque no se limitan a esos grupos. Se documentaron relaciones con perros, aves, ardillas, reptiles, anfibios, insectos y malacostráceos.

Entre las combinaciones observadas en ambientes naturales, la más común fue la de capuchinos cariblancos panameños con monos araña de manos negras (19 casos). Después aparecieron los macacos japoneses con ciervos sika (12), los chimpancés con monos de cola roja (11) y los macacos rhesus con perros domésticos (también 11).

A escala de familias zoológicas, la mayor concentración de casos se produjo dentro de Cercopithecidae. Luego destacaron las interacciones entre Cercopithecidae y cánidos y entre Cebidae y Atelidae.

El juego predominó entre jóvenes y el acicalamiento entre hembras adultas

La revisión encontró diferencias claras según edad y sexo entre los primates observados. Los juveniles y las crías resultaron mucho más propensos a jugar con individuos de otras especies, mientras que las hembras adultas mostraron la mayor tendencia a acicalarlos. En cambio, los machos adultos participaron muy poco en conductas afiliativas interespecíficas. El estudio interpreta este patrón como una extensión, entre especies distintas, de un camino ya conocido en la vida de los primates: el juego domina los primeros años y el acicalamiento cobra protagonismo a medida que llega la adultez.

Uno de los hallazgos sorprendió al propio equipo de investigación. Esperaban que las conductas amistosas se dirigieran con más frecuencia hacia individuos inmaduros de otras especies, pero los datos desmintieron esa suposición: en 81 casos donde se conocía la edad del receptor, no hubo diferencia estadísticamente significativa, con 44 interacciones dirigidas a adultos y 37 a jóvenes.

El análisis se volvió aún más revelador al enfocarse en las hembras adultas como principales protagonistas. En ese grupo, la tendencia se invirtió con fuerza: de 34 casos, 25 interacciones afiliativas se dirigieron a adultos, frente a solo nueve a individuos jóvenes.

El profesor asociado Cyril C. Grueter, de la Escuela de Antropología y Etnografía de Museos de la Universidad de Oxford, explicó: “Durante mucho tiempo, se ha considerado que los humanos son únicos en la formación de relaciones sociales estrechas con otras especies. Nuestro estudio demuestra que muchos primates también muestran una notable curiosidad, tolerancia e incluso cuidado hacia animales que no pertenecen a su misma especie”.

“Estos comportamientos no equivalen a la tenencia de animales tal como la conocemos, pero podrían representar algunos de los pilares evolutivos a partir de los cuales surgió la relación de compañerismo entre humanos y ellos”, añadió.

El estudio registró adopciones, cuidados prolongados y 13 muertes por manipulación violenta

Entre los ejemplos recogidos figuran macacos de cola corta que acicalan a perros domésticos en Tailandia, langures grises que acarician ardillas gigantes en Sri Lanka, monos narigudos jóvenes que juegan con cerdos domésticos en China y lémures de cola anillada que acicalan a lémures de bambú en Madagascar.

La revisión también incorporó un caso documentado por primera vez en Brasil en 2006: capuchinos salvajes adoptaron a una cría de tití, que permaneció integrado al grupo al menos durante diez meses y recibió cuidados maternales de dos madres adoptivas sucesivas.

El artículo menciona además a una macaca crestada subadulta en un zoológico de Israel que adoptó una gallina que había entrado en su recinto, y rescata la historia de Koko, la gorila occidental que desarrolló un vínculo con un gatito llamado All Ball, al que cargaba, acicalaba y protegía.

No todas las interacciones terminaron bien. Los autores documentaron 26 episodios violentos, de los cuales 21 estuvieron dirigidos a especies no primates y cinco a otros primates. El equipo reunió además 13 casos confirmados de muerte por manipulación violenta: siete aves, dos pangolines, un gato doméstico y tres primates. En otro episodio citado por el estudio, un babuino macho en Arabia Saudita pareció secuestrar a un cachorro doméstico y lo llevó consigo durante largos períodos.

Los autores advirtieron que el conjunto de datos no mide la frecuencia real de estas conductas en la naturaleza. La heterogeneidad de las fuentes puede sesgar la muestra hacia episodios más llamativos o más fáciles de registrar, como el juego, y dejar subrepresentados los casos en zoológicos.

El trabajo reconoce además la falta de datos sistemáticos sobre duración, frecuencia y desenlace de muchas interacciones. Aun con esas limitaciones, la revista concluye que conductas como jugar, acicalar, cargar, compartir alimento o mantener proximidad física pueden atravesar las fronteras entre especies bajo ciertas condiciones ecológicas y sociales.

Grueter señaló que entender por qué algunas especies establecen con facilidad relaciones positivas con otras podría ayudar a mejorar la gestión de grupos mixtos en zoológicos y santuarios. También sostuvo que los hallazgos aportan nuevas perspectivas sobre la evolución de la empatía, la flexibilidad social y la capacidad de los primates para interactuar con animales de otras especies.

Los autores esperan que esta revisión impulse a los primatólogos a registrar de manera más sistemática estas interacciones, que a menudo pasan desapercibidas durante los estudios de campo de largo plazo.

No se trata de evitar la mezcla de carbohidratos y proteínas, sino de entender cómo algunas combinaciones pueden favorecer el efecto de los nutrientes y facilitar su absorción. Vázquez Mazariego sostiene que realizar buenas mezclas alimenticias permite aprovechar las propiedades de cada alimento.

Elegir cómo mezclar los alimentos en la dieta diaria puede modificar su aporte nutricional. Estas son siete combinaciones señaladas por la especialista.

Siete combinaciones de alimentos

Yogur natural con frutos secos: esta mezcla aporta energía sostenida, mejora la flora intestinal, previene el estreñimiento y refuerza las defensas. El yogur aporta probióticos, calcio, vitamina D y proteínas animales, mientras que los frutos secos ofrecen ácidos grasos omega-3, vitamina E y fibra.

Queso y uvas: es una opción para la salud ósea, ya que el calcio y las proteínas del queso se absorben mejor gracias a los ácidos cítricos de la uva. Además, el resveratrol presente en la uva tiene efectos antioxidantes y se asocia con la protección frente al envejecimiento celular.

Carnes rojas con jugo de limón: el hierro de las carnes rojas se asimila de forma más eficiente cuando se acompaña de vitamina C, presente en el jugo de limón recién exprimido. De este modo, se refuerza el transporte de oxígeno en la sangre y se suman los efectos antioxidantes y antiinflamatorios del cítrico.

Cereales con legumbres: la combinación de ambos ingredientes permite obtener proteínas completas de alta calidad biológica, ya que cada grupo compensa las carencias de aminoácidos esenciales del otro. Es una fórmula útil para quienes siguen dietas vegetarianas o desean reducir el consumo de proteína animal.

Salmón y cúrcuma: diversos estudios señalan que la curcumina de la cúrcuma mejora su absorción cuando se acompaña de ácidos grasos omega-3, como los que contiene el salmón. Esta combinación favorece la acción antioxidante y muestra efectos en la reducción del crecimiento de ciertas células tumorales.

Té verde con naranja: al preparar té verde con corteza o trozos de naranja, los flavonoides y la vitamina C preservan los antioxidantes del té y mejoran su efecto protector. Además, el sabor cítrico ayuda a quienes no disfrutan del té verde y contribuye a calmar la ansiedad por alimentos dulces.

Arroz integral con ajo y cebolla: añadir ajo y cebolla en crudo a platos de arroz integral incrementa la absorción del hierro y el zinc gracias a los compuestos azufrados de estas hortalizas, y así optimiza el aporte de minerales esenciales, en especial en dietas basadas en vegetales.

Cómo incorporarlas a la alimentación diaria

Incorporar estas combinaciones no requiere grandes cambios en la cocina ni en los hábitos de compra. La clave está en elegir ingredientes frescos —especialmente especias y raíces— y tener presente que pequeños ajustes en la preparación, como añadir un chorrito de cítrico, usar ajo crudo o sumar una fuente proteica vegetal a los cereales, pueden marcar la diferencia en el aprovechamiento nutritivo de cada comida.

Con el tiempo, estas prácticas se vuelven parte de la rutina. La nutrición funcional no depende de productos especiales ni de dietas restrictivas, sino de entender cómo los alimentos del día a día interactúan entre sí para potenciar sus propiedades.

Advertencias sobre alimentos y condiciones de salud

No todas las combinaciones son adecuadas para todas las personas ni en cualquier contexto. Las coles, aunque nutritivas, pueden afectar la función tiroidea en quienes tienen hipotiroidismo debido a su efecto bociógeno. En esos casos, conviene acompañarlas con alimentos ricos en yodo, como pescado, marisco o algas.

El ananá y la papaya, gracias a sus enzimas, facilitan la digestión de proteínas animales y pueden ser útiles para quienes sienten pesadez tras consumir carnes. En cuanto a los lácteos, su contenido de calcio, vitamina D y fósforo los hace recomendables para el mantenimiento de los huesos, aunque quienes no los consumen deben buscar alternativas en alimentos como soja, algas, sésamo, pescados y huevos.

Preparar verduras como el brócoli al vapor y añadir rábanos o mostaza crudos ayuda a conservar sus propiedades antioxidantes, mientras que una exposición solar diaria breve favorece la síntesis de vitamina D, en especial si se limita el consumo de productos animales.

Las lesiones vasculares graves, ya sea por accidentes de tránsito o enfermedades, representan una emergencia quirúrgica en la que los minutos definen la diferencia entre salvar una extremidad o perderla si el flujo sanguíneo no se restablece a tiempo.

El problema es que, para los vasos sanguíneos de menor calibre —aquellos con un diámetro inferior a 6 milímetros—, los cirujanos no cuentan con implantes aprobados clínicamente. La única opción disponible suele ser extraer un vaso de otra parte del cuerpo del propio paciente, una cirugía adicional que implica riesgos, tiempo y no siempre ofrece la talla exacta que el caso requiere.

Ante ese vacío, un equipo de bioingenieros de la Universidad de Harvard desarrolló una plataforma de manufactura aditiva capaz de producir injertos vasculares sintéticos personalizados en apenas minutos. En una primera etapa, el equipo fabricó injertos a escala de centímetros aptos para cirugías en animales pequeños, con el diámetro y el grosor de pared precisos que cada caso requiere.

El avance abre la posibilidad de fabricar el implante directamente en el quirófano, mientras el paciente está en la mesa de operaciones, un concepto que los investigadores denominan "manufactura intraoperatoria“. El trabajo fue publicado en la revista Advanced Materials.

La investigación apunta a transformar la respuesta quirúrgica ante traumatismos vasculares y podría extenderse también a intervenciones cardiovasculares pediátricas.

Una técnica nacida para otro propósito

La tecnología detrás del hallazgo se llama Focused Rotary Jet Spinning (hilado rotatorio enfocado por chorro), una técnica que el laboratorio de Kevin Kit Parker, profesor Tarr de Bioingeniería y Física Aplicada en SEAS de Harvard, había desarrollado originalmente para construir modelos cardíacos en el laboratorio.

El mecanismo es similar al del algodón de azúcar: una solución polimérica líquida se hace girar a alta velocidad mientras chorros de aire la estiran y convierten en fibras ultrafinas. Esas fibras se depositan sobre un molde cilíndrico rotatorio —llamado mandril— y se ensamblan solas en forma de tubo. La estructura resultante, porosa y fibrosa, imita la arquitectura de los vasos sanguíneos naturales.

El nuevo trabajo, liderado por Michael Peters, ex estudiante de doctorado en el laboratorio de Parker, actualmente investigador visitante en SEAS y científico en NTT Research, demuestra que esa misma técnica puede adaptarse para fabricar injertos vasculares de pequeño diámetro con una velocidad y precisión mayores.

“Las velocidades de fabricación, la personalización y la flexibilidad de nuestras plataformas de fabricación permiten producir injertos diseñados para una lesión particular o un paciente específico”, afirmó Peters en el comunicado de prensa de Harvard

Cómo funciona el injerto y qué pasa dentro del cuerpo

Los injertos se fabrican a partir de un polímero sintético flexible y biocompatible —es decir, tolerado por el organismo sin generar rechazo— que el proceso de hilado organiza en fibras a escala nanométrica y micrométrica. Esa estructura reproduce la matriz extracelular del cuerpo humano: la red de proteínas y fibras que actúa como el “sostén” de los tejidos.

Una vez colocado, el injerto cumple dos funciones al mismo tiempo: aporta la resistencia mecánica necesaria para soportar la presión arterial y actúa como un andamio temporal que el propio organismo va reemplazando con tejido vivo. Con el tiempo, el material sintético se degrada mientras las células del paciente reconstruyen la pared del vaso desde adentro.

Uno de los objetivos centrales del diseño es lograr una endotelización rápida. El término refiere al proceso por el cual la pared interna del tubo artificial se cubre con las células especializadas que recubren naturalmente los vasos sanguíneos y permiten que la sangre fluya sin obstrucciones ni coágulos —algo así como que el cuerpo “adopte” el implante y lo haga propio.

Peters indicó en el comunicado que el siguiente paso es “escalar a modelos animales más grandes y ver cómo se desempeñan estos injertos en diferentes condiciones hemodinámicas, a distintas presiones y caudales volumétricos durante períodos más prolongados de tiempo” —es decir, comprobar cómo se comportan los injertos ante variaciones en la velocidad y la presión con que la sangre circula por el vaso.

De la sala de cirugía al futuro de los implantes a medida

Más allá de una cirugía traumatológica, los investigadores identifican un área de aplicación: la cirugía cardíaca pediátrica. Los niños que nacen con defectos cardíacos congénitos suelen requerir intervenciones quirúrgicas altamente individualizadas, donde contar con injertos fabricados a medida y en tiempo real podría ampliar las posibilidades terapéuticas.

Parker, por su parte, trazó una visión de largo plazo para este tipo de tecnología. “Los dentistas ya lo hacen con impresión 3D”, señaló el profesor. A su vez, afirmó que las plataformas de manufactura aditiva de alta velocidad permitirán cumplir las Buenas Prácticas de Manufactura exigidas por la FDA en el quirófano mientras el paciente está en la mesa, según el comunicado institucional.

El equipo tiene previsto avanzar en pruebas con modelos animales de mayor escala para evaluar el comportamiento de los injertos bajo distintas condiciones de presión y flujo sanguíneo a lo largo del tiempo.

Durante mucho tiempo, los neurocientíficos se preguntaron si las personas bilingües emplean regiones cerebrales distintas para cada idioma o si un único sistema gestiona ambas lenguas. La respuesta no era trivial: las lenguas pueden diferir en su gramática, sus sonidos y su estructura morfológica, es decir, la forma en que las palabras se modifican para expresar número, tiempo o género.

Un estudio publicado en Journal of Neuroscience concluye que el cerebro no construye sistemas gramaticales separados para cada idioma, sino que reutiliza el mismo andamiaje neuronal sin importar la lengua que se esté procesando.

Cómo se hizo el estudio

Para llegar a esa conclusión, Esti Blanco-Elorrieta, profesora asistente de psicología y neurociencia en NYU, y Xuanyi “Jessica” Chen, estudiante doctoral de la misma universidad, reclutaron a 23 hablantes con alto dominio del inglés y el español.

Los participantes fueron sometidos a magnetoencefalografía, una técnica de neuroimagen no invasiva que mide los campos magnéticos generados por las señales eléctricas entre neuronas, con una resolución temporal de milisegundos.

Esa precisión permitió al equipo observar en tiempo real cómo el cerebro ejecuta las operaciones gramaticales mientras las personas hablan. La tarea consistía en producir formas gramaticales correctas: escuchar una palabra en singular, como “barco” o “boat”, y pronunciar su plural, “barcos” o “boats”.

El experimento incluyó también cognados, palabras de distintos idiomas que comparten significado, ortografía y pronunciación por tener un origen común, y pseudopalabras, como “paple”, que no pertenecen a ningún idioma real. Si el cerebro aplicaba las mismas reglas gramaticales incluso a palabras que nunca había procesado, eso significaría que el mecanismo opera de forma abstracta, con independencia del vocabulario almacenado.

Qué mostró la actividad cerebral

Los resultados mostraron patrones de actividad cerebral prácticamente idénticos para ambos idiomas en cada prueba. El hecho de que los cognados no amplificaran esa coincidencia y de que las pseudopalabras tampoco la redujeran reforzó la interpretación.

“Eso dificulta explicar el efecto como un mero reflejo del vocabulario compartido y sugiere que el cerebro puede estar representando la operación gramatical en sí misma", señaló Blanco-Elorrieta en declaraciones al New York Times.

El estudio identificó que la red neuronal implicada en esas transformaciones es un circuito frontotemporal de predominio izquierdo que se activa unos 100 milisegundos después de que el hablante recibe la señal. Esa red se pone en marcha con la misma firma temporal y espacial sin importar si la palabra es en inglés, en español o completamente inventada.

Según el paper, los resultados “brindan evidencia neural con resolución temporal a favor de un mecanismo computacional independiente del idioma, lo que muestra que el cerebro implementa las transformaciones gramaticales como operaciones abstractas y generativas".

Alcance del hallazgo y próximos pasos

“Nuestra investigación sugiere que el cerebro posee un único ‘motor gramatical’ que impulsa todos los idiomas que hablamos, en lugar de motores separados para cada uno", afirmó Blanco-Elorrieta, según el comunicado de prensa de NYU. “Mostramos que los mismos patrones cerebrales sostienen la gramática en inglés y en español, lo que indica que el lenguaje humano puede estar construido a partir de cómputos neuronales que trascienden cualquier idioma en particular", agregó en el mismo comunicado.

Mirjana Bozic, neurocientífica cognitiva de la Universidad de Cambridge que no participó en el estudio, consideró los resultados “muy informativos” y los calificó como evidencia sólida de que un único mecanismo cerebral impulsa las dos lenguas, aunque señaló que no resultan completamente inesperados porque van en línea con otros resultados previos del campo, según declaraciones recogidas por Smithsonian Magazine, revista de divulgación científica y cultural.

El hallazgo también abre una pregunta metodológica: los participantes del experimento son hablantes de inglés y español, dos idiomas relativamente cercanos en cuanto a su estructura. Los propios autores reconocen en el paper que resta saber si los resultados se generalizan a parejas de lenguas más distantes entre sí.

Qué puede implicar para aprender idiomas

Desde una perspectiva aplicada, las conclusiones apuntan a que el cerebro no necesita construir desde cero un nuevo sistema para cada idioma que aprende. “Si es cierto que existe un mecanismo universal para el lenguaje, entonces se deduce que puede ser más fácil aprender nuevos idiomas" si ya se domina uno, afirmó Blanco-Elorrieta, según el comunicado de prensa de la Universidad de Nueva York.

El hallazgo también contribuye a un cambio más amplio en la investigación sobre bilingüismo: en lugar de ver cada idioma como un sistema gramatical autónomo, el campo avanza hacia modelos en los que la gramática se apoya en un mecanismo compartido y flexible que opera con independencia de la lengua, tal como señalan los propios autores del estudio.

Se trata de la facultad de trasladar estructuras, marcos o preguntas de un campo a otro para generar soluciones originales más útil para anticipar innovación interdisciplinaria.

La conversación sobre inteligencia excepcional suele concentrarse en el coeficiente intelectual porque resulta fácil de medir, puntuar y ordenar. El texto plantea, sin embargo, que décadas de investigación en ciencias cognitivas apuntan a otra clase de mente, menos detectable en esos formatos. Esa capacidad no equivale a acumular conocimientos en varias áreas.

Cómo funciona la inteligencia integradora

La diferencia aparece cuando alguien toma la estructura de un problema en un campo y la aplica en otro distinto. El ejemplo citado es Charles Darwin, que advirtió que una lógica económica usada por Thomas Malthus para explicar la presión demográfica humana también podía servir para entender el cambio de las especies.

Ese cruce entre territorios intelectuales separados se asocia con el razonamiento analógico. Un estudio de 2025 publicado en Thinking Skills and Creativity lo identificó como un mecanismo cognitivo central que conecta el pensamiento interdisciplinario con la producción creativa.

La misma lógica aparece en el científico que concibe un proceso biológico como un algoritmo. También se ve en el arquitecto que toma ideas de la dinámica de fluidos o en el compositor que organiza estructuras armónicas como un matemático construye demostraciones.

Los rasgos que distinguen este tipo de inteligencia

La investigación en personalidad aporta otra pista sobre esta forma de pensamiento. Entre las cinco grandes dimensiones, la apertura a la experiencia mantiene la relación más fuerte con el logro creativo en campos diversos.

Ese patrón recibió nuevo respaldo en 2023, cuando Personality and Individual Differences reunió 63 estudios con más de 24.000 participantes en un metaanálisis. El texto señala que las personas con alta apertura se sienten atraídas por la novedad, la complejidad y las ideas que no encajan con facilidad en categorías cerradas.

A eso se suma una tolerancia poco común a la ambigüedad. Esa disposición permite sostener durante meses o años una pregunta todavía sin resolver en dos disciplinas distintas, sin forzar una respuesta prematura.

El texto ilustra ese impulso con una ingeniera que dedica sus tardes a estudiar composición clásica. Lo hace porque percibe una relación estructural entre la tensión armónica y un problema de procesamiento de señales que aún no ha podido resolver.

También intervienen la profundidad sostenida, la disciplina rigurosa y la paciencia para desarrollar verdadera pericia en más de un ámbito. La investigación del psicólogo Mihaly Csikszentmihalyi sobre personas creativas de distintos campos refuerza esa idea.

El choque con los sistemas educativos y académicos

El argumento se vuelve más incisivo al mirar la educación y el trabajo académico. Mientras problemas complejos en medicina, climatología e inteligencia artificial exigen síntesis entre disciplinas, los incentivos empujan hacia la especialización estrecha.

La imagen de una estudiante de posgrado en neurociencia, con formación sólida en filosofía de la mente e interés por el modelado computacional, resume esa tensión. A esa investigadora se le exigiría delimitar un área precisa, publicar en revistas arbitradas organizadas en torno a subcampos establecidos y construir una identidad de investigación coherente, pero restringida.

En ese marco, la amplitud intelectual que podría abrir paso a hallazgos nuevos termina vista como una desventaja institucional. El texto sostiene que los entornos formativos y profesionales castigan la clase de mezcla mental que exigen los problemas más difíciles.

Según el planteamiento expuesto, esa capacidad no nace de una ruta diseñada para acumular credenciales. Más bien se forma en trayectorias guiadas por la curiosidad y por la decisión de sostener conexiones que otros marcos prefieren dejar fuera.

La preocupación por el hantavirus en Chile llevó a las autoridades sanitarias a declarar por primera vez una alerta sanitaria preventiva en 13 de las 16 regiones del país.

La medida, que se extiende desde Atacama en el norte hasta Magallanes en el extremo sur, fue implementada por el Ministerio de Salud tras confirmarse un aumento de la letalidad y los contagios en 2026.

La alarma no solo responde a la suba de muertes —18 en lo que va del año, con una letalidad del 39%— sino que también busca reforzar la vigilancia y la capacidad de respuesta ante otras amenazas como la influenza aviar, el dengue y otros virus transmitidos por animales.

El decreto, que estará vigente hasta el 31 de julio de 2027, habilita a las autoridades a tomar medidas extraordinarias para el monitoreo, la gestión de recursos y la implementación de acciones de control sanitario. No se trata de una reacción ante una epidemia desbordada sino de una decisión preventiva y de preparación, con el objetivo de evitar una crisis mayor y garantizar la atención oportuna ante cuadros sospechosos.

“Estamos muy preocupados y ocupados porque este año la letalidad del virus ha aumentado, y debido a ello determinamos declarar esta alerta”, expresó la subsecretaria de Salud Pública, Alejandra Pizarro en una conferencia de prensa.

Cómo actúa el hantavirus y cuáles son los síntomas a vigilar

El hantavirus es una enfermedad endémica en Chile y su transmisión se da principalmente a través del ratón de cola larga, un mamífero silvestre que habita áreas rurales y semirurales en casi todo el territorio nacional.

El animal infectado elimina el virus en su orina, heces y saliva, y el contagio a los humanos ocurre cuando las personas inhalan partículas contaminadas, especialmente en espacios cerrados o poco ventilados como cabañas, galpones y bodegas. Por su naturaleza, la vigilancia y prevención requieren estrategias que se adapten a ambientes rurales, temporales y domésticos.

Durante 2026, los casos de hantavirus se distribuyeron en las regiones de Valparaíso, Metropolitana, O’Higgins, Maule, Ñuble, Biobío, La Araucanía, Los Ríos, Los Lagos y Aysén.

El registro oficial hasta la semana pasada indicó 46 contagios y 18 fallecidos, duplicando la letalidad reportada en 2025, cuando se contabilizaron 44 casos y ocho muertes. La cifra actual refleja un grave incremento en la mortalidad, que alertó a las autoridades y motivó la declaración de la alerta sanitaria.

La Organización Panamericana de la Salud mantiene desde diciembre de 2025 una alerta epidemiológica por el aumento de casos en el Cono Sur, contexto que refuerza la decisión del Ministerio de Salud chileno.

El monitoreo, explicaron, se realiza de “forma permanente” y no se limita a los meses de verano, ya que el virus es endémico y puede circular en cualquier época del año. “El virus del hanta produce una enfermedad que es endémica de Chile, transmitida por el ratón de cola larga que vive en las zonas rurales y semirurales de casi todo el país”, indicó la cartera de Salud en un comunicado.

Los síntomas iniciales pueden confundirse con otras enfermedades: fiebre superior a 37,5 grados, dolor de cabeza, molestias musculares intensas, cansancio, náuseas o vómitos. Cuando el cuadro avanza, la dificultad respiratoria repentina puede ser una señal de alerta crítica.

La recomendación oficial es que, ante cualquiera de estos signos tras haber estado en zonas rurales o semirurales, se acuda de inmediato a un centro médico y se informe sobre la posible exposición.

La subsecretaria Pizarro insistió: “Es fundamental estar atentos a los síntomas: fiebre, dolor muscular intenso y dificultad respiratoria. Si alguien los presenta y ha estado en zonas rurales o semirurales donde pudo haber presencia del ratón de cola larga, debe acudir de inmediato a un centro de salud e informarlo al personal médico para que puedan considerar el diagnóstico de hantavirus oportunamente”.

Prevención, control y nuevas facultades ante un escenario de multiamenaza sanitaria

La alerta sanitaria otorga facultades extraordinarias a las autoridades para fortalecer la vigilancia epidemiológica, la detección precoz y la respuesta asistencial.

Entre las acciones habilitadas figuran la contratación de personal especializado, la compra expedita de insumos y la aplicación de medidas de control sanitario en las regiones alcanzadas por la disposición. El objetivo es mejorar la gestión de recursos, acelerar los diagnósticos y garantizar la atención rápida de los pacientes sospechosos.

El Ministerio de Salud detalló una batería de medidas preventivas para la población: ventilar durante al menos 30 minutos los lugares cerrados antes de ingresar, humedecer pisos y superficies con agua y cloro antes de limpiar, guardar los alimentos en recipientes herméticos, mantener la basura tapada, eliminar malezas, sellar orificios y ordenar bodegas o leñeras.

Además, se recomendó no tocar roedores aunque parezcan muertos y utilizar guantes y mascarilla al desmalezar, recolectar frutos o limpiar espacios con posible contaminación.

La autoridad sanitaria instó a la población a extremar precauciones: “Llamamos a extremar precauciones: no tocar roedores, ventilar las casas antes de entrar si han estado cerradas, limpiar con agua y cloro los espacios sin uso y mantener basura tapada y alimentos resguardados”.

El hantavirus no tiene vacuna ni tratamiento específico, por lo que la prevención y el diagnóstico temprano son las herramientas más efectivas para reducir la mortalidad.

La alerta sanitaria decretada por Chile también abarca la prevención ante otras amenazas, como la influenza aviar y las arbovirosis (dengue, zika, chikungunya, fiebre amarilla), en un contexto que la autoridad definió como “multiamenaza sanitaria”. Para las arbovirosis, la medida rige desde Arica hasta Los Ríos, y para la gripe aviar abarca todo el país, con especial atención a las aves silvestres y de corral.

El ministerio enfatizó que la resolución no significa que “exista una epidemia en curso o una atención de salud desbordada”, sino que busca anticiparse y preparar la red sanitaria ante emergencias de grave riesgo. La decisión de mantener la alerta hasta julio de 2027 responde a la necesidad de sostener el monitoreo y la capacidad de respuesta frente a un escenario epidemiológico cambiante y potencialmente peligroso.

El caso del brote de hantavirus en un crucero que zarpó desde Ushuaia y provocó muertes y contagios puso en relieve la capacidad del virus para desencadenar situaciones de alto riesgo en distintos contextos, incluyendo la transmisión humana en situaciones excepcionales.

Si bien la mayoría de los contagios siguen ligados al contacto con el ratón colilargo y sus excreciones, el monitoreo y la información permanente resultan fundamentales para evitar nuevos brotes y reducir el impacto sanitario.

El decreto de alerta sanitaria representa un cambio estratégico en la gestión de enfermedades infecciosas en Chile. La apuesta por la anticipación, la vigilancia intensiva y la acción coordinada busca proteger a la población y fortalecer el sistema de salud ante amenazas presentes y futuras.

La experiencia reciente demuestra que la combinación de alerta temprana, comunicación eficaz y prevención activa puede marcar la diferencia en la lucha contra virus altamente letales como el hantavirus.

Un equipo de la Universidad de Minnesota desarrolló un sistema de inteligencia artificial que permite a robots submarinos medir en tiempo real el estrés de un buzo a partir de las burbujas que exhala, una capacidad pensada para detectar agotamiento, hiperventilación o dificultad respiratoria en entornos donde los sensores convencionales suelen fallar, informó el portal tecnológico TechXplore.

El avance, publicado en la revista especializada en robótica y sistemas autónomos The International Journal of Robotics Research, se basa en visión robótica y marca la primera vez que este tipo de tecnología se utiliza para estimar la frecuencia respiratoria humana bajo el agua.

El sistema observa la frecuencia y el volumen de las burbujas que salen del regulador del buzo. A partir de esas señales, el robot puede inferir si la respiración se ubica por debajo de lo normal, en un rango normal o por encima de lo esperado, una referencia que permite identificar situaciones de tensión física.

Clasificación de la respiración en tres niveles

En las pruebas de campo, el sistema de comunicación llamado HREyes permitió que el robot informara a su compañero humano sobre su estado. La clasificación utilizó tres rangos: “por debajo de lo normal”, con menos de 14 respiraciones por minuto; “normal”, entre 14 y 20; y “por encima de lo normal”, con más de 20 respiraciones por minuto.

Esa conversión de observaciones visuales en respiraciones por minuto apunta a resolver un problema persistente del monitoreo médico bajo el agua. Los sensores tradicionales y los dispositivos corporales suelen perder precisión porque los trajes húmedos o secos impiden el contacto necesario para obtener lecturas fiables, y la transmisión inalámbrica de datos en el agua es muy limitada.

Junaed Sattar, profesor asociado del Departamento de Ciencias de la Computación e Ingeniería y autor principal del trabajo, explicó que el objetivo era dar a los buzos “un compañero robótico de seguridad dedicado para proporcionar un segundo par de ‘ojos’ capaz de leer el estrés fisiológico bajo el agua”. Añadió: “Este trabajo es un primer paso hacia la evaluación no solo de uno, sino de un grupo de buzos en el campo de visión del robot”.

Entrenamiento con imágenes borrosas y audio sincronizado

Para entrenar el modelo de inteligencia artificial, los investigadores diseñaron un sistema de “etiquetado difuso”. Como las imágenes submarinas pueden ser turbias, el equipo clasificó manualmente miles de imágenes y utilizó señales de audio sincronizadas: los sonidos característicos de las exhalaciones del regulador sirvieron para enseñarle al robot cómo se ve una respiración.

Demetrious Kutzke, doctorando en el Laboratorio de Robótica y Visión de la Universidad de Minnesota y autor principal del estudio, señaló que vigilar la respiración es un signo vital estándar en tierra, pero hacerlo bajo el agua plantea grandes dificultades técnicas y prácticas.

Para afrontar ese problema, el equipo reunió un conjunto amplio de registros de audio y video obtenidos en distintos entornos. La recopilación se hizo en el lago Superior, en Duluth; en Square Lake, en Stillwater, ambos en Minnesota; y en el mar Caribe frente a la costa de Barbados, con el fin de preparar al vehículo autónomo submarino (AUV, por sus siglas en inglés) para operar con diferentes temperaturas del agua y distintos niveles de visibilidad.

El siguiente paso, detalló el portal, será combinar los datos de frecuencia respiratoria con un análisis del movimiento del buzo. La integración de ambas métricas apunta a construir un “perfil de bienestar” más completo para reforzar la seguridad en exploraciones de aguas profundas.

Además de Sattar y Kutzke, el equipo incluyó a Vennela Dupati, estudiante de grado de los departamentos de Ciencias de la Computación e Ingeniería y de Ingeniería Eléctrica y de Computación.

Hace 66 millones de años, un solo día alteró el rumbo de la vida en la Tierra. El impacto de un asteroide cerca de lo que hoy es la península de Yucatán, en México, produjo una serie de fenómenos que extinguieron gran parte de la biodiversidad, poniendo fin a la era de los dinosaurios.

Durante décadas, la comunidad científica discutió los mecanismos detrás de esa extinción masiva: ¿la muerte fue consecuencia de incendios globales, de un invierno prolongado por el polvo en la atmósfera, o de una combinación letal de ambos fenómenos?

Investigaciones recientes arrojan luz sobre el papel del calor atrapado en la atmósfera y aportan una pieza clave: la huella química que permite identificar el tipo exacto de meteorito que originó el cráter de Chicxulub.

El nuevo trabajo, publicado en Journal of Geophysical Research: Biogeosciences, sostiene que la mayoría de los dinosaurios y otros grandes vertebrados desaparecieron en cuestión de horas por el efecto de una capa de polvo que convirtió la superficie del planeta en un gigantesco horno.

Solo aquellos animales capaces de refugiarse bajo tierra o sumergirse en aguas profundas sobrevivieron al infierno.

Alexandria Johnson, profesora en Purdue, explicó: “Descubrimos que la capa de polvo era tan impermeable a la radiación que atrapó prácticamente todo el calor generado por la caída de las esférulas cerca de la superficie del planeta. Es como si el polvo actuara como la tapa de una olla”.

Calor, polvo y un efecto letal: cómo la Tierra se transformó en una trampa térmica

El impacto del asteroide, con un diámetro estimado de 12 kilómetros, desintegró no solo la roca espacial sino también una enorme porción de la corteza terrestre. Más de mil kilómetros cúbicos de material —roca vaporizada, partículas de suelo, restos de plantas y animales y fragmentos del propio meteorito— fueron lanzados hacia la atmósfera y más allá. Parte de ese material escapó al espacio, pero la mayoría volvió a caer.

“Las esférulas pueden atravesar la atmósfera y separarse del vapor de roca al ser desaceleradas por las fuerzas de arrastre; ese distinto comportamiento es clave en lo que seguiría después”, explicó Brandon Johnson, experto de la Universidad de Purdue.

Las esférulas, pequeñas como granos de azúcar, al rozar la atmósfera en su descenso generaron calor intenso, como sucede en la reentrada de cápsulas espaciales.

Este proceso, junto con la nube de polvo fino que quedó suspendida, provocó un fenómeno singular: el polvo formó una capa casi impenetrable que no solo bloqueó la luz solar, sino que impidió que el calor generado por la caída de esférulas y otros fragmentos escapara hacia el espacio. El resultado fue una radiación térmica 17 veces mayor a la necesaria para matar a un ser humano.

El trabajo de campo en el yacimiento de Tanis, en Dakota del Norte, resultó esencial para reconstruir el evento. Allí, a 3.000 kilómetros del impacto, se halló una capa repleta de animales muertos casi al instante, cubierta por un tenue estrato de polvo extraterrestre. Se descubrieron peces con esférulas en las branquias, lo que demuestra que la muerte fue súbita y global.

Los autores concluyen que “toda esa enorme energía cinética tiene que ir a alguna parte y, al final, se transforma en calor”. El polvo funcionó como un sello, rebotando el calor de vuelta al suelo y manteniendo la superficie a temperaturas letales.

La consecuencia inmediata fue la muerte masiva de animales terrestres incapaces de protegerse. Los primeros mamíferos, algunos dinosaurios aviarios y peces de aguas profundas sobrevivieron gracias a su capacidad de refugio. Este panorama se apoya en la evidencia de que plantas y animales excavadores o acuáticos fueron los principales supervivientes del evento.

“No fue la onda expansiva del impacto ni la bola de fuego, porque esos efectos no llegan muy lejos”, aclaró Johnson.

La historia no terminó con ese infierno inicial. Cuando la energía térmica se disipó, la capa de polvo siguió bloqueando la radiación solar, dando paso a un prolongado invierno global. Simulaciones recientes indican que la temperatura media del planeta descendió 20 grados y se mantuvo baja durante 30 años. Esta combinación de calor letal inmediato y enfriamiento sostenido selló el destino de los dinosaurios y marcó el inicio de una nueva era.

El meteorito de Chicxulub: un fragmento raro del sistema solar y un cambio en la explicación de la extinción

Durante mucho tiempo, los científicos supieron que el asteroide responsable de la extinción era una condrita carbonácea, una rara familia de meteoritos ricos en carbono que representa menos del 5% de los cuerpos espaciales conocidos.

Sin embargo, las diferencias dentro de esa familia impedían precisar qué tipo exacto impactó la Tierra. Entender su composición era clave para reconstruir los procesos químicos que influyeron en la extinción y en la transformación de la atmósfera y los ecosistemas.

Un equipo internacional, con investigadores de Canadá, Francia, Bélgica y Austria, logró identificar por primera vez la “huella dactilar” del meteorito de Chicxulub mediante el análisis de isótopos de níquel en la capa de arcilla que cubre el planeta desde aquel evento.

Los resultados, publicados en Science Advances, apuntan hacia un subtipo llamado condrita CO —o condrita carbonácea clase Ornans—, uno de los materiales más primitivos y escasos del sistema solar. Estas rocas, además de su rareza, probablemente provienen de zonas lejanas, cerca de Júpiter o más allá.

El descubrimiento se basa en la medición precisa de los isótopos de níquel, elemento que varía de manera característica según el tipo de meteorito. Al comparar muestras extraídas de diferentes partes del mundo con meteoritos conocidos, los científicos confirmaron la identidad del cuerpo que formó el cráter de Chicxulub.

Este avance modifica la explicación previa sobre el impacto: conocer el tipo de meteorito permite deducir qué sustancias químicas fueron liberadas y cómo estas afectaron la atmósfera, el clima y la vida.

El nuevo estudio también refuerza la relevancia del calor y el fuego como factores centrales de la extinción masiva. La evidencia geológica muestra que el material expulsado circuló por todo el planeta y, al enfriarse, se transformó en polvo fino. Cuando las esferas volvieron a caer y se desaceleraron en la atmósfera, generaron un calor adicional amplificado por la presencia del polvo, lo que habría desencadenado incendios a escala continental.

Esta hipótesis sostiene que la supervivencia dependió de la capacidad de refugio y que el calor extremo fue la causa principal de muerte para muchos organismos terrestres.

A pesar de la contundencia de los modelos, persisten debates dentro de la comunidad científica. Algunos investigadores argumentan que el pulso térmico, aunque devastador, no alcanzó para iniciar incendios forestales globales, mientras que otros creen que el polvo y la reentrada de material eyectado fueron suficientes para explicar la mortandad masiva. La hipótesis del calor letal y el polvo como factores combinados gana fuerza gracias a los datos de Tanis y a los nuevos modelos de transferencia radiativa.

El impacto de Chicxulub depositó una enorme cantidad de energía en la Tierra, generando una columna de roca vaporizada que se expandió rápidamente y se transformó en gotas fundidas y polvo.

Las simulaciones muestran que la reentrada de estos materiales produjo un pulso global de radiación térmica similar al de un horno a máxima potencia. Los animales terrestres sin refugio, especialmente los de piel fina, fueron los más vulnerables. Las plantas y semillas enterradas, así como los linajes de aves y mamíferos con hábitos de madriguera o acuáticos, lograron sobrevivir.

El hallazgo de la composición rara del meteorito agrega una dimensión nueva al relato clásico. La probabilidad de que un asteroide tan especial impacte la Tierra es extremadamente baja, lo que subraya la excepcionalidad del evento que marcó el final del Cretácico y el inicio del Paleógeno.

Para los científicos, identificar la procedencia y las características químicas del meteorito es crucial para entender por qué la extinción fue tan rápida y cuáles fueron los mecanismos físicos y biológicos que determinaron la supervivencia.

La investigación actual no solo aporta respuestas sobre el pasado remoto, sino que ayuda a pensar el riesgo de futuras colisiones y sus posibles consecuencias para la vida en la Tierra. Entender las condiciones que permitieron que algunos animales resistieran y otros no, así como identificar los materiales que pueden cambiar la atmósfera y el clima global en cuestión de horas, ofrece claves para afrontar amenazas astronómicas.

El debate sigue abierto, pero hoy la ciencia cuenta con nuevas herramientas para reconstruir el día más trágico de la historia de la vida. El polvo, el calor y la composición del meteorito emergen como los protagonistas de una extinción que, por su velocidad y magnitud, transformó para siempre el destino del planeta.

La avicultura industrial disparó más de 100 veces la propagación del Campylobacter, la bacteria responsable del mayor número de casos de gastroenteritis en el mundo, según un nuevo estudio de la Universidad de Oxford. La investigación, liderada por el Ineos Oxford Institute for Antimicrobial Research, examinó cerca de 2.800 genomas bacterianos recolectados de pollos y aves silvestres en 30 países entre 1979 y 2024.

El trabajo señala que el número de pollos en el planeta se multiplicó por siete desde la década de 1960 y ronda actualmente los 31.000 millones de aves. Esa concentración masiva en sistemas de producción intensiva modificó de forma radical el espacio ecológico disponible para los patógenos, lo que abrió nuevas vías para que bacterias antes confinadas al entorno silvestre penetraran en las explotaciones avícolas, se propagaran y se consolidaran dentro de la cadena alimentaria humana, de acuerdo con Euronews.

Una bacteria con alcance global y consecuencias graves

El Campylobacter figura entre las cuatro principales causas de enfermedades diarreicas en el mundo, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). Sus síntomas —diarrea, dolor abdominal, fiebre, náuseas y vómitos— suelen extenderse entre tres y seis días, y en la mayoría de los adultos sanos el cuadro se resuelve sin complicaciones. No obstante, la infección puede volverse mortal en niños muy pequeños, personas mayores y pacientes inmunodeprimidos.

La avicultura concentra entre el 60% y el 80% de los casos humanos atribuibles a cepas de origen avícola, según los autores del estudio. Esa proporción convierte a las granjas de pollos en el principal reservorio de transmisión hacia las personas, ya sea a través del consumo de carne contaminada o por contacto directo con animales o sus desechos.

La ganadería intensiva como motor de cambio ecológico

Sam Sheppard, autor principal de la investigación, advirtió que la industria avícola “creó uno de los mayores hábitats animales del planeta”. “Nuestros resultados aportan nuevas pruebas de que los cambios ambientales provocados por los humanos pueden aumentar la propagación de enfermedades infecciosas”, afirmó el especialista en declaraciones recogidas por Euronews.

El investigador explicó que, a medida que las poblaciones de pollos fueron en aumento, las bacterias tuvieron muchas más oportunidades de ingresar a las explotaciones avícolas y afianzarse en ese entorno. Ese proceso de adaptación no es inocuo: al ajustarse a las condiciones de las granjas industriales, el Campylobacter puede adquirir características que le permiten sobrevivir en ambientes adversos, entre ellas propiedades vinculadas a la resistencia a los antimicrobianos.

Resistencia a los antibióticos, el riesgo que se agrava

Oakem Kyne, primer firmante del estudio en la Universidad de Oxford, subrayó que entender cómo las prácticas ganaderas inciden en la evolución bacteriana “es un paso importante para reducir la carga de las enfermedades transmitidas por los alimentos”. La resistencia a los antimicrobianos preocupa a la salud pública porque amenaza la eficacia de los tratamientos disponibles frente a infecciones que hoy todavía responden a los antibióticos convencionales.

Los científicos coincidieron en que “comprender estas consecuencias evolutivas es esencial si se quiere reducir los riesgos futuros de enfermedades zoonóticas y de resistencia a los antimicrobianos”, según el portal de noticias. Las aves actúan como reservorios de patógenos, y los cambios en sus poblaciones —provocados por decisiones humanas de producción a escala industrial— pueden tener efectos directos sobre la salud pública global.

El estudio no formula propuestas específicas en relación con políticas sanitarias. Sin embargo, los autores de la investigación sostienen que los resultados obtenidos en su análisis tendrían que ser incorporados tanto en el diseño de estrategias destinadas a la vigilancia epidemiológica como en las discusiones que giran en torno al modelo de producción avícola en todo el mundo.

La investigación sobre la enfermedad de Alzheimer experimentó un giro a partir de un descubrimiento reciente: la infección por herpesvirus podría modificar el curso de la patología y acelerar su desarrollo.

El estudio, publicado en la revista Oxford Academic, plantea: “Desde hace tiempo se ha señalado a las infecciones como factores causantes de la enfermedad de Alzheimer (EA). Numerosos estudios han sugerido, además, un papel fundamental de los herpesvirus, como el citomegalovirus (CMV)”.

Los herpesvirus, una familia que agrupa desde el agente del herpes labial hasta el citomegalovirus y los responsables de infecciones infantiles o mononucleosis, poseen una capacidad única: tras una infección inicial, pueden permanecer latentes en el organismo y reactivarse en distintos momentos de la vida.

Esta reactivación desencadena una respuesta inmunitaria sostenida con efectos a largo plazo. El nuevo trabajo muestra que, en ratones genéticamente predispuestos a desarrollar Alzheimer, la infección por herpesvirus no solo intensificó los problemas de memoria, sino que también agravó la acumulación de proteínas anómalas y la pérdida neuronal en el hipocampo, la región cerebral implicada en el aprendizaje y la memoria.

“La infección por el virus del herpes conduce a un deterioro cognitivo acelerado, y grupos específicos de células inmunitarias, las células T, desempeñan un papel importante en el aumento del riesgo de demencia”, indicaron.

El daño cerebral observado no fue causado solamente por el virus, sino también por la reacción prolongada del sistema inmunitario, que intenta controlar la infección y termina alterando el tejido cerebral vulnerable. “Desde hace tiempo se sospecha que las infecciones, incluidos los herpesvirus humanos crónicos, que pueden estar asociados con el herpes labial, aumentan el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, los mecanismos subyacentes a esta asociación siguen siendo en gran medida desconocidos”, explicó el doctor Mathew Clement, de la Universidad de Cardiff.

Un vínculo inmunológico: el rol de las células T en la progresión del Alzheimer

El trabajo experimental utilizó ratones transgénicos 3xTg-AD, un modelo ampliamente aceptado para el estudio de la enfermedad de Alzheimer. Estos animales portan alteraciones genéticas que los hacen susceptibles a desarrollar las características clave del Alzheimer humano. Fueron infectados con un β-herpesvirus murino, el citomegalovirus murino (MCMV), para analizar cómo la infección persistente podía modificar la evolución de la patología.

Los resultados fueron contundentes: “demostramos que la infección sistémica con el β-herpesvirus murino CMV (MCMV) acelera el desarrollo del deterioro cognitivo, la tauopatía y la pérdida sináptica en el hipocampo, características clave de la enfermedad de Alzheimer”, describieron los científicos ingleses. El avance acelerado de la enfermedad tras la infección se asoció a una infiltración sustancial de linfocitos en el cerebro, dominada por linfocitos T CD8+ de memoria que reconocen específicamente el virus.

Este fenómeno no solo se observó en animales: diversos estudios previos detectaron células T similares en el cerebro y en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con Alzheimer. Los análisis del receptor de linfocitos T revelaron que estos linfocitos, clonalmente diversos y específicos del virus, se reclutaron selectivamente en el cerebro durante el desarrollo de la enfermedad.

El hallazgo más relevante se produjo al intervenir la respuesta inmunitaria. Los ratones tratados con el antiviral valganciclovir o sometidos a la depleción de linfocitos T mostraron una reducción de los infiltrados en el cerebro y una mejora en las pruebas cognitivas. Así, quedó demostrado que la inflamación provocada por la infección viral y sostenida por la respuesta inmunitaria puede acelerar activamente el deterioro neurodegenerativo, no solo acompañarlo de manera pasiva.

Según el profesor Ian Humphreys, codirector del Instituto de Investigación de Inmunidad Sistémica de la Universidad de Cardiff, “aún no está claro cómo la presencia de células T inducida por virus en el cerebro conduce a la progresión de la enfermedad, y comprender esto podría aportar nuevos conocimientos sobre el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer”.

Este enfoque inmunológico permite entender el Alzheimer no solo como un problema genético o degenerativo, sino también como el resultado de la interacción entre factores ambientales, infecciosos e inmunitarios.

Más allá de la genética: nuevas estrategias de prevención y tratamiento

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, con alrededor de 50 millones de casos en el mundo y una proyección que podría alcanzar los 152 millones en 2050. Si bien existen factores de riesgo genéticos bien caracterizados, la influencia de los factores ambientales, y en particular de las infecciones, fue objeto de debate durante décadas.

La hipótesis de que las enfermedades infecciosas contribuyen al desarrollo del Alzheimer se remonta a más de un siglo, cuando los investigadores Alois Alzheimer y Fischer observaron similitudes entre la demencia sifilítica y la patología que lleva su nombre.

Con el correr del tiempo, se sumaron a la lista de sospechosos microbios como Borrelia, virus de la influenza, SARS-CoV-2 y, en especial, los herpesvirus humanos crónicos.

En el cerebro de pacientes con Alzheimer se identificó ADN de herpes simple, HHV6-A, HHV-7 y otros. Además, estudios epidemiológicos encontraron que la vacunación contra el herpes zóster se asocia con un menor riesgo de demencia, y que el citomegalovirus humano puede vincularse con deterioro cognitivo acelerado incluso en personas sin inmunodepresión.

Las patologías inmunitarias emergen como el posible nexo entre infecciones microbianas y desarrollo del Alzheimer. En personas con la enfermedad se observaron células T en el hipocampo, las leptomeninges y el líquido cefalorraquídeo, y se reportaron hallazgos similares en modelos animales.

La neuropatología característica de la enfermedad incluye placas neuríticas y ovillos neurofibrilares, consecuencia de la acumulación de beta-amiloide y de la fosforilación de tau, que llevan a la pérdida sináptica y la disfunción neuronal. La presencia de células T en el cerebro se asocia con la patología de tau y contribuye a la neurodegeneración en ratones, lo que refuerza la hipótesis de que las respuestas inmunitarias frente a infecciones intracelulares pueden acelerar el proceso.

El avance experimental del equipo británico proporciona un vínculo mecanicista entre las infecciones virales crónicas y el desarrollo del Alzheimer. “Esta investigación no solo amplía la comprensión del vínculo entre los herpesvirus y la enfermedad de Alzheimer, y refuerza aún más el vínculo entre los virus y la demencia en general, sino que también subraya la importancia de la prevención de enfermedades infecciosas y cómo esto, a largo plazo, puede prevenir o retrasar la aparición de la demencia”, afirmó Clement.

El estudio plantea que el riesgo de demencia no depende exclusivamente de la genética, sino que los factores ambientales y las infecciones juegan un papel fundamental.

“Al prevenir enfermedades mediante vacunas, tratamientos antivirales y el fortalecimiento del sistema inmunitario, no solo tratamos y prevenimos enfermedades de corta duración, como el herpes labial, sino que estas mismas medidas preventivas también contribuyen a reducir el riesgo de demencia en etapas posteriores de la vida”, concluyó Clement.

Las nuevas estrategias de prevención, como la vacunación contra el herpes zóster o el tratamiento precoz de infecciones virales, adquieren una relevancia inesperada en la lucha contra el Alzheimer. Además, el estudio sugiere el potencial de explorar terapias inmunomoduladoras como complemento de los tratamientos convencionales para ralentizar la progresión de la enfermedad.

El avance de la ciencia en el entendimiento del Alzheimer refuerza la necesidad de una visión amplia e interdisciplinaria. El control de infecciones crónicas, la protección frente a agentes virales y el fortalecimiento del sistema inmunitario pueden convertirse en piezas clave para retrasar o incluso prevenir el deterioro cognitivo asociado a la demencia.

Así, la investigación realizada por el equipo británico abre el camino hacia una medicina preventiva y personalizada, en la que el manejo de las infecciones y la modulación inmunitaria se integren al abordaje integral del Alzheimer.

El contacto visual entre un adulto y un bebé no es solo un gesto afectivo: actúa como un interruptor neurológico que sincroniza las ondas cerebrales de ambos y activa el aprendizaje del lenguaje. Eso es lo que reveló un equipo de investigadores de la Universidad de Cambridge y la Universidad Tecnológica de Nanyang (NTU), de Singapur, en un estudio que muestra cómo los infantes seleccionan, desde los primeros meses de vida, qué información debe ser aprendida y cuál no.

Los bebés están expuestos a una cantidad de estímulos —sonidos, voces, imágenes— y deben resolver, de algún modo, cuál de esa avalancha de información vale la pena retener. Los científicos sabían que las señales sociales —la mirada directa, el tono de voz infantilizado o escuchar el propio nombre— cumplen algún rol en ese proceso, pero el mecanismo preciso detrás de esa selección no estaba claro.

Ahora, los resultados de la investigación, publicados en Nature Communications, muestran que el contacto visual funciona como una señal de “atención activa”, y que sin él, incluso un bebé que parece mirar fijo a la pantalla no procesa realmente lo que se le está mostrando.

Por ejemplo, en una situación cotidiana de juego, un adulto puede sostener un sonajero o un peluche, esperar a que el niño lo mire a los ojos y recién entonces nombrarlo (“sonajero” o “peluche”) antes de dárselo o moverlo. En la lógica del estudio, esa mirada previa funciona como una señal de que la información que viene a continuación merece atención.

El experimento: tres idiomas, tres pares de anteojos

Para poner a prueba esta hipótesis, el equipo diseñó un experimento con 42 bebés de entre ocho y diez meses, reclutados en el Reino Unido y en Singapur. A cada uno se le presentaron tres “idiomas sin sentido” —grupos de tres sílabas que aparecen de manera reiterada— reproducidos por una misma hablante que aparecía en una pantalla.

La variable era el nivel de contacto visual posible: en una condición, la mujer llevaba anteojos transparentes; en otra, semiopacos que dificultaban ver sus ojos; en la tercera, lentes oscuros que impedían cualquier contacto visual.

Durante la fase de familiarización, los investigadores midieron la actividad cerebral de los bebés mediante electroencefalografía (EEG), una técnica que registra los patrones eléctricos del cerebro a través de electrodos colocados en una pequeña gorra que se apoya sobre el cuero cabelludo.

Durante la grabación de los videos, también se había obtenido el registro de las ondas cerebrales de la hablante. Posteriormente, para determinar si los bebés lograban aprender los idiomas, se les ofrecían frases en las tres lenguas acompañadas de palabras inventadas que no habían escuchado antes. Según la lógica empleada, un infante enfocará mayor atención en una lengua sin reconocer respecto de aquella que ya le es familiar.

“Les dejamos escuchar los tres idiomas y resultó que fueron selectivos en lo que aprendieron. No son simplemente esponjas pasivas”, afirmó la profesora Victoria Leong, de la Escuela de Ciencias Sociales de la NTU y del Departamento de Pediatría de Cambridge, según el comunicado de prensa de la Universidad de Cambridge. “Escucharon los tres idiomas, pero solo aprendieron el que correspondía a cuando podían ver los ojos de la hablante”, agregó Leong.

Sincronía cerebral: el mecanismo detrás del aprendizaje

Lo que los investigadores descubrieron al analizar los registros de EEG fue que, cuando el aprendizaje ocurría, las ondas cerebrales del bebé tendían a sincronizarse con las de la hablante.

Esta sincronía —técnicamente conocida como acoplamiento cerebro a cerebro, es decir, el alineamiento temporal de la actividad eléctrica entre dos cerebros— resultó ser un predictor del aprendizaje más potente que la propia actividad cerebral individual del bebé. Y esa sincronización solo se producía cuando el infante podía ver con claridad los ojos de la hablante.

Un dato adicional: los bebés dedicaron aproximadamente el mismo tiempo a mirar la pantalla en las tres condiciones. La atención visual superficial no fue el factor diferenciador. Lo que cambió fue lo que ocurrió a nivel cerebral.

La doctora Kaili Clackson, del Departamento de Psicología de la Universidad de Cambridge, dijo en el comunicado: “Incluso cuando los bebés parecían mirar la pantalla con atención, a menos que hubiera contacto visual, la información no entraba: les pasaba por encima. La sincronía cerebral muestra que es un proceso de selección.”

Según se detalla en el estudio, este patrón se verificó tanto en Cambridge como en Singapur, lo que sugiere que el fenómeno es universal y no específico de una cultura. Los investigadores registraron, sin embargo, una diferencia: los bebés de Singapur tendían a mirar a la hablante durante más tiempo en general, posiblemente porque su etnia les resultaba menos familiar y, por tanto, más novedosa. Esa diferencia, no obstante, no afectó los resultados de aprendizaje.

Qué implican los resultados para la crianza

El contacto visual no es la única señal social capaz de activar este proceso. Los investigadores señalaron que sonreír, señalar con el dedo o pronunciar el nombre del bebé cumplen una función similar: le comunican al infante que lo que viene a continuación merece atención.

Según indicaron los investigadores, estas señales pueden cobrar especial peso en culturas donde el contacto visual directo entre adultos y niños no es habitual —o incluso está desaconsejado, como ocurre en algunas comunidades de países árabes.

“Estas señales son realmente poderosas porque, cuando se preceden con ellas las informaciones nuevas, le dicen al bebé: “Esto es importante, necesitás escuchar”, señaló Clackson en el comunicado institucional.

La profesora Leong subrayó que los padres comprendan lo valiosas que son estas interacciones resulta fundamental: “Como padres, debemos ser conscientes de la necesidad de usar señales sociales como el contacto visual y llamar al niño por su nombre, ya que estas señales no solo enfocan la atención del niño, activan el proceso de aprendizaje.”

Y fue más concreta aún: “Si estás con el teléfono y distraído cuando intentás darles instrucciones o enseñarles algo, hay menos probabilidad de que lo tomen en serio o lo aprendan, en comparación con si dejás el teléfono y los mirás a los ojos. Esta es una forma de señalar tu intencionalidad, tu seriedad, que querés que presten atención y aprendan algo", afirmó Leong.

La grasa corporal no es solo una reserva de energía, funciona también como un órgano activo que produce señales biológicas capaces de afectar al resto del organismo. Cuando el tejido adiposo se expande de forma excesiva o disfuncional, libera sustancias que pueden desencadenar inflamación, resistencia a la insulina y otras complicaciones crónicas. Identificar indicadores biológicos para monitorear esos procesos en tiempo real sigue siendo una deuda pendiente de la medicina.

Hasta ahora, los especialistas carecían de herramientas precisas para medir cómo responde el tejido graso ante cambios en el peso corporal a corto plazo. Una nueva investigación sugiere que una molécula llamada endotropina —un fragmento de proteína liberado cuando el tejido adiposo se expande y se remodela— podría llenar ese vacío.

Sus niveles en sangre aumentan cuando crece la masa grasa y disminuyen cuando esta se reduce, por lo que podría funcionar como un indicador dinámico de los cambios que atraviesa el tejido adiposo. Los hallazgos provienen de un estudio publicado en la revista Metabolism.

El trabajo fue desarrollado por investigadores del Centro de Investigación Biomédica Pennington de la Universidad Estatal de Luisiana (LSU), la Pontificia Universidad Católica de Chile, el Centro de Diabetes Touchstone de la Universidad de Texas Southwestern y el Instituto de Terapéutica de Texas del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en Houston.

Qué es la endotropina y qué revela sobre la grasa

La endotropina es un fragmento de una proteína estructural llamada colágeno VI, que forma parte del andamiaje de la grasa corporal. Cuando ese tejido crece —por ejemplo, ante un aumento de peso— o atraviesa un proceso de remodelación, libera endotropina al torrente sanguíneo.

Funciona, en ese sentido, como una señal de actividad del tejido adiposo: cuanto más se acumula el exceso de grasa o más alterado es su comportamiento, mayor es la concentración circulante de esta molécula.

El estudio analizó datos de 73 adultos sanos que participaron en dos estudios clínicos distintos. Uno evaluó diferentes estrategias de pérdida de peso durante seis meses, entre ellas la restricción calórica y el aumento de la actividad física.

El segundo examinó los efectos de ocho semanas de sobrealimentación controlada. En conjunto, los participantes experimentaron variaciones en su masa adiposa que oscilaron entre una pérdida de 11 kilogramos y una ganancia de 7 kilogramos.

En todos los casos, la relación entre los cambios en la masa grasa y los niveles de la molécula fue consistente: a mayor masa adiposa, mayores niveles de endotropina; a menor masa, menores concentraciones de la molécula.

Los investigadores también detectaron que este fragmento proteico podría explicar, al menos en parte, el vínculo entre la acumulación de grasa y el incremento del colesterol total, lo que apunta a que puede estar implicada en la aparición de enfermedades crónicas no transmisibles.

“Nuestros hallazgos muestran que la endotropina refleja de cerca los cambios en la grasa corporal, incluso en períodos relativamente cortos de ganancia o pérdida de peso”, afirmó el doctor Eric Ravussin, profesor Boyd de LSU en Pennington Biomedical, según el comunicado de prensa institucional.

Un marcador dinámico, no solo un indicador estático de obesidad

Según señaló el doctor Philipp Scherer, director del Centro de Diabetes Touchstone y autor principal del estudio, en el comunicado de prensa, la endotropina no se limita a indicar si una persona tiene obesidad, sino que refleja activamente los cambios que ocurren en el tejido graso.

Esa distinción tiene peso clínico: una señal estática describe una condición en un momento fijo, pero una dinámica permite seguir la evolución de un paciente a lo largo del tiempo o en respuesta a una intervención. Esta perspectiva, según Scherer, abre una doble posibilidad para la endotropina en la medicina del futuro: su uso como herramienta de diagnóstico y monitoreo, y su potencial como blanco terapéutico.

No solo permitiría saber qué está ocurriendo en el tejido adiposo de un paciente, sino que también podría convertirse en el objetivo de fármacos diseñados para interrumpir los mecanismos que dañan el metabolismo.

Hacia nuevos enfoques en el tratamiento de enfermedades metabólicas

Los investigadores concluyen que la endotropina puede representar tanto un biomarcador útil para monitorear la salud metabólica como un objetivo terapéutico con potencial. No obstante, señalan que se necesitan estudios adicionales para determinar si reducir los niveles de endotropina puede mejorar los resultados de salud en personas con obesidad u otros trastornos metabólicos.

La doctora Jennifer Rood, vicecanciller interina senior y directora ejecutiva de Pennington Biomedical, subrayó la dimensión colaborativa y traslacional del trabajo. “Comprender las señales biológicas producidas por el tejido graso es esencial para desarrollar enfoques más precisos en la prevención y el tratamiento de enfermedades relacionadas con la obesidad”, afirmó Rood.

“Este estudio destaca la importancia de la colaboración para fortalecer nuestra capacidad de traducir los descubrimientos sobre el metabolismo en conocimiento que en última instancia podría mejorar la prevención y el tratamiento de enfermedades crónicas”, agregó la directora.

El trabajo se suma a una línea de investigación que busca entender el tejido adiposo no solo como un depósito pasivo de calorías, sino como un actor activo en el desarrollo de la resistencia a la insulina, la inflamación crónica y otras enfermedades metabólicas.

La identificación de la endotropina como un marcador que responde de forma sensible y veloz a los cambios en la grasa corporal representa un paso hacia tratamientos más personalizados para uno de los mayores desafíos de salud pública a nivel global.

La hipertensión arterial constituye uno de los principales factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares, accidentes cerebrovasculares y deterioro renal. Su peligro radica, en parte, en que raramente produce síntomas: la Organización Mundial de la Salud estima que el 44% de los adultos con presión alta desconoce que la padece, lo que llevó a que se la denomine coloquialmente el “asesino silencioso”.

Cuando se mantiene elevada de forma sostenida, el corazón se ve forzado a trabajar con mayor intensidad para bombear sangre a través del sistema circulatorio. Con el tiempo, esa sobrecarga deteriora los vasos sanguíneos y el músculo cardíaco, y puede derivar en complicaciones graves: infarto, insuficiencia cardíaca, enfermedad renal crónica, retinopatía y demencia, entre otras.

La condición reconoce dos formas principales: la primaria, que se desarrolla gradualmente sin una causa aislada identificable y responde a factores como la genética y el envejecimiento, y la secundaria, asociada a afecciones subyacentes, como la apnea del sueño o problemas tiroideos, y al uso de ciertos medicamentos o sustancias.

Aunque la edad, la herencia y determinadas enfermedades inciden en el riesgo, una proporción sustancial de los casos de hipertensión guarda relación directa con hábitos cotidianos. Tanto los que elevan la presión como los que la reducen están ampliamente documentados, y su identificación resulta útil para orientar decisiones concretas sobre el estilo de vida.

Los hábitos que elevan la presión arterial

1. Consumir bebidas azucaradas. Un estudio publicado en junio de 2026 en la revista Circulation, elaborado por investigadores de la Universidad de Harvard y la Universidad de Toronto, encontró que quienes consumían dos o más porciones diarias de estas bebidas presentaban un 52% más de riesgo de desarrollar hipertensión en la adultez respecto de quienes bebían menos de tres porciones por semana. Cada porción diaria se asoció con un 23% más de riesgo, y cada porción de bebida deportiva, con un 36% adicional.
2. Consumir grandes cantidades de azúcar. El exceso de azúcar en la dieta activa mecanismos que afectan la presión arterial. “Un alto consumo de azúcar desencadena resistencia a la insulina, lo que favorece la retención de sodio y aumenta la actividad del sistema nervioso simpático“, explicó el doctor Aaron Feingold, cardiólogo del Centro Médico Universitario JFK, en declaraciones recogidas por Verywell Health. Feingold precisó que la fructosa resulta especialmente problemática porque, a diferencia de la glucosa, eleva los niveles de ácido úrico, un producto de desecho que reduce la capacidad de los vasos para mantener la presión bajo control.
3. Consumir alimentos ultraprocesados. “Las dietas ricas en grasas saturadas contribuyen a la disfunción endotelial y al aumento de peso, factores que incrementan el riesgo de hipertensión”, afirmó el doctor John P. Higgins, profesor de medicina cardiovascular en la Facultad de Medicina McGovern de UT Health Houston, según recogió Verywell Health. La disfunción endotelial refiere al deterioro del revestimiento interno de los vasos sanguíneos, lo que compromete su capacidad de dilatarse y regular el flujo sanguíneo.
4. Consumir poco potasio. La ausencia en la dieta también incide negativamente. “Los niveles bajos pueden provocar retención de líquidos, lo que a su vez puede causar hipertensión arterial”, señaló el doctor Hem Bhardwaj, vicepresidente de cardiología de VCU Health, en declaraciones a Verywell Health. El mineral cumple una función reguladora al ayudar al organismo a excretar el exceso de sodio y a relajar las paredes vasculares.
5. Dormir poco. La privación crónica de sueño activa vías de estrés que afectan directamente la presión arterial. “Dormir menos de siete horas de calidad de forma constante altera el equilibrio hormonal“, indicó Feingold a Verywell Health. Expertos también vinculan la apnea del sueño con la hipertensión resistente, es decir, aquella que no cede ante al menos tres medicamentos antihipertensivos.
6. Consumir demasiado sodio. Cuando el organismo recibe un exceso del mineral, retiene líquidos para eliminarlo. Ese incremento de volumen en el sistema circulatorio eleva la presión intravascular. El doctor Stephen Juraschek, especialista en presión arterial afiliado a Harvard, señaló que “contrarresta algunos de nuestros mejores tratamientos de primera línea para la hipertensión, como los diuréticos”.
7. El consumo excesivo de alcohol. Aumenta las sustancias químicas que favorecen la retención de líquidos e impiden que los vasos sanguíneos se relajen con normalidad, según detalló Higgins a Verywell Health. Ambos efectos elevan la presión arterial tanto de forma aguda como a largo plazo.
8. El sedentarismo. La inactividad física contribuye a la rigidez arterial, al deterioro de la función vascular y al aumento de peso, factores que elevan la presión, de acuerdo con Higgins. Las investigaciones sugieren que la actividad cardiovascular regular puede producir una reducción perceptible y clínicamente relevante de la presión arterial, tanto en el valor que registra el corazón al latir como en el que se mide entre un latido y el siguiente.

Hábitos que reducen la presión arterial

Adoptar la dieta DASH encabeza el ranking de intervenciones efectivas para reducir la presión, según las guías AHA/ACC 2025. Prioriza frutas, verduras, cereales integrales y proteínas magras, y limita el sodio, las grasas saturadas y los azúcares añadidos. Juraschek, de Harvard, recomienda no superar los 1.500 mg de sodio por día y revisar las etiquetas incluso de alimentos aparentemente saludables.

La ingesta de potasio recomendada se ubica entre 3.500 y 5.000 mg diarios, obtenidos preferentemente de alimentos como verduras de hoja verde, bananas, naranjas y legumbres. Las guías AHA/ACC 2025 también reconocen el uso de sustitutos de sal con base en el mineral en pacientes seleccionados, con precaución en casos de enfermedad renal crónica severa.

Los expertos recomiendan al menos 150 minutos semanales de actividad aeróbica moderada, más ejercicios de fuerza dos veces por semana. Para quienes llevan tiempo sin actividad, comenzar con cinco minutos diarios y aumentar gradualmente es una estrategia válida, según Juraschek.

El estudio de Harvard y Toronto publicado en Circulation aporta datos concretos: sustituir una porción diaria de bebida azucarada por fruta entera se asoció con un 22% menos de riesgo de hipertensión; por leche, con un 13% menos; y por agua, con un 9% menos. Reemplazar jugo de fruta por fruta entera se asoció con una reducción del 19% en ese riesgo, según los autores.

Un médico de la Clínica Mayo advierte que el ejercicio moderado no es suficiente para maximizar la salud cardiovascular y que los entrenamientos de mayor intensidad ofrecen beneficios significativamente superiores, aunque insiste en que moverse, sin importar la carga, sigue siendo la base de todo.

La discusión sobre cuál es la mejor forma de entrenar el cardio vuelve a la agenda científica con argumentos sólidos. Mientras la llamada zona 2 —el ejercicio a baja intensidad— acumuló adeptos en los últimos años, el fisiólogo del ejercicio Michael Joyner, anestesista de la Clínica Mayo, sostiene que ese enfoque, aunque válido como punto de partida, deja beneficios sobre la mesa para quienes pueden ir más lejos.

Lo primero es moverse, sin importar la intensidad

El punto de partida del razonamiento de Joyner es contundente: cualquier actividad física aporta valor. “Los datos son bastante coherentes en todas las poblaciones. Lo primero es hacer algo, y algo es mejor que nada porque ya se empiezan a apreciar beneficios con tan solo 10 o 15 minutos de actividad física moderada en zona 2 al día”, señaló el especialista en declaraciones citadas por la revista Runner’s World.

Ese umbral mínimo no implica conformarse. Joyner fija una meta más ambiciosa como objetivo real: si se consigue llegar a entre 30 y 60 minutos de actividad física de moderada a vigorosa al día, eso es de gran ayuda. Y para lograrlo: “La gente debería encontrar una actividad o un deporte que le guste", agregó el médico. La adherencia, en su visión, no es un detalle menor; es la condición que hace posible el resto.

La intensidad condensa el tiempo y amplía los resultados

Una vez consolidado el hábito, la intensidad del entrenamiento cambia la ecuación. Joyner explica que las sesiones más exigentes permiten obtener resultados equivalentes —o superiores— en menos tiempo: “Se puede condensar ese tiempo si se hace una actividad más vigorosa. Los beneficios para la salud de una actividad física más intensa, de 60 o 90 minutos a la semana, son bastante elevados”, precisó el fisiólogo.

El tercer pilar de su argumento apunta al VO₂ máx, la medida de la capacidad máxima de consumo de oxígeno. Para Joyner, ese indicador no es solo un dato de rendimiento deportivo: existe una relación directa entre el VO₂ máx y la esperanza de vida. Y si el objetivo es incrementarlo, el ejercicio de mayor intensidad resulta el camino más eficaz, aunque el médico advierte que no existe “una fórmula mágica” universal.

La ciencia respalda combinar zonas de entrenamiento

La postura del especialista encuentra respaldo en la literatura científica reciente. Una investigación publicada en la revista científica Sports Medicine analizó los efectos de distintas zonas de esfuerzo y concluyó que la zona 2 ofrece ventajas en la oxidación de grasas y reduce el riesgo de lesión, mientras que los esfuerzos de mayor intensidad —por encima de esa zona— tienden a ser más beneficiosos para la salud mitocondrial y la capacidad cardiorrespiratoria.

El análisis de esos datos lleva a que la opinión generalizada coincida en que la estrategia más completa es la que implica combinar ambas modalidades de entrenamiento. Si una persona solamente realiza ejercicios suaves o, por el contrario, si se limita exclusivamente a prácticas muy exigentes, no logra todos los beneficios posibles. Es la integración de los dos estilos la que parece ofrecer los resultados más efectivos para mantener y mejorar la salud a largo plazo.

Aunque Joyner no da indicaciones estrictas sobre una rutina específica, sí es categórico al señalar que quienes están en condiciones de realizar entrenamientos más intensos pueden experimentar una mejora adicional en la capacidad máxima de ejercicio, una ganancia que no se alcanza realizando únicamente trabajo en zona 2.

Revisiones científicas recientes concluyen que los efectos de la canela sobre el control de la glucosa son modestos e inconsistentes. Especialistas aconsejan mantener los controles habituales y consultar siempre al equipo médico antes de incorporar remedios caseros.

Un análisis de Mayo Clinic indica que, aunque ciertos estudios detectaron una leve disminución de la glucosa en personas con diabetes tipo 2 que consumieron canela, estos resultados carecen de consistencia y no justifican su uso clínico. La institución destaca que “la canela no sustituye los medicamentos ni las recomendaciones médicas para la diabetes” y advierte que la seguridad y eficacia de su consumo diario no han sido comprobadas en investigaciones a largo plazo.

Lo que dicen los estudios sobre la canela y la glucosa

La Harvard Medical School coincide en que los ensayos clínicos sobre té de canela presentan resultados variados, con seguimientos insuficientes o muestras pequeñas. Según la universidad, “la canela podría aportar beneficios modestos, pero no reemplaza el tratamiento convencional ni previene complicaciones”. Además, advierte que suplementos y preparados comerciales pueden contener dosis imprecisas y variar en pureza, elevando los riesgos si se consumen sin control profesional.

La American Diabetes Association (ADA) señala que no existe evidencia sólida que respalde la eficacia del té de canela para reducir la glucosa en ayunas. La organización recomienda basar el tratamiento en terapias aprobadas y monitorear cualquier suplemento bajo supervisión médica.

El doctor Robert Eckel, endocrinólogo consultado por la ADA, indica que el consumo de canela en cantidades habituales suele ser seguro, pero dosis elevadas pueden causar toxicidad hepática, sobre todo con la variedad Cassia, común en supermercados, que contiene cumarina.

Popularidad del té de canela y creencias extendidas

El té de canela es una de las infusiones más populares en distintos países y, debido a su sabor y sus supuestos beneficios tradicionales, muchas personas lo incorporan a su dieta con la expectativa de mejorar la salud metabólica. Diversas fuentes médicas subrayan que estos remedios caseros pueden integrarse a una alimentación equilibrada, siempre que no sustituyan el tratamiento indicado por profesionales ni generen falsas expectativas sobre su eficacia.

Expertos advierten que las creencias populares en torno a la canela, como la idea de que puede controlar la diabetes o prevenir complicaciones asociadas, no cuentan con respaldo suficiente en la literatura científica. La difusión de información no verificada puede motivar a algunos pacientes a modificar o interrumpir el tratamiento médico, lo que representa un riesgo para su salud.

Recomendaciones de expertos y posibles riesgos

El doctor Robert Eckel, endocrinólogo consultado por American Diabetes Association, explicó que el consumo de canela en cantidades habituales parece seguro para la mayoría de las personas, aunque dosis elevadas pueden causar toxicidad hepática, especialmente en individuos con condiciones preexistentes. La canela de la variedad Cassia, la más común en supermercados, contiene una sustancia denominada cumarina, que puede resultar perjudicial en grandes cantidades.

Tanto la Mayo Clinic como Harvard Medical School sugieren que, ante la falta de regulaciones estrictas y la variabilidad en la calidad de los productos, conviene priorizar estrategias probadas como el control del peso, la actividad física y la adherencia a medicamentos. El té de canela puede formar parte de una dieta equilibrada, pero no reemplaza el manejo médico de la diabetes ni previene complicaciones. Recurrir a remedios caseros sin evidencia suficiente puede retrasar consultas médicas y generar una falsa sensación de seguridad.

Abandonar el cigarrillo reduce el riesgo de desarrollar enfermedades graves, pero no lo elimina por completo. Décadas de investigación acumulada demuestran que los exfumadores siguen siendo más propensos que quienes nunca lo hicieron a padecer enfermedades pulmonares como el cáncer de pulmón o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), una afección que estrecha las vías respiratorias y dificulta la respiración de forma progresiva.

Lo que la ciencia no había logrado explicar con precisión era el mecanismo celular que perpetúa ese riesgo una vez que el humo desaparece. Una investigación de la Universidad McGill, en Montreal, aporta ahora respuestas concretas.

Al examinar con alta resolución cómo responden distintos tipos de células pulmonares al abandono del tabaco, el equipo identificó que algunas alteraciones génicas se revierten tras el cese del hábito, mientras otras permanecen, e incluso surgen cambios moleculares exclusivos de los exfumadores, ausentes tanto en fumadores activos como en quienes nunca se expusieron al tabaco.

Un estudio publicado en la revista Translational Research ofrece, según sus autores, uno de los retratos más detallados hasta la fecha de lo que ocurre en el pulmón humano a nivel celular cuando una persona deja de fumar.

“Los fumadores activos tienen el mayor riesgo de enfermedades mortales como el cáncer de pulmón, pero los exfumadores aún enfrentan un riesgo mayor que las personas que nunca fumaron. A pesar de más de un siglo de investigación sobre el tabaquismo, no entendemos completamente por qué”, afirmó Carolyn Baglole, profesora del Departamento de Farmacología y Terapéutica de McGill e investigadora del Instituto de Investigación del Centro Universitario de Salud McGill, según el comunicado de prensa.

“Nuestros hallazgos muestran que, si bien algunos daños parecen reversibles, otros cambios persisten mucho tiempo después de que las personas dejan de fumar”, agregó.

Una lupa molecular sobre más de 100.000 células

Para llegar a esas conclusiones, el equipo recurrió a una técnica llamada secuenciación de ARN de célula única, que permite leer la actividad génica de cada célula de forma individual en lugar de analizar el tejido en conjunto.

Esta aproximación ofrece una granularidad que los métodos convencionales no alcanzan: en vez de obtener el promedio de lo que hace un pulmón, permite observar qué hace cada tipo celular en particular y cómo varía su comportamiento molecular según el historial tabáquico del individuo.

Con esa herramienta, los investigadores procesaron datos de acceso público de 21 personas distribuidas en tres grupos: nueve que nunca habían fumado, cinco fumadores activos y siete exfumadores. En total, analizaron más de 100.000 células pulmonares pertenecientes a más de 40 tipos celulares.

La escala del análisis permitió trazar un mapa molecular comparativo entre los tres grupos con un nivel de detalle inédito, producto de un metaanálisis, esto es, una integración sistemática de datos provenientes de tres estudios independientes disponibles en repositorios públicos.

El trabajo identificó alteraciones génicas en células clave durante el tabaquismo activo. En las células alveolares de tipo 1, que forman la delgada superficie a través de la cual el oxígeno pasa del pulmón al torrente sanguíneo, se detectó desregulación en genes del colágeno, la proteína estructural que da soporte y elasticidad a los tejidos. Dicho de otro modo, fumar altera importantes genes relacionados con la estructura y función de las células pulmonares responsables del intercambio de gases.

En las células alveolares de tipo 2, cuya función es producir y reciclar el surfactante pulmonar, la sustancia que evita el colapso de los alvéolos, el tabaco redujo la expresión de genes que codifican proteínas surfactantes. Esto significa que las células responsables de mantener abiertos los alvéolos se ven afectadas por el tabaco y se dificulta la respiración.

En ese sentido, dado que esas proteínas también cumplen un rol defensivo frente a patógenos, su menor expresión podría aumentar la vulnerabilidad de los fumadores activos a las infecciones. Esta disminución de proteínas no solo perjudica la función respiratoria, sino que además debilita las defensas del pulmón, facilitando que los fumadores se enfermen con más facilidad.

Qué se recupera y qué queda marcado para siempre

Cuando el cigarrillo se abandona, algunos de esos cambios se revierten. La desregulación de los genes estructurales en las células alveolares de tipo 1 se resolvió por completo tras el cese del tabaco, lo que sugiere que esas células pueden retornar a un estado transcripcional semejante al de quienes nunca fumaron.

El trabajo plantea que esta recuperación podría ser una diferencia clave entre fumadores con y sin EPOC: la destrucción progresiva de las paredes alveolares es un rasgo de esa enfermedad, pero en fumadores sin ese diagnóstico, el daño transcripcional en esas células resultó en gran medida reversible.

Sin embargo, el panorama es más complejo en otros tipos celulares. En los fibroblastos, las células que mantienen la estructura del tejido conectivo pulmonar al producir proteínas como el colágeno y las fibras elásticas, los genes vinculados a la integridad de la matriz extracelular, el andamiaje proteico que da forma y sostén al tejido pulmonar, permanecieron desregulados tras el cese del tabaco e incluso mostraron alteraciones adicionales respecto a los fumadores activos.

El trabajo concluye que el tabaquismo daña de forma irreversible la expresión de genes de integridad estructural en los fibroblastos, lo que podría volver al pulmón más susceptible a lesiones posteriores.

En los macrófagos, las células del sistema inmunitario que patrullan el pulmón para eliminar partículas dañinas y células muertas, el tabaquismo activo redujo la expresión de genes vinculados a la presentación de antígenos, el proceso por el cual esas células exhiben señales de amenaza al resto del sistema defensivo para activar una respuesta adaptativa.

El cese del tabaco alivió en parte esa desregulación, pero en varios subtipos de macrófagos y monocitos la expresión de esos genes permaneció por debajo de los niveles de quienes nunca fumaron. El tabaquismo activo deteriora la capacidad del pulmón para activar defensas frente a patógenos, y esa limitación no se revierte del todo con el abandono del cigarrillo.

“Estos hallazgos son un paso importante para entender qué daño causado por el tabaquismo puede sanar y qué puede ser permanente”, afirmó Nicole Heimbach, estudiante de doctorado en McGill y primera autora del trabajo, según el comunicado de prensa. “Al saber cuál persiste después de dejar de fumar, podemos entender mejor cómo se desarrollan las enfermedades relacionadas con el tabaco y cómo tratarlas”, añadió.

La firma biológica propia del exfumador

Uno de los hallazgos más llamativos del estudio es que ciertos cambios moleculares no existían en los fumadores activos y aparecieron únicamente en los exfumadores. Las células capilares aerocitarias, un subtipo especializado de células endoteliales pulmonares que recubren la parte interna de los vasos sanguíneos en los pulmones y cuya función es facilitar el intercambio gaseoso, mostraron en los exfumadores una desregulación de genes vinculados a la angiogénesis, es decir, el proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos, y de genes que regulan las uniones entre células.

Esas alteraciones estaban ausentes en los fumadores activos, lo que indica que el propio proceso de cesación genera una reorganización biológica con características propias.

Del mismo modo, en los macrófagos alveolares de los exfumadores, los genes de presentación de antígenos no solo se recuperaron, sino que se sobreexpresaron por encima de los niveles de quienes nunca fumaron, un patrón opuesto al de los fumadores activos.

Este contraste entre el efecto antiinflamatorio del tabaco activo y el perfil proinflamatorio que emerge tras el cese ilustra, según el estudio, por qué la firma transcripcional del exfumador no es simplemente una versión atenuada de la del fumador, sino una categoría biológica con identidad propia.

El peso del tabaco más allá de quienes aún fuman

El contexto epidemiológico subraya la relevancia práctica del hallazgo. Si bien las tasas de tabaquismo han caído durante las últimas décadas, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estimó que el 15,5% de los adultos del mundo eran fumadores activos en 2020, y que el tabaco se vincula con más de 7 millones de muertes por año, muchas de ellas atribuibles a la EPOC y al cáncer de pulmón, según se detalla en el estudio.

Esa cifra no contempla a los millones de personas que ya dejaron de fumar y conviven con un riesgo residual que, hasta ahora, carecía de una explicación celular precisa. El nuevo trabajo, al cartografiar las huellas moleculares que el tabaco imprime en más de 40 tipos celulares, permite identificar qué alteraciones persistentes podrían funcionar como blancos terapéuticos en el tratamiento de enfermedades pulmonares en exfumadores.

El estudio reconoce sus propias limitaciones: el tamaño de la muestra es reducido, no se dispuso de información sobre la intensidad del tabaquismo ni el tiempo transcurrido desde el cese en todos los casos, y los datos observacionales no permiten controlar factores externos. Aun así, la convergencia de los patrones moleculares identificados en tres conjuntos de datos independientes refuerza la solidez de los resultados.

Una de cada tres mujeres mayores de 35 años en Estados Unidos no sabe si está atravesando la perimenopausia, según un estudio publicado en Menopause basado en una encuesta a 7.640 mujeres. La incertidumbre fue mayor entre quienes reportaron síntomas más graves y en el grupo de 40 a 44 años.

La perimenopausia es la transición previa a la menopausia, cuando los ovarios comienzan a producir hormonas de forma cada vez más irregular. Puede extenderse durante años y desencadenar una variedad de síntomas que, lejos de ser exclusivos de esta etapa, se solapan con las experiencias cotidianas de muchas mujeres. Por eso, el diagnóstico suele requerir descarte y contextualización clínica.

La investigación, realizada en colaboración entre Flo Health y el Center for Women’s Health de la Mayo Clinic, midió cuán frecuente es esta incertidumbre, cuáles son sus causas y si varían según la edad o la intensidad de los síntomas.

¿Qué mostró el estudio?

La incertidumbre sobre la propia etapa reproductiva alcanzó su pico en 42% entre las mujeres de 40 a 44 años, el grupo etario en el que la perimenopausia suele empezar a manifestarse con mayor intensidad. Entre las mujeres con síntomas graves, la proporción que desconocía su situación llegó al 37%.

El estudio empleó un diseño mixto: una encuesta cuantitativa con escala validada de síntomas y un análisis cualitativo de 409 respuestas abiertas de participantes que declararon no saber en qué etapa reproductiva se encontraban.

Del análisis surgieron tres grandes fuentes de incertidumbre. La primera, y más frecuente, fue la confusión de síntomas, que concentró el 56% de las respuestas. Muchas participantes reconocían síntomas físicos o emocionales pronunciados —alteraciones del sueño, cambios de humor, fatiga, niebla mental, sofocos, palpitaciones y dolores articulares— pero los atribuían a otras causas, como el estrés, la maternidad o el ritmo de vida, o los descartaban porque sus ciclos menstruales seguían siendo regulares.

La segunda fuente fue la falta de conocimiento y la búsqueda de información, presente en el 28% de los casos: varias mujeres no sabían qué significaba la perimenopausia, qué síntomas la caracterizan o partían de la premisa errónea de que eran “demasiado jóvenes” para estar en esa transición.

La tercera categoría, con el 16% restante, abarcó barreras para acceder a la confirmación médica, como consultas en las que las preocupaciones de las pacientes fueron minimizadas o sus síntomas atribuidos a otras condiciones.

Por qué los síntomas suelen pasar inadvertidos

El solapamiento entre los síntomas perimenopáusicos y las exigencias de la vida cotidiana es uno de los principales obstáculos. La fatiga, el insomnio, la irritabilidad y la dificultad para concentrarse son experiencias habituales en mujeres con cargas laborales y familiares intensas, lo que puede dificultar su vínculo con un cambio hormonal.

Louise Newson, médica clínica y especialista en menopausia, señaló, según el comunicado de prensa, que la perimenopausia sigue generando confusión tanto entre las mujeres como entre los profesionales de la salud. “Los profesionales sanitarios no siempre reconocen los síntomas como hormonales, y las mujeres pueden someterse a pruebas y exámenes innecesarios, además de que se les recetan numerosos medicamentos —como antidepresivos— porque los síntomas se analizan de forma aislada”, afirmó.

En su clínica, agregó Newson, atienden habitualmente a mujeres que fueron mal diagnosticadas o cuyas experiencias no fueron reconocidas ni comprendidas. Nikki Ramskill, médica especializada en salud femenina y fundadora de The Female Health Doctor Clinic, describió, según el comunicado de prensa, la perimenopausia como una transición en la que la producción hormonal ovárica se vuelve progresivamente variable, con síntomas que pueden fluctuar, desaparecer durante varios meses y luego reaparecer.

El peso de los ciclos regulares y del acceso a la consulta

Esa variabilidad dificulta la identificación clínica: la ausencia de un marcador biológico definitivo obliga a los médicos a construir un diagnóstico a partir del patrón de cambios que cada mujer reporta respecto de su estado anterior.

Uno de los malentendidos más extendidos, que el estudio también recogió, es la creencia de que tener ciclos menstruales regulares descarta la perimenopausia. Ramskill lo consideró “uno de los mensajes más importantes”: los síntomas pueden aparecer cuando los períodos aún parecen normales, en particular en las etapas más tempranas de la transición.

“Incluso una menstruación mensual aparentemente regular no indica que la ovulación y la producción hormonal se comporten exactamente igual que cinco o diez años atrás", afirmó la médica, según el comunicado de prensa.

Las barreras de acceso a la atención médica fueron más frecuentes entre las mujeres de 40 a 44 años, mientras que las brechas de conocimiento predominaron en el grupo de 35 a 39. Liudmila Zhaunova, doctora en ciencias y directora científica de Flo Health, afirmó, según el comunicado de prensa: “Este estudio destaca que ayudar a las mujeres a navegar la perimenopausia no se trata solo de desarrollar nuevos tratamientos, sino también de ayudarlas a reconocer la transición antes".

Los autores plantean que clarificar los patrones sintomáticos, subsanar las brechas de conocimiento y reducir los obstáculos para acceder a la confirmación diagnóstica son los tres ejes sobre los que deberían orientarse las intervenciones en salud pública y atención primaria.

El sueño femenino cae en picada con la maternidad, pero los efectos de la privación no se limitan al hogar. La investigadora del sueño Christine Blume, de la Universidad de Basilea, advirtió al semanario alemán Der Spiegel que la llamada "brecha de sueño de género" produce costos directos e indirectos para los sistemas de salud y para la productividad colectiva, y que su solución exige una respuesta de toda la sociedad.

Blume explicó al semanario alemán que el sueño de las mujeres se deteriora en múltiples etapas de la vida reproductiva. Durante el primer trimestre del embarazo, el cuerpo produce más progesterona, lo que genera fatiga intensa y un sueño no reparador, a pesar de que las horas de descanso pueden incluso aumentar.

El segundo trimestre ofrece una recuperación transitoria; es el período en que los estudios registran la mejor calidad de sueño durante toda la gestación. Al llegar al tercer trimestre, la incomodidad física, el dolor de espalda y los movimientos del bebé vuelven a deteriorar el descanso.

Y tras el parto, los patrones de sueño cambian de forma drástica: menos horas totales, interrupciones frecuentes y mayor dificultad para conciliar el sueño en las primeras horas de la mañana, cuando el cuerpo ya anticipa el día.

Sobre el debate entre cuna y cama familiar, Blume matizó los datos disponibles. Tanto compartir la cama como dormir en la misma habitación se asocian con interrupciones más frecuentes para la madre. Para las madres que amamantan, la cercanía del bebé puede evitar levantadas nocturnas y preservar algo del descanso. “En última instancia, cada familia debe poder decidir qué es lo mejor para ella”, declaró la investigadora a Der Spiegel.

La especialista aclaró que la privación del sueño en el período postnatal no equivale a un trastorno del sueño por definición, ya que este último requiere que existan oportunidades reales para descansar, y los padres jóvenes simplemente no las tienen.

Aun así, advirtió que cualquier situación de sueño interrumpido, sea una lesión, una enfermedad o el estrés, puede desencadenar síntomas de insomnio.

En su propio caso, una lesión en el hombro que le obligaba a despertarse por la noche para darse vuelta le provocó brevemente ese tipo de síntomas. “Pude comprobar lo rápido que puede suceder”, señaló ante Der Spiegel.

Cómo impacta la falta de sueño en las mujeres

Frente a quienes temen consecuencias graves en la salud a largo plazo, Blume señaló que las pruebas también muestran factores protectores ligados a la paternidad: menor consumo de alcohol, abandono del tabaco, mejor alimentación y una red social familiar más amplia.

Además, precisó que el déficit de sueño posterior al parto disminuye con relativa rapidez, aunque esa realidad estadística no necesariamente coincide con la vivencia subjetiva de los padres.

Las mujeres, indicó la investigadora, son más vulnerables a los problemas de sueño en todos los períodos de cambio hormonal: pubertad, maternidad y menopausia. Y duermen algo más que los hombres, en promedio, aunque solo por minutos. Esa diferencia, según Blume, no refleja una mayor necesidad biológica de sueño, sino una compensación ante la peor calidad del descanso femenino.

A ello se suma la llamada “carga mental”: según el estudio del legado que citó ante Der Spiegel, de 21 responsabilidades domésticas y de cuidado relevadas, 18 recaen total o mayoritariamente sobre las mujeres. Solo 3 —reparaciones, oficios y finanzas— corresponden predominantemente a los hombres.

Ante esa distribución desigual, Blume afirmó. “Si entendemos que dormir es importante para la salud, que la privación del sueño conlleva altos costos directos e indirectos (...) entonces debería ser importante para todos los miembros de la sociedad que todos duerman bien por la noche”, concluyó la especialista.

Nunca antes la humanidad tuvo tanto conocimiento, tecnología y recursos al alcance de la mano. Sin embargo, ese salto extraordinario no asegura necesariamente mayor bienestar: crecen la ansiedad, el estrés y la soledad, mientras la búsqueda de sentido se vuelve cada vez más apremiante.

Esto es lo que planteó el neurocientífico Facundo Manes en diálogo con Infobae. “El progreso material resolvió los problemas de la escasez y dejó intactos los del sentido y la pertenencia”, dijo.

“Ganamos bienes y perdimos vínculos. El predictor más robusto de bienestar a lo largo de la vida no es el ingreso, ni la fama, ni el poder: es la calidad de las relaciones. Progresamos justamente en aquello que menos protege", añadió el creador de INECO.

Para Manes, “durante años se promovió una imagen del ser humano como agente racional, capaz de controlar su entorno y sus decisiones. La neurociencia, la psicología y la experiencia clínica nos dicen algo diferente: somos seres de racionalidad limitada, profundamente influidos por el contexto, la emoción y la pertenencia”.

Este y otros ejes temáticos fueron abordados en el nuevo libro de Manes, “Vulnerables. El coraje de ser humanos. Emoción, resiliencia y fortaleza en tiempos inciertos” (Planeta), escrito junto al licenciado en letras Mateo Niro.

Lejos de presentar la vulnerabilidad como una falla que deba corregirse o una debilidad que convenga ocultar, los autores la describieron como una cualidad central de la experiencia humana. Analizaron aquello que nos vuelve frágiles, pero también lo que nos permite crecer, aprender y transformarnos.

Eso sí, el neurocientífico consideró que la vulnerabilidad “es oportunidad solo cuando hay un piso. Con red, soporte y recursos, la adversidad puede reorganizar una vida. Sin nada de eso, la adversidad simplemente destruye. Si esto se universaliza, terminamos estetizando la pobreza y diciéndole a alguien que no tiene agua potable que su carencia es una oportunidad de crecimiento.

“El crecimiento postraumático existe, pero no es automático ni universal. Mucha gente atraviesa el dolor y no sale transformada: sale dañada”, dijo el ex legislador.

Y con esas salvedades sobre la mesa, amplió: “La vulnerabilidad no es debilidad. La debilidad es la ilusión de invulnerabilidad. Creerse invulnerable es un sesgo cerebral documentado —lo grave le pasa a otros, todavía hay tiempo, a mí no me va a tocar-, y es el que está detrás de casi todas las tragedias evitables, incluso en la salud y en la política. El que se cree invulnerable no se cuida, no consulta, no escucha y no cambia".

De acuerdo con el neurocientífico, la vulnerabilidad no describe una carencia sino una corrección del modo en que las personas leen el riesgo, el bienestar y sus propios límites.

Manes ubicó esa discusión en un escenario de progreso material y malestar extendido. “Podemos crecer materialmente. De hecho, tenemos antibióticos, tecnología y cosas impensadas cientos de años atrás, y aun así hay una epidemia de soledad, de angustia, de adicciones, de estrés y de insomnio en el mundo”, afirmó, al señalar que ese deterioro golpea principalmente a adolescentes y adultos mayores y que los gobiernos no encuentran la forma de responder.

El alcance de la situación, en su mirada, excede lo íntimo. Citó un dato de la Academia Americana de Neurología: una de cada dos personas en Estados Unidos tendrá un trastorno cerebral a lo largo de su vida, mientras que en el resto del mundo la proporción supera uno de cada tres.

El autor también vinculó ese fenómeno con una mutación del entorno. Dijo que la revolución tecnológica ya no solo modifica tareas, sino a las personas, y la describió como una transformación que se mezcla con las secuelas mentales, educativas, sociales y económicas de la pandemia reciente.

La ilusión de invulnerabilidad y las tragedias evitables

En su explicación sobre cómo decide el cerebro, Manes diferenció entre un sistema racional, deliberativo y consciente, que exige energía mental y se usa pocas veces, y otro automático, sostenido en hábitos, emociones y experiencias previas, que domina la mayor parte del día. “No podríamos vivir en forma racional todo el tiempo. Desde el punto de vista biológico, vivimos automáticamente y siempre tenemos sesgos”, explicó.

Para ilustrarlo, apeló a tres episodios de distinto signo político y geográfico: Chernóbil en la entonces Unión Soviética, el huracán Katrina en Nueva Orleans y el tsunami que afectó una zona nuclear en Japón. Su argumento fue que el error no pertenece a una cultura o sistema en particular, sino a una predisposición extendida a creer que el desastre siempre ocurre en otra parte.

“Si el problema no es de información sino de conductas automáticas, entonces no se resuelve educando más: se resuelve cambiando entornos. La gente no hace lo que sabe que está bien, hace lo que tiene más a mano. Rediseñar nuestras instituciones, nuestras ciudades y nuestros espacios digitales en función de cómo funciona realmente la mente humana es la única forma de cerrar la brecha más grande de esta época: la que separa estar mejor de sentirnos mejor".

El cerebro compara diferencias, no patrimonios

Otra de las tesis que desarrolló apunta al modo en que se experimenta el bienestar. Según explicó, el sistema de recompensa no registra cuánto tiene una persona en términos absolutos, sino cuánto más obtiene respecto de lo esperado. “Cualquier mejora material se absorbe en la línea de base y deja de contarse”, señaló.

Ese funcionamiento, agregó, se agrava por un cambio en la escala de comparación. Antes el parámetro estaba en el entorno inmediato; ahora, en una exposición global de vidas idealizadas. “Las redes no inventaron la envidia, la industrializaron”, resumió.

La consecuencia, en su planteo, es doble. Por un lado, un ingreso adicional deja de modificar el bienestar subjetivo después de cierto umbral. Por otro, la vida cotidiana queda sometida a una vidriera digital seleccionada por algoritmos que alimentan la insatisfacción y fuerzan una comparación para la que el cerebro humano no fue diseñado.

La ansiedad ya no responde a peligros concretos

Manes definió la ansiedad como anticipación de un riesgo posible y sostuvo que el sistema de alerta cerebral no se desactiva cuando desaparecen amenazas antiguas como el hambre, la violencia cotidiana o ciertas formas de mortalidad, sino que se recalibra sobre peligros más difusos. En su descripción, hoy ese mecanismo se posa sobre el rendimiento, la reputación, la identidad, la incertidumbre y el futuro laboral.

“La ansiedad es anticipación de un riesgo posible. Los riesgos concretos que organizaron la vida durante miles de años retrocedieron, pero el sistema no se desactiva y se recalibra sobre amenazas más difusas y sin desenlace”, dijo.

Sumó a ese cuadro la pérdida de marcos de sentido colectivos. Retomó el concepto de anomia de Émile Durkheim para describir el debilitamiento de estructuras como la religión, la comunidad, una carrera estable o un relato nacional. En esa línea, sostuvo que sufrir dentro de un relato resulta más tolerable que hacerlo sin relato.

La vulnerabilidad con adaptación, vínculos y aprendizaje

El especialista sostuvo que aceptar que no se controla todo y que la racionalidad está limitada por automatismos y sesgos es el punto de partida para el cambio. Lo que reveló es que esa aceptación no debilita: activa flexibilidad cognitiva, empatía y adaptación. La tensión central, según su planteo, es que una cultura que premia la coraza puede bloquear justo las capacidades más humanas y más necesarias en la era de la inteligencia artificial.

“Hay algo llamado flexibilidad cognitiva, que se activa cuando algo falla. El cerebro está diseñado para adaptarse, no para la rigidez, y esa capacidad de revisar certezas suele activarse cuando un plan se rompe. La vulnerabilidad es una condición de posibilidad del cambio, no un obstáculo”, afirmó.

Desde esa perspectiva, insistió en que el error no debe ocultarse. Sostuvo que biológicamente el cerebro aprende cuando falla y trasladó esa premisa tanto a la creación como a la formación profesional. Su consejo fue directo: equivocarse, rehacer y aprender forma parte del proceso de construir conocimiento.

Esa defensa de la exposición también alcanzó a los vínculos. “Confiar es aceptar que el otro puede lastimarse y lastimarme. No existe apego sin exposición. El predictor más robusto de bienestar en la vida son los vínculos humanos”, señaló. Para respaldarlo, mencionó un estudio realizado en Boston durante más de 70 años, que, según indicó, mostró que ni la fama, ni el poder, ni el dinero explican el bienestar del modo en que lo hacen las relaciones humanas.

Su paso de la medicina a la política

Manes llevó esa noción a su propia trayectoria al contar el pasaje de la ciencia a la política. “Pasé de un pico de prestigio mundial a competir en una interna política. En la ciencia, la evidencia te protege; en la política no te protege nada”, dijo.

En ese tramo de la conversación describió el costo de la exposición pública y la desconfianza, incluso de personas cercanas. También planteó una diferencia entre ambos mundos: en la ciencia se premian certezas verificables; en la política, afirmó, la complejidad suele castigarse.

Pese a eso, defendió la permanencia en ese terreno. La experiencia personal también alcanzó su práctica médica. Contó que atravesar enfermedades en personas cercanas lo volvió mejor profesional y que esa fragilidad, más que el conocimiento académico por sí solo, le dio una forma distinta de comprensión ante otros pacientes.

Finalmente, en su análisis de los discursos de “ganadores”, Manes cuestionó la idea de que mostrarse blindado sea prueba de fortaleza. “¿Qué es ganar? No vas a querer a Messi porque perdió un partido con esa lógica. Alguien que muestra una coraza es muy débil”, afirmó.

En el marco de un encuentro en Río de Janeiro, la lucha contra el VIH dio un paso clave en Latinoamérica y el Caribe: la AIDS Healthcare Foundation (AHF) y la Organización Panamericana de la Salud (OPS) sellaron una alianza que apunta a cambiar las reglas del juego en el diagnóstico y tratamiento. El nuevo plan busca que las pruebas de VIH lleguen a quienes hoy permanecen al margen del sistema de salud, con el objetivo de detectar el virus a tiempo y reducir la mortalidad prevenible, acelerando el acceso y la continuidad en los tratamientos.

El nuevo acuerdo busca poner fin a tres obstáculos que todavía alimentan las muertes evitables por VIH en la región: el diagnóstico tardío, la discontinuidad en la atención y las dificultades para alcanzar y sostener la supresión viral. La iniciativa se presentó en la conferencia AIDS 2026, durante una sesión dedicada al desafío de erradicar las muertes asociadas al sida para 2030.

El anuncio estuvo a cargo de Adele Benzaken, directora médica global sénior de la AHF, en la exposición “Pruebas y revinculación a la atención del VIH en América Latina y el Caribe”. La presentación formó parte de una sesión especial organizada por la OPS sobre la reducción de la mortalidad por VIH avanzado.

Miguel Pedrola, director científico de la AHF para Latinoamérica y el Caribe, anticipó a Infobae: “Esta alianza ayudará a que podamos apoyar a los gobiernos y a las personas a acercar el diagnóstico y el tratamiento temprano, no solamente en VIH, sino también en infecciones de transmisión sexual en varios países de Latinoamérica, incluido Honduras, Argentina, Perú, México y Brasil”.

El plan combina diagnóstico, tratamiento temprano y redes comunitarias

El convenio apunta a transformar la evidencia científica y las recomendaciones existentes en acciones concretas, con énfasis en acercar el diagnóstico del VIH a las personas a través de modelos innovadores y diferenciados. Entre las estrategias previstas se encuentran la autoprueba de VIH y los servicios apoyados por redes comunitarias, buscando llegar antes y de forma más efectiva a quienes más lo necesitan.

El plan incluye medidas para mejorar la vinculación temprana con el sistema de salud, iniciar cuanto antes el tratamiento antirretroviral y garantizar la permanencia en los servicios. Además, propone integrar la atención y prevención del VIH con la de otras infecciones de transmisión sexual, y generar datos que permitan identificar las intervenciones más efectivas para su posterior ampliación.

Adele Benzaken, directora médica global sénior de la AHF, advirtió que no basta con tener herramientas eficaces: “Debemos asegurar que lleguen a quienes las requieren, en el momento y la forma adecuados, adaptadas a la realidad de cada país y comunidad”.

La experta subrayó que la colaboración con la Organización Panamericana de la Salud permitirá combinar experiencia en implementación, innovación y asistencia técnica, bajo una perspectiva regional que puede “acelerar el camino hacia la eliminación del VIH en las Américas“.

La estrategia regional busca compartir soluciones entre países

El carácter regional es uno de los ejes distintivos del acuerdo. Con presencia en 11 países de América Latina y el Caribe, la AHF y la OPS parten de un diagnóstico compartido: en muchos sistemas de salud todavía falta ampliar el acceso al testeo, asegurar la continuidad de la atención y llegar a poblaciones que hoy quedan fuera de los servicios.

La meta es que una mayor coordinación entre países permita compartir soluciones, acelerar el aprendizaje, aprovechar recursos ya existentes y adaptar intervenciones exitosas a realidades diversas. Ambas organizaciones señalan que la cooperación técnica regional puede llevar innovaciones y buenas prácticas más allá de las fronteras nacionales, maximizando el impacto en toda la región.

Mónica Alonso Gonzalez, jefa de la Unidad de VIH/ITS, Tuberculosis, Hepatitis Virales y Malaria de la OPS, remarcó que para avanzar hacia la eliminación del VIH es necesario un esfuerzo colectivo y la aplicación ágil de innovaciones probadas, siempre poniendo las necesidades de las personas en el centro de la estrategia.

“La colaboración con socios como la AHF nos permite reforzar la implementación de estrategias innovadoras, aprender de las experiencias de países y comunidades, y llevar soluciones efectivas a mayor escala desde una mirada regional”, sostuvo.

El anuncio se realizó durante una sesión que impulsó la acción coordinada entre gobiernos, comunidades, organismos internacionales, el sector académico y socios estratégicos. Como se planteó en ese ámbito, el desafío es alcanzar cero muertes relacionadas con el sida para 2030, reforzando a la vez el diagnóstico temprano, el abordaje de la enfermedad avanzada y el acceso a insumos e intervenciones clave.

La alianza prevé combinar la puesta en marcha de acciones prioritarias en países seleccionados con cooperación técnica y fortalecimiento de capacidades a nivel regional. Según lo presentado en la conferencia y recogido por Infobae, el objetivo es transformar la experiencia acumulada en distintos contextos nacionales en conocimiento compartido que potencie la respuesta al VIH en toda Latinoamérica y el Caribe.

La formación de hábitos no depende de un único mecanismo de repetición, sino de dos circuitos neuronales distintos que separan el paso de una acción deliberada a una automática de la intensidad con que esa conducta se mantiene, según un estudio de la Universidad de Kioto en Japón en ratones.

El trabajo fue publicado en la revista Nature Communications e identificó una diferencia que altera la idea tradicional sobre cómo se consolidan los hábitos: incluso cuando el hábito ya se formó, no todos los individuos lo ejecutan con la misma frecuencia. En algunos animales, el nivel de conducta se mantuvo; en otros, se redujo.

La investigación se apoyó en un método de “entrenamiento en dos etapas” que permitió acelerar la formación de hábitos y observar en los mismos individuos la transición desde una estrategia orientada a objetivos hacia otra automática.

Esa posibilidad resolvió una dificultad central del campo: comparar cambios conductuales y cerebrales antes y después de que aparece el hábito.

“Los hábitos son una de las funciones más misteriosas del cerebro, y a menudo nos cuesta controlarlos aunque sean nuestras propias acciones”, dijo la científica y coautora Nozomi Asaoka.

La investigadora añadió: “Al descubrir cómo funcionan, quizá podamos encontrar formas de controlarlos en lugar de dejar que ellos nos controlen”.

Dos rutas del hábito

El equipo entrenó primero a los ratones para que usaran estrategias dirigidas a una meta y luego añadió cuatro días de práctica diseñados para facilitar la adopción de estrategias habituales. Con ese esquema, los investigadores siguieron de forma directa el cambio de un modo de decisión a otro.

El hallazgo central fue la existencia de dos circuitos con funciones distintas. El primero conecta la corteza cingulada anterior con la corteza retrosplenial y determina si una conducta llega o no a convertirse en hábito. Durante esa transición, sus conexiones se debilitan.

El segundo circuito enlaza la corteza orbitofrontal lateral con el estriado central y regula cuánto se ejecuta el hábito una vez establecido.

Según los investigadores, ese punto explica las diferencias individuales observadas entre animales que conservaron altos niveles de ejecución y otros en los que la conducta disminuyó.

Asaoka y sus colegas sostienen que el resultado cuestiona la idea de que repetir una acción solo la copia mecánicamente hasta volverla automática. Su trabajo muestra que el hábito puede consolidarse sin preservar intacta la frecuencia o el volumen original de la conducta.

Un mismo hábito, distinta fuerza

Los ratones con respuestas neuronales fuertes en el segundo circuito mantuvieron niveles altos de ejecución conductual. Los que mostraron respuestas más débiles redujeron esa ejecución, aun cuando el hábito ya se había formado.

Esa diferencia individual fue uno de los puntos señalados por los investigadores. “Nuestro estudio reveló mecanismos de control que habían pasado por alto en la formación de hábitos, mostrando qué determina con qué fuerza se lleva a cabo un hábito y ayudando a explicar por qué los hábitos difieren de una persona a otra”, afirmó el jefe del equipo Yasunori Hayashi.

Hayashi habló de un proceso más complejo que el modelo clásico de repetición lineal. La investigación, de acuerdo con su descripción, separa dos preguntas que hasta ahora solían tratarse como una sola: si una acción se vuelve hábito y con qué intensidad ese hábito se expresa después.

Circuitos bajo prueba

El estudio también informó que los investigadores manipularon de manera artificial ambas vías neuronales. Esa intervención permitió promover selectivamente la formación del hábito o modificar sus niveles de ejecución.

Ese resultado funcionó como prueba experimental de que cada circuito cumple un papel diferente. Uno interviene en la conversión de la conducta en hábito; el otro, en la magnitud con que ese hábito se realiza.

Tras publicar los resultados, el equipo buscará conocer qué factores originan esas diferencias individuales en la intensidad del hábito. El objetivo es aplicar ese conocimiento tanto a la adquisición de hábitos beneficiosos como al tratamiento de hábitos problemáticos asociados a cuadros como el trastorno obsesivo-compulsivo.

Un estudio reciente vincula el ejercicio en bicicleta con el mantenimiento de la neuroplasticidad cerebral, lo que redundaría en un alivio de algunos de los síntomas de la enfermedad de Parkinson. En términos generales, los especialistas coinciden en señalar que se debería dar más espacio a la actividad física y a la fisioterapia en el tratamiento de este mal.

Pero lo importante es que sí, andar en bicicleta puede ayudar a las personas con Parkinson. Un estudio publicado en Clinical Neurophysiology y comentado por Notre Temps observó que los pacietes que hicieron 12 sesiones repartidas en 4 semanas mejoraron la comunicación entre áreas cerebrales ligadas al movimiento. Cabe aclarar por supuesto que el ejercicio no cura la enfermedad y su práctica debe adaptarse a cada caso.

Según Notre Temps, el estudio plantea que la bicicleta puede ayudar al cerebro a reorganizarse y a activar “rutas de emergencia” para seguir controlando los movimientos. Esa capacidad, conocida como neuroplasticidad, se altera en el Parkinson, una enfermedad que afecta circuitos neuronales implicados en la coordinación de los movimientos y el equilibrio.

En el ensayo, los pacientes realizaron sesiones regulares de bicicleta, a ritmo regular, es decir, sin buscar rendimiento. El resultado fue que los registros de actividad cerebral post entrenamiento mostraron que las zonas del cerebro involucradas en el movimiento se comunicaban con mayor eficacia entre ellas después del ejercicio.

Qué beneficios puede aportar la bicicleta y en qué casos conviene adaptarla

Patrick Le Goux, reumatólogo y médico del deporte, citado por el mismo medio, señaló que la bicicleta también actúa sobre los dolores musculares y articulares asociados a la enfermedad. Añadió que, si una persona pedalea al menos una decena de minutos sin parar, el sistema nervioso central libera endorfinas, lo que aporta bienestar y atenúa el dolor.

Le Goux explicó que ese efecto aumenta tras media hora de esfuerzo. También indicó que la actividad puede reducir la producción de moléculas inflamatorias, con posible alivio de contracturas musculares y rigideces articulares frecuentes en el Parkinson.

La utilidad de la bicicleta depende del estadio de la enfermedad. En formas moderadas, puede recomendarse un triciclo para asegurar el equilibrio. Y, cuando los trastornos avanzan, la bicicleta estática en interiores permite mantener el movimiento reduciendo el riesgo de caída. El médico insistió en priorizar un pedaleo regular y en añadir ligeras aceleraciones solo si la persona se siente capaz.

El profesor François Carré, cardiólogo y médico del deporte en el CHU de Rennes, advirtió que la prudencia es necesaria en pacientes que ya tienen problemas de equilibrio, porque la bicicleta puede causar caídas.

Lo que cuentan los pacientes y los médicos sobre el ejercicio

Notre Temps le cede la palabra a los pacientes. Por ejemplo, a Jean-Paul Garnier, de 72 años y diagnosticado en 2017, seguir saliendo en bicicleta con amigos le permitió conservar una actividad que creía perdida. “Pedaleando, todo se vuelve más fluido”, afirmó, y contó que a veces le cuesta recorrer a pie su propia calle, mientras sobre la bicicleta puede avanzar durante kilómetros.

Michel Renard, de 69 años, relató que su fisioterapeuta le propuso sesiones en una bicicleta fija dos o tres veces por semana cuando aún estaba en una fase inicial. “Siento que controlo mejor mi cuerpo”, dijo tras explicar que nota las piernas menos rígidas y movimientos más fluidos después de cada sesión.

Murielle Dimitri, paciente de 60 años, resumió el papel del ejercicio con una fórmula tajante: “El peor enemigo de los pacientes es el estrés; el mejor amigo, el deporte”. Tras encontrar a un fisioterapeuta especializado, aseguró que la práctica regular e intensiva le ayudó a reducir rigideces, ganar amplitud de movimiento, equilibrio y descanso.

Los especialistas coinciden en que el ejercicio ocupa un lugar estable en el tratamiento, aunque no sustituye a los medicamentos dopaminérgicos, que mejoran la calidad de vida pero no curan la enfermedad. Carré señaló además que la actividad física puede reducir trastornos depresivos asociados al Parkinson, reforzar la musculatura, hacer trabajar al corazón y exigir una concentración beneficiosa.

La propuesta para incorporar antes la actividad física a la atención del Parkinson

Resta determinar qué rol debería tener la actividad física en el tratamiento del Parkinson. En Francia, por ejemplo, la asociación France Parkinson y la Federación Francesa de Masajistas Fisioterapeutas Rehabilitadores (FFMKR) quieren modificar el itinerario asistencial para introducir una consulta sistemática con el fisioterapeuta tras el diagnóstico. Su propuesta plantea que el neurólogo la prescriba en el momento del diagnóstico y dentro de los seis meses siguientes, y que después haya un informe para reforzar la comunicación entre profesionales.

Las recomendaciones sanitarias de 2016 en ese país ya inclueían al fisioterapeuta entre los profesionales implicados de forma sistemática y prevén cobertura para su intervención. Aun así, el texto subraya que esa derivación muchas veces no se produce, que no todos los profesionales tienen la misma preparación y que para muchos pacientes encontrar atención adecuada sigue siendo una carrera de obstáculos.

France Parkinson y la FFMKR también señalan que no todos los fisioterapeutas reciben formación sobre esta enfermedad, e incluso entre los que la tienen, solo el 20% decía sentirse muy competente para atenderla. Por lo tanto, sugieren reforzar la formación de estos profesionales en este aspecto concreto.

La actividad física gana terreno en este debate porque ofrece una vía para sostener funciones que el Parkinson erosiona con el tiempo. El objetivo no es revertir la enfermedad, sino conservar durante más tiempo el movimiento y la autonomía cotidiana.

Cada año, miles de personas en todo el mundo reciben un diagnóstico que pocas veces figura en los manuales populares de salud: MOGAD, una enfermedad autoinmune rara en la que el propio sistema inmunitario ataca los nervios y puede provocar desde pérdida de visión hasta parálisis. Para quienes no responden al tratamiento estándar con corticosteroides, las opciones son escasas y el daño, en muchos casos, llega a ser permanente.

Un nuevo análisis científico trae datos que podrían cambiar ese panorama: ocho de cada diez pacientes con pérdida de visión por MOGAD lograron una recuperación visual plena después de recibir intercambio de plasma, un procedimiento que filtra la sangre para eliminar los anticuerpos responsables del ataque. Los efectos adversos fueron infrecuentes: apenas el tres por ciento de los casos los presentó.

Un estudio publicado en Neurology, la revista médica de la Academia Americana de Neurología (AAN, por sus siglas en inglés), revisó de forma sistemática toda la evidencia disponible sobre el intercambio de plasma en pacientes con MOGAD. Los resultados muestran una asociación consistente entre el procedimiento y la recuperación, aunque los autores aclararon que el tipo de diseño utilizado no permite establecer causalidad directa.

Qué es el intercambio de plasma y por qué se estudia en MOGAD

El intercambio de plasma, también llamado plasmaféresis, es un procedimiento por el cual se extrae sangre del cuerpo, se separa el plasma líquido de las células sanguíneas y se desecha ese plasma, que puede contener los anticuerpos responsables del ataque autoinmune. Las células se devuelven al organismo mezcladas con un fluido de reemplazo.

“Esta evidencia resulta prometedora, ya que muchas personas no responden bien al tratamiento principal con esteroides para el MOGAD y, sin un tratamiento rápido y eficaz, parte del daño puede ser irreversible”, afirmó Marina Vilardo, médica de la Universidad de Harvard en Boston y miembro de la AAN, según el comunicado de prensa institucional.

Esa brecha terapéutica es precisamente la que el análisis intentó cuantificar. Antes de este trabajo, la evidencia sobre el uso del intercambio de plasma en MOGAD era fragmentada y provenía de estudios individuales con criterios y métodos distintos. Una revisión sistemática y metaanálisis permitió obtener una estimación de los beneficios y los riesgos del procedimiento.

Los números del análisis

Para el estudio, los investigadores identificaron y analizaron 10 publicaciones científicas que reunían datos de 1.045 pacientes con MOGAD y un total de 1.368 ataques registrados durante el período de seguimiento. Los participantes fueron monitoreados durante un promedio de 11 meses.

Los ataques se clasificaron según sus síntomas predominantes: el 41% correspondió a neuritis óptica aislada; el 29%, a una combinación de neuritis óptica con síntomas de médula espinal, como debilidad muscular, o síntomas cerebrales, como confusión y cefalea; y el 12% restante involucró únicamente síntomas de médula espinal.

Los resultados más notorios se registraron en el grupo de neuritis óptica: el 81% de esos pacientes alcanzó una recuperación considerada excelente, definida como la recuperación completa o casi completa de los síntomas con una agudeza visual igual o superior a 20/25, equivalente a una visión funcional plena.

Entre quienes tenían afectación simultánea de médula espinal o cerebro, el 94% logró una buena recuperación, entendida como recuperación funcional sin alcanzar el nivel basal previo al ataque. Los efectos adversos vinculados al procedimiento fueron poco frecuentes: solo el 3% de los participantes los experimentó, según se detalla en el estudio.

Limitaciones y alcances del hallazgo

Los propios autores señalaron que el análisis tiene restricciones que deben considerarse al interpretar los resultados. Los estudios incluidos emplearon distintos métodos y criterios para definir los desenlaces clínicos, lo que introduce heterogeneidad en los datos y dificulta obtener conclusiones firmes. Asimismo, el diseño observacional del metaanálisis impide afirmar que el intercambio de plasma sea la causa directa de las mejoras observadas: los datos solo permiten hablar de asociación.

Con todo, los investigadores consideraron que la magnitud de los beneficios registrados justifica contemplar el procedimiento como alternativa terapéutica en ciertos escenarios. “Este análisis sugiere que el intercambio de plasma debería considerarse para las personas que no responden completamente al tratamiento con esteroides para el MOGAD y para las que tienen ataques graves con síntomas como pérdida total de la visión o parálisis”, sostuvo Vilardo, según el comunicado de prensa de la AAN.

La revisión identificó los beneficios más pronunciados en pacientes cuyo síntoma principal fue la neuritis óptica, aunque los resultados en presentaciones combinadas, que involucran tanto la médula espinal como el cerebro, también mostraron tasas de recuperación favorables. Las limitaciones metodológicas del análisis abren la puerta a la realización de ensayos clínicos aleatorizados que permitan confirmar la eficacia del tratamiento y determinar en qué pacientes y en qué momento del ataque conviene iniciarlo.

La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica e inflamatoria del sistema nervioso central que afecta a millones de personas en todo el mundo. Quienes la padecen conviven con un sistema inmune que, por error, ataca sus propios tejidos. Durante años, una de las estrategias más efectivas para frenar su avance consistió en eliminar temporalmente del organismo un tipo específico de glóbulo blanco.

Lo que nadie había explicado del todo era por qué ese procedimiento funcionaba tan bien. Un equipo de investigadores acaba de encontrar una respuesta que apunta directamente al intestino.

Un estudio publicado en la revista Science Translational Medicine reveló que la terapia no solo retira las variantes dañinas, sino que también moviliza defensas naturales alojadas en el intestino hacia el torrente sanguíneo y el sistema nervioso central. El trabajo fue producto de la colaboración entre el Hospital Universitario de Bonn (UKB), las universidades de Bonn, Basilea, Toronto y Yale, y el Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE).

Qué son las células B y por qué importan en esta enfermedad

Para entender el hallazgo, conviene partir de una aclaración. El sistema inmune no es un ejército uniforme: tiene distintos tipos de soldados con funciones diferentes. Uno de esos tipos son las células B, glóbulos blancos que en condiciones normales ayudan a combatir infecciones.

En la esclerosis múltiple, algunas células B atacan la vaina de mielina, que recubre las fibras nerviosas como el plástico en los cables eléctricos. Sin esa cubierta, las señales entre el cerebro y el cuerpo se deterioran progresivamente. Además, no todas las células B son perjudiciales: existe una subpoblación reguladora que modera las respuestas inmunes y podría tener un efecto positivo en la enfermedad.

Las terapias de depleción —así se denomina el procedimiento que elimina transitoriamente las células B del organismo— mejoraron notablemente los resultados clínicos de los pacientes. La incógnita era qué ocurría exactamente con las variedades beneficiosas de esas células durante el tratamiento, y si ese proceso tenía algún vínculo con la mejoría observada.

Qué encontraron los investigadores en los tejidos analizados

Las primeras autoras del trabajo, las doctoras Tradite Neziraj y Elisabeth Pössnecker, recolectaron y compararon muestras de distintos tejidos: sangre, líquido cefalorraquídeo —el fluido transparente que rodea y protege el cerebro y la médula espinal— y tejido de la mucosa intestinal. Las participantes pertenecían a dos grupos: personas sanas que actuaron como control y pacientes con esclerosis múltiple bajo tratamiento de depleción.

Según se detalla en el estudio, el análisis reveló que el tratamiento modificó los niveles de ciertas moléculas que regulan el comportamiento de las células B. Ese cambio bioquímico fue el que, al parecer, desencadenó el desplazamiento de las variedades protectoras desde la mucosa intestinal hacia el torrente sanguíneo y, desde allí, hacia el sistema nervioso central.

“Nuestra investigación muestra que la depleción de células B modifica los niveles de factores que regulan a estas células y se asocia con una mayor migración de células B protectoras provenientes del intestino”, afirmó la profesora Anne-Katrin Pröbstel, directora gerente del Centro de Neurología del UKB y líder del grupo de investigación en el DZNE, según el comunicado institucional.

“Curiosamente, niveles más altos de esos factores reguladores se relacionaron con mejores resultados en pacientes con esclerosis múltiple”, completó Pröbstel en el mismo comunicado.

En términos concretos, eso significa que los pacientes con mayor presencia de esos factores reguladores —y, por ende, con más células B protectoras circulando— tendieron a mostrar una evolución más favorable de la enfermedad. El tratamiento no solo frenaba el daño, sino que, al alterar ese equilibrio interno, parecía favorecer que el propio organismo modulara mejor su respuesta inmune.

Por qué este mecanismo amplía la comprensión del tratamiento

Lo que el estudio pone en evidencia es que la terapia produce un efecto doble. Por un lado, reduce la cantidad de agentes que provocan el daño; por el otro, parece activar un circuito de compensación que convoca refuerzos desde el tracto digestivo. El intestino, que alberga una porción considerable de las defensas del organismo, actúa en este contexto como reservorio de células con potencial terapéutico.

La comparación puede ayudar a visualizarlo: si el tratamiento fuera una operación de seguridad, no solo retiraría a los elementos conflictivos, sino que al hacerlo liberaría a los mediadores que estaban ocupados en otro sector, permitiéndoles trasladarse al punto de mayor tensión.

Según indicaron los investigadores en el comunicado, este hallazgo “abre nuevas posibilidades para el desarrollo de futuras terapias que aprovechen las células inmunes beneficiosas del intestino en la esclerosis múltiple y otras enfermedades inflamatorias“.

Los alcances y los límites del trabajo

Los resultados no implican un cambio inmediato en los protocolos de tratamiento. El trabajo se realizó sobre muestras de tejidos de un grupo acotado de pacientes y voluntarios sanos, por lo que sus conclusiones no pueden generalizarse a toda la población con esclerosis múltiple. Los autores no afirman haber hallado una cura, sino un mecanismo previamente ignorado que podría orientar nuevas líneas de investigación.

Lo que el estudio sí deja establecido es que la comprensión de estas terapias era incompleta. El intestino, un órgano que no suele asociarse de inmediato con las enfermedades neurológicas, emerge como un actor activo en la regulación inmune del sistema nervioso central.

Esa conexión, ahora documentada, podría ser el punto de partida para diseñar estrategias que potencien de forma directa las defensas naturales del organismo frente a enfermedades inflamatorias crónicas.

Pero el impacto del frío no se limita a las defensas del organismo. Según la Cleveland Clinic, cuando el cuerpo se expone a este tipo de climas, los vasos sanguíneos se contraen para conservar el calor, lo que eleva la presión arterial y acelera el ritmo cardíaco. Ese esfuerzo adicional puede tener consecuencias serias sobre el corazón y los pulmones, incluso en personas sin antecedentes de enfermedad.

De acuerdo con el Instituto de Investigación Cardiovascular de la Universidad Case Western Reserve, la contracción de los vasos sanguíneos puede elevar la presión arterial de forma considerable, mientras que el frío espesa la sangre y aumenta la actividad plaquetaria, factores que incrementan el riesgo de arritmias, isquemia e infartos. En personas con afecciones preexistentes como hipertensión o insuficiencia cardíaca, ese riesgo se agrava. Los pulmones, por su parte, tampoco quedan a salvo: el aire frío y seco irrita las vías respiratorias y puede desencadenar broncoespasmos, con síntomas que van desde la tos y las sibilancias hasta la dificultad para respirar, según advierte Verywell Health.

El corazón y los pulmones: en la mira por el clima frío

Según la cardióloga Leslie Cho, de la Cleveland Clinic, cuando hace frío el cuerpo intenta mantenerse caliente de una sola manera: aprieta los vasos sanguíneos, acelera los latidos y sube la presión arterial. “Todo esto puede afectar al corazón”, advirtió Cho.

El problema se complica cuando al frío se le suma el esfuerzo físico. Caminar con mucho abrigo o arrancar con ejercicio intenso sin calentar puede disparar la presión arterial de golpe, según advierte el Instituto de Investigación Cardiovascular de la Universidad Case Western Reserve. Para quienes ya tienen presión alta, insuficiencia cardíaca o problemas en las arterias, ese combo puede terminar en dolor de pecho o un infarto.

Hay otro riesgo que suele ignorarse: la hipotermia. Ocurre cuando la temperatura del cuerpo baja de los 35 °C y el organismo ya no puede recuperar el calor que pierde. La Cleveland Clinic describe sus señales: falta de coordinación, confusión, escalofríos y mucho sueño. La Asociación Americana del Corazón advierte que la falla cardíaca es la principal causa de muerte en casos de hipotermia.

Los pulmones también acusan el golpe, aunque de otra forma. El aire frío no los daña directamente, pero sí irrita las vías respiratorias y puede hacer que se estrechen, dificultando la respiración. Según Verywell Health, los síntomas más frecuentes son tos, una especie de silbido al respirar y una sensación de presión en el pecho.

Quienes tienen asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) son los más expuestos. La neumóloga Rachel Taliercio, de la Cleveland Clinic, explica que en pacientes con EPOC el aire frío puede desatar síntomas muy parecidos a un ataque de asma. “Es posible que sientas falta de aire, tosas o que empieces a tener sibilancias. También podrías sentir una ligera opresión en el pecho”, describió Taliercio.

Cómo cuidar el corazón y los pulmones ante el frío

• Vestirse en capas. Atrapa el calor junto al cuerpo. No olvidar el gorro: por la cabeza se pierde mucho calor.
• Cubrir la nariz y la boca. Una bufanda ayuda a que el aire llegue más cálido a los pulmones, y reduce la irritación en las vías respiratorias.
• Respirar por la nariz. Se encarga de calentar y humedecer mejor el aire frío antes de que llegue a los pulmones.
• Tomar agua. El frío baja la sensación de sed, pero el cuerpo igual se deshidrata. Eso espesa la sangre y aumenta el riesgo de coágulos.
• Calentar antes de entrenar. Previo a cualquier actividad física intensa en el frío, el cuerpo necesita adaptarse y aclimatarse.

Levantarse tras haber dormido el tiempo recomendado sin tener una sensación de descanso es algo frecuente en la actualidad. Según especialistas, las causas se relacionan con hábitos poco saludables antes de dormir, como el consumo elevado de café, comidas abundantes, alcohol o la costumbre de dormir siestas. Sin embargo, se puede sumar una más: las tensiones del trabajo.

Casi el 70% de los trabajadores de 50 a 66 años analizados en una investigación de la Universidad de Edimburgo, Escocia, presentó problemas de sueño persistentes y clínicamente significativos vinculados al estrés laboral.

El estudio, difundido por Scientific Reports, siguió a 45 empleados de distintos sectores y reunió más de 1.900 autoevaluaciones sobre bienestar y entorno laboral, además de datos de sensores portátiles correspondientes a más de 5.200 días. Entre quienes sufrían problemas de sueño persistentes, casi el 92% alcanzó al menos una vez el umbral clínico de un trastorno del sueño.

Los registros de dispositivos de muñeca mostraron además que el 90% de los participantes experimentó alteraciones del sueño durante el estudio, aunque la mayoría dormía entre 6,5 y ocho horas por noche. Esa diferencia entre duración y calidad ayuda a explicar por qué muchas personas decían sentirse poco descansadas pese a haber dormido suficientes horas. El estudio se realizó en adultos sanos y sin problemas de trastornos del sueño previos.

Los factores que afectan el sueño y el bienestar

La investigación, que forma parte del proyecto Supporting Healthy Ageing at Work (SHAW), concluyó que las experiencias en el lugar de trabajo figuraron de forma sistemática entre los factores más importantes asociados a las alteraciones del sueño y al bienestar general. Según el estudio, eso sugiere que el estrés laboral puede ser una vía central por la que el trabajo afecta tanto al descanso como a la salud general.

Los investigadores también emplearon inteligencia artificial para identificar, entre múltiples influencias posibles, cuáles se relacionaban más estrechamente con el sueño alterado y el bienestar. El resultado fue consistente en distintos sectores laborales y con independencia del género.

El trabajo responde de forma directa a la pregunta central: la mala calidad del sueño en estos trabajadores no se explicó principalmente por dormir pocas horas, sino por despertares nocturnos y alteraciones frecuentes del descanso, asociados con factores del entorno laboral.

Existen factores biológicos que no pueden evitarse a partir de los 50 años, como los cambios hormonales relacionados con la menopausia o el envejecimiento fisiológico. Sin embargo, los autores del estudio sostienen que la mayor carga no proviene del paso del tiempo, sino de la acumulación de presiones externas.

A las demandas laborales suelen añadirse el cuidado de familiares dependientes y la incertidumbre financiera, conformando un conjunto que afecta el sistema nervioso y dificulta alcanzar las fases de sueño profundo.

Los participantes que declaraban un mejor equilibrio entre vida laboral y personal y una mayor satisfacción con su empleo también tendían a informar un mayor bienestar general. En sentido contrario, quienes se sentían tristes, irritados o tensos en el trabajo mostraban de manera sistemática niveles más bajos de bienestar.

Uno de los autores, Athanasios Tsanas, investigador de la Universidad de Edimburgo, situó estos resultados en el contexto del envejecimiento acelerado de la población activa: “En Reino Unido, por ejemplo, uno de cada tres trabajadores tiene más de 50 años, y se prevé que el número de personas mayores de 65 años alcance los 17,7 millones en 2050″.

“Tras años analizando datos de pacientes con trastornos clínicos del sueño y de salud mental, me sorprendió francamente la enorme magnitud de los problemas de descanso que descubrimos en este grupo de personas sin diagnóstico previo", señaló el investigador.

Tsanas añadió: “Dado que los problemas de salud siguen siendo una de las principales razones por las que las personas abandonan el trabajo antes de la jubilación, es importante tomar medidas para apoyar el bienestar de los trabajadores de más edad”.

A partir de estos datos, los expertos pidieron que empresarios, responsables políticos y profesionales sanitarios presten más atención a la calidad del sueño, al bienestar en el trabajo y al equilibrio entre vida laboral y personal. El estudio sostiene que esa atención es necesaria para que los trabajadores mayores de 50 años puedan mantenerse sanos y económicamente activos durante más tiempo.

Para muchas personas con enfermedad de Parkinson, el día transcurre dentro de una ventana muy estrecha: hay horas en que el cuerpo responde y horas en que no. Ese margen depende casi por completo de cuánta levodopa —el fármaco principal para controlar la pérdida de movimiento que provoca la enfermedad— circule por el organismo en cada momento.

En ese contexto, un equipo de ingenieros y neurocientíficos de la Universidad de California, San Diego (UC San Diego) desarrolló un parche blando que se adhiere a la yema del dedo y rastrea de manera continua los niveles de levodopa en el cuerpo a través de la transpiración, sin necesidad de baterías ni extracciones de sangre.

El estudio publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences indica que sus mediciones son comparables a las que arrojan los análisis de laboratorio convencionales, lo que permitiría ajustar los tratamientos desde el hogar con datos objetivos y en tiempo real.

El desafío que busca resolver el dispositivo no es menor: si la dosis es insuficiente, el paciente permanece inmóvil, mientras que un exceso provoca sacudidas involuntarias, bruscas e imposibles de controlar. Lograr ajustar de manera exacta esa cantidad representa uno de los retos diarios en la atención del Parkinson.

Hasta ahora, los médicos dependían de las anotaciones personales de los pacientes, que no siempre registran cuándo los niveles del fármaco bajan peligrosamente, exponiendo a muchos a brechas terapéuticas que pueden deteriorar su calidad de vida. Los análisis de sangre son más precisos, pero demoran días y no se pueden hacer en casa.

Cómo el parche convierte el sudor en información clínica

El dispositivo aprovecha una particularidad anatómica de los dedos: la yema concentra una densidad muy alta de glándulas sudoríparas, lo que la convierte en un punto adecuado para capturar sudor de forma pasiva.

El parche lleva incorporado un gel absorbente especialmente diseñado para actuar como una esponja. Ese gel contiene una mezcla muy concentrada de sales y solventes inocuos que atraen la transpiración hacia afuera de los poros por ósmosis —el mismo fenómeno por el cual la sal extrae agua de los alimentos—, sin necesidad de que el paciente haga esfuerzo físico ni aplique calor.

Una vez que el sudor es absorbido, recorre un canal interno del parche hasta llegar a un biosensor. Allí, la levodopa presente en la transpiración entra en contacto con enzimas incorporadas al dispositivo y desencadena una reacción química que genera un pequeño voltaje eléctrico.

Esa reacción cumple dos funciones al mismo tiempo: alimenta el parche con la energía necesaria para funcionar y entrega información sobre la concentración del fármaco. Cuanto mayor es el voltaje generado, mayor es el nivel de levodopa en el organismo; cuanto menor es el voltaje, menor es la concentración del medicamento.

Lo que revelaron las pruebas clínicas

La tecnología fue evaluada en pruebas con voluntarios sanos y con pacientes con enfermedad de Parkinson. Según se detalla en el estudio, los resultados obtenidos correlacionaron fuertemente con los niveles de levodopa detectados en sangre mediante cromatografía líquida de alta eficiencia —la técnica de referencia en laboratorio—.

Las pruebas también arrojaron un hallazgo sobre por qué los síntomas del Parkinson pueden empeorar tan repentinamente. Los datos revelaron que las personas con Parkinson eliminan la levodopa de su organismo más rápido que los individuos sanos.

Esa diferencia en la velocidad de eliminación del fármaco —conocida técnicamente como aclaramiento— explica por qué la ventana terapéutica se vuelve tan estrecha a medida que la enfermedad avanza y por qué los pacientes pueden pasar de estar bien a estar inmóviles en cuestión de minutos.

“Esta tecnología sienta las bases para un sistema de circuito cerrado en el que un parche de monitoreo de levodopa podría comunicarse con una bomba para administrar automáticamente dosis precisas del fármaco cuando el cuerpo lo necesite”, indicaron los investigadores.

El contexto del desarrollo y los pasos que siguen

La investigación fue liderada por Tamoghna Saha, investigador posdoctoral en el laboratorio de Joseph Wang, profesor del Departamento Aiiso Yufeng Li de Ingeniería Química y Nanociencia de la Escuela de Ingeniería Jacobs de UC San Diego, según informó la universidad en su comunicado.

El trabajo se desarrolló en colaboración con el laboratorio de Irene Litvan, profesora del Departamento de Neurociencias de la Facultad de Medicina de UC San Diego. Ambos grupos llevan años trabajando en conjunto con el objetivo de crear dispositivos portátiles capaces de monitorear la levodopa y mejorar la atención personalizada de las personas con Parkinson.

Los autores plantean que el parche podría eventualmente integrarse en un sistema autónomo: el dispositivo detectaría en tiempo real cuándo los niveles del fármaco caen por debajo del umbral terapéutico y activaría una bomba que administraría la dosis exacta sin intervención humana.

De acuerdo con los resultados, la tecnología sienta las bases para ese tipo de circuito cerrado. No obstante, los investigadores advirtieron que se necesitan ensayos clínicos a mayor escala y a largo plazo antes de poder utilizar los datos del parche para determinar dosis reales o administrar el fármaco de forma automática.

El avance contribuye a desplazar el manejo del Parkinson desde la estimación subjetiva hacia el monitoreo continuo basado en datos objetivos, con un dispositivo que el paciente podría usar en su vida cotidiana sin depender de infraestructura hospitalaria.

Durante décadas, el amor desafió toda explicación racional. Sin embargo, los avances en matemáticas y en la teoría de los sistemas dinámicos permitieron abordar este fenómeno desde una perspectiva inesperada.

En la Universidad de Lyon, el profesor Laurent Pujo-Menjouet lideró un equipo internacional que diseñó modelos matemáticos capaces de describir la evolución de los sentimientos en una pareja.

Lejos de limitarse a la poesía o la psicología, la ciencia comenzó a trazar el curso del amor a través de ecuaciones, identificando patrones y puntos de inflexión que marcan el destino de las relaciones.

El punto de partida de la investigación fue la hipótesis de que los vínculos románticos, igual que los sistemas biológicos, responden a fuerzas que interactúan y evolucionan con el tiempo.

Los matemáticos ampliaron las teorías clásicas para incorporar variables como las tasas de olvido, los niveles de atracción y los patrones de reacción. El resultado fue la capacidad de las matemáticas para “identificar las zonas de peligro en las relaciones”, un avance que aporta herramientas concretas para comprender y anticipar las crisis de pareja.

El libro ¡Amor! ¡Valor! ¡Ecuaciones!, de Pujo-Menjouet, sintetiza la integración entre matemáticas, literatura, psicología, cine y experiencias cotidianas. En sus páginas, el experto afirma: “No hay ningún encantamiento misterioso ni poción mágica. A estas alturas, eso ya se sabría. ¿Significa entonces que todo está perdido? Desde luego que no. Ahí es precisamente donde todo se vuelve interesante". La propuesta es clara: el amor, lejos de ser un enigma indescifrable, puede analizarse y entenderse mediante el razonamiento lógico.

Ecuaciones y umbrales: cómo la ciencia predice la estabilidad de una pareja

El trabajo de Pujo-Menjouet se apoya en una tradición científica que arrancó en el siglo XVIII, con los estudios poblacionales de Thomas Malthus y las ecuaciones de Lotka-Volterra. Modelos originalmente diseñados para describir la dinámica de poblaciones animales —como la expansión de los conejos en Australia o las interacciones entre linces y liebres— sirvieron de base para analizar el curso de las relaciones humanas.

Los investigadores adaptaron el efecto Allee, que explica cómo ciertas poblaciones pueden colapsar si caen por debajo de un umbral, a la dinámica de los vínculos afectivos.

“Del mismo modo que podemos predecir el crecimiento demográfico o las especies en peligro de extinción, podemos modelar la evolución de los sentimientos dentro de una pareja”, apunta Pujo-Menjouet. El propósito no es vaticinar quién se enamorará de quién, sino entender por qué algunas parejas logran superar las dificultades y otras se distancian gradualmente. El objetivo central es identificar los factores que sostienen la estabilidad, incluso frente a los reveses inevitables de la vida.

La aplicación de modelos matemáticos a las relaciones de pareja se consolidó en las últimas décadas gracias a los aportes de figuras como el psicólogo John Gottman, el economista José Manuel Rey, el físico Sergio Rinaldi y el matemático Steven Strogatz.

Gottman, conocido como el “Doctor Amor”, demostró que era posible modelar los resultados de los vínculos amorosos codificando las interacciones y representando los intercambios mediante gráficos. Estos estudios revelaron que los sentimientos y las respuestas emocionales pueden medirse y predecirse dentro de ciertos márgenes.

El equipo de Pujo-Menjouet incorporó complejidades adicionales a los modelos clásicos. Entre ellas, las reacciones retardadas, una variable introducida por investigadores polacos como Bielezyk, Forys y Marek Bodnar. El análisis de estos retrasos permitió observar cómo tomarse tiempo para procesar un conflicto puede reducir tensiones o, por el contrario, agravarlas. Así, la dinámica de pareja queda representada como un sistema sensible a las pequeñas variaciones de comportamiento y a la gestión de los desacuerdos.

Un aspecto fundamental de este enfoque es el concepto de umbral crítico. Toda relación, según las ecuaciones de Pujo-Menjouet, posee un nivel mínimo de fuerza necesario para subsistir. Si los sentimientos se mantienen por debajo de ese umbral, el modelo predice un declive irreversible hacia la separación.

“Si tus sentimientos caen por debajo de este umbral y se mantienen ahí, las matemáticas predicen un inevitable declive hacia la separación. Sin embargo, comprender este umbral les brinda a las parejas una herramienta poderosa: pueden reconocer las zonas de peligro y tomar medidas correctivas”, sostuvo Pujo-Menjouet.

El modelo matemático diseñado por el equipo francés incluye variables como discusiones, estrés y presiones externas, y evalúa la capacidad de las parejas para recuperarse de estos episodios. “La cuestión importante no es si las parejas discuten. Es si tienen la suficiente capacidad de recuperación para volver al equilibrio después”, detalló el experto. Esta resiliencia se convierte en la clave de la estabilidad a largo plazo.

La inteligencia artificial y el futuro del análisis de relaciones amorosas

El modelo desarrollado identifica tres factores principales en la estabilidad de una pareja: la atracción recíproca, el debilitamiento progresivo de los sentimientos y la manera en que cada integrante responde a las emociones del otro. La interacción de estos elementos determina si la relación resiste o sucumbe ante las dificultades.

Pujo-Menjouet utiliza una analogía literaria para ilustrar el hallazgo: “La vida siempre nos enviará sus lobos: el estrés, la enfermedad, el trabajo, los hijos, las dificultades económicas. Las matemáticas nos ayudan a comprender cómo construir una casa de ladrillos en lugar de una de paja”. El mensaje es que la solidez de una pareja no depende de evitar los conflictos, sino de la capacidad para afrontarlos y superarlos.

El futuro de este tipo de estudios apunta a la integración de modelos matemáticos con inteligencia artificial. Según los investigadores, las versiones más avanzadas podrían advertir a las parejas cuando su relación se acerque a una zona de riesgo y proporcionarles “tiempo para corregir el rumbo”. La comparación más gráfica propuesta por Pujo-Menjouet es la de un “GPS para las relaciones”, capaz de señalar el estado actual de la pareja, el destino probable y las rutas alternativas para fortalecer el vínculo. “Los modelos no les dicen a quién amar, sino que ayudan a explicar cómo evoluciona el amor y qué pueden hacer las parejas para protegerlo”, enfatizó el matemático.

A pesar de su potencial, los modelos presentan importantes limitaciones. La mayoría de los sistemas desarrollados hasta ahora se basan en patrones típicos de relaciones occidentales, lo que restringe su aplicabilidad a otras culturas, religiones, contextos económicos o generaciones. Construir un modelo universal requeriría incorporar muchas más variables y una complejidad mayor.

El comportamiento humano, por su parte, desafía cualquier predicción exacta. Las ecuaciones describen tendencias, no certezas, y las parejas pueden superar los pronósticos gracias al compromiso, la terapia o el crecimiento personal. “Las matemáticas pueden revelar patrones y ofrecer orientación pero, en última instancia, el éxito de una relación depende de que dos personas elijan, día a día, cultivar su conexión. Las ecuaciones pueden mostrarles el camino, pero aun así deben recorrerlo juntos”, concluyó Pujo-Menjouet.

Este avance científico transforma la manera de pensar las relaciones amorosas. Incorporar el análisis cuantitativo no significa restarles valor a las emociones, sino sumar herramientas para entenderlas y gestionarlas mejor.

El aporte de la matemática, en este caso, es brindar una visión novedosa y práctica sobre los desafíos del amor en la vida contemporánea, y sugerir que, detrás de cada historia romántica, existe un entramado de patrones que puede comprenderse, anticiparse y, en cierta medida, protegerse del azar y la incertidumbre.

“Fuimos a Buenos Aires cuando él tenía diez meses y estuvimos tres meses internados. Cuando nos dieron el diagnóstico, nos dijeron que era una enfermedad autoinmune, pero no tenía nombre. Como muchas de ellas que tampoco lo tienen”. Quien habla es Tamara Rubilar, bióloga e investigadora del CENPAT-CONICET en Puerto Madryn. Pero también es la mamá de “el Colito”.

Hoy, ella es una de las científicas argentinas más reconocidas por el impacto de su trabajo con erizos de mar y cómo cambió la calidad de vida de personas con enfermedades graves en todo el mundo. Su nombre aparece en Harvard y en congresos internacionales; pero lo que la trajo hasta ahí no fue un plan. Fue una forma de ser.

Hace apenas 13 años, era otro mundo, otra medicina y también otra ciencia. Cuando recibió el diagnóstico de “el Colito”, podría haber parado ahí. Pero es de las que “no sueltan el hueso”, como ella misma dice. Y esa búsqueda terminó cambiando la realidad de su familia, de su ciudad y de muchas otras personas que, enfrentando patologías muy distintas, encontraron en su trabajo una mejor calidad de vida.

De una pecera al océano

Pero antes de ser bióloga e investigadora, y mucho antes de ser mamá, Tamara fue una nena con una pecera y una fascinación que marcaba sus días. Junto a su hermano mayor, con solo diez u 11 años, pasaban horas mirando ese pequeño mundo. “Me daba mucha más gana de ponerme a hacer eso que ponerme a jugar a otra cosa”, recuerda hoy, con la misma naturalidad con la que lo vivió entonces.

Esa simpleza, que era una suerte de ritual en su vida, años más tarde se convirtió en ciencia. El secundario le dio forma a lo que la pecera había despertado. Un profesor de Física y Ciencias, becario del CONICET, la vio. La metió en los talleres de ciencia, le dio responsabilidades reales. En el techo de la escuela había dos invernaderos y ella era la encargada de tomar los parámetros, de entender cómo no dejar que las variables se escaparan. Tenía 13 años y ya hacía ciencia.

“No me lo cuestioné, me salió como natural”, recuerda. “Yo tengo un disfrute en el aprendizaje”. No lo dice como mérito, sino como parte esencial de su personalidad. Quizá por eso no se sorprendieron en su casa cuando, años después, dijo que quería estudiar biología: “A nadie le pareció raro. Era como para lo que era buena. Siempre fui bastante traga, me gusta mucho aprender”.

La universidad no la encontró esperando. En segundo año ya tenía la ciencia como objetivo y la curiosidad como arma principal. Es por eso que decidió encontrar la manera de ser parte de un laboratorio. La mayoría le decía que era muy joven, que esperara. Pero en este caso fue el laboratorio de Enriqueta Díaz de Vivar.

Esta científica hacía su propio doctorado en química orgánica cuando Tamara se ofreció a ayudarla. No había pasantía formalizada, no había estructura. Dos veces por semana, en un laboratorio chiquito, empezó haciendo lo más básico: lavar tubos de ensayo, pesar sales, ordenar: “Hacía lo que me decía”.

Las responsabilidades fueron creciendo, la química la había llevado lejos, pero algo no cerraba: necesitaba algo más. Fue entonces cuando Enriqueta la conectó con Catalina Pastor, investigadora del CONICET que tenía una visión que resultó ser clave. “Ella me planteó que había líneas de investigación que no existían en el país. Y una de ellas era el estudio de los equinodermos (estrellas y erizos de mar)”, recuerda.

El único problema era el dinero. O mejor dicho, la falta de él. “Yo no tengo plata”, le dijo Catalina. “Así que si vos tenés forma de conseguir los animales...”. Lo tomó como un desafío. Volvió a su casa y le contó a su novio (hoy su marido) Francisco y la solución fue tan simple como inesperada: tomaron un curso de buceo. Aprendieron y fueron ellos mismos a buscar los erizos.

“Yo me acuerdo que un día aparecí en el laboratorio con un balde lleno de estrellas y a Catalina no le quedó otra que dejarme trabajar en su laboratorio", resumió entre risas Rubilar. Así empezó su mundo adentro del CONICET. Sin beca, sin estructura, con un balde y las ganas.

Y eso que parecía casi un accidente resultó ser exactamente lo que necesitaría años después: ese laboratorio chiquito donde empezó hoy está a su cargo.

Un diagnóstico y una búsqueda que se convirtieron en respuesta de miles

Volver a Puerto Madryn con un diagnóstico sin nombre despertó una contradicción profunda en ella: “Por un lado, estaba aliviada, porque nosotros pasamos bastante tiempo sin saber qué tenía. Pero después preocupada por el tratamiento”, recuerda.

Su marido Francisco trataba de encontrarle el lado positivo. Ella no podía dormir: “Leía los efectos secundarios, hablaba con la pediatra, preguntaba qué iba a pasar cuando entrara en la adolescencia”.

La vida de toda la familia se reorganizó alrededor de ese diagnóstico. El hermano mayor, cuatro años más grande, no podía llevar amigos a casa y sus cumpleaños eran en el pelotero.

Tuvieron que cambiar sus horarios y desarrollar enroques familiares para que Colito no estuviera solo: “Catalina tuvo muchísima empatía y me ayudó a que yo sea madrugadora. A las 6, cuando se abría el CENPAT, llegaba yo, como para poder irme dos horitas más temprano. No me tomaba la hora del almuerzo, para que mi marido se pudiera ir a trabajar. Son esas cosas de empatía que es importante que alguien tenga en tu vida”.

“Si entrabas a mi casa, el protocolo era sacarte los zapatos y bañarte con sanitizante”, recuerda. Sin embargo, no era suficiente; “a pesar del tratamiento, se enfermaba igual”. Ese fue un momento determinante: “Empecé a buscar artículos científicos de inmunología, a leer sobre alergias, sobre intestino. Me daba cuenta de que había muy poca información. Muchas cosas no se sabían, que es lo que suele pasar con la ciencia”.

Pero en ese momento no había acceso masivo a publicaciones científicas: “Nosotros íbamos a estudiar a las bibliotecas”. La información circulaba de otra manera. Un colega que había estado en un congreso, que había escuchado algo, que se acordaba de un nombre. Una conversación de pasillo que derivaba en una pista.

En ese mundo, encontrar una respuesta específica para una enfermedad sin nombre, en un campo que todavía no existía como tal, era casi una quimera. Y sin embargo, buscó. Leyó sobre microbiota cuando todavía no era un concepto popular. Leyó sobre antioxidantes cuando casi nadie hablaba de ellos. “Empecé a tirar del hilito”, dice. “Mi vida siempre es tirar de algún hilito. Algo que me muestra y yo empiezo a tirar y a mirar cómo es esto”.

El hilito llegó desde un lugar inesperado. Un colega que había estado en un congreso le mandó fotos de una presentación. No un PDF: fotos. “Me mandó algo que él me decía que hablaba de una molécula que era antioxidante y que modulaba el sistema inmunológico, que hacía dos cosas al mismo tiempo”, recuerda. Había un problema. Estaba escrito en ruso.

Para cualquier otra persona, eso podría haber sido el final de la historia. Para Tamara, fue el único punto sencillo: “Todo el mundo decía: ‘¿Y qué hiciste?’ Y la llamé a mi mamá”. Se ríe al contarlo. Le mandó las fotos por mail y ella se lo leyó completo por teléfono. Hasta que llegaron a una palabra que su mamá no reconocía.

“Me dice: ‘Esperá, que esta palabra no la sé’. Va, busca el diccionario y termina reconstruyendo la palabra: ‘Es erizos de mar’”. Tamara no lo podía creer, llamaron a la abuela, que también hablaba ruso, para confirmar que no se estaban equivocando. Era erizo de mar.

“Yo lo pensé como: ‘¡Qué fácil!’”, recuerda. “La gente me dice: ‘Ay, pero qué raro, un erizo’. Claro, puede ser que para el mundo normal un erizo de mar fuera raro. Pero yo trabajaba con los erizos de mar desde la década de los noventa”. Lo que para cualquier otro investigador hubiera sido un callejón sin salida, para ella era terreno conocido.

Lo que hizo a continuación es lo que hacen los científicos. Le mandó un mail al autor del paper. El laboratorio estaba en Siberia. Desde la época de la URSS, allí generaban fármacos, suplementos, adaptógenos: habían trabajado durante la Guerra Fría desarrollando productos para los astronautas. Para ellos, la molécula de los erizos era una más de las miles de cosas que habían hecho. Para Tamara, era el centro de todo.

“Era como medio invasivo hacer una videollamada, pero quería explicarles lo que necesitaba. No quería ponerlo en un mail”, recuerda. Le dijeron que sí. Y en esa videollamada entre Puerto Madryn y Siberia, con 13 horas de diferencia, habló como científica y como mamá al mismo tiempo: “Mirá, a mí me está pasando esto, yo leí esto, encontré esto, tengo esto. ¿Ustedes qué opinan?”. La respuesta fue práctica, directa, casi brutal en su simpleza. “Me dijeron: 'Mandame una muestra‘“.

Le dieron un protocolo de extracción sencillo para saber si los erizos que ella encontraba en la Patagonia tenían lo mismo que los siberianos. Francisco fue el encargado de traerlos; hicieron el extracto y Tamara lo puso en una cajita de bombones. El destino: Siberia. “Cruzábamos los dedos para que llegue”, recuerda.

Llegó, lo probaron y la respuesta que volvió desde el otro lado del mundo fue mejor de lo que esperaba. La muestra tenía equinocromo A de muy alta calidad, la molécula que los erizos de mar producen naturalmente y que actúa como antioxidante y modulador del sistema inmunológico al mismo tiempo. “Está muy poco oxidado, ¿de dónde lo sacás?”, le preguntaron.

Los investigadores siberianos le mandaron un paper escrito en inglés, del año 2003, que documentaba el lanzamiento del fármaco. La molécula ya se vendía en Rusia como medicamento cardioprotector. Para Tamara, ese dato era clave: “Si vos tenés un fármaco inyectable en el corazón, la seguridad y la eficacia, o sea, todo el análisis, pasó”. No era una molécula desconocida; llevaba más de una década en uso clínico.

A eso se sumaban otros dos datos que la terminaron de convencer: el Materia Médica de la dinastía china, del año 1647, ya los registraba como aliados para bajar la inflamación, y en muchísimos países del mundo forman parte de la dieta habitual. “Me convencí con toda la evidencia que había alrededor”, cuenta. Y tomó la decisión. Primero lo probó Francisco, después ella: “Recién ahí se lo empezamos a dar al nene”.

Lo hacía con una jeringuita, en la boca, como con algunos medicamentos. “El juguito del erizo”, lo llamaba. Todas las mañanas, como una rutina más. “Hoy todavía en mi casa se toma el juguito de los erizos todas las mañanas de forma religiosa”, dice. Y entonces, tres meses después, pasó: "Desapareció la sangre en el pañal. Ese fue el hito".

“Ya no estaba más lastimado, no solo adentro del intestino, sino en toda la piel alrededor. El nivel de dolor que sufrió mientras era chiquito fue intenso”, recordó. Después disminuyeron los broncoespasmos y casi desaparecieron. La piel fue mejorando. Y al año, Tamara tomó una decisión que no le dijo a nadie: “No le doy más corticoides. Esa fue la decisión que nosotros tomamos bajo nuestra responsabilidad”.

De “Colito” a miles

Mientras “el Colito” mejoraba, Francisco le decía a Tamara algo que no podía ignorar: “Esto no puede ayudarlo solo a él. No es responsable que solo lo ayude a él”. Ella lo sabía. Pero blanquearlo en la academia tenía un costo. “Yo seguía haciendo mi trabajo normal. Y a mí me daba miedo y vergüenza al mismo tiempo. Tenía mucho miedo a la censura. Y de hecho la tuve, por mucho tiempo”.

Hablar de erizos de mar como moduladores del sistema inmunológico en congresos científicos sonaba a disparate. “En el ambiente todo el mundo me decía que era imposible”, recuerda. En el Congreso Latinoamericano de Acuicultura del año 2015 pidió que crearan una sesión de equinodermos: “Me dieron un espacio chiquitito”. Al segundo año ganó más espacio y en el más reciente, tuvo cuatro horas completas con participantes de toda la región.

Los obstáculos dentro del sistema científico tampoco eran nuevos para ella. Cuando estaba haciendo su doctorado y quedó embarazada de su primer hijo, su director de ese momento no creyó que fuera a terminar la tesis: “Me expulsó del laboratorio”, cuenta, con una calma que dice más que cualquier indignación. Terminó el doctorado y nunca frenó.

“Yo siempre me animé a salir del molde. Y no gratis, como te conté. Consecuencias hubo siempre”, dice. Pero también hubo personas que la vieron —como antes la había visto ese profesor del secundario. Dos investigadores, Enrique Morsan y Pedro Barón, le dieron algo que no era tan común en el CONICET: libertad para decidir qué investigar. Marisa Avaro, con quien sigue trabajando hasta hoy, fue la química con la que pudo avanzar en el laboratorio.

Y después estaba Augusto Crespi, al que llama “mi hermano científico”. Con él y con Francisco, que dejó su trabajo para convertirse en el jefe de planta, crearon el sistema de bienestar animal, diseñaron el alimento balanceado para los erizos a partir de dos desechos locales y construyeron una forma de hacer ciencia que el CENPAT no había hecho antes.

Hoy, ese trabajo que durante años generó burlas y resistencia se aplica en líneas de investigación que van mucho más allá de lo que Tamara imaginó cuando preparaba el juguito del erizo en su cocina.

Hay grupos trabajando en Parkinson, en ELA, en cáncer de mama y metástasis, en artrosis reumatoidea. “Lo de ELA a mí nunca se me había ocurrido”, reconoce. “Lo que pasó es que gente que tiene ELA empezó a decir: ‘Che, estoy deglutiendo mejor’. Uno es anecdótico. Diez, prestemos atención. Veinticinco: ¿qué pasa acá?”

“Nosotros no vamos a curar el ELA, no vamos a curar ningún Parkinson. Estamos tratando de ayudar a transitar la enfermedad con una mejor calidad de vida”. Y es cuidadosa con cada palabra que dice al respecto. “Nosotros no le decimos a nadie: ‘Sí, esto te va a servir’. Siempre advertimos. Siempre hay un paper atrás”.

¿Y el Colito? “Si vos lo ves hoy a mi hijo, no me creés todo lo que pasó. Es un pibe grandote, que juega al rugby, que entiende que tiene que cuidarse y lo hace. Las enfermedades autoinmunes no se curan. Se modulan. Y él la tiene bien modulada”.

— Tamara, hoy, con todo este camino recorrido, ¿qué le dirías a esa nena que miraba los peces y se fascinaba con ese mundo?

Se tomó un momento y respondió con la misma certeza que la llevó a quien es hoy: “Que no se deje frenar o amedrentar por lo que digan terceros. Que se anime a confiar en sus propias ideas”.

El estómago, a través del nervio vago, puede ayudar al cerebro a formar recuerdos vinculados con la comida, según un estudio publicado en Nature Communications. El hallazgo propone una vía biológica que también podría ayudar a explicar por qué la exposición constante a dietas de mala calidad se asocia con deterioro cognitivo y por qué ese circuito interesa en enfermedades como el Alzheimer.

El trabajo mostró además que una dieta rica en grasa y azúcar durante etapas tempranas de la vida debilitó más adelante la comunicación entre intestino e hipocampo en ratas. Incluso después de volver a una alimentación más saludable, esos animales mantuvieron respuestas cerebrales ligadas a la memoria más bajas y peores resultados en pruebas para recordar dónde habían encontrado alimento.

La investigación fue dirigida por Scott Kanoski, profesor de ciencias biológicas en el USC Dornsife College of Letters, Arts and Sciences de la Universidad del Sur de California. El estudio se centró en el nervio vago, una de las principales vías de comunicación entre el sistema digestivo y el cerebro.

Los científicos ya sabían que ese nervio participa en la digestión, el hambre y la sensación de saciedad. Lo nuevo es la evidencia de que las señales que salen del intestino y viajan por esa vía también contribuyen a la formación de recuerdos.

Los nutrientes activaron una señal química clave para la memoria

En los experimentos, las ratas que consumieron alimentos nutritivos liberaron mayores niveles de acetilcolina en neuronas que se comunican con el hipocampo, la región cerebral decisiva para el aprendizaje y la memoria. Ese neurotransmisor favorece la formación de recuerdos y ayuda al cerebro a codificar nuevas experiencias.

Cuando los investigadores interrumpieron la comunicación del nervio vago, ese aumento de acetilcolina desapareció. Esos animales también rindieron peor en pruebas de memoria que exigían recordar el lugar donde habían hallado comida poco antes.

El estudio encontró otro dato central: el sistema de memoria no respondió principalmente al sabor agradable, sino al valor nutritivo real del alimento. Las ratas que consumieron azúcar o grasa mostraron una fuerte actividad cerebral asociada con la memoria, mientras que las que recibieron líquidos dulces con pocas o ninguna caloría no presentaron la misma respuesta.

Ese resultado sugiere que el cerebro distingue entre el gusto y el contenido energético. Según la publicación, la vía intestino-cerebro parece activarse cuando la comida aporta nutrientes reales y no solo una sensación dulce.

Logan Lauer, estudiante de doctorado en el laboratorio de Kanoski y primer autor del trabajo, planteó una explicación evolutiva: “Creemos que el mecanismo probablemente evolucionó para ayudar a los animales a recordar información vital sobre las fuentes de alimento”. También resumió la lógica biológica del proceso: “Esta comida aportó nutrientes valiosos, así que recuerda dónde y cómo la conseguiste”.

El mismo trabajo registró una diferencia entre la activación inmediata del sistema y sus efectos a largo plazo. Aunque los alimentos altos en grasa y azúcar desencadenaron respuestas intensas de memoria, la exposición crónica a ese patrón alimentario empeoró con el tiempo la formación de recuerdos.

Ese deterioro apareció en la conexión entre el intestino y el hipocampo, una región clave del cerebro. De acuerdo con el estudio, esa alteración ofrece un posible mecanismo para entender la relación entre obesidad, mala alimentación, trastornos metabólicos como la diabetes y el declive cognitivo.

Kanoski también vinculó el hallazgo con enfermedades neurodegenerativas. “La alteración de la señalización de acetilcolina en el hipocampo es uno de los primeros cambios neuroquímicos en la enfermedad de Alzheimer”, afirmó.

El investigador agregó que demostrar que ese sistema recibe un impulso de las señales intestinales que viajan por el nervio vago abre la puerta a nuevos blancos terapéuticos. Entre ellos mencionó enfoques basados en el propio nervio, como la estimulación vagal.

La investigación sugiere así que futuras terapias orientadas a fortalecer la comunicación entre intestino y cerebro o a mejorar la salud intestinal podrían ayudar a proteger la memoria y la función cognitiva. El trabajo fue realizado en ratas, por lo que todavía hace falta determinar si el mismo mecanismo opera en humanos.

Una colilla de cigarrillo de tabaco tirada cerca de una alcantarilla, una plaza o un río se convierte en una “bomba química” en miniatura. Miles de millones de esos residuos terminan cada año en el agua de todo el mundo, y lo que liberan es mucho más peligroso de lo que parece.

Científicos de la provincia de San Luis en Argentina lo confirmaron con un estudio con peces de laboratorio que fue publicado en la revista Open Access Library Journal.

El agua contaminada con colillas los mata, los paraliza y los enferma, incluso cuando la nicotina presente está muy por debajo de la dosis letal conocida para esa sustancia. Hay otros culpables en esa mezcla tóxica, y hoy nadie los monitorea.

El trabajo fue realizado por María Carolina Talio, del Instituto de Química de San Luis (INQUISAL), y Fernando Giannini, del Instituto Multidisciplinario de Investigaciones Biológicas de San Luis (IMIBIO) del Conicet.

También forman parte de la Facultad de Química, Bioquímica y Farmacia de la Universidad Nacional de San Luis.

Lo que una colilla mojada le hace al agua

Los filtros de los cigarrillos están hechos de fibras de acetato de celulosa, básicamente un plástico que puede tardar años en descomponerse en el ambiente.

Cada vez que una colilla se moja, suelta al agua nicotina, hidrocarburos aromáticos policíclicos (que son las moléculas cancerígenas del humo del tabaco), aminas aromáticas, compuestos fenólicos, metales pesados y microfibras de plástico.

Antes del trabajo realizado por los investigadores de San Luis ya sabía que todo eso era tóxico en términos generales, pero nadie había medido con precisión cuánta nicotina hay en el agua de una colilla ni si esa cantidad alcanza para matar peces por sí sola. Esa pregunta sin respuesta fue el punto de partida de esta investigación.

Los investigadores se pusieron a evaluar la toxicidad aguda, es decir, el daño que ocurre en un período corto, tanto de soluciones puras de nicotina como de agua contaminada con colillas reales, con peces lebistes, guppy o millón (Poecilia reticulata) como modelo biológico.

Es una especie de agua dulce de Sudamérica que habita en ríos, lagos y charcas. También algunas personas poseen acuarios con ese pez. Es muy sensible a los contaminantes y por eso se usa mucho en este tipo de experimentos.

Los investigadores también midieron la nicotina en esas aguas con un sensor de fluorescencia molecular que brilla de manera diferente según la cantidad de nicotina. Lo hicieron para comparar esa concentración con la mortalidad real observada en los peces.

El tercer objetivo fue analizar si la nicotina sola podía explicar todo el daño, o si otros compuestos de las colillas también contribuían. La investigación buscaba establecer qué tan peligrosas son las colillas como contaminantes del agua.

“Es importante aclarar que nuestro estudio contó con un protocolo aprobado por el comité de ética para el cuidado animal”, contó a Infobae el doctor Giannini, investigador del Conicet.

Cuatro días en agua de colilla

Los cigarrillos de tabaco rubio fueron fumados hasta el filtro en condiciones estandarizadas de laboratorio. “Desarrollamos como un fumador artificial que nos permite obtener las colillas de la misma manera”, detalló el científico.

Luego se descartó el tabaco residual y el papel quemado, y cuatro filtros se sumergieron en 500 mililitros de agua bidestilada durante 48 horas para obtener el lixiviado, que es el líquido que resulta de remojar las colillas.

Con ese líquido, los investigadores prepararon diluciones al 20%, 10%, 5% y 2,5%, y ahí empezó la parte más dura del experimento.

Expusieron a peces juveniles de no más de 1 centímetro y 10 días de vida a esas concentraciones durante 96 horas, con controles cada 24 horas para registrar muertes y cambios de comportamiento.

Los números no dejaron lugar a dudas. La dilución al 20% mató al 100% de los peces en las primeras 24 horas; la del 10% produjo un 60% de mortalidad a las 96 horas.

Lo que vino después fue el hallazgo central de la investigación. El sensor de fluorescencia detectó que la nicotina en el agua de las colillas oscilaba entre 0,013 y 0,15 miligramos por litro, muy lejos de los 2 miligramos por litro que se necesitan para matar a la mitad de los peces con nicotina pura.

Esa diferencia lo cambió todo. Los científicos escribieron que “la nicotina sola no puede explicar la mortalidad observada y que compuestos tóxicos adicionales contribuyen a los efectos ecotoxicológicos”.

Los peces expuestos al 10% de lixiviado perdieron la movilidad, pero al trasladarlos a agua limpia la recuperaron en unas 12 horas, lo que sugirió que parte del daño era reversible.

Los investigadores concluyeron que “la toxicidad asociada a los lixiviados de colillas no puede atribuirse exclusivamente a la nicotina, sino más bien a la acción combinada de múltiples compuestos tóxicos liberados por los residuos del cigarrillo”.

Aún los científicos no identificaron cuál de esos otros compuestos es el principal responsable del daño. Por eso señalaron que los próximos pasos deberían incluir ensayos con otros animales, exposiciones de larga duración y el análisis individual de cada sustancia tóxica que liberan las colillas.

Un equipo de científicos del University College London publicó este martes un informe que advierte sobre el impacto de los problemas económicos en la salud cerebral. Según el trabajo, el estrés financiero crónico acelera el envejecimiento del cerebro, afectando la memoria y otras funciones cognitivas desde la mediana edad.

El estudio, citado por Euronews, analizó a 2.759 personas en el Reino Unido durante varias décadas. Los resultados muestran que quienes atravesaron dificultades económicas de forma persistente registraron una función cognitiva más baja a los 53 años y una mayor atrofia cerebral a los 71 años. Los hallazgos sugieren que la acumulación de adversidades económicas reduce los recursos mentales disponibles para tomar decisiones y mantener la concentración.

Efectos a largo plazo de la adversidad financiera

La investigación liderada por Jacques Wels, investigador de University College London, identificó que los adultos que vivieron con ingresos bajos o enfrentaron dificultades económicas constantes desde la juventud manifestaron peores resultados en pruebas cognitivas. Según explicó Wels, “la acumulación de dificultades a lo largo de muchos años se asocia con los peores resultados en salud cognitiva, más que los episodios puntuales de adversidad”, según recogió Euronews.

El grupo estudiado mostró que, a los 53 años, quienes atravesaron situaciones económicas desfavorables evidenciaron un deterioro más pronunciado en la memoria y otras funciones cerebrales comparados con quienes no sufrieron problemas de dinero. Además, la atrofia cerebral observada a los 71 años sugiere un proceso de envejecimiento acelerado. Los científicos advierten que estos efectos no se limitan a pérdidas temporales, sino que responden a la acumulación de estrés y a la presión constante sobre el sistema cognitivo.

Disparidades según género, infancia y predisposición genética

El informe señala que el impacto negativo del estrés financiero sobre el cerebro resulta más marcado en los hombres, en personas que tuvieron una infancia desfavorecida y en quienes presentan factores de riesgo genético para la enfermedad de Alzheimer. De acuerdo con el reporte de Euronews, los investigadores observaron que estos grupos muestran una mayor vulnerabilidad al deterioro cognitivo vinculado a la adversidad económica.

Los análisis también detectaron un ritmo más lento de deterioro de la memoria verbal entre los 53 y los 69 años en quienes sufrieron dificultades económicas, lo que indicaría que las principales pérdidas cognitivas ocurrieron antes de esa etapa. Según el equipo de University College London, la adversidad económica incrementa la carga cognitiva, limitando la capacidad para mantener la atención y realizar tareas complejas.

Implicancias para la salud pública y estrategias de prevención

La demencia continúa representando uno de los principales desafíos para la salud global. Según datos citados por el medio, en 2019 afectó a 57 millones de personas y se proyecta que los casos superarán los 150 millones en 2050. Por este motivo, la comunidad científica busca identificar factores modificables que permitan ralentizar el deterioro cognitivo y prevenir enfermedades asociadas a la edad.

La autora principal del estudio, la investigadora británica Praveetha Patalay, subrayó la importancia de apoyar a las personas económicamente vulnerables. “Nuestros resultados sugieren que apoyar a quienes afrontan dificultades económicas y reducir la pobreza crónica también podría ayudar a prevenir el deterioro cognitivo y los casos de demencia en el futuro”, explicó. El informe destaca que evitar que la adversidad económica se vuelva crónica podría proteger a la población frente a trastornos graves como la demencia.

En un contexto donde la crisis del coste de la vida afecta a una proporción creciente de hogares, los autores del estudio enfatizan la necesidad de políticas públicas orientadas a reducir la desigualdad y fortalecer la salud mental. La investigación recomienda considerar el bienestar financiero como un componente clave en la promoción de un envejecimiento saludable.

Qué fue lo que hicieron los médicos de Turín

El procedimiento, liderado por los profesores Michele Reibaldi y Vincenzo Sarnicola de la Clínica Oculística Universitaria, consistió en un autotrasplante sin antecedentes en la historia de la medicina. La lógica detrás de la cirugía fue tan audaz como precisa: utilizar los tejidos sanos de un ojo irrecuperable para salvar el otro.

Elena presentaba una condición médica compleja. Según informó La Sicilia, su ojo izquierdo había quedado ciego por una lesión irreversible del nervio óptico tras un grave accidente de tránsito, pero sus estructuras internas —córnea, esclerótica, conjuntiva y mácula— permanecían en buen estado. El ojo derecho, en cambio, mantenía la conexión con el cerebro, pero estaba gravemente dañado por una maculopatía y los traumas del siniestro, lo que hacía inviable un trasplante de córnea convencional.

La solución fue trasladar los tejidos íntegros del ojo izquierdo —incluyendo la córnea, la esclerótica, la conjuntiva y, por primera vez en el mundo, la mácula— para reconstruir el ojo derecho y devolverle funcionalidad visual.

Si bien en el pasado se habían realizado trasplantes del segmento anterior del ojo, nunca antes se había logrado transferir de forma simultánea la porción central de la retina con resultado exitoso. La mácula es la estructura que permite leer, reconocer rostros y percibir colores con nitidez, por lo que su inclusión en el procedimiento representa el avance técnico más significativo de esta intervención.

“Esta intervención representa una nueva frontera en la cirugía oculística”, declaró Reibaldi tras la operación, según informó al citado medio. El médico agregó que, aunque el equipo aún monitorea el funcionamiento a largo plazo de la retina trasplantada, “los primeros datos son alentadores”.

El director general de la Ciudad de la Salud y la Ciencia de Turín, Livio Tranchida, calificó el resultado como un logro de la sanidad pública. “Estamos frente a una intervención en los límites de lo imposible, sin precedentes”, afirmó.

La recuperación: de la oscuridad a los colores

Los controles posoperatorios confirmaron que los tejidos trasplantados tuvieron un prendimiento correcto. La recuperación de Elena fue progresiva: primero percibió luz y sombras, luego imágenes en blanco y negro y, con el paso de los días, comenzó a distinguir colores y objetos, según detallaron en La Sicilia.

El momento que el equipo médico recordará fue cuando la paciente abrió los ojos por primera vez tras la cirugía. Según detallaron los medios locales, Elena reconoció el rostro de su hijo y el de su perra guía, Joe, que había acompañado a la mujer durante toda su internación. La dirección del hospital autorizó excepcionalmente la presencia del animal en la habitación durante todo el período de recuperación, dado el vínculo vital entre ambas.

La propia Elena mantuvo el humor durante el posoperatorio. “Estoy muy contenta, pero estoy enojada ahora que me vi al espejo: hace cinco años me veía mejor”, bromeó con los médicos sobre el paso del tiempo durante sus años de ceguera.

Este no es el primer procedimiento sin precedentes que sale del Hospital Molinette. En 2023, los mismos profesores Reibaldi y Sarnicola realizaron en ese centro un autotrasplante ocular que también fue el primero en el mundo, aunque de menor complejidad técnica.

En aquella ocasión, el paciente era un hombre de 83 años que había perdido la visión en ambos ojos por dos patologías distintas.

Tres años después, con el caso de Elena, el mismo equipo fue un paso más allá: a la transferencia de córnea, esclerótica y conjuntiva sumó por primera vez la mácula, completando así un trasplante del segmento anterior del ojo en su totalidad. Sarnicola, presidente de la Sociedad Italiana de Córnea y Superficie Ocular y asesor de la Sociedad Italiana de Ciencias Oftalmológicas, fue parte central de ambos procedimientos.

El fibrosarcoma es un tumor maligno que se origina en el tejido que actúa como sostén y unión entre los distintos órganos y estructuras del cuerpo, y se presenta con mayor frecuencia en las extremidades y el tronco. Según estimaciones internacionales, representa menos del 1 % de todos los tumores sólidos en adultos y su tratamiento convencional se basa en cirugía, quimioterapia y radioterapia. Sin embargo, estas estrategias no siempre muestran resultados satisfactorios en este tipo de cáncer poco frecuente.

Frente a ese panorama, la búsqueda de alternativas terapéuticas derivadas de la naturaleza ha ganado terreno en los laboratorios de oncología experimental. Durante años, condimentos como la curcumina —el pigmento amarillo que le da su color al curry— o la berberina —alcaloide presente en diversas plantas medicinales— han captado la atención de la comunidad científica por sus propiedades antiinflamatorias y anticancerígenas.

No obstante, hasta ahora faltaba un análisis sistemático que los comparara de forma simultánea y que evaluara no solo su eficacia contra las células tumorales, sino también su impacto sobre las sanas. Ese vacío fue el punto de partida de un equipo de investigadores de la Universidad Médica de Wroclaw y la Universidad de Wroclaw, en Polonia.

El estudio publicado en la revista científica International Journal of Molecular Sciences analizó cinco compuestos de origen vegetal —curcumina, berberina, biochanin A, cucurbitacina E y CAPE (éster fenetílico del ácido cafeico, un componente del propóleos)— frente a células de fibrosarcoma y células musculares sanas.

El estudio concluyó que la curcumina reunió la mayor actividad anticancerígena junto con el perfil de seguridad más equilibrado entre todos los candidatos evaluados.

Una vía molecular en el centro de la escena

El trabajo se concentró en la ruta de señalización NF-κB, que regula procesos como la inflamación, el metabolismo, la supervivencia celular y el envejecimiento, y opera como un interruptor maestro dentro de cada célula.

“NF-κB actúa como un interruptor de control central que integra las señales de estrés celular y determina si una célula activa vías inflamatorias, lucha por su supervivencia o cambia su metabolismo”, afirmó Julita Kulbacka, profesora del Departamento de Biología Molecular y Celular de la Universidad Médica de Wroclaw, según el comunicado de prensa.

En las células cancerosas, ese interruptor tiende a mantenerse activado de forma permanente, lo que favorece su crecimiento y su capacidad de adaptarse a condiciones adversas. Sin embargo, dado que el NF-κB también cumple funciones esenciales en las células normales, la meta no es bloquearlo por completo, sino modularlo con la mayor precisión posible.

Metabolismo energético y muerte celular selectiva

Uno de los hallazgos más notorios del trabajo gira en torno al ATP, la molécula que funciona como moneda energética de las células. Los compuestos alteraron la función de las mitocondrias, estructuras que actúan como centrales de energía dentro de la célula, y redujeron la capacidad de producir energía.

En las células de fibrosarcoma, los niveles de ATP cayeron entre un 83% y un 92%; en las células musculares sanas, la reducción fue de entre un 23% y un 73%. Esa diferencia sugiere que las células tumorales son más vulnerables a las perturbaciones en el metabolismo energético.

Los compuestos también incidieron sobre la mitofagia, el proceso por el cual las células eliminan mitocondrias dañadas como mecanismo de autolimpieza.

“La berberina, la cucurbitacina E y el CAPE potenciaron la mitofagia dependiente de PINK1/PARKIN en las células de fibrosarcoma. Combinado con la marcada reducción de los niveles de ATP, esto indica no una respuesta protectora, sino un mecanismo adaptativo desbordado que conduce a la senescencia y la muerte celular”, señaló Kulbacka, según el comunicado de prensa.

La senescencia celular es un estado en el que la célula permanece viva, pero pierde de forma permanente su capacidad de dividirse, lo que equivale a neutralizarla sin destruirla. Los cinco compuestos indujeron ese estado en las células cancerosas. El efecto más pronunciado lo produjo la curcumina: la proporción de células senescentes en el grupo canceroso pasó de aproximadamente un 16,5% a más de un 75%.

Para los demás compuestos, ese porcentaje también superó el 66%, según se detalla en el estudio. Las células musculares sanas mostraron, en general, una respuesta más débil, lo que apunta a cierta selectividad de estos compuestos hacia las células tumorales.

Seguridad en el organismo completo: la prueba de la larva

La eficacia en células aisladas no alcanza para proyectar un compuesto hacia la clínica. Por eso, el equipo introdujo un paso adicional: evaluó la toxicidad de las cinco sustancias en larvas de la polilla de la cera mayor, Galleria mellonella, un modelo invertebrado de uso creciente en investigación preclínica por su bajo costo y su capacidad para revelar señales de toxicidad sistémica.

Los resultados en ese modelo fueron, en más de un caso, contradictorios con los datos de eficacia. La berberina y la curcumina resultaron los compuestos mejor tolerados. El CAPE y la cucurbitacina E provocaron mayor mortalidad en las larvas, mientras que la biochanin A fue la que mostró mayor toxicidad.

Esa disparidad muestra un problema recurrente en la investigación de agentes naturales anticancerígenos: una actividad antitumoral potente no garantiza por sí sola que la sustancia sea adecuada para el organismo en su totalidad.

“Nuestros hallazgos demuestran que estos compuestos naturales pueden colocar selectivamente una mayor carga metabólica sobre las células cancerosas que sobre las sanas al alterar la función mitocondrial y el metabolismo energético. Entre los compuestos evaluados, la curcumina demostró el perfil más equilibrado“, afirmó Kulbacka, según el comunicado de prensa.

La berberina también mostró buena tolerancia, aunque los investigadores señalaron que sus efectos sobre las mitocondrias de las células musculares sanas requieren una investigación más detallada antes de poder extraer conclusiones definitivas.

Los resultados no implican que estos compuestos puedan emplearse ya como tratamiento para sarcomas. El estudio se realizó con líneas celulares animales y un modelo invertebrado de baja complejidad.

“Nuestros hallazgos provienen de experimentos de laboratorio y pruebas preliminares en larvas de polilla de la cera. El paso siguiente es evaluar estos compuestos en modelos in vivo más avanzados y comprender mejor sus mecanismos de acción, la dosificación óptima y los métodos de administración", precisó Kulbacka.

El microbioma intestinal —el conjunto de bacterias y microorganismos que habitan en el tracto digestivo— lleva décadas siendo objeto de estudio por su vínculo con la digestión, el sistema inmune y diversas enfermedades. Pero una nueva investigación da un paso más lejos: algunas bacterias intestinales se asocian con la velocidad de envejecimiento molecular del cuerpo, lo que abre una línea de análisis sobre la relación entre el intestino, la salud y la longevidad.

La pregunta que motivó el trabajo era, en el fondo, una de las más antiguas de la biología: ¿por qué personas de la misma edad cronológica pueden estar biológicamente en estadios tan distintos?

La respuesta completa sigue sin aparecer, pero los datos del intestino apuntan a que parte de esa variación podría estar escrita en la composición microbiana de cada individuo. Las diferencias en las bacterias intestinales explicaron, según el estudio, el 15% de la variación en la velocidad de envejecimiento biológico entre los participantes, un porcentaje que los investigadores consideran relevante para ser atribuido a un solo factor.

Los hallazgos fueron publicados en la revista Scientific Reports por un equipo de la Universidad de Hawaiʻi en Mānoa (UH Mānoa). El trabajo analizó muestras de heces y sangre de 123 participantes de distintas edades, y comparó la composición bacteriana intestinal con biomarcadores sanguíneos que estiman la velocidad de envejecimiento fisiológico del organismo.

Medir el envejecimiento más allá del calendario

La edad cronológica —cuántos años lleva viviendo una persona— es solo una de las maneras de medir el paso del tiempo en el cuerpo. Los biomarcadores de envejecimiento biológico, en cambio, intentan capturar cuán rápido envejece el organismo a nivel celular y molecular: son, en cierto modo, una lectura del desgaste real, más allá del año de nacimiento.

Uno de esos instrumentos de medición es el DunedinPACE, un biomarcador de última generación que calcula la velocidad a la que el cuerpo envejece. Fue precisamente con esta herramienta que el equipo de UH Mānoa encontró las asociaciones más sólidas entre el microbioma y el ritmo de envejecimiento. La composición microbiana intestinal mostró una relación particular con esta medida, incluso después de considerar la edad cronológica de cada participante.

“Encontramos que los patrones microbianos en el intestino estaban significativamente asociados con medidas moleculares del envejecimiento, incluso después de tener en cuenta la edad cronológica", afirmó Alika K. Maunakea, investigador principal del estudio y autor sénior, de la Escuela de Medicina John A. Burns de UH Mānoa, según el comunicado de prensa.

“Estos hallazgos abren nuevas e importantes direcciones para comprender cómo los sistemas biológicos modificables influyen en las trayectorias de salud y longevidad a largo plazo”, agregó.

Qué bacterias aparecen vinculadas al envejecimiento

Entre los resultados más precisos del estudio se destaca la identificación de tipos específicos de bacterias con perfiles opuestos en relación al envejecimiento. La bacteria Bifidobacterium adolescentis fue una de las firmas microbianas más asociadas con un envejecimiento biológico más lento, mientras que Succinivibrio dextrinosolvens mostró una de las asociaciones más fuertes con el envejecimiento acelerado, según se detalla en el estudio.

Estos hallazgos no establecen una relación de causa y efecto —los investigadores son explícitos al respecto— sino que revelan una correlación que merece ser explorada con mayor profundidad.

“El microbioma intestinal responde en gran medida al estilo de vida, la dieta, el entorno y otras exposiciones cotidianas”, señaló Braden P. Kunihiro, autor principal del trabajo, según el comunicado institucional.

“Nuestros hallazgos sugieren que el microbioma puede reflejar aspectos importantes de la resiliencia biológica y el envejecimiento de maneras que eventualmente podrían ayudar a informar futuras estrategias de bienestar y envejecimiento saludable”, completó en el mismo comunicado.

Diversidad poblacional y factores sociales en el microbioma

El estudio incluyó también a participantes nativos hawaianos y de las islas del Pacífico, grupos históricamente subrepresentados en la investigación sobre el envejecimiento y el microbioma.

Para el co-autor Ruben Juarez, esta inclusión va más allá de lo estadístico. “El microbioma existe en la intersección del comportamiento, el entorno y la biología humana”, afirmó. “Estudios como este ayudan a iluminar posibles vías a través de las cuales las experiencias vividas y los factores sociales influyen en los resultados de salud a largo plazo”, indicó Juarez en el mismo documento.

La correlación entre bacterias intestinales y envejecimiento molecular está documentada, pero los mecanismos que la explican —y la posibilidad de que modificar el microbioma afecte la velocidad de envejecimiento— son preguntas que quedan abiertas para futuras investigaciones.

“Este es un primer paso hacia la comprensión de la relación del microbioma intestinal con el envejecimiento saludable”, indicaron los investigadores en el comunicado de prensa. “La investigación futura ayudará a aclarar los mecanismos involucrados y si estas firmas microbianas pueden eventualmente contribuir a enfoques de precisión para promover la salud y el bienestar a largo plazo”, señaló Maunakea.