Identifican mutaciones de la variante Ómicron del coronavirus que explican por qué es tan contagiosa

La variante Ómicron del coronavirus ya fue identificada en personas con el COVID-19 de 171 países. Tiene una ventaja de crecimiento sustancial sobre la variante Delta, y la está reemplazando rápidamente a nivel mundial. Un estudio de científicos de la Universidad de Missouri, en los Estados Unidos, aportó una pista para comprender por qué la variante Ómicron se está propagando más rápido que las anteriores.

Desde el inicio de la pandemia, ya se han reportado más de 340 millones de casos de COVID-19 a nivel mundial. En noviembre pasado, se identificó en África a la variante Ómicron y se la clasificó como variante de preocupación. Los investigadores de la Universidad de Missouri lograron ahora identificar las mutaciones específicas de alta prevalencia que causan la elevada tasa de infección de la variante Ómicron.

Los hallazgos podrían a explicar cómo la nueva variante puede escapar a los anticuerpos preexistentes presentes en el cuerpo humano, ya sea por vacunación o de forma natural por una infección reciente de COVID-19.

“Sabemos que los virus evolucionan con el tiempo y adquieren mutaciones, así que cuando oímos hablar por primera vez sobre la nueva variante Ómicron, quisimos identificar su mutaciones específicas”, dijo Kamlendra Singh, profesor de la Facultad de Medicina Veterinaria y director adjunto del Núcleo de Interacciones Moleculares e investigador del Centro de Ciencias de la Vida Bond de la Universidad de Missouri.

Singh colaboró con Saathvik Kannan, un estudiante de primer año del instituto Hickman de Columbia en Missouri, y Austin Spratt, estudiante de grado de la Univerisdad de Missouri, y Sid Byrareddy, del Centro Médico de la Universidad de Nebraska, para analizar las secuencias de proteínas de muestras de Ómicron procedentes de todo el mundo, incluidos Sudáfrica, Botsuana y Estados Unidos.

El equipo identificó 46 mutaciones de alta prevalencia específicas de Ómicron, entre ellas varias localizadas en la región de la proteína de la Espiga del virus donde los anticuerpos se unen al virus para prevenir la infección. “El propósito de los anticuerpos es reconocer el virus y detener la unión, lo que evita la infección”, dijo Singh.

“Sin embargo, descubrimos que muchas de las mutaciones en la variante Ómicron están situadas justo en el lugar donde se supone que se unen los anticuerpos, por lo que estamos mostrando cómo el virus sigue evolucionando de forma que puede escapar o evadir potencialmente los anticuerpos existentes, y por tanto seguir infectando a tanta gente”, señaló el científico.

Mientras se siguen desarrollando tratamientos antivirales para las personas infectadas por el COVID-19, Singh explicó que conocer mejor la evolución del virus ayudará a garantizar que los futuros tratamientos antivirales se dirijan a las partes específicas del virus para conseguir resultados más eficaces.

“El primer paso para resolver un problema es conocer mejor el problema específico en primer lugar”, dijo Singh. “Es una buena sensación contribuir a la investigación que está ayudando en la situación de la pandemia, que obviamente ha estado afectando a personas de todo el mundo”.

El equipo de investigación encontró un número sin precedentes de mutaciones en la proteína de la Espiga de Ómicron. Analizaron las secuencias disponibles del virus junto con los datos estructurales de la proteína de la Espiga para comprender el posible impacto que el elevado número de mutaciones podría tener en la unión de los anticuerpos al virus.

Los anticuerpos permiten que el cuerpo humano controle a los virus que entran en el sistema y previenen que entren en el sistema inmunitario. Mientras que al principio de la pandemia de COVID-19 se pensaba que estar infectado con COVID-19, o estar vacunado daría suficientes anticuerpos para evitar la reinfección, la variante Ómicron ha demostrado lo contrario, ya que una gran cantidad de personas se están reinfectando o infectando a pesar de estar totalmente vacunadas. Pero las vacunas siguen dando alta protección para prevenir hospitalizaciones y la mortalidad.

Utilizando secuencias completas de la variante Ómicron, el equipo de investigación identificó 46 mutaciones características dentro de la variante, 23 de las cuales eran completamente únicas y no se habían identificado en ninguna de las variantes anteriores del virus. Dos de las mutaciones se habían registrado por primera vez en la variante Delta o Delta Plus, que precedió a Ómicron durante varios meses. De las 46 mutaciones encontradas, 30 se identificaron en la proteína Espiga, mientras que las restantes se localizaron en otras partes de la célula del virus.

Una vez identificadas las mutaciones únicas encontradas en la variante Ómicron, el equipo pasó a investigar si eran responsables de la falta de respuesta de los anticuerpos contra la variante. Utilizando una estructura de proteína Espiga preexistente tomada del Banco de Datos de Proteínas, que teóricamente impediría la unión de anticuerpos a un virus, los científicos trabajaron para evaluar si las mutaciones de Ómicron afectarían de forma similar a la proteína S de COVID-19, haciendo que los anticuerpos fueran ineficaces.

Mediante este método, el equipo de investigadores descubrió que determinadas mutaciones crean interferencias en la superficie del virus. Esto hace que impidan que los anticuerpos se unan a él, mientras que otras dan lugar a una pérdida completa de la interacción entre los anticuerpos y el virus. De esta manera, los anticuerpos son ineficaces contra la variante altamente mutada.

Eso sugiere que la inmunización preexistente (ya sea por vacunación o por una infección previa) puede dejar de proporcionar una protección óptima contra la variante Ómicron: evade los anticuerpos y entra en el sistema inmunitario.

“El propósito de los anticuerpos es reconocer el virus y detener la unión, lo que evita la infección”, dijo Singh. “Sin embargo, descubrimos que muchas de las mutaciones de la variante Ómicron están situadas justo en el lugar donde se supone que se unen los anticuerpos, por lo que mostramos cómo el virus sigue evolucionando de forma que puede escapar o evadir los anticuerpos existentes y, por tanto, seguir infectando a tanta gente”.

La investigación se publicó en la revista Journal of Autoimmunity. La financiación del estudio corrió a cargo del Centro de Ciencias de la Vida Bond, el Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas y el Instituto Nacional de Investigación Estratégica de la Universidad de Nebraska. Siddappa Byrareddy, del Centro Médico de la Universidad de Nebraska, Hitendra Chand, de la Universidad Internacional de Florida, y Kalicharan Sharma, de la Universidad de Investigación y Ciencias Farmacéuticas de Delhi, fueron coautores del estudio.

En un reciente viaje a su India natal, Singh se reunió con Manish Sisodia, viceministro jefe de Delhi, para hablar del lanzamiento de CoroQuil-Zn, un suplemento que puede tomarse mientras se está infectado con COVID-19 para ayudar a reducir la carga viral. El suplemento, que Singh ayudó a desarrollar, está siendo utilizado por pacientes de Tamil Nadu, un estado de la India. El fabricante buscará pronto la aprobación de la FDA para su distribución en Estados Unidos.

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